Анализ крови на лактат что это такое

Лактат

Лактат – это продукт клеточного метаболизма, производная молочной кислоты. Может находиться в клетках в виде самой молочной кислоты либо в виде ее солей.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В ходе анализа измеряется количество лактатов в крови. Они являются продуктом клеточного метаболизма и в зависимости от рН (кислотности) могут присутствовать в клетках в виде молочной кислоты или при нейтральной рН в форме солей молочной кислоты.

В норме концентрация лактатов в крови очень низкая. В мышцах, эритроцитах, клетках мозга и в других тканях она повышается при недостатке кислорода в клетке либо если первичный путь производства энергии в клетках нарушен.

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных "энергетических станциях" внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

При падении уровня кислорода в клетке либо при нарушении нормального функционирования митохондрий организм переключается на менее эффективное производство энергии (анаэробное) путем расщепления глюкозы с образованием АТФ. Лактат является основным побочным продуктом этого анаэробного процесса. Молочная кислота может накапливаться в случае, если она производится быстрее, чем печень успевает ее утилизировать. Когда ее содержание в крови значительно повышается, наступает гиперлактатацидемия, которая может далее развиться в лактацидоз, если молочная кислота будет продолжать накапливаться. Организму часто удается компенсировать эффект лактацидоза, однако в тяжелых случаях нарушается кислотно-щелочной баланс, что сопровождается слабостью, учащенным дыханием, тошнотой, рвотой, потливостью и даже комой.

Причины повышения уровня лактатов подразделяются на две группы в соответствии с механизмом, который вызывает лактацидоз.

Лактацидоз А-типа наиболее распространен и ассоциирован с факторами, вызывающими недостаточный захват кислорода легкими либо замедленное кровообращение, что приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом. Примеры лактацидоза А-типа:

Лактацидоз Б-типа не связан с поступлением кислорода к тканям, он является причиной повышенной потребности в кислороде из-за проблем обмена веществ. Примеры лактацидоза Б-типа:

болезни печени,
почечные заболевания,
сахарный диабет,
лейкемия,
СПИД,
болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,

различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).

Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью ее лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащенное дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 - 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен ее компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.

Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или легочные заболевания, отек легких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Скачать пример результата

Важные замечания

Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В₁.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Лактат: исследования в лаборатории KDLmed

Для чего используется этот анализ?

Для определения высокого уровня лактата в крови – он может указывать на нехватку кислорода или на болезни, которые являются причиной избыточного производства лактата либо недостаточного их удаления из крови.

Когда назначается анализ?

При тошноте, потливости, учащенном дыхании, которые бывают симптомами нехватки кислорода или кислотно-щелочного дисбаланса.
Когда имеется подозрение на сепсис, шок, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, почечную недостаточность, диабет.
Для диагностики наследственных метаболических или митохондриальных заболеваний.

Синонимы русские

Молочная кислота, соли молочной кислоты.

Синонимы английские

Lactate, lactic acid.

Метод исследования

Кинетический колориметрический метод.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до анализа.
Не курить в течение 30 минут до анализа.

Общая информация об исследовании

Основные запасы клеточной энергии производятся в митохондриях, крошечных «энергетических станциях» внутри клеток организма. Митохондрии используют глюкозу и кислород для производства АТФ (аденозинтрифосфата), главного энергетического источника в организме. Это называется аэробным образованием энергии.

болезни печени,
почечные заболевания,
сахарный диабет,
лейкемия,
СПИД,
болезни, связанные с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазная недостаточность),
лекарства и токсины, такие как салицилаты, цианиды, метанол, метформин,
различные наследственные митохондриальные и метаболические заболевания, являющиеся формами мышечной дистрофии и затрагивающие синтез АТФ,
состояние при интенсивных физических нагрузках.

Для чего используется исследование?

Для выявления лактацидоза, то есть высокого содержания лактатов.
Чтобы определить гипоксию и лактацидоз и оценить их тяжесть, если есть факторы, понижающие снабжение кислородом клеток и тканей (лактацидоз чаще всего возникает именно из-за этого), например шок или застойная сердечная недостаточность.
Для оценки кислотно-щелочного баланса и оксигенации (вместе с анализом на газы в крови).
При диагностике болезней, которые способны привести к повышенному содержанию лактатов, а также при симптомах ацидоза, поскольку лактацидоз может вызываться факторами, не связанными с уровнем кислорода в тканях.
Чтобы выяснить, не являются ли сопутствующие заболевания, например болезни печени или почек, причиной лактацидоза (вместе с другими исследованиями, такими как клинический анализ крови или мочи, некоторые биохимические тесты).
Для обследования больных с подозрением на сепсис. Если уровень лактатов у них падает ниже нормы, лечение им назначается незамедлительно. При своевременной диагностике и безотлагательном лечении сепсиса шансы на успешное выздоровление увеличиваются во много раз.
Для наблюдения за течением гипоксии и контроля за эффективностью её лечения в случае обострения таких болезней, как сепсис, инфаркт и застойная сердечная недостаточность.

Когда назначается исследование?

При симптомах недостатка кислорода (одышка, учащённое дыхание, бледность, потливость, тошнота, слабость в мышцах).
При подозрении на сепсис, шок, инфаркт, сердечную недостаточность, почечную недостаточность или сахарный диабет.
При острых головных болях, лихорадке, расстройстве и потере сознания, а также признаках менингита.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0,5 — 2,2 ммоль/л.

Клиническое значение имеет лишь повышение концентрации лактата в крови.

Высокая концентрация лактата указывает на болезнь (либо иные факторы), которая является причиной накопления лактатов в тканях. В целом чем выше уровень лактатов, тем острее протекает заболевание. Если накопление лактатов связано с гипоксией, то их повышение означает, что организм не способен её компенсировать. В то же время сама по себе избыточная концентрация лактатов не является прямым указанием на диагноз, она лишь помогает подтвердить либо исключить возможные причины наблюдаемых симптомов.
Если есть подозрение на состояние, ведущее к кислородной недостаточности, например на шок, полученный в результате травмы или сильной кровопотери, сепсис, инфаркт, застойную сердечную недостаточность, острые респираторные или лёгочные заболевания, отек лёгких, острую анемию, то повышенный уровень лактатов может быть признаком гипоксии и/или дисфункции органов.
Иногда лактацидоз является осложнением болезней печени, почек, диабета, лейкемии, СПИДа, болезней, связанных с сохранением гликогена (например, глюкозо-6-фосфатазной недостаточностью), различных наследственных митохондриальных и метаболических заболеваний (форм мышечной дистрофии и тех, которые затрагивают синтез АТФ).
Увеличивать концентрацию лактатов способны лекарства и токсины (салицилаты, цианиды, метанол, метформин) и интенсивные физические нагрузки.
При симптомах менингита значительно повышенный уровень лактатов в цереброспинальной жидкости указывает на вероятность бактериального менингита, в то время как слегка повышенный – на его вирусную разновидность.
Нормальный уровень лактатов свидетельствует о том, что у пациента нет лактацидоза, а также о достаточном снабжении кислородом на клеточном уровне.
При лечении лактацидоза или гипоксии уменьшение концентрации лактатов со временем отражает реакцию организма на процесс лечения.

Важные замечания

Уровень лактатов может повышаться при дефиците витамина В₁.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Хирург, реаниматолог, инфекционист, терапевт.

Биохимический анализ крови на лактат

Диагностическое направление

Функциональное состояние организма

Общая характеристика

Молочная кислота является продуктом анаэробного метаболизма глюкозы (гликолиза) и образуется из пирувата под действием лактатдегидрогеназы при недостаточном поступлении кислорода. При достаточном поступлении кислорода пируват метаболизируется в митохондриях до воды и углекислоты. Основное количество молочной кислоты поступает в кровь из скелетных мышц, мозга и эритроцитов. Накопление лактата уменьшает рН крови, снижает концентрацию бикарбоната, приводя тем самым к метаболическому ацидозу.

Показания для назначения

1. Мониторинг кислотно-основного состояния и кислородного снабжения тканей при шоке, нарушениях кровообращения. 2. Диагностика метаболических нарушений.3. Диагностика и дифференциальная диагностика миопатий.4. Асфиксия и тяжелая гипоксия новорожденных.5. Сахарный диабет.

Маркер

Маркер гипоперфузии тканей и показатель кислотно-основного состояния организма.

Клиническая значимость

Диагностика и мониторинг пациентов с молочнокислым ацидозом.

Состав показателей:

Лактат

Метод: Спектрофотометрический
Диапазон измерений: 0,06-12,21
Единица измерения: Миллимоль на литр

Референтные значения:

Возраст

Комментарии

Выполнение возможно на биоматериалах:

Биологический материал

Условия доставки

Контейнер

Объем

Плазма

Условия доставки:

24 Час. при температуре от 2 до 8 градусов Цельсия

Контейнер:

Вакутейнер с фторидом натрия

Объем:

4 Миллилитров

Правила подготовки пациента

Стандартные условия: Утром до 11.00, строго натощак, через 8-12 часов периода голодания.Возможно: В течение рабочего дня МЛ "ДІЛА", если имеются особые указания врача.Перерыв не менее 6 часов после приема пищи (должна быть исключена жирная пища).

Вы можете добавить данное исследование в корзину на этой странице

Интерференция:

Действие глюкагона, инсулина, интоксикация аспирином, адреналин в избыточных дозах, этанол, фруктоза, глюкоза, изониазид (передозировка), метформин, метилпреднизолон, налидиксовая кислота, фенформин, пропиленгликоль, бикарбонат натрия в\в, сахароза, тербуталин.
Метиленовый синий, морфин.

Интерпретация:

Гипоксия, гипервентиляция, алкоголизм, острое кровотечение, заболевания сердца, острая сердечная недостаточность, тяжёлые сосудистые заболевания, экстракорпоральное кровообращение, уремия, пиелонефрит, цирроз, третий триместр беременности, лейкозы, анемии, полиомиелит, сахарный диабет, гликогенозы, физическая нагрузка, синдром Рейе.
Анемия, снижение массы тела.

Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике

Торшин В. А., к. м. н., доцент кафедры биохимии РМАПО, Москва

Метаболизм лактата

С момента описания в 1927 году J. Meakins и C. Long связи между повышением уровня лактата в крови и наличием признаков тканевой гипоксии у пациентов с циркуляторным шоком, уровень лактата оценивается как маркер тканевой гипоксии у этой группы больных. С другой стороны, лактат является нормальным конечным продуктом гликолиза в соответствии с реакцией:

LDH

Pyruvate + NADH + H⁺ <-> lactate + NAD (1)

В нормальных условиях формируется соотношение лактат: пируват = 10:1. Практически все клетки способны вырабатывать лактат. Ткани с высоким уровнем метаболизма (кишечник, мозг, скелетные мышцы и др.) привносят наибольший вклад в ежедневную продукцию лактата, формируя его нормальный уровень в крови около 1,3 ммоль/л. В норме суммарная продукция лактата составляет около 1,0 ммоль/кг/час, то есть суточная продукция в расчете на взрослого индивидуума колеблется от 1200 до 1500 ммоль. Базисная продукция лактата в энергично работающих скелетных мышцах может увеличиваться в десятикратном размере, что определяет интерес к уровню лактата крови в спортивной медицине. На фоне интенсивных физических упражнений уровень лактата крови повышается в 10—15 раз по сравнению с базовым, отражая напряженность метаболических процессов аэробного и анаэробного гликолиза. Динамика роста уровня лактата позволяет определять наиболее перспективных спортсменов в таких видах спорта как гребля, легкая атлетика, лыжные гонки и др. Это повышение абсолютно разнится от описанного J. Meakins и другими авторами повышения лактата у критических больных.

Метаболизация лактата осуществляется в основном в печени путем превращения в пируват. Следовательно, уровень лактата зависит от метаболизма пирувата. Для понимания роли пирувата важна реакция конверсии пирувата в ацетил-коэнзим-А под воздействием пируватдегидрогеназы, который затем, в свою очередь, метаболизируется в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот) с последующим окислительным фосфорилированием с образованием основного универсального источника энергии — аденозинтрифосфата (АТФ). Пируват может быть использован также для регенерации глюкозы путем конверсии в оксалоацетат. Таким образом, лактат может быть превращен обратно в глюкозу, которая, соответственно, может быть метаболизирована в лактат (так называемый цикл Кори). Восстановление глюкозы из лактата является важным механизмом и удаления лактата из системного кровотока после длительной тканевой гипоксии (например, после остановки сердечной деятельности). И, наконец, пируват может быть преобразован в аланин и альфа-кетоглютамат. Обратимость этой реакции восстанавливает пируват, который может быть использован для окисления или глюконеогенеза. Из уравнения 1 мы можем сделать заключение, что даже в случае нормального соотношения NAD/NADH и рН клетки, уровень лактата будет расти при избыточном образовании пирувата, нарушении его утилизации или конверсии в ацетил-коэнзим-А. Утилизация пирувата нарушается при дефиците пируватдегидрогеназы (врожденные нарушения метаболизма). Дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса может проявляться также при сепсисе, приводя к повышению уровня пирувата и лактата в крови. Клинически наиболее значимой причиной снижения утилизации пирувата является дефицит клетки по кислороду, так как оба процесса: и окисление пирувата, и глюконеогенез требуют наличия кислорода. Следовательно, при дефиците кислорода глюкоза в большей степени конвертируется в лактат с образованием только 2 молей АТФ вместо 34 молей при метаболизации в цикле Кребса.

Существует три механизма транспорта лактата через мембрану клетки:

свободная диффузия молочной кислоты;
обмен на другие анионы (например Cl- или HCO3-) облегчает транспорт лактата через клеточную мембрану;
транспорт, связанный с переносом Н⁺ через мембрану; при наличии градиента рН на мембране клетки поток лактата увеличивается.

В соответствии с последним механизмом при ацидозе увеличивается захват лактата клетками (например, скелетной мускулатуры и кардиомиоцитами). В противоположность этому при алкалемии происходит выброс лактата из клетки, приводя к повышению уровня лактата в крови. Также при алкалемии играет определенную роль стимуляция фосфофруктозокиназы, приводящая к усилению гликолиза и, соответственно, к продукции лактата. Несмотря на то, что повышение уровня лактата в крови часто сопровождается развитием ацидоза (так называемый лактацидоз), продукция лактата не ведет напрямую к выбросу Н⁺ ионов, так как Н⁺ ионы утилизируются при продукции АТФ из АДФ или АМФ:

ATP -> ADP + Pi + H⁺ -> AMP + 2Pi + 2H⁺

Неспособность клеток утилизировать Н⁺ ионы, генерируемые при гидролизе АТФ, является основной причиной развития метаболического ацидоза при гипоксических состояниях.

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактацидоз как клинический синдром был впервые описан Huckabee в 1961 году: это повышение уровня лактата крови вследствие его гиперпродукции или снижения элиминации, или сочетание этих факторов. Cohen и Woods в 1976 году выделили четыре типа лактацидоза: А, В1, В2, В3.

Тип А — наиболее часто встречающийся в клинической практике, является следствием снижения оксигенации тканей, то есть тканевой гипоксии (все виды шока, отравление моноксидом углерода, отек легких, острая асфиксия, застойная сердечная недостаточность и др.).

Расстройства, сгруппированные в тип B, не сопровождаются тканевой гипоксией вплоть до терминальных стадий заболеваний.

Тип В1 — пациенты с такими заболеваниями как диабет, болезни печени и почек, некоторые инфекции, неопластические процессы, судорожный синдром. Например, при большом судорожном синдроме уровень лактата повышается как вследствие ларингоспазма, так и вследствие гиперпродукции лактата в мышцах. При бактериемии одним из механизмов повышения лактата является повреждение пируватдегидрогеназного комплекса эндотоксином бактерий. При лейкемии и других неопластических процессах с хроническим повышением уровня лактата крови его снижение является признаком эффективности терапии цитолитиками.

Тип В2 — лактат-ацидоз, вызванный некоторыми препаратами или ядами. Терапия диабета бигуанидами сопровождается лактацидозом вследствие снижения активности пируваткарбоксилазы, приводящей к ингибиции глюконеогенеза. Механизм лактацидоза при отравлении этанолом не совсем понятен. Предполагается влияние судорожного синдрома, а также повышение соотношения NADH/NAD.

Тип В3 — включает достаточно редкие врожденные аномалии, связанные с нарушением митохондриального окисления пирувата.

Измерения лактата крайне важны в диагностике болезни McArdles (type 5 glycogen storage disease), встречающейся преимущественно у мужчин и проявляющейся мышечными болями и напряжением мышц после незначительных физических нагрузок. При увеличении нагрузок боль проходит, но развивается некроз мышц и миоглобинурия. Лабораторная диагностика основывается на отсутствии роста уровня лактата на фоне физических нагрузок.

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

В клинической практике уровень лактата в крови применяется для мониторирования уровня тканевой гипоксии: утилизация пирувата зависит от наличия кислорода и соответственно, снижение доставки кислорода к клеткам приводит к повышению продукции лактата и повышению его уровня в крови. Гипоксия тканей определяется как дисбаланс между потребностью в кислороде и его доставкой (DO2). При снижении доставки кислорода ткани обеспечивают потребность в нем, увеличивая экстракцию кислорода из артериальной крови. Это выражается в повышении индекса экстракции кислорода (O2ER) и снижении сатурации смешанной венозной крови (SvO2%). В норме в тканях экстрагируется около 25% кислорода, доставляемого артериальной кровью.

Доставка кислорода к тканям является производной содержания кислорода в артериальной крови (ctO2) и сердечного выброса (Qt).

DO₂ = ctO₂×Qt = (ctHb×SaO₂×(1-FCOHb-FmetHb) + 0,003×pO₂)×Qt (3)

ctHb — концентрация гемоглобина

SaO₂% — сатурация артериальной крови

Снижение каждого компонента в уравнении может привести к снижению DO₂. Обычно снижение концентрации гемоглобина или уровня сатурации компенсируется повышением сердечного выброса таким образом, что DO2 остается на уровне потребности и не наступает тканевой гипоксии. При срыве компенсаторных механизмов DO₂ быстро снижается ниже критического уровня, снижается потребление кислорода тканями и повышается уровень лактата в крови. Этот феномен зависимости потребления от доставки был продемонстрирован в экспериментальных работах со снижением ctHb, SaO₂% и Qt.

Shibutani, Komatsu et al. в работах 1983 и 1987 г. г. показали, что эффект зависимости потребления от доставки наступает при снижении DO2 ниже критического уровня в 300 мл/мин. Так как это была группа кардиохирургических больных со сниженными компенсаторными возможностями, снижение DO2 ниже критического уровня приводило к тканевой гипоксии и повышению уровня лактата. В 1990 году Vincent et al показали, что увеличение потребления кислорода у кардиохирургических больных с повышенным лактатом наступало только на фоне инфузии добутамина.

Интерпретация повышения уровня лактата у септических больных достаточно сложна. Тем не менее, в ранней фазе септического шока повышение уровня лактата в крови связано с наличием зависимости потребления от доставки и тканевой гипоксии.

В отсутствие тканевой гипоксии к повышению уровня пирувата приводит дисфункция пируватдегидрогеназного комплекса. Повышенный аэробный гликолиз увеличивает уровень внутриклеточного пирувата при отсутствии необходимости повышения продукции АТФ. Повышение активности Na+-K+-АТФ-азы в случае нормоксии клетки связано с этим механизмом аэробной продукции лактата (James JH, Fang CH et al, 1996). Описанный механизм важен для понимания повышения уровня лактата у септических больных, а также при врожденных метаболических аномалиях. Распад белков приводит к повышению выброса аминокислот, что может привести к повышению уровня пирувата в процессе глюконеогенеза. Третьим механизмом повышения лактата у септичеких больных в отсутствие тканевой гипоксии является снижение клиренса лактата (например, при снижении регионального кровотока и дисфункции печени).

Взаимоотношения уровня лактата и концентрации Н⁺ иона далеки от прямолинейных. Исследование, проведенное в 1996 году Gutierrez и Wulf, выявило отсутствие тесной связи между уровнем лактата и концентрацией Н⁺ ионов у септических больных. Авторы отметили влияние на эти отношения таких факторов, как наличие почечной дисфункции или уровня рСО2 вследствие манипуляций с аппаратом ИВЛ.

Суммируя вышесказанное, можно заключить, что повышение уровня лактата (сопровождаемое или нет системным ацидозом) отражает сложный комплекс метаболических нарушений, среди которых основными элементами являются увеличение аэробной или анаэробной продукции лактата и снижение его клиренса. Значимость этих элементов неоднозначна при различных патологических состояниях. Также нет прямой корреляции с другими клиническими и лабораторными признаками критического состояния. Все это создает необходимость измерения уровня лактата крови у критических больных, в противовес попыткам вывести лактат как расчетный показатель на основании других параметров.

Техника измерения и вид пробы

Впервые описанное Gaglio в 1886 году измерение уровня лактата требовало 100—200 мл крови и несколько дней для получения результата. Broder и Weil, впервые применив в 1964 году метод спектрофотометрии, существенно сократили время измерения, что позволило оценивать динамику уровня лактата у критических больных. Поистине революционным оказалось создание специфического лактат-электрода в составе анализатора газов крови и КОС, что позволило получать лактат за 1—2 минуты измерения из 100—150 мкл цельной крови наряду с другими параметрами ургентной диагностики критического больного. Важна возможность получения параметра из цельной крови, а не из плазмы или сыворотки, что требовало бы дополнительное время на сепарацию. Наиболее приемлема для оценки уровня лактата, также как и других параметров ургентной диагностики, артериальная кровь. Однако, допустимо также и взятие смешанной венозной крови. Капиллярная проба может быть альтернативой только в случае невозможности взятия артериальной пробы. При этом должны быть соблюдены правила забора пробы, препятствующие искажению результата. Проба крови по возможности должна быть немедленно исследована. В случае задержки она должна храниться в так называемой «ледяной бане», то есть охлажденной до 1—4 С°, что позволяет в несколько раз снизить уровень метаболизма в пробе цельной крови.

Клиническое значение измерения лактата крови

Измерение уровня лактата крови должно быть частью оценки любого больного в критическом состоянии. Уровень лактата крови в качестве маркера сложных метаболических нарушений, является хорошим предиктором в интенсивной практике.

По данным Roumen и Redl, опубликованным в 1993 году, лактат оказался лучшим предиктором развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности у больных с политравмой, нежели такая известная многокомпонентная шкала оценки критического больного как APACHE. Снижение уровня лактата крови на фоне интенсивной терапии оказалось хорошим показателем ее адекватности.

Da Silva и Hemneber в публикации 2000 года показали значимость и сопряженность измеренных у новорожденного на 30 мин после родов таких параметров, как дефицит оснований и уровень лактата в крови в качестве прогностических признаков неврологических нарушений после перенесенной внутриродовой асфиксии. Лактемия меньше 5 ммоль/л и/или дефицит оснований менее 10 ммоль/л не приводили к неврологическим осложнениям. Концентрация лактата более 9 ммоль/л была связана с умеренной или тяжелой энцефалопатией с чувствительностью 84% и специфичностью 67%.

Тимербаев В. Х. с соавт. в публикации 2005 года продемонстрировали значимость интраоперационной динамики лактата крови, отражающего изменения тканевой перфузии и тканевого газообмена у больных с политравмой, осложнившейся геморрагическим шоком. Динамику лактата крови авторы использовали в качестве критерия эффективности проводимой терапии и предиктора летального исхода.

Лечение ВИЧ-инфекции аналогами нуклеозидов нередко сопровождается лактацидозом, то есть повышением уровня лактата более 5 ммоль/л с параллельным сниженим рН< 7,35 (O. Andersen et al, 2003), что, скорее всего, определяется митохондриальной токсичностью антиретровирусных препаратов.

Mullner et al в 1997 году показали прогностическую значимость лактата крови (100% специфичность при уровне лактата 16 ммоль/л) в развитии неврологических дефицитов после перенесенной фибрилляции желудочков.

Kellum в публикации 1998 года подчеркивает, что лактемия при септических состояниях связана не столько с кислородным дефицитом тканей, сколько с усилением аэробного и анаэробного гликолиза, параллельно с разобщенностью пируватдегидрогеназного комплекса. Также автор отмечает не диагностическую значимость уровня лактата per se, а его значимость в качестве маркера «неблагополучия».

В обзорной статье Hameed et al, опубликованной в 2003 году и посвященной проблемам доставки кислорода у критических больных, авторы подчеркивают неспецифичность таких традиционных признаков шока, как ЧСС, АД, температура кожи, диурез. Даже интерпретация таких параметров гемодинамики, как давление заклинивания в легочной артерии и сердечный выброс, может быть неоднозначной при прогрессировании шока. Нарушение доставки кислорода к тканям, приводящее к повреждению метаболизма пирувата, будет выражаться в накоплении лактата, увеличении дефицита оснований, увеличении анионного промежутка и снижении системного рН. Эти параметры играют также прогностическую роль в развитии такого осложнения, как полиорганная недостаточность, и, в конечном счете, в прогностике уровня смертности. Наиболее же информативны прямые измерения доставки кислорода к тканям (DO₂) и потребления кислорода тканями (VO₂), производимые с обязательным измерением Qt, SaO₂%, SvO₂%. Значимость региональной гипоперфузии в развитии шока выдвинула на одну из первых диагностических позиций такой параметр как рН при желудочной тонометрии (рНi).
В заключение можно отметить, что далеко не исчерпаны как прогностические, так и диагностические возможности интерпретации уровня лактата крови в оценке эффективности транспорта кислорода при критических состояниях. Фактически еще не были проведены многоцентровые, международные исследования, способные решить спорные вопросы оценки тканевой гипоксии. Технически просматривается возможность в совершенствовании методики измерения, создании приборов для мониторирования уровня лактата в режиме реального времени.

Библиография

Челноков С. Б., Пудина Н. А. Уровень лактата крови у новорожденных, рожденных в асфиксии. Материалы Российского конгресса по педиатрической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Москва, 2001, с. 233.
Торшин В. А. Уровень лактата крови как показатель STAT-анализа. Лаборатория. № 4, 2001, с.17.
Bakker J. Increased blood lactate levels: a marker of…? www.bloodgas.org. June, 2003
Meakins J, Long CNH. Oxygen consumption, oxygen debt and lactic acid in circulatory failure. J Clin Invest, 1927; 4:273.
Gutierrez G, Wulf ME. Lactic acidosis in sepsis: a commentary. Intensive Care Med 1996; 22, 1: 6—16.
Shibutani K, Komatsu T, Kubal K et al. Critical level of oxygen delivery in anesthtized man. Crit Care Med 1983; 11, 8: 640—43.
Vincent Jl, Roman A, De Backer D,Kahn RJ. Oxygen uptake/ supply dependency. Effects of short-term dobutamine infusion. Am Rev Respir Dis 1990; 142, 1: 2—7.
Roumen RMH, Redl HR, Schlag G et al. Scoring systems and blood lactate concentration in relation to the development of adult respiratory distress syndrome and multiple organ failure in severely traumatized patients. J Trauma 1993; 35: 349—55.
Andersen O, Haugaard SB, Jorgensen LT et al. Preanalytical handling of samples for measurement of plasma lactate in HIV patients. Scand J Clin Lab Invest 2003; 63: 449—454.
Kost GJ, Nguyen TH, Tang Z. Whole-Blood Glucose and Lactate. Arch pathol lab Med 2000; 124: 1128—1134.
Suen WW, Ridley B, Blakney G, Higgins TN. Comparison of lactate, bilirubin and hemoglobin F concentrations obtained by the ABL700 series blood gas analyzers with laboratory methods. Clinical Biochemistry 2003; 36: 103—107.
Mullner M, Sterz F, Domanovits et al. The association between blood lactate concentration on admission, duration of cardiac arrest and functional neurological recovery in patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997; 23: 1138—1143.
Kellum JA lactate and pHi: Our continued search for markers of tissue distress. Crit Care Med 1998; 26(11): 1783—1784.
Hameed SM, Aird WC, Cohn SM Oxygen delivery. Crit Care Med 2003; 31 (12) : S658—S667.
Toffaletti JG Blood Lactate: Biochemistry, Laboratory Methods and Clinical Interpretation. Critical Reviews in Clinical Laboratory Sciences 1991; 28 (4): 253—268.

Лактат — SportWiki энциклопедия

Лактат образуется всегда при производстве энергии.

Основной путь поступления энергии в клетки это деградация глюкозы. Молекула глюкозы подвергается серии из 10 последовательных реакций, чтобы получился пируват в ходе процесса называемого гликолиз. Далее одна часть пирувата частично окисляется и превращается в двуокись углерода и воду. Другая часть превращается в лактат под контролем фермента лактатдегидрогеназы. Эта реакция является обратимой.

Часть лактата используется для синтеза энергии.

От 15 до 20 процентов от общего количества лактата превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза.

Лактат универсальный переносчик энергии.

В условиях высокого производства энергии в анаэробном режиме, лактат является переносчиком энергии из тех мест в которых невозможно провести трансформацию энергии, вследствие повышенной кислотности, в те места в которых она может быть трансформирована в энергию (сердце, дыхательные мышцы, медленно сокращающиеся мышечные волокна, другие группы мышц).

Рост уровня лактата не является следствием недостатка кислорода.

Исследования на животных показывает, что внутриклеточный дефицит кислорода в изолированной мышце не показывает никаких ограничений активности дыхательной цепи митохондрий даже во время максимальной нагрузки. У нас всегда будет достаточно кислорода в мышцах.

Лактат является индикатором нагрузки анаэробного гликолиза.

Каждый раз когда происходит образование пирувата, конечного продукта метаболизма глюкозы в процессе гликолиза, происходит образование лактата. Лактат накапливается просто потому, что скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках отличаются.

Чем быстрее бежит атлет-тем быстрее он производит лактат.

Уровень лактата в крови тесно связан с интенсивностью выполнения упражнения. Лактат накапливается из-за разницы скорости трансформации энергии в анаэробной и аэробной нагрузках. Скорость трансформации энергии при анаэробном метаболизме энергии быстрее чем при аэробном.

Лактат не создает кислотность, а сопровождает ее.

Производя энергию мы одновременно производим кислотность. Энергетические реакции в нашем организме происходят при участии электронов как переносчиков энергии. Продуктами гликолиза являются лактат и протон водорода Н+. Мера активности (концентрация) ионов водорода (H+) в растворе выражает его кислотность. Лактат только на время берет кислотного агента (Н+) для проведения реакции далее возвращая его в нейтральную среду.

90% лактата утилизируется организмом в первый час после тренировки.

60% лактата в организме полностью окисляется до СО2 и воды. Около 20% превращается в гликоген в процессе глюконеогенеза, часть используется для новообразования аминокислот. Лишь малая часть ( менее 5%) лактата выделяется с потом и мочой.

Лактат в крови не будет систематически отражать присутствие лактата в мышцах.

Сравнения концентрации лактата в мышцах и крови показывают, что если усилие превышает 75-80% VO_2max то концентрация лактата в мышцах (биопсия мышц передней поверхности бедра) выше чем в крови. В отличие от занятий умеренной интенсивности 30%,50%,70% VO_2max где концентрация лактата в артериальной крови выше чем в мышцах.

Лактат не вызывает боль и судороги в мышцах.

Болезненные ощущения в мышцах на следующий день после интенсивной тренировки вызваны повреждениями мышц и воспалением тканей, которые происходят после выполнения упражнения. Большинство мышечных судорог вызывается нервными рецепторами мышц, которые перевозбуждаются с появлением усталости в мышцах.

Добавки и препараты для нейтрализации лактата

Во время тренинга применяются изотоники, содержащие бикарбонаты, которые нейтрализуют лактат. Также для этих целей эффективен бета-аланин, карнозин и цитруллин.

Автор: Игорь Лашкевич

Рис. 2.1. Зависимость между степенью диссоциации молочной кислоты и значением pH. Вы видите, как меняется pH при изменении отношения лактат/молочная кислота. Когда концентрации лактата и молочной кислоты одинаковы (т.е. значение дроби равняется 1), pH равен значению рК для молочной кислоты (таким образом, рК молочной кислоты = 3,85)

На рис. 2.1 показано, как изменяется отношение концентраций лактата и молочной кислоты с увеличением pH. Когда концентрации лактата и молочной кислоты равны (т.е. отношение лактат/молочная кислота =1), pH принимает значение рК для молочной кислоты, равной 3,85.

Молочная кислота и бикарбонатная буферная система[править | править код]

Рис. 2.2. Гомеостаз молочной кислоты и pH поддерживается бикарбонатной буферной системой. Бикарбонатная буферная система удаляет из раствора протоны [Н⁺], образующиеся в процессе анаэробного гликолиза. Протоны связываются при образовании молекулы воды, а СO₂ выводится через легкие

Чтобы продемонстрировать работу бикарбонатной буферной системы в домашних условиях in vivo, понадобится всего несколько минут. Просто обеспечьте себе физическую нагрузку в анаэробных условиях: пробегитесь как можно быстрее (лучше в гору), задержав при этом дыхание. В это время в ваших мышцах будет проходить анаэробный гликолиз с образованием молочной кислоты, которая диссоциирует на лактат и протон [Н⁺]^[1]. Чтобы снизить концентрацию протонов, с ними реагирует бикарбонат, а образующаяся угольная кислота распадается на воду и СO₂. Повышение концентрации СO₂ стимулирует гипервентиляцию легких, и избыток образованного С0₂ удаляется вместе с выдыхаемым воздухом.

Метаболизм лактата: цикл Кори[править | править код]

Лактат постоянно образуется из глюкозы в процессе анаэробного гликолиза в эритроцитах, сетчатке и мозговом веществе почек. Этот лактат снова превращается в глюкозу в цикле Кори. Лактат переносится в печень и превращается в глюкозу в процессе глюконеогенеза. Образование глюкозы из лактата требует затраты 6 молекул АТФ. Если из-за поражения печени цикл Кори блокируется, в организме накапливается лактат и развивается гиперлактатемия. Гиперлактатемия часто протекает бессимптомно, и это весьма распространенное состояние, не представляющее угрозы для жизни. Лишь в редких случаях развивается лактацидоз, с которым не справляются буферные системы организма.

БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (МОНИТОРИНГ) В СПОРТИВНОЙ ТРЕНИРОВКЕ[править | править код]

Общей целью биологического контроля в спорте является повышение эффективности спортивной тренировки за счет оптимизации физической нагрузки на основе объективной оценки функциональной подготовленности спортсмена.

На разных этапах подготовки спортсменов стоят разные задачи, в соответствии с которыми определяют цель и формы контроля. В теории и практике спорта различают четыре основных вида контроля: оперативный, текущий, этапный и углубленный (Волков, 1996; Биологический контроль..., 1996; Куроченко, 2005; Левушкин, 2001; Платонов, 1997; Clausen, 1997).

Оперативный контроль (срочный) предполагает оценку оперативных состояний — срочных реакций организма спортсменов на нагрузку в ходе отдельных тренировочных занятий и соревнований.

Текущий контроль направлен на оценку текущих состояний, являющихся следствием физических нагрузок серии занятий, тренировочных или соревновательных микроциклов.

Этапный контроль позволяет оценить состояние спортсмена, являющееся следствием долговременного тренировочного эффекта на определенных этапах подготовки.

Углубленный контроль проводят один раз в году для комплексной оценки подготовленности спортсмена и состояния его здоровья.

Показатели, используемые соответственно определенному виду контроля, должны быть информативными и надежными, соответствовать:

специфике вида спорта;

возрасту и квалификации испытуемых;

направленности тренировочного процесса.

В видах спорта, связанных с проявлением выносливости (плавание, гребля, велосипедный спорт, лыжные гонки, бег на средние и длинные дистанции и др.), преимущественно исследуют показатели, характеризующие состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, обменных процессов. Благодаря им можно наиболее достоверно оценить потенциальные возможности спортсменов в достижении высоких спортивных результатов.

В скоростно-силовых видах спорта, где главной задачей является умение проявлять кратковременные мышечные напряжения (спринтерский бег, легкоатлетические прыжки и метания, тяжелая атлетика, отдельные дисциплины велосипедного, конькобежного спорта, плавания и др.) как средства контроля используют показатели, характеризующие состояние нервно-мышечного аппарата, ЦНС, скоростно-силовых компонентов двигательной функции, которые проявляются в специфических тестовых упражнениях.

В видах спорта, где спортивные достижения преимущественно обусловлены деятельностью анализаторов, подвижностью нервных процессов, которые обеспечивают точность, размеренность движений во времени и пространстве (гимнастика, акробатика, фигурное катание, прыжки в воду, все виды спортивных игр, стрельба и др.), в процессе контроля используют широкий комплекс показателей. Они характеризуют точность воспроизведения временных, пространственных и силовых параметров специфических движений, способность к обработке информации и быстрому принятию решений, эластичность скелетных мышц, подвижность суставов, координационные возможности и др. (Белоцерковский, 2005; Биологический контроль..., 1996; Бргсюн, 2003; Платонов, 1997).

Использование содержания лактата в крови в процессе контроля за подготовкой спортсменов[править | править код]

Молочная кислота образуется только в анаэробных условиях. Большое ее количество вызывает изменения концентрации ионов гидрогена во внутренней среде организма. При значительном смещении pH в сторону повышения кислотности наблюдается угнетение активности ферментов, регулирующих способность мышц к сокращению и скорость анаэробного ресинтеза АТФ (АТФаза миофибрилл, креатинфосфокиниза, ферменты гликолиза) (Буланов, 2002; Волков и соавт., 1998; Ключевые факторы адаптации..., 1996; Мохан, Глессон, Грингафор, 2001; Тнимова, 2004).

Накопление молочной кислоты в саркоплазматическом пространстве мышц сопровождается изменением осмотического давления, что ведет к поступлению воды с межклеточной среды внутрь мышечных волокон, вызывая их набухание. Значительные изменения осмотического давления в мышцах могут служить причиной болевых ощущений, так как набухшие клетки сдавливают нервные окончания.

Поступая из работающих мышц в кровь, молочная кислота взаимодействует с гидрокарбонатной буферной системой, что вызывает выделение «не метаболического» избытка СO₂, следствием чего является ускорение ЛВ.

Молочная кислота и лактат — не одно и то же соединение. Лактат — это соль молочной кислоты, образующаяся при замещении Н⁺ молочной кислоты на Na⁺ или К⁺. В результате анаэробного гликолиза образуется молочная кислота, которая очень быстро превращается в соль—лактат. Поэтому, говоря об этом соединении в крови, целесообразно использовать термин «лактат».

Если спортсмен находится в состоянии покоя, содержание лактата в его крови составляет 1,0—2,5 г*лг. В первые 2—19-ю минуты работы содержание лактата быстро увеличивается, а затем стабилизируется. В случае выполнения работы с кислородным запросом более 80 % содержание лактата в крови постоянно увеличивается, достигая максимальных значений не во время работы, а на 2—10-й минутах восстановительного периода.

Содержание лактата в крови довольно точно характеризует направленность тренировочных занятий, и поэтому определение его содержания в процессе занятий — один из важнейших методов оперативного управления нагрузкой.

Определены нормативные показатели зон работы разной интенсивности по изменению уровня лактата в крови в зависимости от мощности работы (Платонов, 1995; Лактатный порог..., 1997):

1-я зона — аэробно-восстановительная работа, направленная на устранение недоокисленных продуктов обмена веществ, образовавшихся во время предыдущей работы. В этом случае смещения биохимических показателей крови находятся в пределах нормы. Концентрация лактата составляет от 1 до 3 ммоль-л^-1, ЧСС — до 130 уд мин^-1;

2-я зона — аэробно-тренировочная работа, направленная на стабилизацию работоспособности. Концентрация лактата в крови составляет 3,5— 4,5 ммоль-л^-1, ЧСС — 130—150 уд-мин^-1;

3-я зона — смешанная работа аэробной направленности, проводится с целью повышения уровня VO2max. Концентрация лактата в крови составляет от 4,5 до 7,5 ммоль-л^-1, ЧСС — 150—170 уд-мин^-1;

4-я зона — смешанная работа анаэробной направленности, проводится для развития выносливости. Концентрация лактата в крови 8—11 ммоль-л^-1, ЧСС — 170—190 уд мин^-1;

5-я зона — соревновательно-специфическая работа, направленная на развитие скоростных качеств. При этом наблюдается изменение биохимических показателей крови до индивидуального максимума. Концентрация лактата может достигать 28 ммоль-л^-1, а ЧСС — индивидуального максимума.

Если после проведения тренировки, направленной на развитие аэробной работоспособности, концентрация лактата в крови меньше 4 ммоль-л^-1, это значит, что интенсивность его недостаточна. Тренировочные занятия, направленные на развитие силовой выносливости, должны осуществляться при содержании лактата в крови 5—6 ммоль-л^-1; занятия, направленные на экономизацию анаэробного обмена, — 8—11 ммоль-л^-1.

Показатель лактата в крови кроме использования для нужд оперативного контроля может дать информацию о мощности и емкости гликолитического механизма энергообеспечения, о состоянии тренированности:

Реакция	Оценка тренированности
Уменьшение содержания лактата в крови при стандартной физической нагрузке	Повышение тренированности
Повышение содержания лактата в крови при повышении мощности тестирующей нагрузки	Совершенствование анаэробных процессов энергообеспечения работы
Отсутствие изменений содержания лактата или его уменьшение при повышении мощности тестирующей нагрузки	Рост экономизации функций организма (рост тренированности)
Отсутствие изменений содержания лактата в крови при снижении мощности тестирующей нагрузки	Снижение тренированности
Резкое увеличение содержания лактата в крови при сохранении постоянной мощности работы	Низкая тренированность

Этот показатель может использоваться для определения лактатного порога, протекания восстановительных процессов, если уровень лактата в крови определять в динамике после нагрузок различного характера (Евгеньева, 2002; Лактатный порог..., 1997; Симонова, 2001; Шац, 2001).

Оснащение: лактометр с тестовыми полосками или набор реактивов для определения лактата в крови (например, фирмы Dr. Lange, Германия), фотометр этой же фирмы, микропипетка и капилляры для забора крови, скарификаторы, спирт, вата.

Ход работы

В состоянии покоя у испытуемых (желательно с разным уровнем тренированности) берут по 10 мкл крови из пальца и вносят в бутылочки с готовым реактивом.

Испытуемые в условиях стадиона выполняют бег на 800 м с регистрацией времени преодоления этой дистанции, или в условиях лаборатории — бег на месте в течение 3 мин с регистрацией количества шагов. После бега, на 3-й и 7-й минутах восстановления, у испытуемых берут по 10 мкл крови из пальца, вносят в бутылочку с реактивом и определяют содержание лактата в крови на фотометре фирмы Dr. Lange (Германия) при длине волны 420 нм по инструкции, прилагаемой к прибору.

Полученные результаты вносят в таблицу 54, сравнивают данные, полученные во время обследования двух испытуемых, с приведенными выше, делают выводы о гликолитической мощности испытуемых, состоянии их тренированности.

Таблица 54 — Содержание лактата в крови (ммоль-л^-1) после выполнения физической нагрузки субмаксимальной интенсивности и в процессе восстановления после нее

Испытуемый	Лактат в крови, ммоль-л^-1				Время выполнения /количество шагов
	Состояние покоя	Физическая нагрузка	Восстановление
			3 мин	7 мин

↑ Схема, показанная на рис. 2.2, — появление протонов при образовании молочной кислоты, строго говоря, не является правильной, и мы приводим ее только потому, что она встречается практически во всех учебниках. Тем же читателям, которые не хотят довольствоваться этим стандартным, но неверным объяснением повышения концентрации протонов, рекомендуем ознакомиться со следующей работой: Robergs R.A., Ghiasvand F., Parker D. Biochemistry of exercise-induced metabolic acidosis // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2004. — Vol. 287. — P. R502-R516.

Лактат (молочная кислота) (в крови) - Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Молочная кислота (лактат) - показатель обмена углеводов, отражающий степень насыщения мышц и тканей кислородом. Основные показания к применению: оценка нарушения кровообращения и снабжения тканей кислородом (тканевая гипоксия), реанимационные мероприятия для оценки ацидоза, сердечная недостаточность, сахарный диабет.

Молочная кислота и пируват - вещества, образующиеся в процессе метаболизма глюкозы в реакциях гликолиза. Молочная кислота является конечными продуктом гликолиза и гликогенолиза. Являются показателями адекватной доставки кислорода к органам и тканям и позволяют оценить «кислородное голодание» тканей.

Большая часть молочной кислоты образуется в мышцах. Образовавшаяся в мышцах из глюкозы молочная кислота поступает в кровь. Далее в реакциях глюконеогенеза в печени лактат вновь преобразуется в глюкозу, которая в свою очередь может опять в мышцах расщепиться до лактата (цикл Кори). Таким образом, молочная кислота является веществом, которое в норме образуется при утилизации глюкозы. В случаях нарушения работы митохондрий, что бывает при патологии энергетического обмена и неадекватного поступления кислорода происходит накопление лактата в крови.

Накопление в крови лактата называют лактатацидозом (одна из форм метаболического ацидоза), который разделяют на два типа А и В:
- лактатацидоз типа А - возникает при нарушениях доставки или утилизации кислорода тканями (сердечная недостаточность , нарушения дыхания, шок, тяжелая анемия , дефекты митохондриальных ферментов или ингибирование митохондриальных ферментов окисью углерода либо ингибирование митохондриальных ферментов цианидами).
- лактатацидоз типа Б - происходит при избыточном образовании лактата или недостаточной утилизации лактата (гликогенозы , эпилептические припадки , сахарный диабет , алкогольная интоксикация , печеночная недостаточность , злокачественные новообразования , отравление салицилатами).

Лактат в крови | Про Анализы

Лактат — соль мочевой кислоты, маркер обеспеченности тканей кислородом и непрямой показатель кислотности крови.

Синонимы: мочевая кислота

Лактат — это

промежуточный продукт обмена в процессе превращения глюкозы в пируват (пировиноградную кислоту) под действием фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в отсутствии кислорода.

Источники лактата (по убыванию):

Недостаток кислорода в ткани запускает процесс синтеза лактата — доступного, но малоприбыльного синтеза энергии, только 2 молекулы АТФ из одного цикла.

Количество лактата в крови в норме минимально, поскольку он полностью расщепляется в печени (в цикле Кори для синтеза глюкозы, гликогена и энергии) и в почках (выведение с мочой или образования глюкозы). Остатки могут утилизировать сердечная мышца (миокард) и другие органы. Избыточное образование лактата или неспособность печени его переработать ведут к закислению внутренней среды организма и лактатацидозу.

Концентрация лактата в крови зависит от скорости его синтеза и переработкой в печени. Накопление его в мышцах вызывает чувство мышечной усталости и боли.

Повышение лактата в крови свойственно состояниям сопровождающимся нехваткой кислорода в тканях. В каждом отдельно взятом случае причина индивидуальна.

Гиперлактатемия — состояние с повышение уровня лактата в крови выше 3 ммоль/л.

Лактатацидоз

Лактатацидоз — форма метаболического ацидоза (избытка кислот в организме) с накоплением лактата в крови выше 6 ммоль/л и снижением рН. Данное состояние опасно для жизни — у больных сахарным диабетом 50% случаев лактатацидоза заканчиваются фатально.

Лечение препаратом метформином повышает риск лактатацидоза в сочетании с тяжелым течением сахарного диабета, почечной недостаточностью, тяжелой сердечной недостаточностью.

Виды лактатацидоза

А (аэробный) — нарушенное поступление кислорода через легкие; причины — шок (травматический, гиповолемический), инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, отек легких
В (анаэробный) — при нормальной оксигенации тканей, его также называют “метаболическим” — при патологии обмена веществ в печени, почках, при сахарном диабете, СПИДе

В1 — при уже существующем метаболическом заболевании

В2 — отравление лекарствами или другими веществами

В3 — врожденные нарушения обмена веществ

Симптомы лактатацидоза

общая слабость, усталость
апатия
тошнота и рвота
дезориентированность
нарушенное дыхание — ускоренное глубокое дыхание (Куссмауля)
угнетение сознания
кома

Лечить лактатацидоз нужно в соответствии с причиной, которая его вызвала — при хронической почечной недостаточности необходимо провести диализ («очищение» крови в «искусственной почке»), при сахарном диабете 2-го типа исключить метформин и начать вводить инсулин. Одновременно нужно нормализировать параметры внутренней среды — рН, pO₂, HCO₃, Na⁺, K⁺.

Анализ лактата в спортивной медицине

При профессиональных спортивных тренировках учитывают два показателя лактата в крови:

2 ммоль/л — аэробный порог
4 ммоль/л — анаэробный порог

Нагрузки до уровня 2 ммоль/л, т.е. аэробного порога покрываются оксидативным (кислородным) обменом веществ. До 4 ммоль/л — смешанный режим кислородно-безкислородный, выше 4 ммоль/л — включается анаэробный гликолиз.

В тренерской практике в зависимости от целей тренировки для определения отдельных зон энергетического перекрытия используют лактатную кривую — строится график нагрузок и уровня лактата в крови ни них.

Анализ крови на лактат назначается

при комплексном обследовании при заболеваниях с недостаточным обеспечением тканей кислородом — заболевания сердца, легких, шоке, анемии
при заболеваниях с повышенным образованием лактата — опухолевые заболевания
при патологии органов, нейтрализирующих лактат — печени и почек
наличие симптомов закисления внутренней среды организма — мышечная слабость, частое дыхание, тошнота, рвота, общая потливость
критические состояния — потеря сознания, шок, тяжелые инфекции, тяжелая сердечная недостаточность, острая сердечная недостаточность, кома при сахарном диабете
контроль успешности лечения описанных выше заболеваний
подозрение на повреждение или инфекцию центральной нервной системы (отличить гнойное и негнойное воспаление мозговых оболочек) — сильные головные боли, лихорадка, галюцинации, потеря сознания — исследуют уровень лактата в крови и в моче

Норма лактата в крови, ммоль/л

новорожденные 0–6 недель — 0,5-3,0
дети от 6 недель до 15 лет — 0,56-2,25
взрослые (мужчины и женщины) — 0,5-2,0

Норма лактата в ликворе, ммоль/л

Норма лактата в крови и в ликворе не определена международными стандартами, поэтому зависит от методики и реактивов, применяемых в лаборатории. В бланке лабораторного исследования норма написана в графе – референсные значения.

Анализ на лактат в крови проводят вместе со следующими исследованиями

общий анализ крови
общий анализ мочи
биохимический анализ крови — печеночные пробы (билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, щелочная фосфатаза), почечные пробы (креатинин, мочевая кислота, мочевина)
ионограмма — микроэллементы крови — натрий, калий, кальций, хлор, магний, фосфор
газы крови
глюкоза крови
анализ ликвора и спинно мозговая пункция

Факторы, влияющие на результат анализа

повышают — физические упражнения

Причины повышения уровня лактата в крови

Основная причина повышения уровня лактата в крови или лактатацидоза со снижением рН и повышением кислотности внутренней среды:

хронические заболевания легких, нарушения дыхания
заболевания системы крови и кровообращения
застой крови в большом или малом круге кровообращения — сердечная недостаточность, шок, инфаркт миокарда, тромбоз легочной артерии
сниженное количество гемоглобина в эритроцитах и анемия, нарушенная связь гемоглобина с кислородом — отравление угарным газом, цианидами, нитратами
нарушен процесс метаболизма в тканях и они неспособны использовать кислород — повреждение клеток повышенной или пониженной температурой, тяжелые инфекции, сепсис и септический шок
лактатацидоз со сниженным выведением или повышенным синтезом лактата
повреждение почек — при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности
хроническая печеночная недостаточность и цирроз печени
лейкоз
лактатацидоз при отравлениях, действии лекарственных препаратов, недостаточным поступлением питательных веществ
отравление органофосфатами
отравление препаратами салициловой кислоты, метанолом, этанолом, этиленгликолем, изониазидом, солями железа
при лечении сахарного диабета бигуанидами (метформином) — при одновременно сниженной функции печени, почек
быстрое внутривенное введение фруктозы или сорбитола
дефицит витамина В1 (тиамина) — витамин В1 принимает участие в обмене глюкозы; при недостатке тиамина пируват не может быть оксидирован и в крови накопляется лактат
алкоголизм
врожденные патологии обмена веществ — нарушено действие ферментов метаболизма гликогена (гликогенозы), глюкозы, жирных кислот, цитратного цикла (одного из ключевых метаболических циклов — качало и конец обмена большинства веществ — белков, жиров и углеводов), дыхательной цепи (система ферментов в клетке, обеспечивающих перенос водорода и кислорода с возникновением воды и энергии)
судороги

Анализ крови на лактат что это такое

Лактат

Лактат: исследования в лаборатории KDLmed

Биохимический анализ крови на лактат

Диагностическое направление

Общая характеристика

Показания для назначения

Маркер

Клиническая значимость

Состав показателей:

Лактат

Выполнение возможно на биоматериалах:

Правила подготовки пациента

Интерференция:

Интерпретация:

Клиническое значение уровня лактата крови в лабораторной экспресс-диагностике

Метаболизм лактата

Типы нарушений уровня лактата крови

Лактат и тканевая гипоксия (тип А лактацидоза)

Техника измерения и вид пробы

Клиническое значение измерения лактата крови

Библиография

Лактат — SportWiki энциклопедия

Молочная кислота и бикарбонатная буферная система[править | править код]

Метаболизм лактата: цикл Кори[править | править код]

БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (МОНИТОРИНГ) В СПОРТИВНОЙ ТРЕНИРОВКЕ[править | править код]

Использование содержания лактата в крови в процессе контроля за подготовкой спортсменов[править | править код]

Лактат (молочная кислота) (в крови) - Забор анализов на дому – 755-9395

Общие сведения

Лактат в крови | Про Анализы

Лактат — это

Источники лактата (по убыванию):

Лактатацидоз

Виды лактатацидоза

Симптомы лактатацидоза

Анализ лактата в спортивной медицине

Анализ крови на лактат назначается

Норма лактата в крови, ммоль/л

Норма лактата в ликворе, ммоль/л

Анализ на лактат в крови проводят вместе со следующими исследованиями

Факторы, влияющие на результат анализа

Причины повышения уровня лактата в крови

Причины повышения уровня лактата в спинно-мозговой жидкости

Смотрите также