Главная » Разное » Ангиогенный сепсис что это такое

Ангиогенный сепсис что это такое


Ангиогенная инфекция

К ангиогенной инфекции относят инфекционный эндокардит, септический тромбофлебит и сепсис, обусловленный инфицированием сосудистых протезов, стентов, шунтов и других внутрисосудистых устройств. В практике отделений интенсивной терапии подавляющее число случаев ангиогенной инфекции связано с использованием сосудистых катетеров артериальных, переферических венозных и, в первую очередь, ЦБК. Поэтому дальнейшее описание будет касаться именно катетер-ассоциированных инфекций кровотока (КАИК)

Эпидемиология

Отечественных данных о частоте развития ангиогенной инфекции, в том числе КАИК, в отделениях интенсивной терапии не существует. По данным Центра контроля и профилактики болезней США, средний уровень КАИК, связанных с ЦБК, в ОРИТ составляет 5,3 на 1000 катетеродней (сумма дней использования катетеров). Ежегодно в США сумма катетеродней всех пациентов ОРИТ составляет 15 млн, соответственно за год происходит приблизительно 80 000 случаев КАИК, связанных с ЦБК. Уровень летальности, обусловленной случаями внутрисосудистой системной инфекции, остается неопределенным.

Если оценивать число случаев КАИК не только в ОРИТ, а во всех стационарах, ежегодно регистрируется 250 000 подобных эпизодов. В этих случаях летальность от данного осложнения оценивают в 12-25%, минимальные затраты здравоохранения составляют 25 000 долларов на каждый случай.

Большинство случаев внутрисосудистой системной инфекции связано с использованием ЦБК. Среди пациентов с ЦБК доля инфекций кровотока значительно выше, чем у пациентов без катетеров. Частота КАИК, связанных с ЦБК, различается в зависимости от размера и профиля отделений и колеблется от 2,9 (в кардиохирургических ОРИТ) до 11,3 (в отделениях для недоношенных детей) случаев на 1000 катетеродней.

Чем вызывается ангиогенные инфекции?

Наиболее частые возбудители КАИК в ОРИТ — коагулазонегативные стафилококки и Staphylococcus aureus. Они составляют соответственно 27% и 13-16% всех случаев КАИК. Более 50% изолятов Staphylococcus aureus, полученных от пациентов ОРИТ, характеризуются устойчивостью к оксациллину. За последние годы возросла доля энтерококков (с 8% до 12,5%) и появились штаммы, резистентные к ванкомицину. Грибы рода Candida служат причиной 8% случаев внутрибольничных инфекций кровотока. При этом растёт доля штаммов Candida, резистентных к широко используемым противогрибковым препаратам. До 10% изолятов С. albicans, полученных из крови госпитализированных больных, резистентны к флуконазолу. В 48% случаев кандидозной инфекции кровотока возбудителями являются виды С. glabrata и С. Krusei, которые еще чаще бывают резистентны к флуконазолу и итраконазолу, чем С. albicans.

Число случаев КАИК, вызванных грамотрицательными бактериями, составляет 14-19% общего числа КАИК. При этом среди грамотрицательных возбудителей увеличился процент изолятов, полученных у пациентов ОРИТ. Это повышение произошло за счет бактерий рода Enterobactenaceae, продуцирующих бета-лактамазы расширенного спектра, в частности за счет Klebsiella pneumoniae. Такие микроорганизмы резистентны не только к цефалоспоринам расширенного спектра действия, но и к антибиотикам широкого спектра.

Патогенез

Инфицирование катетера может происходить тремя путями. Первый — миграция микроорганизмов с кожи через место выхода катетера по наружной его поверхности в направлении дистального сегмента. Этот механизм наиболее актуален в первые 10 дней после установки катетера. В более поздние сроки приоритетным становится попадание микроорганизмов в кровоток через просвет катетера, при этом главными источниками инфекции служат загрязненные канюли катетера, инфузионные системы и растворы. Третий путь — эндогенный, когда микроорганизмы, попадающие в кровоток из других источников, осаждаются на внутрисосудистом сегменте катетера. В этой ситуации катетер может стать вторичным источником бактериемии.

Патогенез КАИК основан на комплексном взаимодействий нескольких факторов. Катетер ведет себя как инородное тело, в ответ на внедрение которого организм хозяина продуцирует фибриновую плёнку, покрывающую поверхность внутрисосудистого сегмента катетера. Эта пленка богата фибрином и фибронектином, к которым имеют сродство Staphylococcus aureus и Candida spp. Оба вида продуцируют коагулазу, получая преимущество в тромбогенном процессе, происходящем на поверхности катетера, и плотно прикрепляясь к пленке. Коагулазонегативные стафилококки могут прикрепляться к фибронектину.

Они продуцируют клейкое вещество, гликокаликс, которое облегчает прикрепление и защищает от воздействия комплемента, фагоцитов и антибиотиков. Этот факт может объяснить, почему именно коагулазонегативный стафилококк доминирует при КАИК. Другие микроорганизмы, такие как Pseudomonas aeruginosa и Candida spp., могут синтезировать схожие вещества, особенно когда они растут на среде, богатой глюкозой. Прикрепившиеся микроорганизмы, размножаясь, формируют микроколонии, секретируют внеклеточный полисахаридный матрикс, формирующий архитектурную структуру биоплёнки. Увеличение массы биопленки и ее фрагментация приводят к попаданию микроорганизмов в кровоток (планктонные формы), что клинически проявляется бактериемией и симптомокомплексом сепсиса.

Классификация ангиогенных инфекций

В настоящее время в мировой практике используют классификацию катетер-ассоциированных инфекций, разработанную Рекомендательным комитетом практического контроля госпитальных инфекций США.

Колонизация катетера рост >15 КОЕ при полуколичественном методе микробиологического исследования или >102 КОЕ при количественном методе исследования дистального сегмента удаленного катетера при отсутствии сопутствующих клинических симптомов.

Инфекция места выхода катетера эритема, болезненность, инфильтрат, нагноение в пределах 2 см вокруг наружного участка катетера, выделение гноя и появление лихорадки нередко сочетаются с бактериемией.

Карманная инфекция эритема и некроз кожи над резервуаром имплантируемого порта или гнойный экссудат в подкожном кармане, содержащем порт, может сопровождаться бактериемией.

Тоннельная инфекция эритема, болезненность и инфильтрация тканей, окружающих катетер, выходящая за пределы 2 см от места выхода катетера, распространяющаяся по ходу подкожного тоннеля, может сопровождаться бактериемией.

КАИК выделение одного и того же микроорганизма (т. е. один и тот же вид и антибиотикограмма) при полуколичественном или количественном методе исследования сегмента удаленного катетера и периферической крови у пациента с сопутствующими симптомами инфекции кровотока и при отсутствии другого источника инфекции, при отсутствии лабораторного подтверждения снижение температуры после удаления катетера может быть косвенным доказательством КАИК.

Инфекция кровотока, связанная с инфузатом (редкий вариант инфекции, возникающий при внутривенном введении через катетер контаминированных инфузионных растворов или компонентов крови, определяется выделением одного и того же микроорганизма из инфузата и в гемокультуре из периферической вены при отсутствии другого источника инфекции).

К осложнениям КАИК относят инфекционный эндокардит, остеомиелит, септи-ческий артрит, метастатические гнойные отсевы другой локализации.

Учитывая разные сроки использования катетеров, оценка и сравнение частоты различных вариантов катетер-ассоциированной инфекции проводятся не только по количеству случаев на 100 функционировавших ЦБК (в %), но и по числу случаев на 1000 катетеродней (сумма дней использования катетеров).

Диагностика ангиогенных инфекций

Диагноз КАИК устанавливают на основании клинических и микробиологических тестов. Клинические симптомы катетер-ассоциированной инфекции подразделяют на местные и общие. К местным относят болезненность, гиперемию, инфильтрацию, некроз кожи, выделение гноя в зоне выхода катетера, подкожного тоннеля или имплантированного «порта», а также болезненность и уплотнение по ходу вены (флебит).

Общие проявления КАИК характеризуются симптомокомплексом сепсиса, их классифицируют по степени тяжести. Клиническая картина КАИК зависит от степени колонизации катетера и характера микрофлоры и варьирует от субфебрильной лихорадки и легких ознобов после введения растворов через катетер (при колонизации коагулазонегативными стафилококками, Micrococcus spp, Corynebacterium, Bacillus subtilis) до тяжелого сепсиса и септического шока (при колонизации Staphylococcus aureus и грамотрицательными бактериями). Грибковая КАИК отличается затяжным течением с высокой лихорадкой. Местная инфекция, особенно гнойная, часто сочетается с КАИК, но ее отсутствие не исключает инфицирования дистального внутрисосудистого участка катетера.

Для диагностики КАИК недостаточно только клинических данных из-за низкой специфичности наиболее чувствительных симптомов (таких как лихорадка, озноб) или низкой чувствительности специфических симптомов (например, воспаление или нагноение в зоне катетера). Поэтому появление у больного симптомов системной инфекции при наличии сосудистого катетера в течение 72 ч и более и отсутствии других очагов инфекции должно расцениваться как вероятная КАИК. Выделение из гемокультур, полученных при пункции периферической вены, коагулазонегативных стафилококков, Staphylococcus aureus или Candida spp. повышает вероятность диагноза КАИК. Для дальнейшей более точной диагностики необходимо выполнить количественные микробиологические исследования.

При удалении катетера выполняют полуколичественное или количественное микробиологическое исследование дистального (внутрисосудистого) сегмента катетера. В асептических условиях после обработки кожи в зоне катетера последовательно раствором антисептика и 70% раствором этилового спирта катетер извлекают, дистальный его конец длиной 5-6 см срезают стерильными ножницами и помещают в стерильную чашку Петри. При полуколичественном анализе сегмент катетера прокатывают по поверхности кровяного агара.

Рост >15 КОЕ свидетельствует о колонизации катетера и высокой вероятности КАИК. Рост

Этот метод позволяет выявить наружную колонизацию катетера и более информативен при продолжительности катетеризации до двух недель, когда наружный путь инфицирования более вероятен. При количественном анализе сегмент удаленного катетера обрабатывают различными способами (струйным промыванием просвета, взбалтыванием или ультразвуковым воздействием), позволяющими смыть в жидкую питательную среду микроорганизмы не только с наружной поверхности, но и из просвета катетера. После разведения полученный смыв высевают на кровяной агар и инкубируют. Диагностически значимым считается рост >102 КОЕ.

В сочетании с одновременно выполненным посевом крови из периферической вены результаты бактериологического исследования трактуются следующим образом. При клинических симптомах системной инфекции, выделении из гемокультуры, полученной при пункции периферической вены, микроорганизмов и колонизации катетера (>15 КОЕ при полуколичественном и >102 КОЕ при количественном методе) последний считается источником бактериемии.

При выделении из гемокультуры, полученной при пункции периферической вены, микроорганизмов и контаминации катетера (15 КОЕ при полуколичественном и >102 КОЕ при количественном методе) бактериемия, источником которой служит катетер, носит интермиттирующий характер.

Для тех случаев, когда удаление катетера или смена его по проводнику невозможны или нежелательны, предложены количественные методы, не требующие удаления катетера. Одновременно берут равные объёмы крови из катетера и периферической вены, затем высевают на расплавленный кровяной агар и инкубируют в течение 24-48 ч, после чего подсчитывают количество колоний.

При пятикратном и более превышении числа колоний в посеве из катетера над числом колоний, высеянных из периферической вены, КАИК считается доказанной. Современные автоматические диагностические системы позволяют выполнять аналогичный количественный тест, сравнивая время положительного ответа в гемокультурах, одновременно полученных из ЦБК и периферической вены. Появление роста одного и того же микроорганизма в пробе из ЦБК раньше, чем в периферической крови с разницей более 120 мин, свидетельствует о КАИК (чувствительность метода 91%, специфичность 94%).

При подозрении на инфекцию, связанную с нахождением катетера в лёгочной артерии, необходимо выполнить бактериологическое исследование внутрисосудистого сегмента интродьюсера, так как он подвержен инфицированию значительно чаще, чем сегмент катетера, находящийся в легочной артерии.

Инфицированный периферический венозный катетер удаляют с обязательным последующим полуколичественным микробиологическим исследованием. Одновременно необходимо произвести посев крови из интактной перифирической вены до начала лечения антибиотиками.При местной инфекции необходимо произвести посев экссудата из места выхода катетера для исследования мазка по Граму и посева на питательные среды.

Исследование гемокультуры из катетера или посев сегмента удаленного катетера следует выполнять только при подозрении на КАИК. При этом целесообразно выполнение количественных или полуколичественных исследований, в то время как качественные посевы не рекомендуются в связи с их малой информативностью. Для выявления бактериемии должны быть исследованы две культуры крови одна из ЦБК, другая из периферической вены.

Если культура выделена из крови, взятой только из катетера, сложно установить, имеет ли место обсеменение катетера, колонизация катетера или бактериемия. Однако отрицательный результат посева крови из катетера с высокой степенью вероятности свидетельствует об отсутствии инфекции, связанной с установленным катетером. Если посев с сегмента удаленного катетера или гемокультура, собранная из катетера, отрицательны, необходимо продолжать поиск другого источника инфекции.

У пациентов ОРИТ, имеющих другие очаги инфекции (пневмонию, перитонит, гнойные раны), КАИК имеет свои особенности. Системное лечение антибиотиками предупреждает развитие КАИК или отодвигает сроки её развития, однако способствует селекции устойчивых штаммов бактерий (Staphylococcus aureus, Klebsiella spp, Pseudomonas aeruginosa) и увеличивает вероятность грибковой инфекции. Фоновая инфекция маскирует клинические проявления КАИК, поэтому необходимо иметь определенную настороженность по отношению к возможности развития КАИК и при малейшем подозрении выполнять микробиологическое исследование. При каждом новом эпизоде нарастания лихорадки, лейкоцитоза и других признаков системного воспаления помимо оценки состояния основных очагов инфекции необходимо повторять количественные микробиологические исследования крови из катетера и периферической вены.

Сохранение лихорадки и бактериемии после удаления катетера и начала антибиотикотерапии указывает на высокую вероятность развития осложнений. Сочетание симптомов системного воспаления и признаков венозной недостаточности или болей по ходу катетеризированной вены свидетельствует о развитии септического тромбофлебита, подтвердить который можно УЗИ (дуплексным сканированием), флебографией или компьютерной томографией с контрастированием сосудов. При выделении в гемокультурах S. aureus или Candida spp. необходимо выполнить чреспищеводную или трансторакальную эхокардиографию для оценки состояния створок митрального клапана, выявления типичных для септического эндокардита вегетаций.

Метастатические гнойные отсевы другой локализации (остеомиелит, септический артрит) диагностируют на основании локальных клинических симптомов и подтверждают рентгенологическими методами.

Лечение ангиогенных инфекций

При выборе средств лечения КАИК необходимо учитывать ряд обстоятельств тяжесть клинических проявлений инфекции (субфебрильная лихорадка, фебрильная лихорадка, тяжелый сепсис, септический шок), характер возбудителя, наличие местного воспаления в месте установки катетера (инфильтрат, выделение гноя, боль), потребность в ЦБК и возможность альтернативного венозного доступа, тип ЦБК (удаляемый нетоннельный, тоннельный, имплантированный «порт»).

Лечение КАИК включает ряд мероприятий:

Удаление катетера

Необходимо тщательно осмотреть место катетеризации. Если из места установки катетера выделяется гной или присутствуют другие признаки воспаления, катетер необходимо удалить У больных с септическим шоком при отсутствии другого источника инфекции катетер необходимо удалить, а новый катетер установить в другом месте. Тоннельный ЦБК или имплантированный «порт» удаляют в случае тоннельной или карманной инфекции. При отсутствии признаков местного воспаления и неосложненной КАИК может быть предпринята попытка санации тоннельного ЦБК или имплантированного «порта» без удаления. Если характер выделенного микроорганизма (резистентные штаммы бактерий или грибы) и тяжесть состояния больного (септический шок, ПОН) не позволяют провести санацию катетера и справиться с инфекцией, катетер необходимо удалить.

Назначение антибиотиков

При тяжёлой инфекции (тяжёлый сепсис, септический шок) или снижении иммунитета (нейтропения, прием глюкокортикоидов, уремия, сахарный диабет) незамедлительно необходимо эмпирически назначить антибиотикотерапию, которую корректируют после получения данных микробиологических анализов. Для эмпирического лечения обычно используют препараты, эффективные в отношении Staphylococcus epidermidis или S. aureus. Антибиотики, активные в отношении грамотрицательных микроорганизмов, необходимо назначать больным с иммуносупрессией, нейтропенией или другими факторами риска развития грамотрицательной инфекции. При среднетяжёлой или легкой инфекции лечение антибиотиками должно быть предусмотрено, однако при исчезновении симптомов инфекции после удаления ЦБК антибиотикотерапия необязательна.

Выбор препарата и путь введения антибиотика определяется свойствами выде-ленного микроорганизма, тяжестью клинических проявлений инфекции, конструкцией ЦБК. Используют три пути введения антибиотиков:

  • системная терапия путем внутривенного введения используется на первом этапе и при тяжелом клиническом течении инфекции,
  • прием антибиотиков внутрь целесообразен при стабилизации состояния больного и необходимости продолжения системного лечения антибиотиками,
  • «антибактериальный замок» (по аналогии с гепариновым «замком») введение малых объёмов растворов антибиотиков в высоких концентрациях в просвет ЦБК с последующей экспозицией в течение нескольких часов (например, 8-12 ч в ночное время, когда ЦБК не используется).

Последний метод применяют самостоятельно или в сочетании с системной антибиотикотерапией в случаях внутрипросветного инфицирования ЦБК, удаление которого не совсем желательно (например, тоннельный ЦБК или имплантированный «порт»). В качестве «замка» могут быть использованы ванкомицин в концентрации 1-5 мг/мл, гентамицин или амикацин в концентрации 1-2 мг/мл, ципрофлоксацин в концентрации 1-2 мг/мл. Антибиотики растворяют в 2-5 мл изотонического раствора хлорида натрия с добавлением 50-100 ЕД гепарина. Перед последующим использованием катетера антибиотический «замок» удаляют.

При выявлении коагулазонегативных стафилококков, если выделенный штамм чувствителен к метициллину, назначают внутривенно оксациллин в дозе 2 г с интервалом 4 ч. Альтернативные препараты — цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2 г каждые 8 ч), ванкомицин в дозе 1 г с интервалом 12 ч или ко-тримоксазол по 3-5 мг/кг каждые 8 ч. Ванкомицин имеет преимущества перед оксациллином и цефалоспоринами I поколения, однако последние предпочтительнее из-за роста резистентности к ванкомицину. При выявлении метициллинрезистентных штаммов коагулазонегативных стафилококков препарат выбора — ванкомицин в дозе 1 г каждые 12 ч внутривенно.

Препаратом второго ряда служит линезолид (зивокс) в дозе 600 мг каждые 12 ч внутривенно (для взрослых весом

При выявлении чувствительного к метициллину S aureus назначают внутривенно оксациллин в дозе 2 г с интервалом 4 ч. Альтернативными препаратами служат цефалоспорины I поколения (цефазолин 2 г каждые 8 ч). При выделении метициллин-резистентных штаммов S. aureus препарат выбора — ванкомицин в дозе 1 г внутривенно каждые 12 ч. Возможно снижение чувствительности S. aureus к ванкомицину. В таком случае назначения дополняют гентамицином или рифампицином. Препаратом второго ряда служит линезолид, который вводят по 600 мг каждые 12 ч внутривенно или ко-тримоксазол в дозе 3-5 мг/кг каждые 8 ч (при чувствительности). При выделении штаммов S. aureus, устойчивых к ванкомицину, препарат выбора — линезолид, назначаемый в дозе 600 мг с интервалом 12 ч внутривенно (для взрослых весом

Для лечения КАИК, вызванной энтерококками (Е. faecalis или Е. faecium), при чувствительности их к ампициллину назначают ампициллин в дозе 2 г каждые 4-6 ч в виде монотерапии или в сочетании с гентамицином в дозе 1 мг/кг каждые 8 ч. Ванкомицин в этой ситуации не назначают из-за возможного развития резистентности. При устойчивости энтерококков к ампициллину лечение проводят ванкомицином в виде монотерапии или в сочетании с гентамицином. Препарат второго ряда — линезолид. При выявлении резистентности к ванкомицину препарат выбора — линезолид. Продолжительность лечения 14 дней. Для сохранения ЦБК выполняют «антибиотический замок» на срок до 14 дней.

Для лечения инфекций, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают антибиотики согласно чувствительности выделенного микроорганизма. При выявлении Е coli или Klebsiella spp назначают цефалоспорины III поколения (цефтриаксон 1-2 г в сутки). Альтернативные препараты фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин) или азтреонам. При КАИК, вызванной Enterobacter spp или S marcescens, препаратами первого ряда служат карбопенемы (имипенем + циластатин по 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г каждые 8 ч), препараты второго ряда — фторхинолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин).

Для лечения инфекции, обусловленной Acinetobacter spp., назначают ампициллин + сульбактам в дозе 3 г каждые 6 ч или карбапенемы (имипенем + циластатин в дозе 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г с каждые 8 часов). При выявлении S Maltophilia назначают ко-тримоксазол в дозе 3-5 мг/кг каждые 8 ч, альтернативный препарат — тикарциллин + клавулоновая кислота. Для лечения инфекции, вызванной Р. aeruginosa, используют цефалоспорины III (цефтазидим по 2 г каждые 8 ч) или IV (цефепим по 2 г каждые 12 ч) поколения, карбапенемы (имипенем + циластатин по 500 мг каждые 6 ч или меропенем по 1 г каждые 8 ч), антисинегнойные ß-лактамные антибиотики (тикарциллин + клавулоновая кислота в дозе 3 г каждые 4 ч) в сочетании с аминогликозидами (амикацин по 15 мг/кг через 24 ч) Лечение продолжается 10-14 дней. Для сохранения ЦБК выполняют «антибиотический замок» на срок до 14 дней.

При отсутствии эффективности ЦБК удаляют, а системное введение антибиотиков продолжают в течение 10-14 дней.

Следует помнить, что рекомендуемые схемы антибиотикотерапии, показавшие высокую эффективность на большом статистическом материале в отношении определённого рода микроорганизмов, могут быть неэффективными в отношении конкретного выделенного штамма, так как чувствительность грамотрицательных бактерий к антибиотикам может варьировать в широких пределах.В лечении КАИК, вызванной грибковой микрофлорой (С albicans или Candida spp), ведущая роль принадлежит амфотерицину В (внутривенно в дозе 0,3-1 мг/кг ежедневно).

Флуконазол в дозе 400-600 мг каждые 24 ч следует назначать только в случаях доказанной чувствительности к нему выделенного штамма грибов. При грибковой инфекции ЦБК любой конструкции обязательно необходимо удалить ввиду неэффективности санации. Лечение противогрибковыми препаратами следует продолжать в течение 14 дней после последнего положительного результата посева гемокультуры.

Лечение КАИК, вызванных редкими микроорганизмами, необходимо проводить с учетом их чувствительности к антибиотикам. При выделении Corynebactenum spp или Flavobacterium spp следует назначать ванкомицин, при выделении В. cepacia — ко-тримоксазол или карбапенемы, О. anthropi — ко-тримоксазол или фторхинолоны, Т. beigelii — кетоконазол, М. futfur — амфотерицин В Во всех случаях ЦБК необходимо удалить. При выявлении М. futfur следует прекратить внутривенное введение жировых эмульсий.

При органной дисфункции (почечной или печёночной недостаточности) необходима соответствующая коррекция доз антибиотиков.Осложненная КАИК требует продолжительного лечения антибиотиками при эндокардите — до 4-6 нед, при остеомиелите — до 6-8 нед. При неэффективности лечения антибиотиками показано хирургическое вмешательство.

Лечение осложнений

Патогенетическая связь коагуляционных и инфекционных процессов нередко приводит к тромбозу катетеризированной центральной вены. В этом случае следует назначать антикоагулянтную терапию гепарином натрия.

Хирургическое лечение

Лечение септического тромбофлебита включает обязательное удаление катетера, вскрытие и дренирование или иссечение инфицированной периферической вены Хирургическая санация показана при подкожной флегмоне, гнойном артрите, остеомиелите и септических отсевах другой локализации.

Профилактика ангиогенных инфекций

Профилактика катетер-ассоциированных инфекций имеет огромное значение ввиду её высокой эффективности. Система профилактических мер базируется на выявлении факторов риска и снижении их влияния путем использования различных методов профилактики.

Факторы риска развития ангиогенной инфекции можно разделить на три основные группы.

  • факторы, связанные с пациентом
  • о- экстремальные возрастные группы (дети 1 года и младше, взрослые 60 лет и старше),
  • гранулоцитопения (
  • иммуносупрессия, связанная с заболеванием или лечением,
  • поражения кожи (псориаз, ожоги),
  • тяжесть состояния,
  • наличие инфекционных заболеваний или осложнений,
  • факторы, связанные с сосудистыми катетерами
  • материал и конструкция катетера,
  • вариант сосудистого доступа,
  • длительность катетеризации (>72 ч),
  • факторы, связанные с установкой и использованием катетеров
  • обеспечение асептики во время установки и использования катетера,
  • многообразие манипуляций

Первая группа факторов практически не поддается коррекции, поэтому рекомендации по профилактике КАИК относятся к факторам второй и третьей групп.
Ведущую роль в профилактике играют профессиональная подготовка персонала и неукоснительное выполнение правил антисептики и асептики при установке и работе с сосудистыми катетерами. Для этого в каждом стационаре должны быть разработаны инструкции, позволяющие стандартизовать работу персонала и обеспечить матери-альную базу для работы.

Необходимо проводить занятия с персоналом и контроль знаний и навыков по профилактике нозокомиальных инфекций в ОРИТ. Создание специализированных групп, занимающихся только внутривенными назначениями, позволяет снизить частоту КАИК в 5-8 раз. Выполнение при установке ЦБК требований асептики, аналогичных таковым при хирургических вмешательствах (обработка кожи пациента в области пункции, обкладывание операционного поля, обработка рук врача, использование стерильных перчаток, халата, маски и шапочки) снижает риск инфекции в 4-6 раз. Для обработки кожи пациента перед катетеризацией и в период ухода за катетером необходимо использовать 10% раствор йодопирона, 70% раствор этанола, 2% водный или спиртовый раствор хлоргексидина. Последний, возможно, наиболее эффективен для профилактики КАИК.

Катетеризация подключичной вены связана с меньшей частотой КАИК, чем катетеризация внутренней яремной или бедренной вен, что связано с меньшим количеством микроорганизмов на поверхности кожи в области установки ЦБК. Катетеры из полиуретана или тефлона подвержены инфицированию реже, чем полиэтиленовые или поливинилхлоридные. Использование катетеров с антимикробным покрытием сульфадиазином серебра и хлоргексидином снижает риск КАИК в течение 14 сут после катетеризации в группе пациентов с повышенным риском развития КАИК. Тоннельные катетеры с дакроновой или серебряной муфтой, предупреждающей инфицирование наружной поверхности катетера, позволяют снизить частоту КАИК в первые 10-14 дней.

Системное или местное («антибиотический замок» или ежедневная обработка области выхода катетера) профилактическое использование антибиотиков или антисептиков снижает частоту и увеличивает сроки развития КАИК, однако повышает риск появления резистентных к антибиотикам бактерий и колонизации катетеров грибковой флорой.

Не выявлено различий в частоте КАИК при использовании однопросветных или многопросветных (двух- или трехпросветных) ЦБК. Однако для катетеризации следует использовать катетер с минимальным числом просветов, обеспечивающим проведение лечебной программы.

Необходимо строго соблюдать сроки замены инфузионных систем, коннекторов, запорных кранов и других деталей, соединённых с катетерами. Обычно замена системы проводится через 72 ч. При инфузии жировых эмульсий срок замены должен быть сокращён до 12-24 ч. При трансфузиях компонентов крови систему необходимо заменять каждые 12 ч.

Плановая замена ЦВК по проводнику или со сменой доступа не снижает риска КАИК. Эффективная мера профилактики КАИК — регулярный осмотр и оценка состояния катетера, своевременная обработка кожи и замена повязки в соответствии с инструкциями лечебного учреждения и по мере загрязнения.

Чрезвычайно важен текущий и этапный анализ инфекционных осложнений, связанных с ЦВК. Он позволяет установить источники инфицирования и характер нозокомиальной микрофлоры в конкретном отделении, выявить и устранить погрешности в работе персонала, усовершенствовать меры профилактики.

ilive.com.ua

Хотите читать всё самое интересное о красоте и здоровье, подпишитесь на рассылку!

26.08.2013

просмотров 7926

Отогенный сепсис - причины, симптомы, диагностика и лечение

Отогенный сепсис – это синдромокомплекс, возникающий при системном распространении бактериальной микрофлоры из очага инфекции, находящегося в полости среднего или внутреннего уха. Клинические проявления включают в себя тяжелое общее состояние, гектическую лихорадку, чередование озноба с профузным потоотделением несколько раз в сутки, болезненность при пальпации позади сосцевидного отростка и по ходу кивательной мышцы. Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального осмотра, результатах лабораторных тестов. Лечение заключается в нормализации гемодинамики, санации очага инфекции и рациональной антибактериальной терапии.

Общие сведения

Отогенный сепсис – одно из наименее распространенных осложнений в отоларингологии, возникающее в 2-4% от всех случаев поражения внутреннего или среднего уха. В тоже время, это состояние имеет самый высокий показатель летальности, который колеблется в широких пределах – от 5-21% при сохранении ясного сознания до 90% при пребывании пациента в состоянии комы. В среднем смертность составляет около 58%. Большинство больных с данным осложнением – лица с иммунодефицитом (от 50 до 75%). Патология с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Более чем в 85% случаев сепсис сочетается с другими отогенными осложнениями, чаще всего – с тромбозом синусов головного мозга.

Отогенный сепсис

Причины отогенного сепсиса

Заболевание является осложнением патологий среднего и внутреннего уха и возникает при попадании бактериальной флоры из инфекционного очага в общий кровоток. Чаще всего генерализация инфекционного процесса наблюдается на фоне острого гнойного среднего отита, мастоидита, хронического мезотимпанита и эпитимпанита, гнойного лабиринтита. В качестве возбудителей обычно выступают стафилококки и стрептококки, несколько реже – пневмококки и диплококки. В отдельных случаях болезнь вызывают протеи или синегнойная инфекция. Выделяют две группы факторов, увеличивающих риск развития септических осложнений:

  • Иммунодефицитные состояния: гипогаммаглобулинемия, СПИД, аспления, лейкопения, онкогематологические заболевания. Снижение резистентности и нарушение реактивности организма обеспечивает быстрое развитие патологических изменений и бесконтрольное размножение патогенной микрофлоры.
  • Морфологические особенности анатомических структур уха: дегисценция стенок барабанной полости, холестеатома, дополнительные лабиринтовые окна, незаращенная каменисто-чешуйчатая щель, большое количество складок и внутренних карманов крыши барабанной полости, ячеистая структура сосцевидного отростка облегчают проникновение инфекции за пределы внутреннего и среднего уха.

Патогенез

В основе патогенеза лежит проникновение бактерий и их токсинов в кровоток при гнойном расплавлении одной из стенок пораженной полости, происходящем из-за нарушения оттока экссудата, которое может быть обусловлено непроходимостью слуховой трубы или чрезмерной плотностью барабанной перепонки, затрудняющей ее перфорацию. При гнойном среднем отите основные пути распространения – верхняя стенка антрума, окно улитки и кольцевидная связка преддверия, при мастоидите – крыша пещеры среднего уха, площадка или верхушка сосцевидного отростка, при хронических мезо- и эпитимпаните – фистула в полукружном канале. При гнойном лабиринтите генерализация инфекции происходит через водопровод преддверия и падпаутинное пространство мостомозжечкового угла. Таким образом, бактерии попадают в среднюю черепную ямку, откуда проникают в сосуды и вместе с кровью распространяются по всему организму.

Классификация

В современной медицине принято выделять три основные клинические формы отогенного сепсиса. Все они представляют собой последовательные стадии развития патологических изменений в организме на фоне генерализации инфекции.

  • Септицемия. Характеризуется проникновением патогенной микрофлоры в системный кровоток и развитием общего интоксикационного синдрома.
  • Септикопиемия. В результате распространения инфекционных агентов по организму с током крови происходит формирование метастатических абсцессов в других тканях и органах.
  • Бактериальный или септический шок. Возникает в результате массивного проникновения в систему кровообращения бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и биогенных аминов. Септический шок проявляется критическим нарушением центральной и периферической гемодинамики, дисфункцией всех органов и систем.

Симптомы отогенного сепсиса

Первым признаком системного распространения инфекции является резкое ухудшение общего состояния на фоне длительного или тяжелого течения заболеваний уха. Наблюдается быстрый подъем температуры тела до 39,5-41,0 °C с последующим резким падением до 37,0-37,5 °C. Клинически это сопровождается ознобом и проливным потом. Типичная особенность у взрослых – возникновение подобных перепадов температуры 2-4 раза в сутки. У детей гипертермия имеет постоянный характер. Отмечается общее недомогание, одышка, тахикардия и головная боль, реже – тошнота и рвота. Кожа становится бледной, приобретает бурый землистый оттенок. Часто наблюдается желтушность склер, сухость языка и образование на нем белого налета.

Возможны боли в мышцах, суставах, в пояснице и области сердца. При тяжелой интоксикации выявляются признаки поражения нервной системы и нарушения сознания – бессонница, бред, сопорозное или коматозное состояние. При приеме антибиотиков признаки распространения инфекции могут быть «смазанными». Наряду с общими проявлениями обнаруживается очаговая симптоматика: вынужденное положение головы с наклоном в больную сторону, отечность и боль при пальпации мягких тканей за сосцевидным отростком (симптом Гризингера) и по боковой поверхности шеи вдоль переднего края кивательной мышцы (симптом Уайтинга).

Осложнения

Диагностика

Диагностика отогенного сепсиса осуществляется в сжатые сроки, поскольку пациенты зачастую находятся в тяжелом или критическом состоянии. При постановке диагноза важнейшую роль играет анамнез заболевания, в котором присутствуют острые или хронические заболевания уха. В диагностическую программу входят:

  • Физикальное обследование. Помимо нарушения общего состояния определяется резкое снижение АД, специфические симптомы Уайтинга и Гризингера, которые являются признаками тромбоза внутренней яремной вены и сигмовидного синуса. При возможности отоларинголог проводит отоскопию для подтверждения отогенной этиологии сепсиса.
  • Общий анализ крови. Методика позволяет выявить неспецифические признаки воспаления – высокий нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ. О наличии сепсиса свидетельствует токсическая зернистость лейкоцитов, гипохромная анемия, дефицит альбуминов и снижение уровня общего белка.
  • Бактериальный посев крови. Исследование дает возможность идентифицировать циркулирующего в системном кровотоке возбудителя. Используется для подтверждения диагноза и определения чувствительности высеянной микрофлоры к различным группам антибактериальных препаратов.
  • Лучевые методы диагностики. По данным КТ височных костей может определяться деструкция сосцевидного отростка, исчезновение контуров пещеры среднего уха или наличие вместо нее узкого участка просветления с четкими границами, слияние антрума и аттика. При подозрении на синус-тромбоз выполняется синусография.

Отогенный сепсис дифференцируют с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), острой почечной недостаточностью (ОПН) и тяжелой формой малярии. При ТЭЛА в анамнезе часто присутствует варикозное расширение вен, тромбофлебит, на рентгенограмме органов грудной клетки определяются симптомы острого легочного сердца и инфаркта легкого. ОПН характеризуется олигоанурией, нарастанием креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови. При малярии лихорадка имеет цикличность в 3-4 дня, в ОАК и биохимическом исследовании крови выявляется острый гемолиз эритроцитов и признаки печеночной недостаточности.

Лечение отогенного сепсиса

Лечебная тактика заключается в ликвидации первичного очага и интенсивной антибактериальной терапии. В зависимости от основного заболевания, наличия осложнений и тяжести общего состояния применяются хирургические, медикаментозные и аппаратные методики.

  • Хирургическое лечение. Его суть заключается в дренировании очага бактериальной инфекции. При необходимости осуществляется оперативное лечение внутричерепных осложнений. Выбор вмешательства определяется выявленными нарушениями.
  • Антибиотикотерапия. Выбор лекарственных средств производится с учетом чувствительности возбудителя. Чаще всего применяются препараты из групп цефалоспоринов III-IV поколения, аминогликозиды, фторхинолоны и карбопенемы.
  • Экстракорпоральная детоксикация. Может проводиться с использованием инфузионной терапии (переливание глюкозы, свежезамороженной плазмы и кровозамещающих препаратов, введение диуретиков) и аппаратными методами (плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация и др.).
  • Патогенетическая и симптоматическая фармакотерапия. В разных клинических ситуациях могут вводиться десенсибилизирующие препараты, витамины группы В, сердечные гликозиды, обезболивающие, антикоагулянты и аналептики. При необходимости производится коррекция кислотно-щелочного состояния крови. На фоне выраженного иммунодефицита назначаются иммунокорректоры, антистафилококковая плазма, донорские иммуноглобулины.

Прогноз и профилактика

Отогенный сепсис – тяжелое заболевание, прогноз которого напрямую зависит от своевременности и рациональности оказания медицинской помощи. Патология почти всегда сопровождается образованием отдаленных абсцессов во внутренних органах. Чем больше и массивнее метастатические очаги инфекции – тем меньше шансов на благоприятный исход. К профилактическим мероприятиям относи тся ранняя диагностика и полноценное лечение заболеваний уха, соблюдение рекомендаций лечащего отоларинголога относительно антибактериальной терапии. Вторичная профилактика подразумевает коррекцию иммунодефицитных состояний и сопутствующих заболеваний, укрепление общих защитных сил организма и т. п.

Что такое сепсис? | Здоровая жизнь | Здоровье

6 августа в Италии во время отдыха скончалась одна из самых успешных бизнес-леди России Алла Вербер. Как сообщает Telegram-канал Super, женщине стало плохо после ужина с блюдами из морепродуктов. После госпитализации медики зафиксировали у 61-летней Вербер анафилактический шок. Он спровоцировал отказ внутренних органов и обширный инфаркт. Ксения Собчак в своем Telegram-канале заявила, что причиной смерти фэшн-директора ЦУМа стал сепсис. По ее словам, Вербер отвезли в больницу с диагнозом «заражение крови».

В марте 2019 года из-за сердечной недостаточности, наступившей в результате отека легких и мозга, скончалась певица Юлия Началова. После госпитализации артистка не дала врачам ампутировать натертый палец ноги, из-за чего у нее в итоге развился сепсис. По словам отца певицы, Виктора Началова, с первой волной заражения крови медикам удалось справиться, но второй волны сердце Юлии не выдержало.

Что это за болезнь — сепсис?

Сепсис (др.-греч. σῆψις ‘гниение’) — системная воспалительная реакция в ответ на местный инфекционный процесс. Чаще всего это серьезное заболевание развивается в результате попадания в кровь и ткани организма инфекции, например гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности — токсинов. Токсины и бактерии подрывают иммунную систему и быстро распространяются по всем системам и органам. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, сепсис ежегодно развивается более чем у 30 миллионов человек и, возможно, уносит жизни 6 миллионов человек.

Пре диагностике этого тяжелого заболевания выделяют три фазы:

— токсемия — начальная стадия, когда инфекция перемещается из первичного очага, вызывая системное воспаление;

— септицемия, когда гнойных метастазов нет, но уже развиваются вторичные очаги заражения и возбудитель попадает в кровоток;

— септикопиемия, когда образуются гнойные метастазы, а инфекция уже попадает в органы и кости.

Что является причиной развития сепсиса?

Наиболее частой причиной сепсиса является попадание в организм условно-патогенных бактерий. Возбудитель обычно проникает из внешней среды. Инфекция также может возникнуть во время пребывания в больнице. Бактерии, вызывающие сепсис, нередко устойчивы к антибиотикам, поэтому может возникать очень быстрое ухудшение клинического состояния.

Кто подвергается риску?

Сепсис может развиться у любого человека с инфекцией. Повышенному риску подвергаются пожилые люди, беременные женщины, новорожденные, госпитализированные пациенты и лица с ВИЧ/СПИДом, циррозом печени, раком, заболеваниями почек, аутоиммунными заболеваниями и удаленной селезенкой.

Какие признаки и симптомы у сепсиса?

Признаки и симптомы сепсиса у пациентов могут отличаться в разные моменты времени, поскольку такое клиническое состояние может быть вызвано множеством возбудителей и способно менять свой характер на различных этапах.

К основным признакам и симптомам сепсиса можно отнести повышение или понижение температуры тела и озноб, изменение психического состояния, затрудненное/учащенное дыхание, учащенное сердцебиение, ослабление пульса/низкое кровяное давление, олигурию (уменьшение количества отделяемой почками мочи), синюшность или «мраморность» кожи, сильные боли или дискомфорт в теле.

«Признаки и симптомы могут быть самые разные. Все у всех индивидуально. Это может быть интоксикация, температура, недомогание, разбитость, боли в мышцах и суставах... Сейчас ничего классически не протекает, все может проходить в каких-то скрытых формах», —говорит врач-инфекционист инфекционной клинической больницы № 1 г. Москвы София Русанова.

Как можно предотвратить развитие сепсиса?

Предотвращение передачи микроорганизмов и инфицирования, а также недопущение осложнения инфекции являются основными мерами, которые позволяют избежать состояния сепсиса. Профилактика предполагает лечение инфекций с применением антибиотиков и регулярную оценку состояния больных. Важное значение также имеют диагностические процедуры, которые способствуют выбору целенаправленного противомикробного лечения. Поэтому при появлении первых симптомов заболевания необходимо немедленно показаться врачу-инфекционисту или терапевту для установления диагноза.

«Чтобы предотвратить развитие сепсиса, необходимо вовремя начать лечение бактериальной инфекции — первичного очага. В ряде случаев он не определяется, но чаще всего нужно начинать с лечения первичного очага», — говорит Русанова.

Как лечат сепсис?

Для всех видов и форм сепсиса применяется схожее лечение. Для устранения очага инфекции назначают большие дозы антибиотиков, а также проводят витаминотерапию. «Помимо антибиотиков назначают разные препараты, все зависит от состояния пациента. Иногда в ход идут иммуноглобулины, иногда гормоны. В принципе, для лечения сепсиса применяется в основном антибактериальная терапия. Дальше идет все согласно синдромам. Если сепсис протекает с менингитом, то терапия направлена на предотвращение отека головного мозга, если это пневмония, на фоне которой развился сепсис, то тогда назначают препараты для легких, ингаляции и противокашлевые средства. Всех лечат по-разному. Каждый случай индивидуальный. Для лечения сепсиса стандарты не подходят», — говорит Русанова.

Классификация генерализованных воспалительных реакций в зависимости от источника процесса

В зависимости от первичного очага выделяют следующие формы хирургического сепсиса: 

- посттравматический:

  • раневой, 
  • ожоговый;

- легочный; 

- ангиогенный; 

- кародиогенный; 

- абдоминальный:

  • билиарный, 
  • панкреатогенный, 
  • интестиногенный, 
  • перитонеальный, 
  • аппендикулярный; 

- воспалительных заболеваний мягких тканей;

- урологический. 

Среди большого количества разнообразных видов сепсиса здесь выделены наиболее широко распространенные формы, с которыми может встретиться любой практикующий врач-хирург. В то же время специально не представлены узкоспециализированные виды хирургических генерализованных осложнений (например, нейрохирургический сепсис, с которым встречается, как правило, только специалист и лечение которого требует специальных навыков и специального оснащения). Исключение сделано лишь для кардиогенного сепсиса из-за широкого, не всегда обоснованного распространения длительных внутривенных инфузий через постоянный катетер, а также в связи со все более широким распространением наркотиков. Врач общегородского стационара часто становится первым специалистом, к которому обращается больной с септическим эндокардитом. 

Для диагностики указанных выше форм сепсиса должны использоваться перечисленные выше критерии. Это важный принципиальный момент. Таким образом, наличие инфекционного процесса в той или иной области, сопровождающегося 2, 3 или 4 клиническими признаками синдрома системной воспалительной реакции, должно отражаться в истории болезни как «сепсис». Это важный объединяющий все перечисленные формы сепсиса признак. Однако в их течении отмечаются существенные клинические различия. Они обусловлены прежде всего различными функциями заинтересованных органов и систем, последствиями их нарушений, а также вегетирующей в них микрофлорой, что привносит специфическую клиническую окраску всему процессу. 

Посттравматический сепсис, который включает в себя раневой, ожоговый, послеоперационный, определяется тяжестью и объемом поражения (травмы), а также локализацией травмы. В зависимости от этого в процессе будут участвовать те или иные микроорганизмы, а в клиническую картину добавляются признаки посттравматического нарушения функции того или иного органа. Как правило, при повреждении мягких тканей — это грамположительные кокки Staphylococcia spp. и Streptococcus spp. При повреждении таза и тазовых органов большое значение имеет грамотрицательная флора — представители семейства Enterobacter и анаэробные возбудители Bacteroides, Fusobacterium и Clostridium spp. Ожоговый сепсис, развивающийся у больных с обширными и глубокими ожогами, имеет в качестве основного возбудителя синегнойную палочку P. aeruginosa, которая осложняет течение ожоговой болезни и выступает как серьезная нозокомиальная инфекция. 

Развитие посттравматического сепсиса протекает на фоне эндотоксикозa, связанного с травмой, поэтому чрезвычайно важно своевременно выделить микробный компонент синдрома системной воспалительной реакции для диагностики сепсиса. В связи с этим при появлении очагов инфекционного процесса все усилия врача должны быть направлены на полноценную санацию и проведение соответствующей по тяжести процесса и его локализации антибактериальной терапии. 

Как правило, препаратами первой линии должны быть препараты пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин и т. д.), предпочтительно защищенные ингибиторами β-лактамаз — клавулановой кислотой, сульбактамом (ко-амоксиклав, ампициллин/сульбактам) +/- метронидазол. В то же время, если состояние больного расценивается как угрожающее, когда тяжесть по шкале APACHE II достигает 15 баллов и выше, то препаратами выбора становятся цефалоспорины IV поколения (цефепим) + аминогликозиды III—IV поколения (амикацин, нетилмицин) или карбапенемы — имипепем или меропенем. При ожоговом сепсисе важную роль играют антисинегнойные пенициллины — пиперациллин/тазобактам и цефалоспорины III поколения, обладающие антисинегнойной активностью — цефтазидим, цефоперазон. 

Легочный сепсис развивается после тяжелых деструктивных пневмоний (как внебольничных, так и внутригоспитальных) чаще всего стафилококковой природы, сопровождающихся развитием абсцессов, гангрен легкого и эмпиемой плевры. В основном это нозокомиальные пневмонии, развивающиеся у ослабленных больных, длительно находившихся на искусственной вентиляции легких, а также с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Возбудителями этих процессов являются, как правило, стафилококки, сочетающиеся с анаэробной флорой — Bacteroides spp., Fusobacterim, Peptostreptococcus spp. 

В ряде случаев у таких больных ведущую роль могут играть Pseudomonas aeruginoza, а также грибковая инфекция: чаще всего представители рода Candida. Своеобразие клинической картины обусловлено характером микрофлоры, особенностью пораженного органа — рано развивающейся дыхательной недостаточностью, а также сопутствующей патологией. Лечение таких больных — всегда чрезвычайно трудная задача. Помимо соответствующего выбора антибактериальной терапии, хирургической санации очага, необходимо большое внимание обращать на укрепление иммунорезистентности организма путем проведения энтерального питания, переливания белковых препаратов. 

Ангиогенный сепсис появился в отделениях реанимации и интенсивной терапии после широкого внедрения в клиническую практику катетеризации магистральных вен с использованием методики Сельдингера. Необходимость хорошего ухода за катетером, смена положения катетера не реже одного раза в неделю — главные условия для безопасного функционирования. В настоящее время разработаны специальные, пропитанные антибиотиком фиксирующие катетер повязки. Их использование, по данным фирм разработчиков, достоверно снижает риск развития ангиогенного сепсиса. К сожалению, рост такого социального порока, как наркомания, внес существенные изменения в статистику случаев ангиогенного сепсиса. Флебиты и перифлебиты, вызванные раздражающим действием вводимого наркотика, становятся обыденным явлением в клинической практике хирургов поликлиники и отделений гнойной хирургии. 

Основными возбудителями являются Staphylococcus spp. (в значительной степени выросла роль S. epidermidis), реже представители грамотрицательной флоры, грибов. С подавляющем большинстве этот процесс манифестируется общими проявлениями системной воспалительной реакции и местными изменениями в виде флебита / тромбофлебита v. subelavia или v. jugularis int. Проведение соответствующей терапии (после удаления катетера) в большинстве случаев приводит к положительному результату. Однако в ряде наблюдений приходилось выполнять оперативные вмешательства, направленные на удаление инфицированных тромбов, коррекцию венозного оттока. 

В ходе лечения флебитов и перифлебитов у наркоманов следует основное внимание уделять своевременной диагностике и адекватному лечению перифлебитических изменений в связи с возможностью развития анаэробных форм инфекционного процесса. 

Кардиогенный сепсис выделяется отдельно в связи с его тяжестью, специфическими клиническими проявлениями, обусловленными как интоксикационным синдромом, так и гемодинамическими нарушениями, связанными с поражением того или много клапанного аппарата сердца. Если еще несколько десятилетий назад основным возбудителем был Streptococcus spp., а чаще всего поражался аортальный клапан (то, что называлось endocarditis septica lenta), то в настоящее время все большее место занимают поражения трехстворчатого клапана. Это связано в первую очередь с ростом таких социальных явлений, как наркомания. Основными возбудителями (39%) были Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis. [Шевченко Ю. Л. и соавт, 1996]. 

Клиническая картина септического эндокардита складывается из признаков генерализации процесса — лихорадки, тахикардии, тахипноэ, лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы, интоксикации, а также из специфических признаков, связанных с нарушениями центральной гемодинамики. Для клинической картины септического эндокардита трехстворчатого клапана достаточно характерно развитие пневмонии, по поводу которой больные чаще всего попадают в стационар, где впервые диагностируется эндокардит. 

Критерии диагноза инфекционного эндокардита. Для диагноза инфекционного эндокардита (ИЭ) существуют 4 типа критериев, перечисленных ниже. 

1. Клинические:

  • большие — лихорадка с ознобом, появление нового шума; 
  • средние — динамика имеющегося шума, неврологические симптомы, эмболии, спленомегалия; 
  • малые — узелки Ослера, пятна Джейнуэя, геморрагии на конъюнктиве, петехии, пятна Roth на конъюнктиве. 

2. Микробиологические:

  • наличие возбудителя в культуре крови, содержимом внутрисердечных абсцессов, при гистологическом изучении вегетации и эмболов. 

3. Инструментальные: 

  • визуализация вегетации при эхокардиографическом исследовании. 

4. Морфологические: 

  • воспалительные инфильтраты и некрозы тканей клапанов сердца, обнаружение в них микробных колоний.

Диагноз «инфекционный эндокардит» достоверен только при наличии полного набора критериев, в остальных случаях говорят о вероятном или сомнительном ИЭ. Если диагноз базируется только на клинических данных, его достоверность подтверждается наличием 2 больших критериев, 1 большого и 3 малых, 5 малых критериев. Важнейшей характеристикой патологического процесса при ИЭ является степень его активности. Последняя устанавливается на основании клинических и лабораторных (в том числе иммунологических) признаков, отражающих степень деструкции эндотелиальной поверхности. 

Как правило, эмпирическая антибактериальная терапия начинается с препаратов пенициллинового ряда, лучше защищенными от действия β-лактамаз (амоксациллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам и т. д.). При отсутствии эффекта и получения результатов микробиологического анализа на флору и чувствительность выбирают соответствующий препарат для проведения антибактериальной терапии. 

Длительность терапии составляет 3—4 нед. Эффективность антибактериальной терапии (от 70 до 20%) зависит в основном от тяжести процесса. Чем тяжелее и более выражен процесс, тем меньше эффективность. В зависимости от динамики процесса и эффективности антимикробной терапии решается вопрос о поведения оперативного лечения, направленного на санацию очага и замену пораженного клапана. 

Абдоминальный сепсис. Термин «абдоминальный сепсис» вошел в клиническую практику в последние 10 лет. В настоящее время под ним понимают развитие системной воспалительной реакции в ответ на деструктивные и/или инфекционные процессы в органах брюшной полости или забрюшинного пространства. Надо подчеркнуть, что вопрос о том, понимать ли под сепсисом и деструктивные, и инфекционные процессы, cопровождающиеся развитием ССВР, или только инфекционные, остается еще также до конца не определенным. 

Так, например, предлагаются специальные иммунологические тесты: СРБ (С-реактивный белок) — количественный метод, уровень прокальцитонина и интерлейкина-6, с помощью которых можно отдифференцировать инфекционное воспаление от асептического. Современная классификация абдоминального сепсиса, предложенная коллективом, возглавляемым академиком РАН и PAMН В. С. Савельевым, представлена на рис. 1.

Рис. 1. Классификация абдоминального сепсиса

В структуре абдоминального сепсиса выделяются четыре формы. Панкреатогенный, интестиногенный, перитонеальный и холангиогенный. Особенности физиологии указанных в названии органов, заселяющая их микрофлора, а также патофизиологические нарушения, развивающиеся в процессе воспалительного (инфекционного и неинфекционного генеза) процесса, определяют специфическую клиническую картину. Учитывая важность и распространенность абдоминальною сепсиса, а также практически полное отсутствие общепринятой терминологии и методологического подхода, этот вопрос будет подробно освещен в отдельной главе. 

Урологический сепсис. Инфекции мочевыводящих путей являются одними из наиболее широко распространенных и определяют до 40% всех нозокомиальных и подавляющее большинство грамотрицательных инфекций. 

Основными предрасполагающими факторами, ведущими к развитию уроинфекции, являются наличие инородного тела (катетер и т. д.) или конкрементов в просвете мочевыводящих путей, обструкции в нижних отделах мочевыводящих путях, аномалии развития, сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, алкоголизм, травмы и заболевания ЦНС, иммунносупрессивные состояния, различные хронические воспалительные заболевания мочевыводящих путей. Среди возбудителей ведущее место принадлежит Е. coli, за которой следуют такие грамотрицательные энтеробактерии, как Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. В качестве возбудителей уроинфекции в ряде случаев выступает грамположительный микроорганизм — Streptococcus fecalis.

Клинически явления уросепсиса достаточно характерны. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, лихорадку неправильного гектического типа, температуру, достигающую 39—40° С, сопровождающуюся обильным профузным потоотделением. Достаточно часто разбивается умеренная анемия. Моча мутная, с большим количеством лейкоцитов. В посевах микробное число составляет 104-106 КОЭ /мл. 

Лечение проводится с учетом основных возбудителей, однако с предварительным тщательным микробиологическим обследованием, которое должно включать в себя посев крови, мочи (с обязательным забором катетером), отделяемого из дренажей и т. д. Антибактериальная терапия должна включать в себя препараты, активные в отношении как грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры. В качества режима монотерапии возможно применение защищенных пенициллинов (амоксациллин/клавуланат по 1,2 г 3-4 раза в сутки парентерально, ампициллин/сульбактам 1,5-3 г 4 раза в сутки). Также препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефуроксим, цефоперазон, цефтриаксон). 

К лечению возможно добавление аминогликозидов — амикацин, тобрамицин, гентамицин. При назначении препаратов этой группы необходимо учитывать, что они нефротоксичны и риск побочных эффектов, особенно в случае скомпрометированной почечной функции, возрастает. В связи с этим аминогликозиды должны использоваться по схеме однократного введения в суточной дозе, таким образом побочный нефротоксический эффект сводится к минимуму. 

К сожалению, чрезвычайно широкое, нерациональное использование гентамицина привело к резкому снижению чувствительности кишечной палочки к этому препарату. 

Воспалительные заболевания мягких тканей (абсцессы, флегмоны и т. д.) осложняются развитием генерализованных воспалительных процессов особенно часто, если в микробном пейзаже присутствуют анаэробные (клостридиальные и неклостриднальные) микроорганизмы. В этом случае клиническая картина, особенно при синергично развивающейся инфекции (полимикробная флора), характеризуется быстро развивающимися явлениями септического шока с преобладанием поражения тех или иных органов и систем. 

Клинически течение клостридиальных и неклостридиальных форм анаэробной инфекции имеет отличия. Так, при клостридиальной инфекции быстро развивается дезориентация, эйфория, прогрессирует печеночная недостаточность и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Дыхательная система в первую очередь не страдает. При неклостридиальной инфекции выраженность интоксикации значительно меньше, а развитие синдрома дыхательных расстройств взрослых наблюдается в более ранний период и протекает значительно тяжелее. 

Лечение должно начинаться с неотложного оперативного вмешательства, при необходимости после предоперационной подготовки. Объем выполняемой вторичной хирургической обработки должен быть в пределах максимально возможной некрэктомии. Детали и техника оперативного вмешательства описаны в соответствующих разделах руководства. 

Антибиотиками выбора могут быть препараты различных групп. Прежде всего это препараты пенициллинового ряда, преимущественно защищенные пенициллины. В качестве монотерапии возможно использование амоксациллина/ клавуланата, с учетом его антианаэробной активности. Возможно применение цефалоспоринов I—IV поколения + метронидазол. В тяжелых случаях целесообразно начинать с цефалоспоринов IV поколения + метронидазол или карбапенемов в связи с их фармакокинетикой (не вызывают высвобождения экзо- и эндотоксинов из разрушенных микроорганизмов). Применение антигангренозной сыворотки нецелесообразно главным образом в связи с большим количеством неклостридиальных форм анаэробной инфекции и большой частотой побочных (анафилактических) реакций. 

Как уже подчеркивалось, вышеперечисленные виды хирургического сепсиса характеризуются своеобразием клинической картины в зависимости от источника, локализации процесса, вегетирующей микрофлоры. В ходе проведения диагностических мероприятий необходима верификация инфекционного (а не воспалительного) очага, а также наличие положительных критериев системной воспалительной реакции. Только в этом случае правомочно выставлять в диагноз такое осложнение, как сепсис. Еще раз необходимо обратить внимание на тот факт, что бактериемия не является облигатным монопризнаком сепсиса.

Шляпников С.А., Ерюхин И.А.

Опубликовал Константин Моканов

Криптогенный сепсис: симптомы и лечение

Как известно, воспалительные заболевания могут затрагивать любой орган. Они делятся на 2 вида: острые и хронические процессы. Своевременная диагностика и терапия воспалительных патологий зачастую приводит к полному излечению или ремиссии. Если же иммунная система организма ослаблена, заболевание прогрессирует. Независимо от расположения, очаг воспаления всегда отграничен. Под воздействием неблагоприятных факторов или при отсутствии лечения может произойти распространение процесса. В результате бактериальные частицы попадают в кровоток. Данное состояние называется сепсисом. Подобное осложнение довольно опасно, так как может привести к развитию шока и летальному исходу.

Криптогенный сепсис – что это такое?

В зависимости от локализации очага первичного воспаления различают несколько видов сепсиса. Стоит помнить, что к попаданию патогенных микроорганизмов в кровь может привести любое заболевание. Чаще всего это пневмония, воспалительные процессы кожного покрова, полости рта, ЛОР-органов. В некоторых случаях первичный очаг установить невозможно. Тогда заболевание называется "криптогенный сепсис". Такой диагноз не означает, что первичного воспалительного очага не имелось. Тем не менее на момент осмотра бактерии уже попали в кровь и распространились по организму. Поэтому установить причину сепсиса не удаётся. Данный вид заболевания встречается реже остальных. Криптогенный сепсис – это заражение крови бактериями без установленного первичного воспалительного очага. Часто патология встречается у недоношенных новорожденных, людей со слабым иммунитетом. В большинстве случаев заболевание протекает тяжело. При своевременно начатой терапии возможно полное излечение.

Причины возникновения криптогенного сепсиса

Если установить первичный воспалительный очаг сложно, а бактерии уже проникли в кровь, то выставляется диагноз "криптогенный сепсис". Причины возникновения этого заболевания могут быть различными. Обычно этиология не отличается от других видов сепсиса. Разница состоит в том, что воспаление в каком-то органе развивается слишком быстро или иммунитет у пациента значительно снижен. При этом время от момента начала заболевания до распространения инфекции (прорыва очага) сокращается. В данном случае пациент не успевает понять, какие симптомы начали его беспокоить в первую очередь. У большинства больных первичный очаг удаётся обнаружить после проведения обследования. Если его всё-таки не находят, то патология классифицируется как криптогенный сепсис. Причины заболевания:

  1. Бактериальная инфекция. Возбудителями сепсиса могут стать любые микроорганизмы. Чаще всего это стафилококки и стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочка.
  2. Условно-патогенная микрофлора. Как известно, в организме существует множество бактерий, которые присутствуют в норме. При снижении иммунной защиты условно-патогенная микрофлора начинает расти, что приводит к различным заболеваниям. Вследствие этого может развиться криптогенный сепсис.
  3. Инфекции, вызванные патогенными грибами (кандидоз).
  4. Первичные и вторичные иммунодефициты (ВИЧ).
  5. Период недоношенности, новорожденные с низкой массой тела (до 2 кг).
  6. Внутриутробные инфекции.

Механизм развития сепсиса

Криптогенный сепсис – что это такое? Подобный диагноз выставляют при отсутствии первичной патологии, способной привести к заражению крови. Криптогенный сепсис также называют первичным, или идиопатическим. Он развивается при попадании патогенных микроорганизмов в кровоток. В результате бактерии разносятся по всему организму. Вследствие этого воспалительные очаги могут быть локализованы сразу в нескольких местах. Помимо этого развивается бактериальная интоксикация организма. В подобных случаях иммунная система не способна справиться с большим количеством возбудителей. Часто такое состояние приводит к нарушению работы сердечно-сосудистой системы. В результате развивается бактериальный шок. Данное осложнение представляет большую опасность и часто приводит к летальному исходу.

Классификация криптогенного сепсиса

Учитывая то, что первичная локализация патологического очага неизвестна, криптогенный сепсис не классифицируется по этиологическому признаку. Тем не менее установить возбудителя инфекции необходимо для проведения адекватной антибактериальной терапии. Как и другие виды сепсиса, данный вариант патологии может протекать в 2 формах. Тем не менее данная классификация не влияет на прогноз заболевания. Формы криптогенного заражения крови:

  1. Септицемия. Подразумевается наличие бактериальной или грибковой микрофлоры, циркулирующей по организму. Тем не менее возбудители не образуют очагов инфекции.
  2. Септикопиемия. Помимо наличия бактерий в крови наблюдается обсеменение ими органов. Часто возбудители заболевания накапливаются (оседают) в лёгких, головном мозге, брюшной полости. В результате в этих областях образуются очаги гнойного воспаления.

По клиническому течению различают молниеносный, острый и хронический сепсис. В первом случае заболевание развивается уже в первые сутки после проникновения возбудителя и характеризуется тяжёлыми нарушениями функций органов и систем. Острый сепсис длится около 2-4 недель. Хроническое поражение может продолжаться в течение нескольких месяцев и даже лет. Оно характеризуется развитием обострений и ремиссий. В некоторых случаях наблюдается подострый вариант течения сепсиса. Его продолжительность составляет от 6 до 12 недель.

Симптомы криптогенного сепсиса

Только проверив кровь на стерильность, можно судить о том, есть ли у человека криптогенный сепсис. Симптомы этого заболевания могут напоминать многие другие патологии. Это связано с тем, что при всех воспалительных процессах развивается интоксикация организма. Тем не менее врач может заподозрить данное заболевание на основании характерной клинической картины. В первую очередь, подобный диагноз предполагают лишь при исключении других воспалительных патологий. Выделяют следующие симптомы сепсиса:

  1. Повышенная температура тела до 39-40 градусов. Гипертермия сопровождается ознобом, потливостью и головной болью.
  2. Ухудшение состояния. При сепсисе наблюдается слабость, боли в мышцах и суставах без определённой локализации, снижение аппетита.
  3. Тахикардия – учащение пульса.
  4. Снижение артериального давления.
  5. Увеличение частоты дыхания.
  6. Нарушение функций печени. Проявляется развитием желтухи, увеличением размеров органа (гепатомегалия).
  7. Поражение ЖКТ. У некоторых больных наблюдается расстройство стула (диарея), тошнота и рвота.
  8. Появление кровоизлияний на кожных покровах.

При развитии септикопиемии могут наблюдаться и другие симптомы. Они зависят от локализации воспалительных очагов. Часто развивается эндокардит, пневмония.

Диагностические критерии криптогенного сепсиса

К диагностическим критериям сепсиса относят клинические проявления данного заболевания, а также изменения, наблюдающиеся при проведении лабораторных и инструментальных методов исследования. В первую очередь обращают внимание на общее состояние пациента. При его ухудшении в течение нескольких дней, несмотря на проведение антибактериальной терапии, можно заподозрить криптогенный сепсис. Признаки, которые указывают на данное заболевание, – землистый (сероватый) цвет кожного покрова, выраженная общая слабость, повышение температуры и появление кожных кровоизлияний. Также к характерным клиническим проявлениям можно отнести присоединение желтухи и гепатомегалии. При наличии этих симптомов необходимо срочно госпитализировать больного и провести обследование.

Лабораторная и инструментальная диагностика

При криптогенном сепсисе наблюдаются значительные изменения лабораторных показателей. В ОАК отмечается лейкоцитоз, тромбоцитопения и анемия, а также ускорение СОЭ. Бактерии могут присутствовать не только в крови, но и в моче. Изменения наблюдаются в биохимических показателях. К ним относят появление С-реактивного белка, возможно повышение уровня билирубина, АЛТ, АСТ (при поражении печени). Основным маркером сепсиса является анализ крови на стерильность (посев крови на микрофлору). Благодаря данному исследованию можно определить возбудителя заболевания и назначить лечение.

Инструментальная диагностика проводится с целью обнаружения очагов септического поражения. Для этого выполняется рентгенография грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости и малого таза. Часто обнаруживается воспаление в лёгких – пневмония, увеличение печени – гепатомегалия.

Криптогенный сепсис: код по МКБ-10

Как и любая патология, данное заболевание имеет определённый код в международной классификации. Он выставляется в зависимости от возбудителя, вызвавшего криптогенный сепсис. МКБ-10 – это специальная классификация, которая действует по всему миру. В истории болезни пишется сначала сам диагноз, а затем его код. В случае криптогенного сепсиса шифр будет А41.9 (септицемия неуточнённая). Увидев код МКБ-10, врач любой медицинской организации в другой стране поймёт, какой диагноз был выставлен данному пациенту.

Возможные осложнения сепсиса

При неправильном подходе к лечению сепсиса развиваются тяжёлые осложнения. Среди них – шоковое состояние, тромбоэмболия лёгочной артерии, бактериальный эндокардит, ОНМК, истощение организма и кровотечения. Каждое из этих состояний может стать причиной смерти больного. Поэтому при постановке данного диагноза необходимо срочно начать антибактериальную и симптоматическую терапию.

Лечение криптогенного сепсиса

В первую очередь при обнаружении данного заболевания следует госпитализировать пациента и назначить постельный режим. Также эти мероприятия необходимы при подозрении на криптогенный сепсис. Лечение начинают сразу после установления диагноза. Основная группа препаратов – это антибиотики. Назначают комбинацию из 2-3 медикаментов. Чаще всего применяют препараты «Пенициллин», «Цефтриаксон», «Гентамицин», «Имипенем» и т. д. Так как присутствует интоксикация организма, назначается инфузионная терапия. Внутривенно вводят кристаллоидные и коллоидные растворы, по показаниям проводится гемотрансфузия. Также показаны иммуностимуляторы, жаропонижающие и обезболивающие средства. При выявлении очага инфекции необходимо хирургическое вмешательство. При развитии септического шока назначают вазопрессоры (препарат «Допамин»). Питание больных проводится парентерально или через зонд.

Прогноз при криптогенном сепсисе

Прогноз при криптогенном сепсисе зависит от общего состояния организма больного (иммунитета), возраста, своевременности лечения. При адекватной терапии и отсутствии осложнений наблюдается полное выздоровление. Наиболее благоприятный прогноз имеет подострый и хронический сепсис. При молниеносном течении заболевание часто приводит к летальному исходу. Несмотря на антибактериальную терапию, смертность от данной патологии составляет около 50 % случаев.

Профилактика криптогенного сепсиса

Сепсис часто развивается у людей, страдающих хроническими воспалительными заболеваниями. Поэтому к профилактическим мерам относят своевременное лечение очагов инфекции, приём иммуностимулирующих препаратов и витаминов. Чтобы предотвратить заболевание у новорожденных и детей раннего возраста, будущей матери необходимо исключить вредные привычки, приём лекарственных препаратов, переохлаждения.

От чего появляется сепсис у взрослых. Сепсис — что это такое, причины, симптомы у взрослых и лечение

(от греч. sepsis – гниение) называют общую неспецифическую инфекционную болезнь нециклического типа, обусловленную ответной реакцией организма на фоне его сниженной резистентности на периодическое или постоянное попадание патогенных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности из инфекционного очага в кровяное русло.

Несмотря на изобретение новых антибиотиков последнего поколения с расширенным спектром действия сепсис остается тяжелым трудно излечиваемым заболеванием с прогрессирующим течением и высокими показателями смертности.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный) . Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный . Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный . С очагом в миндалинах.
Пупочный . Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис . Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный . Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический . Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный . Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный . Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный . Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный . Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепси

Классификация сепсиса

Классификация сепсиса  возможна по нескольким параметрам.

1.   По месту проникновения возбудителя и расположения первичного очага

  • Чрезкожный сепсис – из фурункулов, карбункулов, мелких ранений и травм.
  • Акушерско-гинекологический – в основном послеродовый и послеабортный.
  • Уросепсис – вследствие пиелонефрита и других нарушений образования и оттока мочи, а также инвазивных процедур обследования таких больных.(то есть с введением в  полость  человека специальных инструментов)
  • Отогенный сепсис ( развивающийся в результате распространения возбудителя инфекции в ухе)
  • Оральный сепсис – развивающийся в результате распространения возбудителя инфекции во рту (в том числе тонзилогенный — связанный с инфекцией на нёбных миндалинах  и одонтогенный – связанный с инфекцией, исходящей от зубов)
  • Вследствие хирургического вмешательства
  • Ангиогенный сепсис – когда септический очаг располагается в кровеносных сосудах или в полостях сердца
  • Криптогенный сепсис –  то есть неизвестного происхождения, первичный очаг гнойного воспаления остался нераспознанным. Вы можете встретить другие термины, употребляемые в этом же смысле – идиопатический, эссенциальный, генуинный.

Медицинская статистика показывает частоту встречаемости разных форм сепсиса

  • Чрезкожный – 59%
  • Акущерско-гинекологический – 16%
  • Криптогенный – 16%
  • Каждый из  остальных – 2-3%

2.   По этиологии ( то есть по причине заболевания, по виду возбудителя) различают:

  • Стрептококковый сепсис
  • Стафилококковый сепсис
  • Эшерихиозный сепсис
  • Сальмонеллёзный сепсис
  • Синегнойный сепсис
  • Протейный сепсис и другие

3.   По клинико-патогенитическим формам (то есть по проявлению болезни, по последовательности в развитии процесса)

  • Септицемия – когда  нет  гнойных  метастазов, а есть только продуктивные очаги воспаления
  • Септикопиемия – когда имеются гнойные метастазы
  • Септический эндокардит – когда основной очаг сепсиса находится в эндокарде. Эндокард – это внутренняя оболочка сердца, выстилающая его полости. Из складок эндокарда образуются клапаны сердца. Эндокардит – воспаление эндокарда.  Ранняя диагностика острого септического эндокардита невозможна, так как характерные для него симптомы никогда не бывают ранними. Их появление говорит о далеко зашедшем процессе и почти безнадёжном прогнозе (смертность 84%). Только госпитализация подозрительных на сепсис больных и раннее начало лечения сепсиса спасает пациентов, у которых уже в последствии выявляются симптомы поражения клапанного аппарата сердца.

4.    По клиническому течению:

  • Молниеносный сепсис – когда полная картина тяжелейшего острого инфекционного заболевания развивается в первые же сутки.
  • Острый сепсис – начинается с лихорадки, интоксикации и не всегда сразу видна полная картина сепсиса.
  • Подострый сепсис– характеризуется теми же симптомами, что и острый, но протекает менее интенсивно.
  • Хронический (хрониосепсис) – как правило хронический инфекционный процесс (например, токсоплазмоз, туберкулёз), единственным проявлением которого может быть небольшой монотонный подъём температуры тела (субфебрилитет) с сохранением работоспособности

Читайте так же «Определение сепсиса» «Острый сепсис» «Подострый сепсис» «Хронический сепсис» «Молниеносный сепсис» «Патофизиология сепсиса и его диагностика«.

Смотрите также