Аутоиммунный тиреоидит эутиреоз это что такое

Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут. Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев, в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах.

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

Хронический аутоиммунный тиреоидит: лечение, симптомы, последствия

Заболевания эндокринной системы – настоящий бич двадцать первого века. В числе лидеров по количеству заболеваемости населения, первое место занимают сердечно-сосудистые заболевания, второе – эндокринные, в частности, проблемы поджелудочной и щитовидной желез. В последнем случае распространенными заболеваниями являются тиреотоксикоз, гипотиреоз и тиреоидит.

Основы заболевания

Аутоиммунный тиреоидит, как и другие заболевания щитовидной железы, связан с ее фактическим физическим состоянием – если клетки железы повреждены, начинается нерегулярная выработка гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.

Говоря конкретно о хронической форме аутоиммунного тиреоидита, заболевание имеет воспалительную природу. Процесс воспаления происходит под влиянием антител иммунной системы к железе, которые ошибочно расценивают ее как инородное тело. В здоровом организме антитела должны производиться только для несвойственных организму тел, в этом же случае они поражают клетки щитовидной железы.

Причины

Чаще всего патология поражает пациентов возрастной категории от сорока до пятидесяти лет. Женщины страдают болезнями щитовидной железы в три раза чаще, чем мужской пол. В последние годы недуг встречается у людей и более молодого возраста, а также у детей, что считается проблемой мировой экологии и неправильного образа жизни.

Источником недуга может быть наследственность – доказано, что аутоиммунный тиреоидит у близких родственников встречается чаще, чем без такового фактора, к тому же, генетическое проявление возможно и в других заболеваниях эндокринной системы – сахарном диабете, панкреатите.

Но для того, чтобы наследственный фактов реализовался, необходимо наличие хотя бы одного провоцирующего фактора:

Частые заболевания верхних дыхательных путей вирусной или инфекционной природы;
Очаги постоянной инфекции в самом организме – это гланды, пазухи носа, зубы с кариесом;
Длительный прием лекарств с содержанием йода;
Длительное воздействие излучения радиации.

Под воздействием этих факторов в организме продуцируются лимфоциты, способствующие запускать патологическую реакцию выработки антител, атакующих щитовидную железу. Как результат, антитела атакуют тироциты – клетки щитовидной железы – и разрушают их.

Строение тироцитов является фолликулярным, потому при повреждении стенки клеток в кровь высвобождается секрет щитовидной железы, а также поврежденные клеточные мембраны. Эти самые остатки клеток вызывают повторную волну антител к железе, таким образом, процесс разрушения циклически повторяется.

Механизм аутоиммунного действия

В данном случае процесс саморазрушения железы организмом достаточно сложен, но общая схема происходящих процессов в организме во многом изучена:

Чтобы различать собственные и чужеродные клетки, иммунная система умеет различать белки, составляющие разные клетки организма. Для распознавания белка в иммунной системе есть клетка-макрофаг. Он контактирует с клетками, распознавая их белки.
Информация о происхождении клетки доставляется макрофагом к Т-лимфоцитам. Последние могут быть так называемыми Т-супрессорами и Т-хелперами. Супрессоры запрещают атаку клетки, хелперы – разрешают. По сути, это определенная база данных, которая разрешает атаку, не распознав такой клетки в организме, либо запрещает, узнав такую клетку, знакомую ранее.
Если Т-хелперы разрешают атаку, начинается высвобождение атакующих железу клеток и макрофагов. Атака подразумевает контакт с клеткой, в том числе с помощью интерферонов, активного кислорода и интерлейкинов.

Выработкой антител занимается В-лимфоцит. Антитела, в отличие от активного кислорода и других атакующих агентов, являются специфичными образованиями, направленными и выработанными для атаки конкретного типа клеток.
Как только антитела связались с антигенами – атакуемыми клетками – запускается агрессивная система иммунитета, называющаяся системой комплемента.

Говоря конкретно об аутоиммунном тиреоидите, ученые пришли к выводу, что заболевание связано с нарушением работы макрофага при распознавании белка. Белок клеток железы распознается, как чужеродный, и запускается описанный выше процесс.

Нарушение такой распознаваемости может быть генетически заложенным, а может быть представлено низкой активностью супрессоров, призванных остановить агрессивные системы иммунитета.

Антитела, которые вырабатывает В-лимфоцит, атакуют тиреопероксидазу, микросомы и тиреоглобулин. Данные антитела и являются предметами лабораторного исследования, когда пациент проходит диагностику заболевания. Клетки железы становятся не в состоянии продуцировать гормоны и формируется гормональный дефицит.

Симптоматика

Хроническая форма аутоиммунного тиреоидита может длительное время не проявлять симптомы. Первые симптомы заболевания выглядят так:

Ощущение комка в горле при дыхании, глотании;
Дискомфорт в области горла, шеи;
Незначительные болевые ощущения при пальпации щитовидной железы;
Слабость.

На следующем этапе заболевания появляются более выраженные симптомы. Именно эти симптомы наталкивают эндокринолога на подозрение у пациента аутоиммунного тиреоидита:

Тремор рук, ног, пальцев;
Учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление;
Повышенная потливость, которая чаще отмечается в ночное время;
Беспокойство, тревожность, бессонница.

В первые годы заболевания может появляться гипертиреоз, симптомы которого аналогичны. В дальнейшем же работа щитовидки может нормализоваться или же количество гормонов будет незначительно снижено.

Гипотиреоз наблюдается в течение первых десяти лет от начала патологических процессов, а его выраженность усиливается под воздействием тяжелых физических или психологических нагрузок и травм, заболеваний верхних дыхательных путей и других указанных выше факторах риска.

Формы заболевания

Тиреоидит различают по выраженности симптомов и по физическому состоянию самой щитовидной железы.

Гипертрофическая форма – наблюдается увеличение органа, возможно локальное или общее увеличение железы. Локальные увеличения называют узлами. Такая форма нередко начинается с тиреотоксикоза, но в дальнейшем при адекватном лечении функция органа может восстановиться.
Атрофическая форма – железа не увеличивается в размерах, но функция ее значительно снижается, приводя к гипотиреозу. Такой вид встречается при длительном контакте с радиоактивным излучением в низких дозах, а также у пожилых людей и детей.

По большому счету, форма заболевания не сильно влияет на то, как заболевание будут лечить. Опасения могут вызывать только узловые образования. При обнаружении узлов необходима консультация онколога, чтобы предупредить перерождение клеток узлов в злокачественные.

В остальном, узловые соединения в большинстве случаев не нуждаются в удалении, если не выявлено злокачественной природы, а лечение можно проводить медикаментозно, без оперативного вмешательства, если не имеется других оснований для операции.

Методы диагностики

В первую очередь, терапевт направит пациента на прием не только к эндокринологу, но и к невропатологу, и к кардиологу. Это необходимо по той причине, что симптоматика тиреоидита неспецифична и ее легко ошибочно отнести к другим заболеваниям. Чтобы исключить патологии со стороны других систем организма, назначаются консультации у нескольких врачей.

Эндокринолог обязательно проводит пальпацию щитовидной железы и направляет на лабораторную диагностику. Пациент сдает кровь на количество гормонов щитовидной железы, а именно Т4, Т3, ТТГ – тиреотропный гормон, АТ-ТПО – антитела к тиреопероксидазе. По соотношению этих гормонов в результатах анализа эндокринолог делает вывод о форме и стадии заболевания.

Также назначается иммуннограмма и ультразвуковое исследование щитовидной железы. Во время обследования обнаруживается увеличение размеров железы или неравномерное увеличение при узловом тиреоидите.

Для исключения злокачественной формы узлов при аутоиммунном тиреоидите назначается биопсия – исследование кусочка ткани железы. Для тиреоидита характерна высокая концентрация лимфоцитов в клетках щитовидки.

При явной клинической картине тиреоидита возможность злокачественных новообразований в железе увеличивается, но зачастую тиреоидит протекает доброкачественно. Лимфома железы является, скорее, исключением, чем правилом.

Так как увеличение размеров железы характерно не только аутоиммунному тиреоидиту, но и диффузному токсическому зобу, одно только ультразвуковое исследование не может служить основой для установления диагноза.

Заместительная терапия

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита зависит от течения заболевания. Зачастую при гипотиреозе – дефиците гормонов щитовидной железы – назначают заместительную терапию синтетическими аналогами гормонов щитовидной железы.

Такими препаратами являются:

Левотироксин;
Алостин;
Антиструмин;
Вепрена;
Йодбаланс;
Йодомарин;
Кальцитонин;
Микройод;
Пропицил;
Тиамазол;
Тиро-4;
Тирозол;
Трийодтиронин;
Эутирокс.

У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также в пожилом возрасте, необходимо начинать заместительную терапию с небольших доз препаратов и наблюдать реакцию организма, проходя лабораторную диагностику каждые два месяца. Коррекцию схемы лечения проводит эндокринолог.

При сочетании аутоиммунной и подострой формы тиреоидита, назначаются глюкокортикоиды, в частности, преднизолон. Например, женщины с хронической формой заболевания при беременности переживали ремиссию тиреоидита, в других же случаях в послеродовой период, напротив, активно развивался гипотиреоз. Именно в этих переломных моментах необходимы глюкокортикоиды.

Гиперфункция железы

При диагностировании гипертрофической формы аутоиммунного тиреоидита, а также при ощутимом сдавливании и дискомфорте дыхания вследствие увеличения щитовидной железы, показано оперативное вмешательство. Аналогичным образом решается проблема, если длительное увеличенное состояние железы сдвинулось с места и орган начал быстро расти.

При тиреотоксикозе – повышенной функции щитовидной железы – назначаются тиреостатики и бета-адреноблокаторы. К таковым относятся мерказолил и тиамазол, которые назначают чаще всего.

Для прекращения выработки специфических антител к тиреопероксидазе и щитовидной железе в целом, назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Ибупрофен, Индометацин, Вольтарен.

Также показаны препараты для иммунностимуляции, витаминно-минеральные комплексы и адаптогены. При снижении функции железы назначаются повторные курсы заместительной терапии.

Прогноз

Заболевание прогрессирует достаточно медленно. В течение пятнадцати лет в среднем пациент ощущает достаточную работоспособность и состояние организма. Под воздействием факторов риска могут развиваться рецидивы, которые легко купируются курсом препаратов.

Обострение тиреоидита может сопровождаться как гипотиреозом, так и тиреотоксикозом. Причем, наиболее часто гипотиреоз как следствие тиреоидита в фазе обострения, встречается в послеродовой период у женщин. У остальных пациенток чаще преобладает тиреотоксикоз.

Лечение гормонами не всегда является пожизненным. Такой прогноз возможен только при врожденных патологиях щитовидной железы. В остальных случаях, своевременно начатых курсов заместительной терапии синтетическими гормонами достаточно, чтобы со временем уменьшать дозу гормонов и вовсе прекратить их прием.

Заключение

Решение о приеме гормональных препаратов выносит только врач-эндокринолог на основе лабораторной диагностики и результатов УЗИ. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением эндокринных заболеваний, так как дисбаланс гормонов, поддерживаемый извне, может привести к коматозному состоянию.

При своевременном обнаружении прогноз лечения благоприятен, а ремиссии могут длиться годами с кратковременными редкими обострениями, которые легко устраняются курсом препаратов.

Аутоиммунный тиреоидит. "Загадка века". Часть 1.

Аутоимунный тиреоидит – стал загадкой не только 20, но теперь уже и 21 века. До сих пор не разгаданы причины, вызывающие его, теорий много – окончательных ответов нет. Хотя теория загрязнения окружающей среды более вероятна!, но сегодня не об этом. В отношении этого диагноза появилась некоторая «замыленность», его ставят всем подряд кому надо и кому не надо и часто относятся достаточно легкомысленно.

А ведь это серьезный аутоимунный воспалительный процесс в ЩЖ, который не подлежит никаким прогнозам, течение его предсказать невозможно! Крутой поворот в течении АИТ может произойти в любой момент. Сегодня я расскажу о нем то, что вы никогда не читали, источник информации очень надежен, клинические наблюдения за заболеванием начались еще в конце 60-х годов 20 века.
Итак,

1. АИТ не всегда дебютирует с хронического процесса, он может начинаться остро и иметь картину полностью похожую на картину подострого тиреоидита, лечение в таком случае будет подобным же.

Или возможен другой вариант: в течении вялотекущего АИТ может наступить острый период и он также полностью будет похож на подострый тиреоидит. Единственное, что может отличать АИТ от подострого тиреоидита — это плотность ЩЖ, которая может доходить до характеристик характерных для зоба Риделя (ЩЖ при АИТ чаще очень плотная, чего не бывает при подстроим тиреоидите), то есть плотность ткани ЩЖ может достигать (++++).

Да, есть такая классификация плотности ЩЖ (0/ +/ ++/ +++/ ++++). Причем интересно, что в предыдущие годы было принято лечить острое течение АИТ с зобом комбинацией Преднизолона и Т3 (в дозах не меньше 25 мкг), без Т4, потому что, как правило, острый АИТ сопровождается выраженным зобом (резким увеличением ЩЖ), хорошо подающимся лечению Т3 (который является активным гормоном, а не прогормоном как Т4).

2. АИТ стал часто сочетаться с ДТЗ (диффузно-токсическим зобом), причем, ДТЗ на фоне АИТ течет легче и быстрее может наступить ремиссия, чем без АИТ.

ДТЗ переходит в АИТ легко, а вот переход АИТ в ДТЗ, крайне редок. Хотя у меня были такие пациентки, причем у одной из них переход АИТ в ДТЗ наступил в 3 триместр беременности, что раньше считалось вообще невероятным. Это я о непредсказуемости течения АИТ говорю.

3. АИТ легче протекает в йоддефицитных областях России, а вот в регионах с нормальным содержанием йода – он может ухудшать свое течение. А потому, русским товарищам:) , переехавшим на ПМЖ в Италию, Испанию, США и другие жаркие страны надо быть настороже, уже многие привозили оттуда резко развившийся АИТ с нарушением функции, гипотиреозом и высоким уровнем ТТГ.

4. Низкий титр антител при АИТ не есть «хороший процесс»:cry: , это просто другой тип иммунной реакции: высокие антитела при АИТ – это гуморальный тип иммунитета, а низкий титр — клеточный, еще не известно, что лучше. При гуморальном типе – пациенты легче реагируют на йод и препараты с ним (он лучше переносится), чем при клеточном, при гуморальном «не хороши» противогепатитные препараты, вакцины и др стимуляторы иммунитета.

5. Если «повезет» и иммунные реакции при АИТ не будут бесконтрольны, то АИТ будет иметь латентное течение с сохранной тиреоидной функцией и не потребуется пожизненный прием препаратов Л-тироксина.

6. При компенсации гипотирерза на фоне АИТ, учитывая отсутствие Т3 в аптеках, Т4 -эутиреоза достигнуть можно легко, а вот Т3- эутиреоза нет, почему при монотерапии Т4 могут сохраняться признаки гипотиреоза (это может быть следствием некомпенсированного Т3-гипотиреоза), здесь модно провести аналогию с понятием Т4 - / Т3-тиреотоксикоза. Т3 -тиреотоксикоз лечится тяжелее и медленнее.

7. Достаточно печальная новость: чем в более молодом возрасте начался АИТ 18+ , тем тяжелее он будет протекать (это не касается детей, у них свои особенности, только взрослых), хотя и из этого правила есть ислючения — у меня были пациентки, которые после длительного течения АИТ входили в спонтанную ремиссию и уходили даже с больших доз ГЗТ со 100 мкг Л-тироксина - в 0 мкг! Я предупреждала - течение АИТ предсказать нельзя!!

8. Учитывая уже выше сказанную информацию, нужно заметить: лечение АИТ должен заниматься только эндокринолог, не гинеколог, не врач общей практики – это заболевание с большими «нюансами и деталями» !

9. АИТ действительно может провоцировать развитие гипертонической болезни, и его лечение (АИТа) может улучшить течение гипертонии или купировать ее совсем.

10. АИТ может сочетаться с любыми заболеваниями ЩЖ: рак, узловой нетоксический и токсический зоб и др. Как эти заболевания в сочетании влияют друг на друга, пока изучено.

11. Уже в 80х гг 20 века упоминается в научной литературе- непереносимость Л-тироксина у пацинетов с АИТ, что не признается многими врачами, к сожалению, и даже эндокринологами. А на самом деле:!: есть маленький процент людей с развившейся непереносимостью к препаратами Л-тироксина или непереносимостью Л-тироксина в дозах свыше 25 мкг. У меня наблюдалось не менее 10 человек с такой реакцией, самым ярким примером был мужчина 70 лет (Новгородская область), после операции по поводу ретинобластомы глазницы (это сложный опухолевый процесс ткани глаза), у него развился гипотиреоз с ТТГ 40 мМЕ/мл и при попытке назначить ему препараты тиреоидных гормонов – у него резко падало АД, начиналось головокружение и тошнота, он не мог вставать, при пропуске приема препарата Л-тироксина ему становилось легче и было принято решение - лечение не продолжать, и трактовалось как аномальная реакция на Л-тироксин, повышение ТТГ - трактовалось как "реакция компенсации" , так как при гипотиреозе замедляются обменные процессы в организме - следовательно, метастазы опухоли будут развиваться и прогрессировать медленнее!!!

12. Узлы (коллоидные), сопровождающие АИТ, не всегда являются псевдоузловой (ложно-узловой) формой АИТ (для АИТ часто характеры ложные узлы - то есть не "нарост ткани", а воспалительный процесс - лимфоидная инфильтрация без явления "ткань плюс", Эти узлы могут быть как узловым зобом, так и токсической аденомой и раком, паратиромой (образованием паращитовидных желез), и даже лимфомой и любым другим процессом, поэтому во многих случаях показана биопсия образований ЩЖ !!!!! Биопсия и цитологическое заключение является специфическим методом исследования при АИТ и едва ли не основным в постановке диагноза АИТ!! тогда как все остальные методы -УЗИ, гормоны (кровь), сцинтиграфия, кривая захвата йода – методы неспецифические и делают диагноз вероятным!

13. Есть понятия абортивная форма АИТ и спонтанная ремиссия АИТ . Звучит радостно Абортивная форма АИТ – это такой вариант «самовыздоровления", когда никаких признаков АИТ с течением времени не остается! Встречается, редко, как правило через 10 и более лет от начала АИТ (я такие варианты видела).

Ремиссия АИТ, так же может быть спонтанной после длительной медикаментозной терапии (например полное прекращение приема Л-тирксина, с сохранением небольшого титра антител к ЩЖ). Что делает эту патологию еще загадочнее.

Выводы : АИТ может иметь первично-хроническое течение, или с острым началом или частыми обострениями, с нарушением и без нарушения функции ЩЖ, гипотиреоз или реже гипертиреоз.

АИТ с абортивным вариантом течения или ремиссией, или с трансформацией в другую патологию -ДТЗ и др, АИТ может выражаться - гипертрофической формой (резкое увеличение ЩЖ) или атрофической формой (резкое уменьшение ЩЖ), с повышением

(гуморальный тип иммунитета) или без повышения титра тиреоидных антител (клеточный тип) иммунитета, реже — смешанный тип иммунитета ....на фоне или дефицита йода или без дефицита. йода, теперь ВСЕ ЭТО как то надо лечить... Продолжение следует во второй части....

Жизнь человека и его здоровье | Пять стадий тиреоидита Хашимото.

Изабелла Венц опубликовала новую и очень интересную статью. Если вам поставлен диагноз тиреоидита Хашимото, то, как вы думаете, какая стадия этого заболевания у вас? Чем эти пять стадий тиреоидита Хашимото отличаются? И почему важно «поймать» болезнь на более ранней стадии заболевания?

Что известно о тиреоидите Хашимото?

1. Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система нападает на ткани щитовидной железы и разрушает их.

2. Когда это разрушение продолжается достаточно долго, человек теряет способность производить гормон щитовидной железы.

3. Хашимото – это прогрессирующее аутоиммунное состояние, которое приводит к разрушению щитовидной железы, гипотиреозу, а в некоторых случаях и к другим типам аутоиммунных состояний.

4. Хашимото, как правило, не обнаруживают, пока болезнь не прогрессировала до поздних стадий, где есть уже значительные повреждения щитовидной железы.

5. В среднем у людей с диагнозом Хашимото проходит 10 лет между началом иммунной атаки на ЩЖ и временем, когда поставлен диагноз.

Почему так происходит? Неужели люди не чувствуют, что больны, что плохо себя чувствуют?

Плохое самочувствие дает себя знать, люди обращаются к врачу.

В лучшем случае обычный врач назначит 1 или 2 анализа (ТТГ и Т4). А они в начале заболевания нормальные.

Больной человек не получает лечения, ему говорят, что он здоров, а если он «не доволен», то и к психиатру могут послать.

6. Чем дольше в ЩЖ процветает иммунный ответ, тем больше вероятность:

Повреждается ЩЖ,
Развития гипотиреоза (недостаточности ЩЖ),
Необходимости гормонозаместительной терапии.

7. Если бы диагноз Хашимото был установлен на более ранней стадии, можно было бы предотвратить повреждение ЩЖ.

Наиболее полезными тестами для диагностики ЩЖ являются

определение антител ТПО
определение антител ТГ
ультразвуковое исследование ЩЖ.

Если врач не назначает эти исследования, то вы можете сделать их сами.

8. Когда в организме человека появилось одно аутоиммунное заболевание, может появиться и второе, и третье.

9. В настоящее время в медицине нет никаких рекомендаций по лечению (или прекращению) нападок иммунной системы на ЩЖ.

10. Акцент делается на восстановление нормального уровня гормонов ЩЖ.

11. В случае, если человек на ранней стадии заболевания, когда функция ЩЖ еще не нарушена, сам сдаст анализ на ТПО и он окажется повышенным, то врач скажет, что надо наблюдать.

То есть врач не будет вам помогать бороться с аутоиммунным заболеванием.

Конечно, когда функция ЩЖ уже нарушена, то необходимо принимать гормон щитовидной железы.

Но лучше не доводить себя до такого состояния.

И это вполне реально, если вы имеете информацию на эту тему.

Наша заскорузлая практическая медицина безжалостно отстает от современных знаний, а больные аутоиммунными заболеваниями не могут долго ждать, но они могут помочь себе сами.

Такие вот настали времена.

Стадии развития Хашимото.

Wiersinga и его коллеги в 2014 году в статье определили 5 стадий развития болезни Хашимото.

Стадия 1. Генетическая предрасположенность

1. Для появления болезни Хашимото необходимо наличие генетической предрасположенности к этому заболеванию.

2. В этой стадии нет изменений в уровне гормонов, изменений в ЩЖ на УЗИ и нет антител к ТПО и ТГ.

3. Эту стадию можно было бы назвать стадией 0.

4. Если у человека уже есть болезнь Хашимото, то стадия 1 есть у его родственников и детей.

5. Стадия 1 – это лучшее время предпринять меры для профилактики этого заболевания.

Стадия 2. Иммунная инфильтрация щитовидной железы.

1. Хашимото характеризуется переизбытком лимфоцитов (белые кровяные клетки) в щитовидной железе.

В небольших количествах, эти иммунные клетки играют важную роль очистки, но когда их слишком много в органе, это уже неприятность.

Считается, что первоначально, иммунные клетки проникают в ткань ЩЖ с хорошими намерениями, чтобы очистить, мертвые и больные клетки щитовидной железы, но в какой-то момент, они начинают атаковать здоровые ткани щитовидной железы.

2. При ультразвуковом исследовании тканей ЩЖ врач может видеть это скопление клеток.

3. В этой ранней стадии Хашимото, люди, как правило, имеют повышенные антитела щитовидной железы.

4. До 80-90% больных Хашимото могут иметь повышенные уровни антител к тиреоглобулину и антител к щитовидной пероксидазе.

5. У некоторых людей никогда на этой стадии нет повышения антител, хотя УЗИ и биопсия могут подтверждать аутоиммунный характер заболевания.

6. Эта стадия может продолжаться в течение нескольких десятилетий, и уровни гормонов ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного будут нормальными.

7. Но уже в этой стадии люди могут иметь симптомы заболевания:

Беспокойство,
Усталость,
Выкидыш или бесплодие
Перепады настроения,
Лишний вес или потерю веса.

Это связано с тем, что организм упорно борется, чтобы поддерживать уровни гормона ЩЖ в норме.

8. Кроме того, уже на этой стадии, всегда есть нарушение функции кишечника (дырявый кишечник).

9. К сожалению, у большинства пациентов на этой стадии болезнь Хашимото не диагностируется нашей классической медициной.

10. В этой стадии только начинается хроническое воспаление.

11. Эта стадия является идеальным этапом для начала активных действий для предотвращения прогрессирования повреждения ЩЖ.

12. Человек должен определить триггеры своего заболевания и не дать ему развиться.

Что надо делать?

1) Перейти на питание без глютена, без казеина и без сахара.

2) Контролировать уровень питательных веществ:

Минералов магния, цинка, селена, йода
Витаминов – В12, В9, Д

3) Лечить дырявый кишечник:

Бульон из куриных костей,
Пробиотики,
Сахаромицеты буларди,
Удаление паразитов и вредных бактерий, хронических инфекций,
Борьба со стрессом

Стадия 3. Субклинический гипотиреоз.

Следующий этап Хашимото известен как субклинический гипотиреоз.

1.В этой стадии в анализах крови могут наблюдаться:

1) ТТГ может быть немного выше нормы,

2) а уровни Т3 свободного и Т4 свободного – нормальными,

3) Анализы на антитела могут быть выше, чем в стадии 2, так как увеличение ТТГ может усилить воспаление щитовидной железы.

4) Однако у некоторых людей анализы на антитела по-прежнему могут быть отрицательными.

Вот что написала Изабелла Венц про эту стадию:

«В мире традиционной медицины, эта стадия является спорной с точки зрения лечения».

Врачи могут принять решение «ждать и наблюдать».

Изабелла Венц обращает внимание на эту стадию.

С ее точки зрения развитие этой стадии может идти тремя разными путями:

1) Если ничего не делать, то болезнь будет прогрессировать до явного гипотиреоза.

2) Некоторые больные могут улучшить свое состояние без использования лекарств.

3) Но, учитывая, что повышенный ТТГ способствует воспалению щитовидной железы, и если больной сам не будет изменять питание, искать триггер аутоиммунного процесса, то возможно назначение врачом низкой дозы Л-тироксина.

Исследования показали, что добавление небольшой дозы препарата ЩЖ на данном этапе позволяет снизить ТТГ и уменьшить антитела, а также улучшить самочувствие.

Изменение образа жизни, поиск триггера аутоиммунного процесса являются важными на данном этапе, чтобы чувствовать себя лучше и предотвратить дальнейшее повреждение ткани ЩЖ.

Стадия 4. Явный гипотиреоз.

1. На этом этапе у человека появляется недостаточность щитовидной железы.

2. Щитовидная железа будет разрушаться до того момента, пока она больше не будет иметь возможности производить свой собственный гормон щитовидной железы.

3. Человек будет иметь повышенный уровень ТТГ, с низкими уровнями T3 свободного и Т4 свободного.

4. А антитела щитовидной железы могут быть даже выше, чем в предыдущих этапах.

5. Это наиболее распространенный этап, когда человеку ставят диагноз гипотиреоза, так как у человека имеется значительное количество симптомов недостаточной функции щитовидной железы в этой стадии.

6. Это этап, когда человеку будут необходимы лекарства щитовидной железы, чтобы предотвратить серьезные последствия для здоровья.

7. Обычно все врачи почти всегда рекомендуют лечение щитовидной железы в этой стадии.

8. Изменения в образе жизни и поиск триггера аутоиммунного процесса критически важны на данном этапе заболевания.

9. Но к тому времени, когда наступает эта стадия заболевания, человек уже имеет как минимум 10-летний стаж этого заболевания.

10. И лечение надо начать быстро и активно. Времени на раскачку уже нет.

11. Изабелла Венц часто рекомендует своим больным LDN (налтрексон) в это время, так как он может предотвратить прогрессирование аутоиммунных заболеваний в низких дозах.

12. На этом этапе добиться регенерации ткани ЩЖ, разрушенной аутоиммунным процессом, будет более трудно.

13. Но наука не стоит на месте, и появляются новые возможности, которые могут ускорить восстановление тканей ЩЖ.

Это специальные лазеры для регенерации тканей щитовидной железы.

Стадия 5. Появление других аутоиммунных расстройств.

1. Наличие болезни Хашимото у человека повышает у него риск развития другого аутоиммунного состояния:

целиакии,
псориаза,
ревматоидного артрита,
болезни Шегрена,
волчанки,
рассеянного склероза и многих других …

2. Появление другого аутоиммунного заболевания на фоне первого – это прогрессирование аутоиммунного ответа.

Так как иммунная система нарушена, не сбалансирована, она находит для своей атаки другие органы и ткани.

3. Нападки не сбалансированной иммунной системы могут произойти в организме человека, который «хорошо лечился», регулярно посещал врача, сдавал анализы и его анализы ТТГ, Т4 свободного и Т3 свободного были в «норме».

4. Почему существующее «лечение» болезни Хашимото не предотвращает появление других аутоиммунных заболеваний?

А вот и ответ. Вот что пишет об этом Изабелла Венц:

«Но, к сожалению, тиреоидные препараты и удаление щитовидной железы не делает ничего, чтобы остановить прогрессирование заболевания»

После удаления щитовидной железы в организме не будет антител ТПО и ТГ, но это не остановит аутоиммунную прогрессию.

Кроме того, люди, у которых были удалены щитовидные железы, должны будут принимать лекарство – гормон щитовидной железы до конца своих дней.

Что надо знать и что рекомендует делать Изабелла Венц?

1. Можно вылечить, но лучше сказать, добиться стойкой ремиссии заболевания, значительно уменьшить и устранить симптомы других аутоиммунных состояний.

2. Она рекомендует «не ждать развития заболевания», а начинать бороться за свое здоровье с самой первой стадии заболевания, не допускать 4 и 5 стадии заболевания.

3. А вот как бороться с этим заболеванием, написано во многих статьях на этом блоге.

1) Если у ваших родственников есть какое-либо аутоиммунное заболевание, а это заболевание с наследственной предрасположенностью, то считайте, что у вас есть риск возникновения этого (или другого) аутоиммунного заболевания. У вас – 1 стадия! У вас есть гены предрасположенности к аутоиммунному заболеванию.

2) Что нельзя есть при наличии аутоиммунных заболеваний? Глютен, казеин и сахар.
Поэтому вам будет полезна диета без глютена и без казеина (БГБК диета)

3) Следить за кишечником. «Дырявый кишечник» — входные ворота в ваш организм для аутоиммунных заболеваний.

4) Искоренять глистов, вредных бактерий. Помните, что многие бактерии не считаются нашими врачами вредными, но у некоторых людей они являются триггерами аутоиммунных заболеваний, например, хеликобактер пилори.

5) Узнавайте больше о здоровом и правильном для вас (с учетом наследственной предрасположенности) питании. «Не все для вас полезно, что в рот полезло»

6) Приучайте детей к здоровому и правильному для них питанию. Диета БГБК – это не столько ограничения в питании, сколько другой способ приготовления пищи, использование других ингредиентов для выпечки хлеба и хлебобулочных изделий.

Обратите внимание!

1.Аутоиммунные заболевания не всегда начинаются с болезни Хашимото.

2. Считается, что первый орган, который становится восприимчивым к аутоиммунному повреждению, является «слабым звеном», то есть человек имеет генетическую предрасположенность или этот орган мог быть поврежден.

3. Хашимото является наиболее распространенным аутоиммунным состоянием, но ЩЖ не всегда является «слабым звеном» для всех.

4. Врачи говорят, что вылечить аутоиммунное заболевание нельзя. Я не буду спорить.
Хочу лишь напомнить, что есть медицинский термин «ремиссия»
Что такое ремиссия?
Ремиссия определяется как

«состояние отсутствия активности заболевания у пациентов с хроническим заболеванием, с возможностью возвращения активности болезни».

Понятно, что ремиссия, это не лечение.
Ремиссия – это когда:

устранены все триггеры заболевания,
имеется здоровый кишечник и надпочечники,
нет залежей токсинов в организме,
имеются необходимые уровни макро- и микроэлементов,
отмечается значительное снижение антител к ЩЖ. Цель состоит в том, чтобы их было меньше 35.

Функциональное лечение Хашимото.

Болезнь Хашимото не лечится, так говорят врачи.

Но есть функциональное лечение Хашимото, это значит «отправить болезнь в длительную ремиссию» на долгие годы или даже до конца своей жизни.

Для этого надо устранить все триггеры заболевания и антитела ЩЖ, регенерировать и исцелить ткани ЩЖ.

Но гораздо легче предотвратить ущерб, чем потом заниматься ремонтом, восстановлением тканей.

Как вам понравилась эта революционная информация о 5 стадиях развития болезни Хашимото?

Напишите, пожалуйста, об этом в комментариях.

А я хочу закончить эту статью словами читателя блога, который борется с болезнью Крона:

«Не такие уж неизлечимые оказались аутоиммунные заболевания»

Здоровья вам крепкого!

Пять стадий тиреоидита Хашимото.

123 голосов
Средняя оценка: 4.6 из 5