Деполяризация сердца что это такое


Преждевременная деполяризация желудочков (I49.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним. 

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.
 
Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон - результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует - бесплодные экстрасистолы.

Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая - после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

 

 

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

 

Признак Экстрасистолия при отсутствии органического заболевания сердца Экстрасистолия при наличии органического заболевания сердца
Возраст Чаще < 50 лет Чаще >50 лет
Влияние физической нагрузки Экстрасистолии исчезают или урежаются Экстрасистолии возникают или учащаются
Влияние положения тела Экстрасистолии часто возникают в положении лежа и исчезают в вертикальном положении  Экстрасистолии часто исчезают в положении лежа
Эффект атропина Положительный Отсутствует
Признаки ваготонии Часто Отсутствуют
ЧСС Чаще брадикардия Чаще тахикардия
Характер экстрасистолии Чаще единичные Часто множественные, политопные
Изменения сегмента ST и зубца Т в последующих комплексах Обычно отсутствуют Весьма распространены
Другие изменения ЭКГ Обычно отсутствуют Часто

 


Преждевременная деполяризация предсердий (I49.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Жалобы больных с экстрасистолией зависят от состояния нервной системы. При высоком пороге раздражения больные не ощущают экстрасистол, которые случайно обнаруживаются при врачебном осмотре.Многие больные чувствуют перебои в работе сердца в первые дни и недели после их появления, а затем привыкают к ним. 

Ощущение сильного удара или толчка в области сердца вызывается энергичным, с большим ударным объемом, первым сокращением после экстрасистолы и гораздо реже является результатом самой экстрасистолы. При этом чувство кратковременной остановки сердца вызывается длительной компенсаторной паузой. Эти ощущения могут сочетаться, и больные описывают их как перескакивание, переворачивание и замирание сердца. При бигеминии и частых групповых экстрасистолах больные чаще всего ощущают непродолжительное сердцебиение, сжатие, тупые удары или трепетание в области сердца. Боли в области сердца встречается редко и бывают коротким прободающего типа или в виде неопределенной болезненности, связанной с раздражением интерорецепторов вследствие переполнения кровью желудочков во время постэкстрасистолической паузы. Появлению болевых ощущений способствует резкое расширение предсердий вследствие одновременного или почти одновременного сокращения предсердий и желудочков.

Ощущение волны, идущей от сердца к шее или голове, чувство сжатия или прилива крови к шее совпадают с преждевременным сокращением сердца. Они вызваны обратным кровотоком из правого предсердия к шейным венам вследствие одновременного сокращения предсердий и желудочков при закрытом трехстворчатом клапане.

Иногда при экстрасистолии появляются симптомы, связанные с ишемией головного мозга – головокружение, чувство дурноты и другие. Не всегда легко отличить, в какой степени эти симптомы обусловлены невротическими, и в какой – гемодинамическими факторами. Наиболее часто общая симптоматика при экстрасистолической аритмии является выражением вегетативных нарушений.
 
Объективные симптомы при экстрасистолии

Важным и четким аускультативным признаком является преждевременное появление сердечных сокращений. Они слышны раньше, чем ожидается регулярное сокращение сердца.

Сила первого тона зависит от длительности интервала перед экстрасистолой, наполнения желудочков и положения атриовентрикулярных клапанов в момент экстрасистолического сокращения. Расщепленный первый тон - результат неодновременного сокращения обоих желудочков и неодновременного закрытия трехстворчатого и двухстворчатого клапанов при желудочковых экстрасистолах.

Второй тон, как правило, слабый, потому что малый ударный объем во время экстрасистолии приводит к незначительному повышению давления в аорте и легочной артерии. Расщепленный второй тон объясняют неодновременным захлопыванием полулунных клапанов вследствие изменения соотношения между давлением в аорте и легочной артерии.

При ранних экстрасистолах сокращение желудочков настолько слабо, что не может преодолеть сопротивление в аорте, и полулунные клапаны вообще не открываются, в результате чего второй тон при такой экстрасистоле отсутствует - бесплодные экстрасистолы.

Продолжительная пауза после преждевременного сокращения является важным признаком экстрасистолии. Однако она может отсутствовать, например, при интерполированных экстрасистолах. Самая длинная диастолическая пауза наблюдается после желудочковых экстрасистол; более короткая - после предсердных и узловых экстрасистол. В то же время отличить желудочковые экстрасистолы от наджелудочковых на основании аускультативных данных достаточно сложно.

Регулярная экстрасистолия, получившая название аллоритмии, имеет свои аускультативные особенности. В аллоритмической группе каждое второе сокращение при бигеминии и третье при тригеминии представляет собой экстрасистолу. Во время экстрасистолического сокращения почти всегда наблюдается резкая акцентуация первого тона. Это позволяет отличить экстрасистолическую аллоритмию от аллоритмии при частичной атриовентрикулярной блокаде с соотношением 3:2 или 4:3, при которой сила сердечных тонов не изменяется, и преждевременные сокращения отсутствуют.

Залповые (групповые) экстрасистолы вызывают несколько громких и быстро следующих друг за другом хлопающих тонов, причем после последнего из них наблюдается длительная постэкстрасистолическая пауза. Частые экстрасистолы при выслушивании напоминают аритмию при мерцании предсердий.

Если у больного имеется систолический шум, то он слышен менее отчетливо во время экстрасистол относительно нормальных сокращений. Во время первого после экстрасистолы синусового сокращения выслушивается усиление систолических шумов выброса (стеноз аортального клапана) и ослабление пансистолических шумов регургитации (недостаточность митрального клапана). Исключение из этого правила составляют шумы регургитации при недостаточности трехстворчатого или двухстворчатого клапана при ИБС, сопровождающейся дисфункцией соответствующих папиллярных мышц.

При исследовании пульса определяются длительные постэкстрасистолические паузы, появляется дефицит пульса. При бигеминии с выпадением экстрасистолической пульсовой волны образуется так называемая ложная брадикардия. Пульс остается правильным и замедленным.

При осмотре шейных вен обнаруживают систолическую пульсацию, характерную для желудочковых и особенно узловых экстрасистол, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно. В этот момент трехстворчатый клапан закрыт, и кровь возвращается из правого предсердия к шейным венам.

Блокированные предсердные экстрасистолы представляют собой изолированные внеочередные сокращения предсердий с последующей блокадой проведения импульса на уровне АВ соединения. Аускультативно они не обнаруживаются, думать об их наличии можно только при сочетании положительного венного пульса с длительной паузой артериального пульса.

 

 

Отличительные особенности экстрасистолической аритмии при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии.

 

Признак Экстрасистолия при отсутствии органического заболевания сердца Экстрасистолия при наличии органического заболевания сердца
Возраст Чаще < 50 лет Чаще >50 лет
Влияние физической нагрузки Экстрасистолии исчезают или урежаются Экстрасистолии возникают или учащаются
Влияние положения тела Экстрасистолии часто возникают в положении лежа и исчезают в вертикальном положении  Экстрасистолии часто исчезают в положении лежа
Эффект атропина Положительный Отсутствует
Признаки ваготонии Часто Отсутствуют
ЧСС Чаще брадикардия Чаще тахикардия
Характер экстрасистолии Чаще единичные Часто множественные, политопные
Изменения сегмента ST и зубца Т в последующих комплексах Обычно отсутствуют Весьма распространены
Другие изменения ЭКГ Обычно отсутствуют Часто

 


Деполяризация — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Деполяризация — уменьшение разности потенциалов у находящейся в состоянии физиологического покоя клетки между её цитоплазмой и внеклеточной жидкостью, то есть понижение потенциала покоя. Существует два вида деполяризации: пассивная деполяризация и активная деполяризация.

Деполяризация может быть вызвана тремя стимулами, не причиняя клетке никакого вреда. К таким стимулам относятся: механические, химические и электрические[1]. Одним из примеров механического стимула может быть температура. Высокая температура приводит к расширению мембраны, холод сокращает её.

Произошедшая в одном месте мембраны деполяризация служит стимулом для распространения деполяризации по мембране. Ион натрия, хлынувший в клетку в месте, где произошла деполяризация и прекратилось действие натриевого насоса, вытесняет наружу ион калия. Ионы натрия меньше размерами и более подвижны, чем ионы калия. Поэтому в клетку входит больше ионов натрия, чем выходит из неё ионов калия. В результате кривая деполяризации пересекает нулевую отметку и поднимается выше. Клетка снова оказывается поляризованной, но с обратным знаком. На какой-то момент клеш приобретает внутренний положительный заряд, благодаря присутствию в ней избытка ионов натрия. На внешней стороне мембраны появляется маленький отрицательный заряд.

Пассивная деполяризация возникает при прохождении через мембрану слабого электрического тока выходящего направления (анод — внутри, катод — снаружи), не вызывающего изменений ионной проницаемости мембраны.

Активная деполяризация развивается при повышении проницаемости мембраны для ионов Na+ или при её снижении для ионов К+. При возникновении потенциала действия активная деполяризация, связанная с преходящим повышением натриевой проницаемости мембраны, приобретает регенеративный характер: деполяризация повышает натриевую проницаемость, что в свою очередь ведёт к увеличению деполяризации, и т. д. Длительная деполяризация мембраны ведёт к инактивации натриевых каналов и повышению калиевой проницаемости, в результате чего происходит падение или полное исчезновение возбудимости клетки[2].

Преждевременная деполяризация (возбуждение) предсердий - Кардиология, описание, симптомы, методы лечения

Лечение

Начинают терапию заболевания с выявления факторов, вызвавших такое состояние. Во многих случаях достаточным для устранения проблемы является отказ от вредных привычек, нормализация режима дня, чередование труда и отдыха, богатая микроэлементами диета. При тяжелых формах врач назначает медикаментозное лечение. Оно направляется на терапию основного заболевания, ставшего причиной патологии и устранение аритмии.

Причины возникновения

К возникновению преждевременной деполяризации предсердий способны привести следующие болезни:

  • пороки сердца;
  • сердечная, легочная недостаточность;
  • заболевания легких;
  • ишемия;
  • нарушение функции щитовидной железы;
  • половое созревание;
  • климакс;
  • анемия;
  • беременность.

Ожирение, сильные психоэмоциональные перегрузки, вредные привычки способствуют развитию патологии.

Виды

Проводя классификацию преждевременной деполяризации предсердий, виды патологии разделяют по этиологии экстрасистолы:

  1. Функциональные, встречающиеся у людей со здоровым сердцем.
  2. Органические, сопровождающие пороки, ишемию, сердечную недостаточность, воспалительные процессы, дегенеративные нарушения.
  3. Токсические, развивающиеся в результате воздействия никотина, наперстянки, эфира, угарного газа, кофеина.
  4. Механические, возникающие при травмах, операциях на сердце, ангиографии, катетеризации отделов миокарда.

Все эти состояния требуют медицинской помощи, обследования и врачебного наблюдения для предотвращения ухудшения самочувствия.

Возможные осложнения

В большинстве случаев преждевременная деполяризация предсердий наблюдается у здоровых людей и протекает бессимптомно. В такой ситуации пациенту показано соблюдение режима и искоренение вредных привычек. При патологии миокарда человек может тяжело переносить приступы. В этом случае рекомендуется специфическая медикаментозная терапия. Такие ухудшения могут сопровождаться тошнотой, болью в области сердца, повышенным потоотделением, головокружением, чувством страха. В этом случае необходимо принимать меры. Такая аритмия может приобретать постоянную форму и осложниться гемодинамическими нарушениями и внезапной смертью. Избежать такого грозного состояния поможет прием антиаритмических препаратов, катетерная абляция или установка электрокардиостимулятора.

Кардиомиоцит — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Кардиомиоциты — мышечные клетки сердца.

Выделяют рабочие (сократительные), синусные (пейсмекерные), переходные, проводящие, секреторные кардиомиоциты. Рабочие кардиомиоциты составляют основную массу миокарда.

Миоциты желудочков млекопитающих относительно крупны — их диаметр составляет от 12 до 90 мкм, их форма приближается к цилиндрической. Корреляция размера кардиомиоцитов и массы тела животного отсутствует. Предсердные кардиомиоциты чаще всего отросчаты и, как правило, меньше желудочковых.

Кардиомиоциты имеют все органеллы общего характера, однако степень их развития различна.

  • ядро, как правило светлое, характеризующееся наличием большого количества эухроматина. В миокарде взрослых млекопитающих преобладают двухъядерные кардиомиоциты, кроме человека, у которого количество двухъядерных миоцитов не превышает 10—13 %.
  • Аппарат Гольджи. Зачастую представлен 3-4 цистернами и скоплением мелких пузырьков и везикул, обычно располагается возле полюсов ядра.
  • Гранулярный эндоплазматический ретикулум развит слабо — иногда встречаются одиночные каналы.
  • Митохондрии, из числа органелл общего характера достигающие наибольшего развития и занимающие значительный объём кардиомиоцитов желудочков сердца. Характерной особенностью именно митохондрий кардиомиоцитов является наличие специфический структур — межмитохондриальных контактов.
  • Лизосомы, которые преимущественно находятся в околоядерной зоне.

До сих пор остаётся открытым вопрос, встречаются ли центриоли в клетках кардиомиоцитов.

К специализированным органеллам относят:

Потенциал действия рабочего кардиомиоцита[править | править код]

Потенциал действия рабочего кардиомиоцита развивается в ответ на электрическую стимуляцию (обычно со стороны соседних клеток за счет наличия плотных вставочных дисков, или нексусов).

Фаза быстрой деполяризации[править | править код]

Первой фазой (Фаза 0) потенциала действия рабочего кардиомиоцита является фаза быстрой деполяризации. Ионный ток через нексусы приводит к деполяризации мембраны рабочего кардиомиоцита до критического уровня деполяризации (примерно −60 мВ[1]). Это вызывает открытие быстрых потенциалзависимых натриевых каналов на мембране кардиомиоцита. Через эти каналы ионы натрия по концентрационному градиенту проходят через мембрану внутрь клетки, вызывая дальнейшую деполяризацию мембраны до уровня в +20 — +30 мВ[1][2]. Это значение может меняться в зависимости от концентрации ионов натрия в межклеточной жидкости. Нормальная концентрация натрия составляет приблизительно 140 мЭкв/л. При снижении этого показателя до, примерно, 20 мЭкв/л кардиомиоциты становятся невозбудимыми[3]. В результате деполяризации мембраны кардиомиоцита большинство натриевых каналов переходят в инактивированное состояние и ток Na+ в клетку ослабевает[4].

Фаза быстрой начальной реполяризации[править | править код]

Фаза быстрой начальной реполяризации (Фаза 1) обусловлена активацией быстрых потенциалзависимых калиевых каналов[5]. Ионы калия выходят через эти каналы из клетки, что приводит к реполяризации мембраны.

Фаза плато (медленной реполяризации)[править | править код]

Фаза плато (Фаза 2) развивается в результате уравновешивания выходящего тока ионов калия входящим током ионов кальция[6]. Кальций входит в клетку через потенциалзависимые кальциевые каналы. Их активация происходит в результате деполяризации мембраны во время фазы 0. В сердце обнаружены кальциевые каналы двух типов: L и T[7]. Кальциевые каналы T-типа активируются при заряде на мембране примерно в −50 мВ[4]. Их активация и инактивация происходит быстро. Кальциевые каналы L-типа активируются при мембранном потенциале в −20 мВ и остаются открытыми относительно продолжительное время (в среднем 200 мс)[6][4].

Выходящий ток калия во время фазы плато обеспечивается несколькими типами калиевых каналов[8].

ПО мере инактивации кальциевых каналов баланс между входящим током кальция и выходящим током калия нарушается, ток калия начинает доминировать и фаза плато завершается.

Фаза быстрой конечной реполяризации[править | править код]

Во время фазы быстрой конечной реполяризации (Фаза 3) выходящий ток калия возвращает мембранный потенциал рабочего кардиомиоцита к уровню мембранного потенциала покоя. В это время натриевые каналы начинают переходить из инактивированного в закрытое состояние, что позволяет рабочему кардиомиоциту возбуждаться в ответ на сверхпороговые раздражители. Такое состояние мембраны получило название — относительная рефрактерность[6].

Мембранный потенциал покоя[править | править код]

Восстановление мембранного потенциала покоя (Фаза 4) сопровождается работой Na+/K+-АТФ-азы которая удаляет из клетки ионы натрия, прошедшие внутрь во время фазы 0. Кроме того, происходит восстановление концентрации ионов кальция за счёт работы 3Na+−1Ca2+ антипортера и Ca2+-АТФ-азы[9]. Мембранный потенциал покоя для рабочего кардиомиоцита составляет примерно −85 — −90 мВ[1][2].

  1. 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 115. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  2. 1 2 Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология = Textbook of Medical Physiology / под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — С. 113. — 1296 с. — ISBN 978-5-98657-013-6.
  3. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 293. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  4. 1 2 3 Jeanne M. Nerbonne, Robert S. Kass. Molecular Physiology of Cardiac Repolarization (англ.) // Physiological Reviews. — 2005-10-01. — Vol. 85, no. 4. — P. 1205—1253. — doi:10.1152/physrev.00002.2005.
  5. ↑ Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 116. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  6. 1 2 3 Нормальная физиология человека / под ред. Б. И. Ткаченко. — 2-е изд. — М.: Медицина, 2005. — С. 117. — 928 с. — ISBN 5-225-04240-6.
  7. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 295. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  8. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 297. — 834 с. — ISBN 0323045820.
  9. Koeppen B. M., Stanton B. A. Berne & Levy Physiology. — 6th edition. — Philadelphia: Mosby/Elsevier, 2008. — С. 299. — 834 с. — ISBN 0323045820.

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ - это... Что такое ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ?


ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ

мембраны, уменьшение разности потенциалов у находящейся в состоянии физиол. покоя клетки между её цитоплазмой и внеклеточной жидкостью, т. е. понижение потенциала покоя. Пассивная Д. возникает при прохождении через мембрану слабого электрич. тока выходящего направления (анод — внутри, катод — снаружи), не вызывающего изменений ионной проницаемости мембраны. Активная Д. развивается при повышении проницаемости мембраны для ионов Na+ или при её снижении для ионов К+. При возникновении потенциала действия активная Д., связанная с преходящим повышением натриевой проницаемости мембраны, приобретает регенеративный характер: Д. повышает натриевую проницаемость, что в свою очередь ведёт к увеличению Д., и т. д. Длительная Д. мембраны ведёт к инактивации натриевых каналов и повышению калиевой проницаемости, в результате чего происходит падение или полное исчезновение возбудимости клетки (волокна).

.(Источник: «Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г. Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

.

  • ДЕПЕРЕ ПРАВИЛО
  • ДЕРБЕННИК

Смотреть что такое "ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ" в других словарях:

  • ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ — (лат. от de отриц. част., и polarisatio поляризация). Такое изменение в кристалле колеблющегося по одному направлению луча света, что луч отражается назад. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910.… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ — [дэ], деполяризации, жен. (франц. depolarisation) (физ.). Уничтожение, ослабление поляризации. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков. 1935 1940 …   Толковый словарь Ушакова

  • ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ — в кристаллохимии тип взаимодействия катионов и анионов, переходный между поляризацией и контрполяризацией. Геологический словарь: в 2 х томах. М.: Недра. Под редакцией К. Н. Паффенгольца и др.. 1978 …   Геологическая энциклопедия

  • деполяризация — и, ж. dépolarisation f. Уничтожение или ослабление поляризации (гальванического элемента). СИС 1954. Лекс. Уш. 1934: деполяриза/ция …   Исторический словарь галлицизмов русского языка

  • деполяризация — Уменьшение поляризации электрода. [ГОСТ 5272 68] Тематики коррозия металлов …   Справочник технического переводчика

  • Деполяризация — – уменьшение поляризации электрода. [ГОСТ 5272 68] Рубрика термина: Защита от коррозии Рубрики энциклопедии: Абразивное оборудование, Абразивы, Автодороги, Автотехника …   Энциклопедия терминов, определений и пояснений строительных материалов

  • ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ — снижение или устранение (см. (4)) электродов при работе хим. источников тока и при электролизе под влиянием деполяризаторов веществ, вводимых в электролит или в состав электродов. В качестве деполяризаторов катода используют окислители, анода… …   Большая политехническая энциклопедия

  • Деполяризация — 16. Деполяризация Процесс устранения остаточной поляризации диэлектрика Источник: ГОСТ 21515 76: Материалы диэлектрические. Термины и определения оригинал документа 77. Деполяризация …   Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации

  • Деполяризация — Depolarization Деполяризация. Уменьшение поляризации электрода. (Источник: «Металлы и сплавы. Справочник.» Под редакцией Ю.П. Солнцева; НПО Профессионал , НПО Мир и семья ; Санкт Петербург, 2003 г.) …   Словарь металлургических терминов

  • деполяризация — depoliarizacija statusas T sritis chemija apibrėžtis Elektrodo poliarizacijos sumažėjimas. atitikmenys: angl. depolarization rus. деполяризация …   Chemijos terminų aiškinamasis žodynas



Смотрите также