Диагноз хигм что это такое

Хроническая ишемия головного мозга – это прогрессирующая дисфункция мозга, которая возникает в силу повреждения мозговых тканей при длительной недостаточности кровоснабжения мозга. Для хронической ишемии головного мозга характерна частичная закупорка и сужение сосудов головы чаще всего из-за атеросклеротических отложений. Поврежденные сосуды не в состоянии пропускать нормальный объем крови, поэтому ткани головного мозга недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Со временем человек замечает провалы памяти, ухудшение работоспособности, проблемы со сном на фоне хронической усталости. Эти тревожные симптомы должны стать причиной для посещения квалифицированного врача. В противном случае пациенту могут грозить нарушения памяти и инвалидность.

Причины заболевания

Атеросклероз, артериальная гипертензия – две причины, на которые приходится абсолютное большинство случаев ишемии сосудов головного мозга. Вторая по распространенности причина – хроническая сердечная недостаточность. Если сердце вырабатывает недостаточный объем крови, это автоматически нарушает питание головного мозга. Также симптомы ишемии нередко проявляются у пациентов с различными видами аритмии, так как нарушение динамики кровотока негативно сказывается на кровоснабжении головного мозга. Фактором риска развития хронической ишемии головного мозга является сахарный диабет.

Среди других причин:

• наследственные ангиопатии;
• болезни почек;
• заболевания крови;
• сахарный диабет;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные заболевания;
• системные васкулиты;
• аневризма

Симптомы ишемии головного мозга

Заболевание достаточно коварное и на ранних стадиях может проявлять себя симптомами, на которые человек едва обращает внимание или не связывает их с деятельностью головного мозга. К примеру, потеря внимания, резкие смены настроения, нарушения сна (бессонница или, наоборот, сонливость). Чаще всего эти признаки списывают на рабочую усталость.

Однако позднее симптомы становятся явными и нарушают привычный ритм жизни человека.

• Головокружение, тошнота.
• Головные боли различной степени выраженности.
• Забывчивость.
• Ощущение холода в ступнях и ладонях.
• Онемение конечностей.

Если на данном этапе не предпринять действий по устранению симптомов средствами медицины, заболевание будет быстро прогрессировать. Дальнейшие признаки уже невозможно игнорировать.

• Проблемы с речью (несвязность, невнятность).
• Нарушения памяти.
• Двигательные расстройства при ходьбе.
• Нарушение ориентации во времени и пространстве.
• Недержание мочи

Диагностика ишемии сосудов головного мозга

Диагностика хронической ишемии головного мозга требует комплексного подхода. Необходимо проведение следующих методов диагностики: неврологический осмотр,ЭКГ,ультразвуковая доплерография - УЗДГ;
дуплексное сканирование сосудов – ДС. Также необходимо проведение МРТ головного мозга, ЭХО-КС (УЗИ сердца), холтеровское мониторирование и др.

Степени ишемии сосудов головного мозга

В медицине принято классифицировать данную патологию по трем степеням. Наиболее сложной является ишемия головного мозга 3 степени.

1-я степень. Характеризуется легкими расстройствами внимания и интеллектуальной деятельности. Чаще всего пациенты справляются со сложными задачами, однако на это у них уходит больше времени. Явных ограничений жизнедеятельности и расстройств координации еще нет, однако мелкие признаки расстройства уже заметны:

• шаркающая походка;
• незначительные нарушения памяти
• раздражительность;
• частая слабость.

2-я степень. Пациент в ряде случаев слабо контролирует свои действия. При выполнении рабочих задач часто нуждается в помощи и подсказках, что негативно сказывается на профессиональной деятельности. Человек также может утратить часть жизненных навыков. Все чаще его мучают общие недомогания с характерными симптомами, описанными выше.

3-я степень. Появляются ярко выраженные неврологические расстройства, нарушения ходьбы, слабоумия, недержания мочи, проблем с координацией. Пациент может потерять способность самостоятельно передвигаться, так как плохо владеет ногами и теряет способность ориентироваться в пространстве. Возникают нарушения мышления, памяти, речи. При отсутствии медицинской помощи больного с ишемией 3-й степени ждут полный распад личности, полное нарушение самообслуживания

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Пациенту назначают комплексное лечение, в которое входят:

1. Медикаментозная терапия для нормализации артериального давления и восстановления кровообращения; Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

• нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;
• снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;
• гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.
• Улучшающие связи между нейронами 

2. Хирургическое вмешательство для удаления из сосудов атеросклеротических бляшек.

Лечение хронической ишемии головного мозга комбинируют с терапией для других органов и систем.

Прогноз и профилактика

Последствия ишемии сосудов головного мозга можно свести к минимуму, если своевременно обратиться к квалифицированному врачу. Сделать это нужно уже при появлении симптомов 1-й степени сложности. На данной стадии достаточно профилактических действий. Даже при симптомах 2-й степени тяжести прогноз положительный – при условии соблюдения пациентом всех назначений врача. Обращение за помощью на 3-й стадии развития болезни в большинстве случаев уже малоэффективно.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга

Отделения и центры

Методы лечения

Методы диагностики

Заболевания и симптомы

Одним из самых распространённых диагнозов на приёме у невролога для пациентов старшей возрастной группы является хроническая недостаточность мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра-МКБ-10- эти термины отсутствуют и принято название «хроническая ишемия головного мозга». По примерным оценкам, заболеваемость хронической ишемией мозга в России превышает 700 на 100000 населения. хроническая ишемия головного мозга включает в себя ряд разнообразных по клиническим проявлениям состояний, объединённых общим формирующим болезнь механизмом, в основе которого лежит медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения мозга, ведущая к возникновению множественных очаговых изменений ишемического или дегенеративного характера, которые в дальнейшем обуславливают нарушение работы мозга. Наибольшее влияние в развитии хронической ишемия головного мозга оказывают атеросклероз, артериальная гипертензия, их сочетание.

При атеросклеротическом поражении затрагиваются крупные сосуды, которые со временем стенозируются. Поражается сначала один, реже два магистральных сосуда, затем процесс охватывает большинство артерий головы. Снижение кровотока возникает при сужении 70-75% площади просвета артерии, что описывается врачом функциональной диагностики, как гемодинамически значимый стеноз.

Для гипертонического поражения, наоборот, характерно повреждение мелких сосудов головного мозга. Особенно опасно кризовое течение гипертонии, во время которого значительно возрастает нагрузка на сосуды Поражённые атеросклерозом артерии оказываются не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток, структура их стенок со временем нарушается, что является причиной ОНМК.

Клинически хроническая ишемия головного мозга имеет прогрессирующее развитие симптомов и характеризуется ступенеобразным нарастанием неврологического и когнитивного дефектов с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации.

Выделяют три стадии хронической ишемии головного мозга:

• 1 (начальная) стадия характеризуется большим количеством разнообразных жалоб на головную боль, раздражительность, бессонницу, чувство "тяжести" в голове, снижении памяти на события ближайшего времени, быструю утомляемость, нечеткость координации движений, неустойчивость при ходьбе. Эти изменения не бросаются в глаза окружающим и пациенты остаются адаптированы в социуме. При неврологическом осмотре выявляется минимальная симптоматика, ещё не сформирован отчётливый неврологический дефицит, и адекватная терапия может уменьшить или устранить отдельные проявления заболевания.
• 2 стадия (субкомпенсация) нарастает частота жалоб на потерю памяти и работоспособности, неустойчивость, головокружение. Формируется ведущий клинический синдром, неврологический дефицит становится очевидным. Усугубляются когнитивные, личностные и эмоционально-волевые нарушения. Адаптация в обществе и профессиональные навыки угасают, но сохраняется возможность самообслуживания.
• 3 стадия (декомпенсации) На первый план выступают объективные неврологические расстройства. Количество жалоб уменьшается за счёт снижения критики к своему состоянию. При осмотре заметны несколько хорошо очерченных неврологических синдромов. Когнитивные нарушения на развёрнутой стадии хронической ишемии головного мозга очень часто являются ведущей причиной инвалидизации, страдает их бытовая адаптация, пациенты оказываются нетрудоспособными, нуждаются в постоянном постороннем уходе, развивается сосудистая деменция.

В клинике хронической ишемии головного мозга выделяют несколько основных неврологических синдромов. К ним относятся цефалгический, вестибуло-атактический, психопатологический, синдром пароксизмальных расстройств, пирамидной недостаточности, псевдобульбарный синдром.

Цефалгический синдром характеризуется болями в различных отделах головы. Часто связь между головными болями и гемодинамическими нарушениями отсутствует. В процессе прогрессирования хроническай ишемии головного мозга приступы головной боли становятся реже.

Вестибуло-атактический синдром один из наиболее частых у пациентов с хронической ишемией головного мозга. Он включает в себя вертиго, нарушение координации движений, неустойчивость, шум в голове. Эти жалобы возникают при недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе, а также возрастными изменениями вестибулярного аппарата, ишемией преддверно-улиткового нерва.

Пароксизмальные расстройства при хронической ишемии головного мозга разнообразны и включают в себя эпизоды транзиторной глобальной амнезии, синкопальные состояния, дроп-атаки, эпилептические припадки. Тяжесть таких состояний нарастает по мере прогрессирования ишемии и сопутствующих заболеваний.

Психические расстройства часто присутствуют на всех стадиях хронической ишемии мозга. Сначала они носят характер астеноневротических, депрессивных, тревожных нарушений, на II-III стадиях к ним присоединяются когнитивные нарушения, возникает деменция.

Основные обследования у пациентов с хронической ишемией головного мозга:

• МРТ головного мозга, желательно с ангиографией
• мониторирование АД и ЭКГ.
• общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, липидный спектр крови.
• исследование глазного дна
• осмотр отоневролога
• нейропсихологическое исследование.
• ЦДК БЦС, ТКДГ, ЭХО-КГ
• осмотр психотерапевта для выявления тревожно-депрессивных состояний и когнитивного дефицита).

Лечение и профилактика хронической ишемии головного мозга должны быть направлены на коррекцию текущего сосудистого заболевания. Во главу угла ставится антигипертензивная терапия, профилактика тромбозов, снижение уровня холестерина крови. Также важным компонентом лечения является коррекция сопутствующих заболеваний (сахарного диабета, нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, ожирения), нарушений сна и тревожно-депрессивных расстройств. Заметную роль играют сосудистая терапия, нейропротекция, улучшение нейрометаболизма. Рекомендуется комплексное лечение, включающее немедикаментозные методы воздействия: психотерапия, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение.

В клинике «Первая неврология» представлены разнообразные аппаратные методики, способствующие улучшению мозгового кровообращения, такие, как мезодиэнцефальная модуляция (МДМ- терапия), микрополяризация головного мозга, электросон. С помощью современной методики нейростимуляции CEFALY уменьшается интенсивность головной боли, улучшается память, концентрация внимания.

Наши специалисты

• Тарасова Светлана Витальевна

  Эксперт № 1 по лечению головной боли и мигрени.
  Руководитель центра лечения боли
  и рассеянного склероза.
  Сомнолог. Эпилептолог. Ботулинотерапевт.
  Врач - невролог высшей категории.
  Врач - физиотерапевт.
  Доктор медицинских наук.
  Стаж: 22 года.

• Фельбуш Антон Александрович

  Задать вопрос Руководитель центра экстрапирамидных заболеваний.
  Врач - невролог, паркинсонолог.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 9 лет.

• Деревянко Леонид Сергеевич

  Задать вопрос Руководитель центра диагностики и лечения нарушений сна.
  Врач - невролог высшей категории, вертебролог, сомнолог, эпилептолог, ботулинотерапевт.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 22 года.

• Палагин Максим Анатольевич

  Задать вопрос Врач - невролог, сомнолог, эпилептолог, ботулинотерапевт.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 5 лет.

• Емельянова Наталья Анатольевна

  Детский невролог.
  Стаж 32 года.

• Романова Татьяна Александровна

  Детский невролог.
  Стаж: 23 года.

• Темина Людмила Борисовна

  Детский невролог, врач высшей категории.
  Кандидат медицинских наук.
  Стаж: 45 лет.

• Журавлёва Надежда Владимировна

  Руководитель центра диагностики и лечения миастении.
  Врач - невролог высшей категории.
  Врач - физиотерапевт
  Стаж: 15 лет.

• Мизонов Сергей Владимирович

  Врач - невролог, мануальный терапевт, остеопат.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 7 лет.

• Безгина Елена Владимировна

  Врач - невролог высшей категории, ботулинотерапевт.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 23 года.

• Дроздова Любовь Владимировна

  Врач - невролог, вертеброневролог, озонотерапевт.
  Врач - физиотерапевт.
  Стаж: 16 лет.

Записаться на прием в Самаре:

Читайте также

Хроническая ишемия сосудов головного мозга

Ишемия головного мозга

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

• Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
• В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
• Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
• Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Головной мозг – один из самых активных потребителей крови в организме человека. Если нервные клетки перестают получать кровь, богатую кислородом и питательными веществами, они могут погибнуть в течение 5-7 минут. Острое нарушение мозгового кровотока при инсульте – серьезное состояние, которое угрожает жизни человека, может сделать из него инвалида.

Но недостаточный приток крови к мозгу может носить и хронический характер. Такое состояние называется хронической ишемией головного мозга, еще его называют хронической цереброваскулярной недостаточностью, дисциркуляторной энцефалопатией.

Факты о хронической ишемии сосудов головного мозга:

• Чаще всего заболевание встречается после 40-50-ти лет.
• В настоящее время его распространенность растет, так как население развитых стран стареет, растет распространенность основных причин дисциркуляторной энцефалопатии – артериальной гипертензии, атеросклероза.
• Поначалу заболевание приводит к относительно легким симптомам, но со временем нарушает работоспособность, превращает человека в инвалида, приводит к инсультам.
• Чаще всего страдает сонная артерия, которая кровоснабжает большую часть головного мозга.

Чтобы снизить риск серьезных последствий, лечение ишемии нужно начинать как можно раньше. При первых симптомах – головные боли, шаткая походка, утомляемость, снижение памяти, ухудшение сна – нужно сразу посетить врача. Запишитесь на прием к неврологу в медицинском центре «Медицина 24/7».

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Основное лечение ишемии головного мозга направлено на борьбу с её причинами – атеросклерозом и повышенным артериальным давлением. Врач-невролог может назначить следующие препараты:

• Препараты, снижающие уровень артериального давления. Существуют разные их группы, они действуют по-разному. Правильное лечение – такое, которое помогает стабильно удерживать артериальное давление на оптимальных цифрах. Подбирать комбинацию препаратов должен врач, индивидуально для каждого пациента.
• Антилипидемические средства. Помогают снизить концентрацию «плохих» жиров в крови и предотвратить рост атеросклеротических бляшек.
• Антиагреганты – препараты, которые предотвращают слипание тромбоцитов и образование тромбов. Один из популярных антиагрегантов, который врачи часто назначают пациентам – аспирин.
• Антиоксиданты – аскорбиновая кислота, токоферол, эйконол.

Также лечение хронической ишемии сосудов головного мозга включает борьбу с симптомами заболевания. При повышенной утомляемости применяют адаптогены, витамины группы B. При тревожности, повышенной возбудимости, нарушениях сна врач прописывает транквилизаторы, анксиолитики, успокоительные средства. При нарушении памяти, мышления помогают ноотропные препараты (пирацетам, актовегин и др.).

Важен и образ жизни. При дисциркуляторной энцефалопатии нельзя переутомляться, нужен полноценный сон, физические нагрузки должны быть строго дозированными.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Правильно определить диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист. Ведь в учет берутся противопоказания пациента, стадия развития заболевания, и многие другие факторы. Не пытайтесь заниматься самолечением, берегите себя!

Ишемия головного мозга

Мозг поглощает ¼ часть всего кислорода, поступающего в организм. И это при том, что в процентном соотношении масса мозга составляет всего 2,5-3% от массы человеческого тела. Из этого можно сделать вывод, что нервная ткань чрезвычайно кислородозависима, и работа и функционирование мозга напрямую зависят от того, насколько его клетки насыщенны кислородом.

1 Почему развивается хроническая ишемия?

Закупорка сосуда головного мозга

Хроническая ишемия мозга — это состояние, при котором клетки мозга длительно находятся в условиях кислородного «голода» из-за недостаточного кровоснабжения, при этом в нейронах нарушаются обменные процессы и мозговая ткань повреждается. Сосуды кровоснабжающие головной мозг могут сужаться или закупориваться тромбами, эмболами, атеросклеротическими бляшками из-за чего клетки мозга недополучают кислород и питательные вещества.

Это состояние встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, аномалии сосудов, сердечной недостаточности. Факторами риска развивающейся хронической ишемии головного мозга признаны пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность, ожирение.

2 Каковы симптомы хронической мозговой ишемии?

Легкое ухудшение памяти и внимания, тяжесть в голове

Врач, прежде чем приступать к лечению, должен тщательно опросить пациента, выяснить анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, установить степень ишемии. От того, насколько верно будет установлен диагноз, будет зависеть тактика лечения и здоровье пациента. В зависимости от выраженности симптомов и клиники, хроническая ишемия головного мозга подразделяется на три стадии или степени:

1 степень (начальных проявлений): пациента, страдающего хронической ишемией головного мозга на стадии начальных проявлений беспокоят лёгкое ухудшение памяти и внимания, головная боль, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, головокружение. При прогрессировании заболевания, развивается 2 степень (субкомпенсация): при 2 степени хронической ишемии головного мозга клиническая картина и неврологические проявления усугубляются.

Вышеперечисленные симптомы проявляют себя с большей интенсивностью, появляется шаткость и неустойчивость во время ходьбы, страдает интеллект, из-за чего пациенты нередко вынуждены прекращать профессиональную деятельность, может наблюдаться расстройство речи, депрессивные состояния, апатия, слезливость, утрата интереса к окружающему миру. Появляется неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, пирамидные нарушения, глазодвигательные расстройства.

Шаткость и неустойчивость во время ходьбы

3 степень (декомпенсация): тяжёлое нарушение мозговой деятельности, у пациента наблюдаются расстройства психики, часто случаются падения из-за выраженных координационных нарушений, обмороки, теряются навыки самообслуживания, память снижена настолько, что пациент может не узнавать близких, забывать как выполнять ежедневные ритуалы: умываться, причёсываться. Развивается слабоумие. Резко снижено качество жизни и социальная адаптация. Такие пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Лечение хронической мозговой ишемии зависит от степени ишемии, которая будет выставлена при осмотре пациента. Помощь в установлении диагноза оказывает неврологический осмотр, а также диагностические исследования: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, допплерография мозговых артерий. В качестве вспомогательных методов применяют ЭКГ, офтальмоскопию, ЭхоКГ, УЗИ сосудов шеи, определение сахара в крови, уровня холестерина, ПТИ.

3 Направления в лечении хронической ишемии мозга

Назначение лечения врачом

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на:

• лечение заболевания, способствующего появлению ишемии,
• коррекцию факторов риска,
• устранение или ослабление симптомов болезни,
• предотвращение прогрессирования заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени хорошо поддаётся лечению, вплоть до полного исчезновения симптомов. При 2-3 степени ишемии необходимо лечение, направленное на замедление прогрессирование симптомов. Лечение должно назначаться врачом-неврологом, индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний, индивидуальной переносимости пациента.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и устанавливать себе диагноз без осмотра врача.

4 Лечение заболеваний, приводящих к ишемии

Если хроническая ишемия головного мозга вызвана артериальной гипертензией, необходимо назначение препаратов, снижающих артериальное давление. Чаще применяется комплексная терапия несколькими группами препаратов, дозировку подбирает врач, с учетом цифр артериального давления и индивидуальной переносимости. Необходимо помнить, что препараты для поддержания артериального давления нужно принимать ежедневно, длительно.

Недопустимо прерывать или отменять прием лекарств, поскольку можно спровоцировать кризовое течение гипертонии, что отрицательно скажется на сосудах головного мозга. Если причиной хронической ишемии головного мозга является атеросклероз, необходимо принимать статины. Следить за питанием и массой тела.

Диета при повышенном холестерина исключает продукты, содержащие «плохие» жиры: маргарин, майонез, сливочное масло, свинина, баранина, субпродукты, колбасы, сосиски, шпик, куриный желток, икру всех видов рыб. Рекомендуется употреблять в питании соевое, рапсовое, оливковое масло, нежирное мясо, морскую нежирную рыбу, птицу без кожи, любые каши на воде, цельнозерновой хлеб, свежие овощи и фрукты.

Обязателен контроль за уровнем холестерина и печеночными ферментами при приеме статинов, поскольку при длительном приемё препаратов, снижающих холестерин, может нарушаться функция печени. Если пациент страдает сахарным диабетом, эндокринологом должна быть назначены препараты, понижающие сахар крови. Обязательно соблюдение диеты и регулярный контроль уровня сахара в крови.

5 Коррекция факторов риска

Отказ от вредных привычек

Очень большое значение в лечении хронической ишемии головного мозга отводиться устранению корригируемых факторов риска: курения, алкоголя, избыточной массы тела. Курение и употребление алкоголя негативно сказывается на сосудах всего организма и усугубляет течение болезни. Каждый пациент, страдающий ишемией мозга должен понимать, что с очередной затяжкой или глотком алкоголя, он ухудшает своё здоровье и тяжесть проявлений ишемии.

Ведь осложнения хронической ишемии (инсульты, инфаркты мозга, деменция) грозные и опасные заболевания, приводящие к инвалидизации и даже смерти. Самые дорогостоящие лекарственные препараты не в силах справиться с болезнью, если пациент будет вести неправильный образ жизни и продолжать употреблять алкоголь и курить. Не стоит забывать и о лишнем весе, как одном из факторов, приводящих к развитию атеросклероза, сахарного диабета и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Нормализация лишнего веса — ключ к здоровью. Если пациент не может сам справиться с проблемой ожирения, необходимо обратиться к диетологу.

6 Медикаментозное и хирургическое лечение

Медикаментозное лечение ишемии головного мозга

Лекарственные препараты, применяемые при хронической ишемии головного мозга, способствуют нормализации кровотока в головном мозге, обогащению клеток мозга кислородом и питательными веществами, а также улучшению реологических свойств крови. Применяют антиоксиданты: милдронат, мексидол, токоферол. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, трентал.

Обязательно назначение лекарственных препаратов, способствующих разжижению крови и препятствующих образованию тромбов: ацетилсалициловая кислота, аспикард, клопидогрель, дипиридамол, варфарин под контролем МНО. Если пациент страдает депрессивными расстройствами, могут назначаться антидепрессанты, противотревожные средства: грандаксин, рексетин.

Выбор лекарственных препаратов определяется стадией заболевания, с учётом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. В отдельных случаях проводят хирургическое лечение хронической мозговой ишемии. Если она вызвана аномалией сосудов, тромбозом крупных сосудов или сосудов сонных артерий. Может проводится тромбэктомия, стентирование, эндартерэктомия.

7 Лечение народными средствами

Есть пациенты, отдающие предпочтение лечению народными средствами. С этой целью используют внутрь настойки или отвары травы чабреца, донника лекарственного, цветков огуречной травы, семян козлятника. Лечение проводят курсами по 2-3 недели. Многие считают, что поскольку народные средства не содержат «химии», они безопасны в применении. Это заблуждение! Все лекарственные травы имеют противопоказания к приему, а также побочные эффекты при передозировке.

Прежде чем начинать лечение народными средствами, чтобы не навредить своему организму, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Хроническая ишемия головного мозга

Недостаточность мозгового кровообращения приводит к проявлениям ишемии. Признак наступления болезни – скудное наполнение тканей головного мозга кислородом, из-за чего наступает в клетках гипоксия (кислородное голодание). От всех систем человека мозг занимает только 3%, но больше других нуждается в кровотоке, снабженном кислородом.

Что такое ишемия головного мозга

Когда врачами-неврологами диагностируется хроническая ишемия мозга, это означает, что возникает угроза не только жизнедеятельности новорожденного или взрослого пациента, но и их жизни целом. Такое заболевание вызывает кислородное голодание, поскольку кровеносный поток в мозговые клетки не доставляет необходимое количество питательных веществ. Ишемия сосудов головного мозга происходит по причине закупорки сосудов холестериновыми частичками, из-за чего они не транспортируют кровь на нормальном уровне.

Кислородное голодание мозга может быть фатальным для любого человека, ведь мозговые клетки не восстанавливаются. Забитый холестерином сосуд не способен выполнять свою функцию, поэтому в мозговой ткани возникают признаки ишемии. К факторам риска относятся:

• курение;
• неправильное питание;
• заболевания сосудов и сердца;
• сахарный диабет;
• преклонный возраст.

Причины заболевания

Основной причиной развития у людей хронической ишемии головного мозга является атеросклероз мозговых сосудов. При этом заболевании на внутренних сосудистых стенках нарастают жировые отложения. Холестерин постепенно сужает просветы, нарушая кровоснабжение. Когда происходит полная закупорка артерий, то возникает тромб, который также ведет к развитию ишемии. Факторы, провоцирующие заболевание:

• отравление угарным газом;
• малокровие;
• брадикардия;
• тахикардия;
• острая сердечная недостаточность.

Атеросклероз может спровоцировать опасное состояние пациента – ишемическую атаку головного мозга. Она не поражает мозговые клетки, но является предвестником инсульта. Транзисторная ишемическая атака головного мозга развивается стремительно, но продолжается от 2 до 30 минут. Симптомы заболевания разные, зависят от того, какая пострадала часть мозга:

• Если перекрыта сонная артерия, то появляется мышечная слабость, слепота, нарушение чувствительности.
• При закупорке сосудов позвоночной области появляется раздвоение в глазах, нарушение движения.

Симптомы кислородного голодания мозга

Первым симптомом хронической болезни является быстрая утомляемость, поэтому ишемическая болезнь головного мозга может быть обнаружена еще на ранней стадии при своевременном обращении к доктору. Если этого не сделать, то со временем заболевание быстро прогрессирует, расширяя диапазон влияния. Спектр симптомов, сигнализирующих об ухудшении ситуации:

• общая слабость;
• нарушение речи;
• ухудшение чувствительности;
• перепады давления;
• обмороки;
• рвота, тошнота;
• очаговые головные боли;
• ухудшение памяти.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Синдромом прогрессирующей хронической ишемии головного мозга называют дисциркуляторную энцефалопатию. Разделяют патологию на три степени:

1. Субъективные симптомы: шум в голове, нарушение сна, неустойчивая ходьба, головные боли. При визуальном осмотре врач может заметить уменьшение длины шага, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости. Психотропные исследования выявляют нарушение познавательной активности, внимания, памяти. Повреждения мозга носят диффузный характер, изменения еще обратимы, пациент социально адаптирован.
2. Формирование четких клинических симптомов: замедление психических процессов, нарушение мышления, способности контролировать действия, депрессия, апатия. Возможны расстройства в виде ночного мочеиспускания, социальная адаптация пациента снижается. Стадия соответствует 2-3 группе инвалидности.
3. Характерны те же синдромы, что и во 2 степени заболевания, но влияние их возрастает. Когнитивные нарушения достигают тяжелой деменции, сопровождаясь грубыми поведенческими патологиями. Развивается хроническое недержание мочи, мозжечковые расстройства, тяжелый паркинсонизм. Полностью нарушается социальная адаптация, пациент утрачивает способность обслуживать себя самостоятельно. Стадия соответствует 1-2 инвалидной группе.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Схема обследования больного решает сразу несколько задач: локализацию, вид и объем поражения, вероятную причину возникновения патологии и сопутствующие болезни. Врач после опроса больного и выявления факторов, которые могли спровоцировать заболевание, отправляет его на диагностику. Хроническая ишемия головного мозга выявляется с помощью МРТ, при котором визуализируется проблемный участок, и дуплексного сканирования, показывающего место расположения пораженных сосудов.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Дисфункция сосудов головного мозга способствует развитию многих ишемических заболеваний. Самое тяжелое из них – это цереброваскулярная недостаточность. Лечение патологического состояния после диагностики назначается индивидуально. Часто используют медикаментозную терапию, производят коррекцию образа жизни. С целью предупреждения развития инсульта иногда пациенту назначают хирургическое лечение.

Препараты для снижения уровня холестерина

Лечить заболевание нужно комплексно. Для снижения уровня холестерина назначают лекарственные препараты – статины. Основное действие их направлено на уменьшение выработки ферментов, которые производят в надпочечниках и клетках печени холестерин. Статины не обладают мутагенным или канцерогенным действием, но имеют некоторые побочные эффекты, поэтому их с осторожностью назначают людям пожилого возраста. Более эффективными препаратами считаются Аторвастатин, Фенофиба, Ловастатин.

Средства лечения артериальной гипертензии

Для борьбы с повышенным давлением, провоцирующим ишемию, назначают низкие дозы тиазидоподобных диуретиков. Препараты выводят из организма лишнюю жидкость, снижая при этом нагрузку на сердечную мышцу. Они применяются и при монотерапии, и в комбинации с другими лекарственными средствами. Особенностью статинов является способность не только снижать АД, но и исправлять негативные последствия, которые может провоцировать хроническая ишемия сосудов мозга. Препараты данной группы – Рамиприл, Периндоприл, Эналаприл.

Препараты, расширяющие сосуды головного мозга

Терапия такой патологии, как хроническая ишемия головного мозга, в обязательном порядке нуждается в восстановлении кровотока путем расширения сосудов и разжижения крови. Препараты, действие которых направлено на улучшение питания мозговых клеток и нормализацию кровообращения – это обязательная часть комплексного лечения заболевания. К ним относятся производные никотиновой кислоты (Эндуратин, Никошпан), антагонисты кальция (Адалат, Форидон), алкалоиды барвинка (Кавинтон, Винпоцетин).

Вазоактивные препараты

Хроническое голодание нейронов головного мозга – это опасное состояние, которое можно улучшить с помощью вазоактивных лекарств. Они улучшают кровоснабжение в сосудах за счет расширения микроциркуляторного русла. К вазоактивным лекарственным средствам относятся: блокаторы фосфодиэстеразы (Пентоксифиллин, Танакан), кальциевые блокаторы (Нимодипин, Циннаризин), альфа-адреноблокаторы (Ницероглин).

Нейропротекторы

Уменьшить биохимические нарушения в нервных клетках способны нейропротекторы. Ишемическая болезнь мозга разрушает нейронные связи, а данные препараты способны защитить и улучшить мозговую адаптацию к негативным воздействиям. Назначение нейропротекторов после инсульта является самым эффективным методом лечения. Популярные препараты – Пирацетам, Мексидол, Тиклид.

Народные средства для сосудов головного мозга

Болезнь обусловлена тем, что прогрессирует медленно, постепенно нарастая разнообразными симптомами. Остановить развитие хронической ишемии мозга можно с помощью народных рецептов:

1. Чесночно-лимонная смесь. Несколько зубчиков чеснока (2-3) измельчите в кашицу, залейте нерафинированным растительным маслом (100 г), поставьте на сутки в холод. Принимайте по 1 ч. л. добавляя сок лимона (1 ч. л.) три раза в сутки. Продолжайте лечение от 1 до 3 месяцев без перерыва.
2. Травяной настой. Смешайте в одинаковом количестве травы – мяту, пустырник, чабрец. Залейте смесь (3 ст. л.) кипятком (450 мл). Настаивайте до остывания, процедите, пейте по полстакана после еды 2 раза/сутки. Курс – не менее 1 месяца.

Что такое ишемия сосудов головного мозга

Что такое ишемия сосудов головного мозга – это патологическое состояние, обусловленное снижением кровоснабжения нервной ткани. Ишемия приводит к кислородному голоданию клеток и метаболическим нарушениям, что ведет к повреждению и омертвению нейронов.

Понятие ишемии не тождественно гипоксии. Последнее – это кислородное голодание из-за нарушения транспорта или восприятия газов. Ишемия же – более широкое понятие, включающее тканевую гипоксию и уменьшение доставки питательных веществ.

Ишемическая блокада – обратимый динамический процесс. При восстановлении проходимости сосудов кровь вновь поступает к голодающие ткани и нервные клетки продолжают функционировать.

Длительная ишемия приводит к острым нарушениям, например, к ишемическому инсульту или инфаркту и размягчению мозговой ткани. Также хроническая ишемия приводит к цереброваскулярной недостаточности.

Виды заболевания

Ишемия сосудов бывает нескольких видов:

1. Транзиторная ишемическая атака сосудов. Это острый и обратимый процесс, характеризующийся внезапным нарушением кровообращения головного мозга. Состояние не доходит до уровня инсульта, поэтому выделяется в отдельный подвид. Как правило, длительность транзиторной ишемической атаки не превышает 60-90 минут. Преимущественно страдают пациенты с атеросклерозом сосудов головного мозга и компрессией магистральных артерий (сонная, вертебральная).
2. Хроническая ишемия сосудов. Эта разновидность церебральной патологии характеризуется медленным прогрессирующим нарушением доставки крови к мозгу, что приводит к постепенному нарастанию неврологических расстройств. Ранее эта болезнь имело название «дисциркуляторная энцефалопатия». Хроническая церебральная ишемия появляется у людей, страдающих атеросклерозом, тромбами и заболеваниями, которые сопровождаются нарушением свойств крови, например, вязкости. При длительном течении в головном мозге образуются сначала мелкие, а затем крупные очаги глиоза. В основном это встречается в области базальных ганглиев.

Причины

По природе происхождения ишемическая болезнь сосудов бывает:

• Компрессионной. Это означает, что артерия в каком-то месте сдавливается объемным процессом, например, опухолью или гигромой.
• Обтурационной. Частично или полностью перекрывается просвет сосуда, что вызывает обтурацию. Тромбы, эмболы, атеросклероз и воспаление стенок артерий – наиболее распространенные причины обтурационной ишемии.
• Ангоиспастической. Этот вид ишемии носит функциональный характер: вследствие внутреннего (боль) или внешнего (опасный для жизни объект) раздражителя артерия сужается. Из-за этого в сосуде уменьшается ежеминутный объем крови, что приводит к ишемии.

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития ишемии:

1. избыточная масса тела;
2. курение;
3. сидячий образ жизни;
4. возраст после 60 лет;
5. частые стрессы;
6. имеющиеся заболевания почек, сердца, обмена веществ, крови;
7. наследственные дефекты артерий.

Симптомы

Симптомы ишемии сосудов головного мозга определяются ее формой.

Острая форма

Клиническая картина острой транзиторной ишемической атаки.

Если сосуд заблокировался в области спинного мозга, у человека возникают такие симптомы:

• головокружение, головные боли, тошнота и неукротимая рвота;
• вегетативные расстройства: сильное потоотделение, повышение артериального давления, похолодание пальцев рук и ног;
• нарушение зрения, двоение в глазах;
• элементарные зрительные галлюцинации, например, кратковременные вспышки перед глазами;
• потеря сознания;
• дроп-атака – человек падает, не потеряв сознание;
• дезориентация во времени и в пространстве, кратковременная потеря памяти.

Если кровообращение нарушилось в области сонной артерии:

1. парезы (ослабление мышечной силы) одной конечности, парезы половины тела на стороне ишемии;
2. там же, где утратилась сила мускулов, уменьшается чувствительность;
3. моторная афазия: больной не может выговаривать звуки членораздельно, получается «каша» во рту;
4. нарушение зрения: снижается его острота и выпадают боковые поля.

Хроническая форма

Признаки ишемии хронического типа:

• психические расстройства: ухудшение памяти, нарушение концентрации внимания, замедление темпа мышления; эмоциональная лабильность, изменчивость настроения;
• деменция – устойчивое и почти необратимое снижение познавательной деятельности;

Хроническая ишемия протекает в три стадии:

1. Общее ухудшение самочувствия и снижение познавательных процессов сочетаются с мелкоочаговой неврологической симптоматикой, из-за образования глиоза в местах хронической ишемии. Нарушается пластичность головного мозга. Все интеллектуальные процессы стремительно идут на спад. Несмотря на клиническую картину первой стадии, больные продолжают жить в том же темпе.
2. Вторая стадия характеризуется формированием ведущего очагового неврологического синдрома. Например, если кровоснабжение нарушается в лобной коре, на первое место выступают двигательные нарушения, судорожные припадки и нарушение поведения пациента. Ухудшается общая адаптация человека к социуму. Забываются профессиональные навыки.
3. В клинической картине выделяются ведущие синдромы. Утрачивается способность к самообслуживанию. Нередко наблюдается самопроизвольное недержание мочи. Утрачивается критика к своему состоянию. Расстраивается эмоциональная сфера: больные становятся вспыльчивыми, взрывными. Развивается слабоумие. Обычно пациенты на этой стадии нетрудоспособны и часто не могут ответить за свои действия.

Диагностика и лечение

Для диагностики ишемии на первом месте важны клинические обследования и инструментальные методы исследования. Больному предлагают сдать общий и биохимический анализ крови, где обращают внимание на уровень глюкозы и липидов.

Среди инструментальных методов наибольше значение имеют:

Ишемия по клинической картине напоминает нейродегенеративные заболевания, при которых на первом месте выступает ухудшение когнитивных функций. Для этого больной должен обследоваться у медицинского психолога и психиатра.

Лечение ишемии сосудов головного мозга имеет следующие цели:

1. Остановить прогрессию интеллектуальных расстройств.
2. Восстановить нормальный кровоток в мозгу.
3. Предупредить закупорку сосуда и ишемию.
4. Восстановить неврологические функции.

Поэтому терапия направлена на нормализацию кровообращения и восстановление нормальных показателей биохимического анализа крови. Для этого среди медикаментозных препаратов назначают гипотензивные, гиполипидемические, антиагрегантные и комбинированные средства.

Хирургическое лечение применяется при острых состояниях, когда артерия была сдавлена объемным процессом.

Лечение народными средствами проигрывает перед традиционной медициной во всех аспектах. Оно малоэффективно и не имеет доказательной базы. При лечении народными средствами нет контроля за динамикой заболевания, поэтому люди, решившиеся на такую терапию, рискуют получить осложнения и последствия в виде слабоумия, ишемического инсульта, инфаркта мозга и смерти.

Диета

Диета при ишемии состоит из таких фундаментальных пунктов:

• Калорийность должна соответствовать энергетическим расходам человека. Нельзя много есть, если целый день сидеть за компьютером.
• Уменьшение жира. Следует ограничить количество жирного молока, сметаны или сыра. Также исключить жирное мясо.
• Увеличить количество любых овощей и фруктов.
• Ограничить сахар минимум в двое.
• Включить в рацион каши, особенно гречневую.
• Раз в неделю к обеду рекомендуется добавлять морепродукты: креветки, рыба, мидии.

Хроническая ишемия мозга

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК – 2014

Общая информация

Краткое описание

В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: «дисциркуляторная энцефалопатия», «хроническая ишемическая болезнь мозга», «сосудистая энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «атеросклеротическая энцефалопатия». Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной медицине встречается термин «дисциркуляторная энцефалопатия» [1-5]

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: невропатолог, терапевт, врач общей практики (семейный врач), врач скорой и неотложной медицинской помощи, психотерапевт, логопед, физиотерапевт, врач по лечебной физкультуре и спорту, психолог, социальный работник с высшим образованием, социальный работник со средним образованием, фельдшер.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

– определение гликолизированной глюкозы.

– УЗДГ сосудов головного мозга и брахиоцефального ствола.

– сенсорные нарушения (зрительные, слуховые и пр.).

– пароксизмальные состояния (при недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы).

– определение мочевины, креатинина, электролитов (натрия, калия, кальция) – выявление нарушений электролитного баланса, связанных с применением дегидратирующей терапии.

– Рентгенография органов грудной клетки (2 проекции): изменение конфигурации сердца при клапанных пороках, расширение границ сердца при наличии гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии, наличие легочных осложнений (застойная, аспирационная пневмония, тромбоэмболия и др.).

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Хроническая ишемия мозга | #06/05

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

• снижение мозгового кровотока;
• нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
• накопление кальция и лактат ацидоз;
• активацию внутриклеточных ферментов;
• активацию местного и системного протеолиза;
• возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
• экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
• отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2–3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600–800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6–8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5–10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15–20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4–4,8 г в течение 8–12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6–8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2–3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50–100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор

Хроническая ишемия мозга | ГЕРОФАРМ

Что такое «Хроническая ишемия мозга»?

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – это особая разновидность сосудистой патологии мозга, связанная с многоочаговым или распространенным поражением головного мозга, обусловленная нарастающим ухудшением кровоснабжения мозговой ткани и проявляющаяся комплексом неврологических и умственных расстройств.

Почему возникает?

В основе патологических нарушений у пациентов с ХИМ лежат разнообразные причины, такие как гипертоническая болезнь и симптоматическая артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетание, сердечная патология, изменения состояния позвоночника с воздействием на позвоночные артерии, нарушения микроциркуляции вследствие изменений свертывающей и противосвертывающей систем крови. К прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния пациентов могут также привести сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание. Наиболее частыми причинами формирования клинических проявлений ХИМ являются атеросклеротические поражения артерий головы и шеи; ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии.

Какие существуют варианты течения и как проявляется?

На основании жалоб пациента и неврологической симптоматики выделяют 3 стадии заболевания:

Для 1 стадии характерны субъективные расстройства в виде головных болей, головокружений, тяжести в голове, общей слабости с высокой утомляемостью. Также частыми жалобами таких пациентов являются снижение памяти, внимания, нарушения сна, неустойчивость настроения. У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только синдромаповышенной утомляемости с ослаблением способности к продолжительному физическому и умственному напряжению (астенический синдром), без стойких очаговых неврологических симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможно практически полное излечение.

Для 2 стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшение внимания, ухудшение памяти, головная боль возникает реже (по сравнению с 1 стадией). Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде неврологической симптоматики. Развиваются нарушения равновесия, оживление рефлексов, неяркие симптомы поражения черепно-мозговых нервов. На этой стадии заболевания врач обычно может выделить ведущий неврологический синдром, который может помочь в подборе симптоматической терапии.

3 стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию. Однако, наряду с этим, отчётливыми остаются жалобы на снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе. Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы. Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются падения, обмороки. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, нарушена их социальная и бытовая адаптация.

Как лечат?

Лечение ХИМ должно основываться на использовании патогенетической (воздействие на основные механизмы развития заболевания) и симптоматической (воздействие на определенные симптомы заболевания) терапии.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся причины возникновения заболевания, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением препаратов, снижающих уровень холестерина, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных.

Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначение перспективных, с точки зрения мультимодального (множественного и полезного) действия, пептидных препаратов, запускающих все внутренние механизмы компенсации патологических процессов, обладающих антиоксидантным, нейропротективным, нейрометаболическим действием; антиагрегантов (лекарственных средств, уменьшающих образование тромбов), препаратов, оптимизирующих обмен веществ в мозге, вазоактивных препаратов (препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга).

Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания (при снижении общего фона настроения, тревогах, страхах). Таким же образом назначаются противоастеничекие препараты, способствующие улучшению работоспособности, оказывающие общее тонизирующее действие, улучшающие концентрацию внимания.

При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, оптимизирующих кровоснабжение мозга - вазоактивные препараты.

Не менее широко при хронической сосудистой мозговой недостаточности применяется нейрометаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Следует придерживаться рекомендаций врача как по постоянному, так и по курсовому приему лекарственной терапии. Курсовой прием отдельных препаратов должен быть не менее 2-4 раз в год

Необходимо контролировать уровень АД, а при наличии артериальной гипертензии постоянно принимать антигипертензивную терапию. Следует также спросить у специалиста (терапевта или кардиолога) о том, как себя вести в случае внезапного повышения АД и какие препараты принимать в такой ситуации.

Постоянно стоит контролировать уровень сахара и холестерина крови. При необходимости назначается специальная диета, а в случае отсутствия эффекта проводится коррекцию лекарственными препаратами.

Немаловажным аспектом является отказ от алкоголя и табака, а также контроль веса. Пища должна быть низкокалорийной, содержать достаточное количество белка (источники растительного белка – крупяные, макаронные изделия, рис, картофель; источники животного белка – мясо, рыба, творог, яйца, сыр), мало жира при оптимальном соотношении растительных и животных жиров, много сложных углеводов (хлеб предпочтителен грубого помола), мало поваренной соли и достаточное количество сезонных овощей и фруктов (более 500г в день), должна быть обогащена витаминами и микроэлементами.

Большое значение имеет адекватная физическая нагрузка. Необходимо ежедневно выполнять гимнастику, использовать специальные гимнастические упражнения, направленные на поддержание функций опорно-двигательного аппарата (позвоночника, суставов), осуществлять прогулки. По возможности необходимо проконсультироваться со специалистом для подбора оптимального комплекса лечебной физкультуры, направленного на коррекцию того или иного синдромокомплекса (сочетание симптомов заболевания).

Очень важно поддерживать интеллектуальную активность: читать, заучивать отрывки текста, разгадывать кроссворды, слушать музыку и интересующие радиопередачи), вести активную социальную деятельность (общаться с коллегами, родственниками, посещать различные культурные мероприятия, стараться интересно организовывать свой досуг). При расстройствах памяти возможно записывание необходимой информации, ведение дневника памяти, составление ежедневного плана действий.

Как можно дольше следует сохранять двигательную активность. При существующей вероятности падений следует соблюдать определенные меры предосторожности: пользоваться удобной обувью, при необходимости использовать дополнительную опору, переставить мебель, убрать предметы, за которые можно зацепиться, принимать душ в сидячем положении.

К.Р. Бадалян

Кафедра неврологии ФДПО

Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Смотрите также

• 
  Сада маза что это такое
• 
  Ангиопатия сетчатки глаза у новорожденных что это такое
• 
  Ангиодистонический тип рэг что это такое
• 
  Болезнь окр что это такое
• 
  Наведенное напряжение что это такое
• 
  Атеросклероз позвоночной артерии что это такое
• 
  Автоматический реподжиг что это такое
• 
  Многоводие что это такое
• 
  Креативное мышление что это такое
• 
  Блондирование волос что это такое
• 
  Остеокласты что это такое