Главная » Разное » Диагноз жда что это такое

Диагноз жда что это такое


Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови - геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин - у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей - искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям - гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний - сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Железодефицитная анемия - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация

симптомы, причины и лечение у женщин и мужчин

Железодефицитная анемия — это клинико-гематологический синдром, при котором в крови падает концентрация железа, происходит нарушение синтеза гемоглобина, гипоксия и проблемы с тканевым дыханием.

Для расстройства типично изменение нормальной транспортировки кислорода к органам и системам. Развивается хроническая ишемия всех клеток без исключения.

В сложных случаях, когда болезнь достигает некоего уровня, опасность становится выраженной, возможны инвалидизирующие осложнение вплоть до смертельного исхода.

Необходима консультация гематолога, устранение первопричины аномального состояния, применение препаратов железа для восстановления нормального положения.

Прогнозы в целом благоприятны. Но возможны формы болезни со стойким течением. Такие нужно устранять в условиях стационара.

Механизм развития ЖДА

Можно говорить не об одном, а о нескольких патогенетических факторах. Среди таковых:

Кровопотеря

Обильная в данный момент или же хроническая, постоянная. В первом случае речь идет о травмах, результате течения того или иного заболевания, сопряженного с хрупкостью сосудов (васкулиты, флебиты и прочие).

В зависимости от массивности развиваются симптомы той или иной степени тяжести анемии. Во многих случаях не обойтись без переливания, чтобы компенсировать объемы утраченной жидкой соединительной ткани.

Анемия может сохраняться некоторое время после введения донорского материала, остаточные явления устраняются в больничных условиях.

Что касается хронической кровопотери, ЖДА развивается постепенно, усугубляясь по мере усиления выхода жидкой ткани.

Частыми причинами в этом случае выступают неконтролируемые менструальные кровотечения, возможны и прочие варианты с аутоиммунными поражениями пищеварительного тракта (болезнь Крона) и сосудов.

Повышение потребности в железе

Возникает в нескольких периодах жизни человека. Пубертат или половое созревание, рост в детстве, также в особой мере беременность, когда плод в буквальном смысле истощает организм матери, забирает все питательные вещества для собственного формирования.

Лицам, находящимся в группе повышенного риска, рекомендуется наблюдаться у гематолога на регулярной основе, чтобы не пропустить проблему.

Благо, концентрация гемоглобина определяется с помощью рутинного анализа крови.

Недостаточное усвоение железа

Анемия железодефицитная развивается в результате нарушения усвоения одноименного элемента. Это сравнительно частый случай. Он связан не с поступлением, а со способностью всасывать железо.

Типична такая проблема для пациентов с заболеваниями пищеварительного тракта, некоторыми аутоиммунными диагнозами.

Часто подобная причина остается незамеченной долгое время. 

Алиментарный фактор

Железо человек получает с пищей. Если в рационе недостаточно продуктов им богатых, неминуемо возникнет проблема.

Это основные патогенетические факторы. Дальнейшее развитие процесса всегда одинаковое, независимо от названных причин.

Нарушение усвоения или поступления железа вызывает снижение синтеза гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Это сложный транспортный белок, он участвует в переносе кислорода к тканям.

Итог предсказуем: ишемические процессы с гипоксией, проблемы с клеточным дыханием, клинические признаки, типичные для этого состояния.

Без лечения болезнь имеет свойство прогрессировать, потому затягивать с коррекцией не нужно.

Классификация

Подразделение проводится по степени тяжести патологического процесса.

Называют три фазы становления нарушения:

  • Первая. Клинические проявления пока еще отсутствуют. Человек не ощущает никаких изменений в своем состоянии. Продолжительность неопределенно долгая, зависит от способности организма компенсировать недостаток поступления кислорода к тканям.

ЖДА легкой степени проявляет себя только объективно, обнаружить патологию удается по результатам рутинного общего анализа крови.

В некоторых случаях возможны начальные признаки проблемы. Уровень гемоглобина падает не ниже 90 граммов на литр.

  • Анемия средней степени. Сопровождается уменьшением концентрации Hb (гемоглобина) максимум до 70 г/л. Все что за пределами этой границы — уже следующая стадия.

Процесс сопровождается выраженной клинической картиной. Возникают гематологический и сидеропенический синдромы (см. Симптомы), проявления присутствуют на постоянной основе, преследуя пациента днем и ночью.

Без лечения состояние быстро прогрессирует, организм уже не в силах компенсировать нарушение.

  • Анемия тяжелой степени — терминальная фаза патологического процесса с массой проявления, уровень гемоглобина падает ниже 70 граммов на литр. Симптоматика соответствует таковой на второй стадии, но куда более выраженная.

Диагностика проблем уже не представляет. Анемия 3 степени лечится в стационарных условиях, несет непосредственную угрозу жизни и здоровью человека.

Внимание:

Возможны скрытые формы нарушения, когда патологический процесс не заметен невооруженным глазом даже на развитых стадиях. Все зависит от компенсаторных способностей организма человека. 

Степени анемии определяют тактику терапии, а также потребность в госпитализации, вопрос решается врачом.

Симптомы по стадиям

На начальной стадии расстройства каких-либо клинических признаков нет вообще. Человек ощущает себя нормально, не представляет о существовании проблемы.

В такой ситуации диагнозы выставляется случайно в ходе профилактического осмотра, забора крови на общий анализ.

Специализированное лечение требуется не всегда, возможны спонтанные скачки гемоглобина, которые восстановятся сами. Над пациентом устанавливается динамическое наблюдение, кровь берут каждую неделю или чаще. Зависит от тактики.

На второй стадии присутствуют два основных синдрома. Сидеропенический и гематологический (анемический).

Сидеропенический синдром

Сопровождается нарушением работы органов и систем, также некоторыми специфическими моментами:

  • Сухость кожных покровов, шелушение.
  • Повреждение вкусовых рецепторов, нарушение работы языка, его воспаление. Типичное проявление, характерное для деструкции эпителиальных тканей.
  • Выпадение волос. На ранних стадиях присутствует потускнение и ломкость, алопеция с разрушением луковицы — это запущенный признак патологического процесса.
  • Атрофический ринит. Повреждается слизистая оболочка носа, дыхательных путей. Развивается воспаление, вплоть до озены (зловонный насморк). Возможна хронизация респираторного заболевания с постоянными обострениями даже после излечения от железодефицитной анемии.
  • Атрофия внутренней выстилки желудка с воспалением и развитием гастрита. Нарушение функциональной активности пищеварительного тракта приводит к снижению всасывания железа. Это только усугубляет течение отклонения. Процесс замыкается сам на себя и прогрессирует автономно и постоянно.
  • Снижение местного и общего иммунитета. Отсюда частые острые респираторные вирусные инфекции, воспалительные заболевания.
  • Типична мышечная слабость. Проблема имеет сложную биохимическую подоплеку.
  • Падение сократительной способности миокарда. Сердце перестает работать как того требует организм. Возможны различные формы отклонения от нормы.
  • Обморочные состояния по причине недостаточного поступления кислорода к нервным тканям головного мозга.
  • Императивные позывы опорожнить мочевой пузырь. Непереносимы, требуют срочного посещения туалетной комнаты. Возможно недержание.
  • Проблемы с пищеварением. Также запоры, поносы, чередование расстройств стула.
  • Извращение гастрономических пристрастий. Человека тянет есть то, что непригодно в пищу. Мел, песок, землю, асфальт, прочие предметы.

Анемический синдром

Не менее вариативен:

  • Головные боли. Разной интенсивности. От незначительной до невыносимых эпизодов дискомфорта.
  • Шум в ушах. Звон, писк, как описывают его пациенты. Разной частоты и громкости. Указывает на дисциркуляторные явления в церебральных структурах.
  • Тошнота, рвота. Временные, встречаются нечасто.
  • Головокружение. Проблемы с ориентацией в пространстве, координацией движений.
  • Тахикардия. Увеличение количества сердечных сокращений до уровня 120-150 ударов в минуту или даже более. Может быть опасной, поскольку вызывает неконтролируемые перебои в работе отдельных клапанов.
  • Нестабильность артериального давления. Скачки: то высокое, то низкое.
  • Обмороки. Особенно при резкой перемене положения тела.
  • Ортостатические явления.
  • Слабость, сонливость. Общее астеническое состояние. Снижение работоспособности.
  • Падение качества, скорости мышления и памяти. Когнитивные расстройства. Стойкого нарушения интеллекта не наблюдается, это временное явление.
  • Мелькание мушек в глазах. Также фотопсии. Ложное ощущение света в поле видимости. По сути является результатом ирритации (раздражения) затылочной доли головного мозга, зрительного анализатора.
  • Психические отклонения. Агрессивность, плаксивость, также депрессивные эпизоды.

Признаки железодефицитной анемии на 3 стадии идентичны по структуре, но куда более сильны по характеру. В остальном же отличительных особенностей нет.

Тем не менее, крайняя степень проблемы вызывает резкое падение качества жизни, невозможность вести привычную деятельность. Возможны смертельные осложнения.

Отличия в проявлениях у женщин и мужчин

Симптомы железодефицитной анемии у женщин имеют некоторые особенности, помимо названных проявлений присутствуют нарушения менструального цикла, полового влечения, возможности зачатия (временное, относительное явление).

При случайном наступлении беременности сохранить ее удается крайне редко. К тому же это чревато летальными осложнениями для матери.

У мужчин проблема отличается бесплодием, импотенцией и неспособностью к ведению сексуальной активности. Сохраняется на протяжении всего течения процесса, иногда и после него. Стабилизация требует участия профильных специалистов. Гинеколога и прочих

Причины

Вопрос уже был затронут. Если говорить более подробно, частыми виновниками развития процесса выступают следующие состояния:

  • Травмы. Связанные с нарушением анатомической целостности вен, капилляров. Тем более артерий. Че больше объемы выхода жидкой соединительной ткани тем хуже обстоит дело с концентрацией гемоглобина.
  • Заболевания сосудов, системы кроветворения. Васкулиты, флебиты и многие другие варианты.
  • Алиментарный фактор. Недостаточное получение железа из пищи. Встречается особенно часто среди представительниц слабого пола, злоупотребляющих диетами. Также в категории тяжелых больных.
  • Беременность, пубертат, активный рост. Пиковые состояния. Когда расход элемента существенно растет, а компенсировать его дефицит человек не может или не желает по тем или иным причинам.
  • Патологии пищеварительного тракта на уровне желудка, кишечника. Гастриты, язвы, болезнь Крона, колиты различной природы. Все те состояния, которые препятствуют нормальному всасыванию железа.
  • Врожденные генетические отклонения. Связанные с недостаточным количеством некоторых специфических веществ и проблемами транспортировки кислорода.

У женщин железодефицитная анемия может быть связана с уже названной беременностью, нарушениями менструального цикла (удлинение, кровотечения вне естественного ежемесячного процесса, меноррагия с обильным выходом жидкой соединительной ткани), наступлением климакса (менопаузы). В этом отношении мужчины к заболеванию устойчивее.

Диагностика

Исследование проводится амбулаторно или в стационаре, зависит от конкретных показаний. Важно не тянуть с мероприятиями, если есть хотя бы минимальные сомнения в характере состояния пациента.

Какие методы выявления железодефицитной анемии существуют:

  • Устный опрос.
  • Сбор анамнеза.
  • Общий анализ крови. Лабораторный тест используется для измерения концентрации гемоглобина. При его понижении можно с большой вероятностью говорить о наличии расстройства. Как правило, этого исследования достаточно для констатации факта. Что же касается обследования по поводу первопричины, здесь не все так просто.
  • Оценка состояния пищеварительного тракта. Поскольку именно желудок или кишечник выступают виновниками нарушения усвоения железа наиболее часто. Разумеется, сначала нужно исключить прочие факторы: кровотечения, недостаточное поступление элемента с пищей. Это задача решается в рамках сбора анамнеза и первичной консультации. Затем факты сопоставляют. Используются разные методы: эндоскопия, рентгенография, УЗИ.
  • Имеет смысл пройти исследование по оценке костного мозга (биопсию). Это крайний метод, если прочие не дали результатов.

Перечень способов диагностики не столь широкий. Но его вполне достаточно для выявления сути проблемы.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у взрослых и детей в целом идентично (разница только в дозировке препаратов) и включает в себя три направления:

  • Первое — это борьба с этиологическим фактором. Тем провокатором, который и вызывает к жизни процесс. Вопрос решается с некоторыми трудностями. Если нет возможности полностью излечить состояние, важно скорректировать его до такой степени, чтобы наступила ремиссия, и компенсация расстройства. Перечислять список методов терапии смысла не имеет, это зависит от конкретного диагноза.
  • Второе — полноценная диета. Нужно потреблять пищу с высоким содержанием железа и витаминов, чтобы улучшить усвоение вещества. Сюда можно отнести грибы, семечки, бобовые культуры, рыбу, мясо, грецкие орехи (особенно незрелые), кунжут, зерновые и прочие.

Несмотря на пользу, скорректировать причины дефицита железа диета неспособна, это подспорье к основной терапии. Кроме того, обязательно введение ферросодержащих препаратов. Подход позволит улучшить состояние наиболее быстро и эффективно.

  • По окончании курса терапии имеет смысл наблюдать пациента еще некоторое время. Профилактические осмотры — раз в 6-12 месяцев на протяжении нескольких лет.

Прогноз

В основном — благоприятен, особенно на ранних стадиях. Критические осложнения встречаются редко. Примерно в 2-3% случаев от общей массы.

Среди возможных последствий ЖДА называют:

  • Коматозное состояние.
  • Снижение иммунитета.
  • Задержка роста и развития (у детей).
  • Проблемы с течением беременности.
  • Повышение нагрузки на сердце.

Профилактика

Нужно придерживаться ряда простых мер:

  • Полноценный рацион. Витаминизированный, с достаточной концентрацией железа. Среди продуктов с высоким содержанием элемента можно назвать печень, мясо, рыбу, кунжут, горох, чечевицу, бобовые и крупы. Без достаточного количества прочих соединений, витаминов нормальное полноценное усвоение железа невозможно.
  • При вхождении в группу риска нужно обращаться к врачу не менее 1 раза в полгода. По необходимости проводится профилактическое введение препаратов железа.
  • Важно своевременно устранять этиологические факторы. Будь то нарушение целостности сосудов, проблемы с менструальным циклом, заболевания пищеварительного тракта и прочие моменты.
  • Каждые 6 месяцев проверяют концентрацию гемоглобина.

Железодефицитная анемия редко бывает действительно опасным заболеванием, но и такое возможно. Во избежание осложнений необходимо регулярно наблюдаться у врачей, смотреть за самочувствием. В случае чего не стоит медлить с диагностикой.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

  • РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) 
    Железодифицитная анемия. Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017.
  • Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитных анемий/ Румянцев А.Г. и соавт. — 2015
  • Анемии: Учебное пособие для студентов/ Сараева Н.О. — 2009.

Железодефицитная анемия

Анемия – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, что приводит к развитию кислородного голодания тканей.

Принято считать анемией снижение уровня Hb ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 41012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,51012/л у женщин.

Общее содержание железа в организме человека составляет в среднем 4-5г. Ежедневно с пищей поступает около 15-20г железа. В обычных условиях в 12-перстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки всасывается 1-1,5 мг, а при повышенной потребности организма всасывается до 10 мг. Суточная потребность составляет для мужчин 10 мг, для женщин – 18 мг (в период беременности и лактации – 38 и 33 мг соответственно). Железо в организме содержится в нескольких формах:

Затраты железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что весьма значительно превышает возможности всасывания железа в кишечнике. В связи с этим для гемопоэза постоянно используется железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в селезенке.

Распространенность. ЖДА – наиболее распространенная форма анемии, составляющая 80-95% всех анемий. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и ЖДА, составляют 15-30% населения Земли. Наиболее широко ЖДА распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей.

Этиология.

Другие причины – ХПН, гемосидероз легких, вегетарианство

Патогенез ЖДА. Недостаточность железа Hb приводит к гемической гипоксии, так как снижается способность эритроцитов к связыванию и транспорту кислорода, развивается тканевая гипоксия – нарушение метаболизма в тканях, ацидоз.

Уменьшение синтеза миоглобина ведет к мышечной гипотонии и дистрофии.

Истощение клеточных ферментов (цитохромоксидаз), участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям – сидеропения.

Недостаточное поступление железа в костный мозг обусловливает нарушение эритропоэза.

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции.

Этиологические факторы

Скрытый дефицит железа

Тканевой и транспортный дефицит железа

Снижение синтеза гема

Снижение активности железосодержащих и железозависимых ферментов тканей

Снижение образования Hb

Снижение синтеза миоглобина

Поражение эпителиальных тканей

Гипоксия и дистрофия тканей

Миокардиодистрофия

Атрофия и слабость мышц

Атрофия слизистой оболочки

пищеварительного

тракта

Трофические нарушения кожи

и ее придатков

Гипоксия и дистрофия тканей

Снижение защитной функции лейкоцитов

Классификация

  1. По этиологии

  • Вследствие хронических кровопотерь (хроническая постгеморрагическая анемия)

  • Вследствие повышенного расхода железа (повышенной потребности в железе)

  • Вследствие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

  • Алиментарная (нутритивная)

  • Вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

  • Вследствие нарушения транспорта железа

  1. По степени тяжести:

  • Легкая (содержание Hb 90-110 г/л)

  • Средняя (содержание Hb 70-90 г/л)

  • Тяжелая (содержание Hb менее 70 г/л)

Клиническая картина

Легкая степень анемии чаще протекает бессимптомно

Клинические проявления ЖДА можно сгруппировать в два важнейших синдрома.

Анемический синдром (вследствие снижения содержания Hb и эритроцитов) – слабость, утомляемость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, могут быть обмороки, у больных с ИБС – обострение заболевания, учащение приступов.

Объективно: бледность кожи и видимых слизистых. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией. При аускультации сердца выслушивают негромкий систолический шум функционального характера, тахикардию, возможна артериальная гипотензия. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Сидеропенический синдром (вследствие тканевого дефицита железа):

  • извращение вкуса – пристрастие к мелу, зубному порошку, глине, углю, сырому тесту;

  • извращение обоняния – запах бензина, ацетона, лаков, красок и др.;

  • дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение кожи, тусклость, ломкость и выпадение волос, истончение, ломкость, поперечная исчерченность ногтей, койлонихии – ложкообразно вогнутые ногти)

  • ангулярный стоматит – трещины, «заеды» в углах рта;

  • глоссит – жжение языка, атрофия сосочков – «лакированный» язык. Склонность к пародонтозу и кариесу

  • атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ – дисфагия, атрофический гастрит и энтерит

  • симптом «голубых» склер (глаза Мальвины) – в результате дефицита железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза

  • предрасположенность к ОРВИ и хронизации инфекций из-за снижения иммунитета.

Диагностика. Важнейшим является общий анлиз крови, в котором отмечается - снижение Hb и эритроцитов, снижение ЦП (гипохромная анемия), среднего содержания Hb в эритроцитах, микроцитоз, анизоцитоз (эритроциты различной величины), пойкилоцитоз (различной формы), может быть увеличение СОЭ до 20-25 мм/ч.

В биохимическом анализе крови – характерно снижение уровня сывороточного железа (N у мужчин - 13-30 мкмоль/л, у женщин – 11-25 мкмоль/л), ферритина (N у мужчин - 85-130 мкг/л, у женщин – 58-150 мкг/л). Одновременно отмечается повышение общей (в норме 44,8-70 мкмоль/л) и латентной (28,8-50,4 мкмоль/л) железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина железом (25-40%).

На ЭКГ – снижение амплитуды зубца Т, этот зубец может быть отрицательным, возможна экстрасистолия.

Таким образом, ведущие диагностические критерии ЖДА – микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания сывроточного железа и ферритина, повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки.

После установления диагноза ЖДА врач обязан выяснить причину и источник кровопотери. Проводится весь комплекс необходимых исследований (эндоскопическое, рентгенологическое и УЗ-исследование ЖКТ, гинекологическое обследование, исследование кала на скрытую кровь в реакции Грегерсена, рентгенологическое исследование органов грудной клетки и др.).

Лечение ЖДА. Основная задача – устранение причины кровопотери.

Восстановить запасы железа только диетой невозможно, так как всасывание железа из пищевых продуктов ограничено. В рационе необходимо достаточное количество животных белков (говядина, телятина, печень).

Если нет синдрома нарушенного всасывания, то препараты железа нужно принимать перорально, при этом необходимо учитывать содержание в таблетке чистого Fe2+ .

В организм больного в сутки должно поступать не менее 20-30 мг Fe2+ , что может быть обеспечено суточной дозой 100 мг. При эффективной терапии препаратами железа через 8-12 дней в крови повышается количество ретикулоцитов. Повышение Hb отмечают обычно с 3-й недели терапии. После достижения концентрации Hb 120 г/л прием препаратов железа продолжают еще 1-2 месяца.

Пероральные препараты железа: железа сульфат, железа глюконат, сорбифер-дурулес, ферроплекс, актиферрин, тардиферрон, фенюльс.

При ненарушенном всасывании железа в кишечнике предпочтительно назначение парентеральных препаратов железа.

Парентеральные препараты железа: феррум-лек, ферковен. При внутривенном введении они высокоаллергенны, при внутримышечном – болезненны и накапливаются в тканях, оставляют пигментацию.

Заместительная терапия. Трансфузию эритроцитарной массы проводят только по жизненным показаниям, так как при хронической ЖДА больной часто адаптирован к низким показателям Hb и терапия проводится препаратами железа внутрь.

Профилактика. Первичная – заключается в употреблении продуктов с высоким содержанием железа (мясо, печень, сыры, творог, желток, гречневая крупа) лицами группы риска (беременные, доноры, подростки, женщины с полименореей).

Вторичная – при продолжающихся кровопотерях профилактический прием препаратов железа.

Течение и прогноз ЖДА благоприятны при своевременной диагностике и адекватной терапии, устранении этиологического фактора, регулярной вторичной профилактике дефицита железа.

298

Смотрите также