Дисциркуляторная энцефалопатия что это такое и как лечить


Дисциркуляторная энцефалопатия – симптомы, стадии и лечение

Общий рейтинг статьи/Оценить статью

[Всего голосов: 1 Общая оценка статьи: 5]

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – заболевание, связанное с нарушением кровообращения, при котором так или иначе страдают функции головного мозга и нервной системы в целом. Эта болезнь сложна для восприятия, так как с ней связана специфическая медицинская терминология, которую иной раз трудно прочитать, речь даже не идет о понимании написанного. В этой статье мы погрузимся в увлекательный мир неврологии, разберемся что такое дисциркуляторная энцефалопатия и переведем сложные медицинские термины на простой и понятный всем язык.

Что такое дисциркуляторная энцефалопатия?

Дисциркуляторная энцефалопатия – довольно сложный термин, но для специалистов в области медицины вполне понятный. Приставка “дис” обозначает расстройство чего-либо, в данном случае циркуляции крови. “Энцефалос” в переводе с древнегреческого означает “головной мозг”, а “патос” – патология, заболевание. Получается, что дисциркуляторная энцефалопатия — это болезнь головного мозга, которая развивается из-за нарушения кровообращения.

В норме внутренняя стенка кровеносных сосудов гладкая и эластичная. Поэтому кровь попадает к внутренним органам (в том числе и к головному мозгу) с минимальным сопротивлением. Но тромбы, сгустки крови или холестериновые бляшки сужают просвет сосуда, и мозг получает все меньше крови, а вместе с ней кислорода и питательных веществ.

Закупорка кровеносных сосудов может привести к инсульту. Разница лишь в том, что его причиной служит острая недостаточность кровообращения. Тромб или бляшка закупоривает кровеносный сосуд, и участок мозга, который он снабжал кровью, отмирает. При дисциркуляторной энцефалопатии просвет сосуда уменьшается постепенно, и клетки головного мозга постепенно адаптируются. Однако адаптационный резерв не бесконечен. Со временем происходит атрофия участков мозга, лишенных нормального кровоснабжения. В результате нарушается функция головного мозга, а с ней и работа всего организма в целом. Происходит разобщение между структурами мозга и нервной системой. С этим связаны симптомы и синдромы дисциркуляторной энцефалопатии. О них мы поговорим дальше.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Причинами дисциркуляторной энцефалопатии могут быть любые заболевания, которые негативно влияют на кровь и сосуды:

Симптомы и синдромы ДЭП

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1 Стадия ДЭП

Для начальной стадии ДЭП характерны следующие симптомы:

  • Головная боль
  • Головокружение, шум в ушах
  • Повышенная утомляемость, слабость, нарушение работоспособности
  • Снижение внимания, памяти, мышления
  • Неустойчивость при ходьбе
  • Нарушения сна
  • Неврозоподобные расстройства, резкие изменения настроения

Первые симптомы дисциркуляторной энцефалопатии практически незаметны. Их обычно списывают на усталость или на возраст. А между тем, первую стадию ДЭП диагностируют у 20% трудоспособного населения.

2 Стадия ДЭП

Отдельные симптомы сменяются синдромами, которые существенно влияют на качество жизни больного и окружающих.

Чем симптом отличается от синдрома?

Симптом – это один из признаков отклонения от нормы. Например, головокружение.

Синдром – это группа симптомов. Например, головокружение, шум в ушах и нарушение равновесия – это вестибулярный синдром.

Болезнь – это группа синдромов, которые связаны между собой, проявляются одновременно, или постепенно сменяют друг друга.

На второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии определяют следующие синдромы:

  • Цефалгический – головная боль, которая может сопровождаться слабостью и нежеланием двигаться;
  • Атаксический – неловкие и плохо скоординированные движения конечностей, туловища и головы;
  • Вестибулярный – нарушение координации движений, головокружение, шум в ушах и нарушение слуха. Как правило, сочетается с атаксическим синдромом;
  • Невротический – повышенная раздражительность, утомляемость, перепады настроения;
  • Когнитивные нарушения – нарушения памяти, внимания, мышления.

На этой стадии дисциркуляторной энцефалопатии существенно снижается работоспособность человека. Он еще в состоянии обслуживать сам себя, но все равно нуждается в поддержке окружающих. Вторая стадия ДЭП соответствует 2-3 степени инвалидности.

3 Стадия ДЭП

На этой стадии усугубляются все синдромы, появляются грубые поведенческие расстройства и деменция. Человек плохо себя контролирует, отсутствует критическое отношение к своему поведению. Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерны выраженные двигательные нарушения, падения, потеря сознания, эпилептические припадки, недержание мочи. Социальная адаптация нарушена, и больные нуждаются в посторонней помощи. 3 стадия ДЭП соответствует 1-2 степени инвалидности.

Важно отметить, что первая стадия дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего длится долго – 10 лет и более. В этот период нарушения поддаются коррекции при правильно выбранных препаратах, диете и изменении образа жизни. Обычно в этот период при отсутствии явно выраженных хронических заболеваниях (гипертония, атеросклероз и т.д.) редко кто-либо обращается к врачу. Так как дисциркуляторной энцефалопатией чаще всего страдают люди преклонного возраста, то эти симптомы считают возрастными. А зря. Ведь своевременное обследование и грамотная помощь могут значительно улучшить качество жизни и притормозить развитие ДЭП.

2 и 3 стадии ДЭП развиваются быстрее и имеют более прогрессивное течение. Кроме того, в некоторых случаях дисциркуляторная энцефалопатия развивается очень быстро – смена стадий происходит быстрее чем за 2 года.

Чем опасна дисциркуляторная энцефалопатия?

Помимо прогрессии симптомов, которые могут привести к полной инвалидизации. Вообще, развитие дисциркуляторной энцефалопатии говорит о том, что есть проблемы с кровеносными сосудами. Результатом нарушения кровообращения головного мозга могут быть инфаркт или инсульт.

Диагностика ДЭП

  • Общий и биохимический анализ крови с определением числа тромбоцитов, содержания глюкозы, холестерина, билирубина, фибриногена, мочевины, креатинина, электролитов, триглицеридов и липопротеидов, гомоцистеина. Коагулограмма;
  • Измерение артериального давления;
  • КТ, МРТ головного мозга;
  • Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга;
  • ЭКГ;
  • Консультация невролога, при необходимости психиатра

Стадию дисциркуляторной энцефалопатии определяют на основании жалоб пациента.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Так как к развитию дисциркуляторной энцефалопатии практически всегда приводит целый ряд нарушений, то и лечение подбирается комплексное, с учетом многих факторов.

Основные направления лечения дисциркуляторной энцефалопатии:

Лечение гипертонии и нарушений работы сердца

Нельзя рассчитывать на эффективное лечение ДЭП, если не решены вопросы с повышенным артериальным давлением и нарушением сердечного ритма. Хороший эффект дает схема ингибитор АПФ (эналаприл, лизиноприл, и т.д.) + бета-блокатор (анаприлин), применяются также антагонисты кальция (нимодипин). Естественно, все очень индивидуально – как дозировка, так и сочетание препаратов.

Для препаратов каждой группы есть дополнительные показания:

  • Ингибиторы АПФ – молодой возраст, сердечная недостаточность, болезни почек;
  • Бета-блокаторы – молодой возраст, высокая активность симпато-адреналовой системы, стенокардия, возможно инфаркт в анамнезе, выраженная головная боль;
Симпато-адреналовая система состоит из нервного и гормонального звена. Адреналин и норадреналин активируют симпатическую нервную систему, что вызывает учащение и усиление сердечных сокращений, сужение периферических сосудов и повышение артериального давления. Люди с высокой активностью симпато-адреналовой системы склонны к тахикардии, гипертонии, обладают низкой стрессоустойчивостью, высокой тревожностью и нервозностью.
  • Антагонисты кальция – пожилой возраст, стенокардия, болезнь альцгеймера, деменция.

Восстановление церебрального кровообращения

Речь идет о восстановлении кровообращения в магистральных сосудах головного мозга. Как мы уже говорили, крупные кровеносные сосуды, снабжающие головной мозг, могут быть сужены в результате спазма, или из-за холестериновой бляшки и потери их эластичности при атеросклерозе.

Для лечения атеросклероза назначают статины, которые позволяют снизить уровень холестерина и стабилизировать бляшку. Фактически, они не дают болезни прогрессировать, а не “чистят” сосуды, как считают некоторые люди. То есть если бляшка заместилась соединительной тканью или кальцием, процесс можно только приостановить, но не устранить полностью.

Есть еще одна группа препаратов – сосудорасширяющие, или вазодилататоры. К ним относится множество лекарственных препаратов разных групп. Винпоцетин, трентал, циннаризин, ницерголин, пентоксифиллин, препараты никотиновой кислоты и другие. Сосудорасширяющим эффектом обладают также лекарства, снижающие артериальное давление – ингибиторы АПФ и антагонисты кальция.

Стоит отметить, что эти лекарственные средства не всегда бывают эффективны для лечения дисциркуляторной энцефалопатии. При прогрессирующем атеросклерозе кровеносные сосуды могут практически полностью утратить эластичность, а вместе с ней и способность реагировать на вазодилататоры.

Коррекция микроциркуляторных нарушений

Крупные артерии, снабжающие головной мозг, распадаются на более мелкие, а те, в свою очередь – на совсем микроскопические. Головной мозг имеет множество капилляров, снабжающих кровью каждую клетку. Замедление или прекращение тока крови по сосудам мелкого калибра приводит к кислородному голоданию мозга.

В зависимости от того, какие причины привели к нарушению микроциркуляции, назначают:

Метаболическая терапия и защита нервных клеток

Метаболическая терапия – восстановление нарушенных обменных процессов. В данном случае важны такие аспекты как нейтрализация свободных радикалов, восстановление клеточных мембран, нормализация транспорта полезных веществ в клетки, а также восполнение энергетического ресурса. С этой целью применяют:

Антиоксиданты – витамины А, С, Е, янтарную кислоту, Гинкго Билоба, карнитин, альфа-липоевую кислоту и др.

Ноотропы – пирацетам, ноотропил, церебролизин, фенибут, мемантин, цитиколин и др.

Витамины группы В

Симптоматическое лечение

Головокружение, шум в ушах – бетагистины

Неврозоподобные состояния – седативные препараты (валериана, пустырник) или транквилизаторы.

Как видите, препаратов для лечения дисциркуляторной энцефалопатии очень много, и это, кстати, еще далеко не полный список. Существует огромное количество схем, и у многих невропатологов есть свое видение как лечить эту проблему в каждом индивидуальном случае. Важно не запускать болезнь и не списывать ее симптомы на возраст. Дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, но на 3 стадии помочь уже достаточно трудно.

Обращайтесь к врачу вовремя и берегите свое здоровье!

 

что это такое и как лечить?

Патологии головного мозга всегда чреваты серьезными осложнениями и последствиями, поэтому их лечение надо производить на ранних стадиях развития. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) как раз и является таким заболеванием. Она представляет собой поражение головного мозга вследствие нарушения церебрального кровообращения, характеризующееся наличием множества очагов.

Общее описание патологии

Итак, ДЭП занимает практически первое место по частоте возникновения среди всех заболеваний сосудов. Причем диагностируется она не только у людей пожилого возраста.

Вследствие плохого кровообращения со временем происходит повреждение ткани, приводящее к необратимым последствиям: изменению поведения больного, нарушением трудоспособности уже в 40 лет. Часто больной самостоятельно не справляется с обслуживанием себя в быту.

Код по МКБ 10 у ДЭП отсутствует. Но это не мешает широко использовать представленный диагноз в медицинской практике. Поставить его сразу невозможно. Больной должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 месяцев.

Как развивается заболевание?

Вследствие воздействия определенных негативных факторов происходит нарушение мозгового кровообращения, приводящее к кислородному голоданию клеток, ухудшению их трофики. Это ускоряет их гибель. Количество клеток в мозговой ткани уменьшается.

Полезную информацию о заболевании вы можете получить от доктора медицинских наук Алексея Сергеевича Котова в этом видео:

Больше всего поддается такому патологическому изменению белое вещество в глубинных отделах, а также подкорковые структуры. При этом связь между подкорковыми ганглиями и корой нарушается, что приводит к развитию когнитивных расстройств, проблем с движениями и эмоциональной сферой.

Причины развития болезни

ДЭП — это сложное заболевание, спровоцировать которое могут следующие факторы:

  • Гипертония. Она провоцирует спазм мелких артерий, из-за которого стенки сосудов претерпевают необратимые изменения.
  • Атеросклероз, при котором холестериновые бляшки мешают нормальному передвижению крови по сосудам.
  • Сахарный диабет.

  • Травма головы.
  • Нейроинфекция.
  • Поликистоз почек.

  • Феохромоцитома.
  • Порок развития позвоночной артерии.
  • Беременность. Гормональные перестройки, происходящие в этот период, способствуют появлению представленной проблемы.

Для постановки правильного диагноза необходимо уточнить генез болезни. Однако для развития патологии характерно сочетание нескольких факторов. А еще появлению энцефалопатии способствует курение, чрезмерный вес тела, частое употребление спиртных напитков, неправильное питание.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП можно разделить по этиологии, то есть по причине ее развития. Выделяются такие типы энцефалопатии:

  1. Гипертонического генеза.
  2. Атеросклеротического генеза.
  1. Сосудистого типа.
  2. Смешанного типа.

Классифицируется дисциркуляторное поражение мозга по характеру течения: медленно прогрессирующее, быстро развивающееся. В первом случае заболевание может формироваться многие годы. Если развитие происходит быстро, то каждая стадия длится не более двух лет.

Можно выделить еще и ремиттирующий тип энцефалографии, при котором у больного наблюдается периодическое снижение и нарастание симптоматики. При этом интеллект продолжает деградировать.

Основные признаки и симптомы заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается достаточно медленно, то есть ее симптомы появляются и нарастают постепенно. Пациент длительное время даже и не подозревает о серьезности своего состояния.

Симптомы патологии зависят от степени ее развития:

  • Первая стадия. Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени характеризуется субъективным проявлением нарушений. Когнитивные проблемы выражены несильно. Изменений в неврологическом статусе нет.
  • Вторая степень. ДЭП в этом случае проявляется уже достаточно ярко. Отмечаются двигательные расстройства, нарушения в эмоциональной сфере.
  • Третья степень. Психические и физические нарушения выражены очень ярко. Начинается проявление сосудистой деменции.

Лечение болезни производится только после тщательной диагностики пациента.

Особенности проявления ДЭП 1 степени

У больного наблюдаются такие симптомы:

  1. Незначительные расстройства эмоциональной сферы человека.
  2. У большинства пациентов наблюдается появление депрессии, причем сами они достаточно редко жалуются на подавленность или отсутствие настроения.
  3. Чаще всего для ДЭП характерно наличие спинных и головных болей, шума в ушах, голове. Депрессия в этом случае очень плохо поддается лечению таблетками и возникает вследствие самой незначительной психотравмирующей ситуации.

  1. У человека повышается раздражительность, учащаются перепады настроения, появляются приступы агрессии, направленные на окружающих.
  2. Также у больного наблюдается нарушение памяти, снижение скорости мышления, быстрая умственная утомляемость.

Что касается двигательных проблем, то признаком дисциркуляторного поражения головного мозга в этом случае является неустойчивость при ходьбе, а также головокружение, недомогание и общая усталость.

Особенности проявления ДЭП 2 степени

Представленное заболевание является прогрессирующим. Энцефалопатия второй степени характеризуется усилением интенсивности симптомов. У пациента отмечается снижение интеллекта, расстройства памяти становятся более выраженными. Больной не может выполнять свои трудовые обязанности.

Человек начинает испытывать трудности в бытовой жизни. Длительное время он проводит в сидячем или лежачем положении, ничего не делая. Интерес к каким-либо занятиям постепенно пропадает. Вместо смен настроения у него появляется апатия. Особенностью этой стадии является то, что ее достаточно трудно отличить от 3 степени.

Особенности проявления ДЭП 3 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени характеризуется тем, что ее признаки становятся максимально выраженными. Память значительно ухудшается, отмечается недостаток внимания, снижаются интеллектуальные способности. При ДЭП такой степени больной не способен самостоятельно адекватно оценить собственное состояние.

Рекомендуем вам ознакомится с лекцией замечательного врача невропатолога-нутрициолога Миронюк Людмилы Викторовны о том, как восстановить работу нервной системы при недуге:

Третья степень дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется еще и тем, что пациент начинает теряться во времени, не может сориентироваться в пространстве. У него происходит потеря личности, он не может работать, а в некоторых случаях и обслуживать себя. Больной становится апатичным, его не интересуют прежние увлечения. Он практически ничего не делает.

На последней стадии развития ДЭП явно заметны двигательные нарушения: передвижение мелкими шажками, причем оторвать стопу от пола больной практически не может. Если он начал двигаться, то остановиться ему очень трудно. Однако руки обычно функционируют нормально.

Для дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени характерны также и такие симптомы: тремор, парезы и параличи, серьезное нарушение речи, проявляется псевдобульбарный синдром. Если больной самостоятельно ходит, то он может падать и сильно травмироваться даже при обычной остановке или повороте.

Кроме исследуемого заболевания, причины возникновения тремора бывают разные

Наличие такого недуга требует внимательного и терпеливого отношения к больному. Он нуждается в постоянном уходе. Все обязанности по осуществлению гигиенических процедур, кормления, а также поддержания других жизненно важных функций, ложатся на плечи родных и близких больного. Больной получает инвалидность.

Какие синдромы характерны для последней стадии развития болезни?

В этом случае у больного снижается количество жалоб, так как он не может правильно оценить свое состояние. Для этого периода развития ДЭП характерны такие патологические синдромы:

  • Псевдобульбарный. Наблюдаются патологические рефлексы, нарушения речи, резкое появление беспричинного плача или смеха.
  • Амиостатический. При нем наблюдается затвердение и повышенный тонус мышц, появление тремора.

  • Дискоординаторный синдром. В этом случае отмечается потеря координации движений и ощущения времени, пространства.
  • Когнитивный, который характеризуется деградацией психических функций человека.
  • Пароксизмальный.

Как видно, симптомы дисциркуляторного поражения головного мозга со временем становятся очень тяжелыми. Именно поэтому очень важно поставить правильный диагноз еще на начальной стадии развития патологии.

Особенности диагностики болезни

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии позволяет понять, что каждый тип болезни требует своего лечения. Однако диагностика предусматривает использование одних и тех же методов. Для тщательного обследования пациента используется:

  1. МРТ или КТ. Эти процедуры дают возможность визуализировать головной мозг, что позволяет внимательно изучить состояние тканей.
  2. Реаэнцефалография.
  3. Электроэнцефалография.

  1. Эхоэнцефалоскопия.
  2. УЗИ кровеносных сосудов головного мозга и шеи с применением контрастного вещества.
  3. Лабораторное биохимическое исследование крови.
  4. Определение артериального давления посредством суточного мониторинга кардиограммы.
  5. Нейропсихологические тесты.

Максимально точным и достоверным способом диагностики является все-таки МРТ. Такая томография является более четкой. Кроме инструментальной диагностики, пациенту понадобятся также консультации офтальмолога, вертебролога, флеболога и невролога, эндокринолога, кардиолога.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия ДЭП должна быть комплексной, и зависит от ее генеза, степени развития, а также проявления нарушений. Прежде всего, лечение должно быть направлено на устранение тех факторов, которые спровоцировали патологическое состояние. Параллельно с этим производится борьба с симптомами. ДЭП смешанного генеза, а также запущенные формы патологии поддаются лечению очень тяжело. Прогноз у таких больных в большинстве случаев неблагоприятный.

Узнайте много интересного о подходах в диагностике и терапии недуга из лекции Рачина Андрея Петровича, д.м.н., проф., зав. отделом неврологии и отд. мед. реабилитации пациентов с расстройствами функции нервной системы Российского НЦМРиК МЗ РФ:

Итак, для лечения ДЭП применяются такие препараты:

  • Для снижения артериального давления: «Капроприл», «Лизиноприл», «Атенолол», «Анаприлин», «Верапамил». Эти средства принадлежат разным группам, но они предназначаются для снижения давления, уменьшения гипертрофии сердца, улучшения кровообращения и микроциркуляции крови. Дозировка каждого из представленных лекарств определяется только лечащим врачом. Для снижения артериального давления также применяются мочегонные лекарства: «Фуросемид», «Гипотиазид». Очень осторожно нужно назначать эти средства при беременности.
  • Сахаропонижающие средства, а также препараты для снижения уровня холестерина: «Аципимокс», «Симвастатин», «Холестирамин». Полезными считаются лекарства на основе витамина Е.
  • Антиоксиданты.

  • Для предупреждения образования тромбов: «Кардиомагнил». Такие препараты помогают снизить вязкость крови.
  • Анальгетики.
  • Успокоительные средства: экстракт валерианы, настойка пустырника, «Феназепам».
  • Противосудорожные препараты.
  • Ноотропы, улучшающие функциональность нервной ткани: «Пирацетам», «Ноотропил», «Милдронат». Эти средства способствуют улучшению метаболических процессов в мозговых тканях. Кроме того, ноотропы позволяют улучшить когнитивные функции организма, повысить устойчивость к стрессам. Принимать такие препараты придется длительное время. Эффект можно почувствовать только спустя 2-3 недели.
  • Вазоактивные лекарства, способствующие расширению кровеносных сосудов: «Трентал», «Циннаризин». Они могут применяться в форме таблеток или внутривенных инъекций. Если на фоне дисциркуляторной энцефалопатии наблюдается затруднение оттока венозной крови, то наиболее эффективным препаратом считается «Редергин».
  • Средства для профилактики и лечения болезни Паркинсона.

Дополнительными методами терапии ДЭП являются физиотерапевтические процедуры, психотерапия, лечебная гимнастика. Не стоит забывать о правильном питании, а также отказе от вредных привычек

Эффективным лечение будет только при первой и второй степени развития болезни. Так как еще есть возможность приостановить или замедлить прогрессирование энцефалопатии, а также устранить симптомы.

На последней стадии развития болезни медикаментозная терапия уже не эффективна. Препараты используются только для облегчения симптоматики.

Если степень сужения сосудов составляет 70%, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве. Существуют такие виды операций: стентирование, эндартерэктомия, наложение анастомозов.

Можно ли использовать средства народной медицины?

Стандарт лечения дисциркуляторной энцефалопатии предусматривает применение нетрадиционных методов в качестве дополнения к основной терапии. Самостоятельно принимать их не рекомендуется. Народные средства будут эффективными только при наличии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга 1 степени. Полезными будут такие средства:

  1. Спиртовая настойка красного клевера.
  2. Отвар боярышника. Необходимо 2 столовые ложки измельченных плодов залить полулитром кипятка. Далее, на медленном огне смесь томится не более 10 минут. Для настаивания понадобится еще 2 часа. Теперь лекарство нужно процедить, смешать с 2 столовыми ложками меда и выпить все количество за 3 приема.

Народные средства часто помогают улучшить кровообращение, память, сон. Но они не способны остановить болезнь. Особенно осторожно нужно использовать такие лекарства женщинам в период беременности.

Прогноз и способы профилактики патологии

Правильно поставленный диагноз, а также адекватное лечение способно приостановить прогрессирование дисциркуляторной энцефалопатии. Крайне отрицательным считается сочетание представленной болезни с дегенеративными изменениями в головном мозге.

О профилактике расскажет врач-невролог Борисов Алексей Сергеевич:

Что касается профилактики дисциркуляторной болезни, то тут необходимо откорректировать липидный обмен, эффективно бороться с атеросклерозом, а также другими нарушениями функциональности сосудов. Важно контролировать артериальное давление человека

Несмотря на то, что мозговое кровообращение нарушается вследствие старения этого органа, сейчас такая проблема проявляется даже у молодых людей.

Цереброваскулярные патологии различного генеза являются очень опасными для здоровья и жизни человека. Только вовремя и правильно поставленный диагноз позволяет продлить жизнь человеку и улучшить ее качество. Так что стоит не расценивать дисциркуляторную энцефалопатию как приговор.

что это такое и как лечить?

Современная неврология насчитывает немало цереброваскулярных болезней (ЦВБ), которые сопровождаются головной болью, постепенным снижением когнитивных функций, пирамидной недостаточностью. Если не происходит «сосудистая катастрофа», то основной причиной данных симптомов является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП). Патология, ранее встречавшаяся преимущественно после 60 лет, теперь «помолодела» до возраста 40-45.

СодержаниеСвернуть

Ключевой причиной заболевания считается недостаточное, длящееся годами поступление кислорода и питательных веществ к мозговым клеткам. В результате этого происходит постепенная гибель нейронов, функциональные зоны коры больших полушарий в полной мере не выполняют свою работу и появляются признаки ДЭП. Врачи всего мира сходятся в одном мнении: проще заниматься профилактикой этого недуга, чем потом пытаться его лечить.

Что означает термин «ДЭП»?

Четверо из пяти пациентов пожилого возраста, выходя из поликлиник и неврологических стационаров, задаются вопросом: «Что такое ДЭП?». Расшифровка этой аббревиатуры тоже ясности не вносит. Так как мало кто понимает суть данного заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия сочетает в себе симптомы, возникающие на фоне длительного кислородного голодания головного мозга. У 60% больных она является единственным проявлением цереброваскулярной патологии.

Малоподвижный образ жизни, нерациональные пищевые привычки, отягощённая наследственность привели к тому, что недугом страдают пациенты уже после 40 лет. ДЭП является патологией взрослых и не встречается у детей. Мужчины подвержены заболеванию в 5-6 раз чаще, чем женщины, однако соотношение выравнивается в постменопаузальном периоде.

Код по МКБ-10

Диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия» выставляется врачами по привычке. Так как в Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра такой нозологии не существует. На смену ей пришла «хроническая ишемия мозга», кодируемая в перечне I67.8. Но считая подобную формулировку больше патогенетической, чем общепринятой, ее стараются избегать.

Причины и патогенез заболевания

Ключевой причиной ДЭП считают изменения в мелкокалиберных сосудах (микроангиопатии), вызывающие диффузное поражение коры и белого вещества головного мозга. В отличие от инсульта, генез которого заключается в атеросклеротическом поражении внечерепных крупных артерий, а также их внутричерепных ветвей.

Факторы риска

Факторами риска, которые провоцируют развитие микроангиопатии, являются:

  • Артериальная гипертензия.
  • Системный атеросклероз.
  • Гиперлипидемии (повышение концентрации триглицеридов, холестерина, липопротеинов низкой и очень низкой плотности в крови).
  • Васкулиты (аутоиммунная патология, поражающая сосудистую стенку).
  • Амилоидная дистрофия (нарушение белкового обмена, сопровождающееся отложением специфических белковых комплексов).
  • Сахарный диабет первого и второго типа.
  • Заболевания крови (увеличение количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкемия).
  • Частые гипертонические кризы.
  • Ухудшение циркуляции цереброспинальной жидкости.
  • Приступы апноэ (прекращение дыхания) во сне.
  • Затруднение оттока венозной крови из черепной коробки вследствие сдавления вен и синусов.
  • Табакокурение, злоупотребление алкоголем и кофеинсодержащими напитками.

Существуют модифицируемые (курение, алкоголизм) и частично модифицируемые (заболевания крови, сахарный диабет) факторы риска. Изменив образ жизни, отказавшись от вредных привычек, можно значительно замедлить прогрессирование ДЭП.

Механизм развития

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии, с одной стороны, базируется на поражении мелких глубинных, пронизывающих толщу вещества мозга, артериол. Эти сосуды могут закупориваться тромбом, атеросклеротической бляшкой. С другой стороны, присутствует диффузное повреждение коры и подкорки, возникающее вследствие резкого падения системного давления. Причиной этого состояния могут быть длительный кашель, вегето-сосудистая дистония, ортостатическая гипотензия, неправильно подобранная терапия при артериальной гипертензии.

Как результат хронической гипоксии, образуются очаги «неполных инфарктов». Для них характерна гибель клеток глии (астроцитов, олигодендроцитов) и разрушение миелиновой оболочки нервных отростков, что сопровождается блоком во время передачи импульса. Но при этом не возникает формирование зон некроза, присущих полноценному инсульту. Подобные изменения служат причиной нарушения связей коры с подкорковыми структурами, что проявляется ухудшением интеллекта и двигательных функций.

Усугубляют течение заболевания гипертензивные кризы, сопровождающиеся дисфункцией гематоэнцефалического барьера, периваскулярным (околососудистым) отёком и микрокровоизлияниями в мозговую ткань. Поэтому необходимо пристально следить за показателями артериального давления.

Клиническая картина дисциркуляторной энцефалопатии

Клиника ДЭП крайне разнообразна и зависит от преимущественной локализации очагов ишемии в мозге, стадии патологического процесса. Заболевание включает жалобы пациентов на головную боль, головокружение, шаткость во время ходьбы, ухудшение памяти и внимания. При нейропсихологическом тестировании и исследовании неврологического статуса определяются объективные признаки ДЭП: слабость в конечностях, изменение чувствительности и др.

Основные синдромы при ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется следующими синдромами:

  • Вестибуло-атактическим (шаткость при ходьбе, неустойчивость).
  • Псевдобульбарным (ухудшение речи, трудности при глотании).
  • Пирамидной недостаточностью (снижение мышечной силы в конечностях, усиление рефлексов).
  • Паркинсоническим (тремор в руках, ригидность).
  • Нарушением высших психических функций (интеллекта, мышления, речи и т. д.).
  • Эмоционально-волевыми расстройствами (снижением критики к своему состоянию, раздражительностью).
  • Дисфункцией тазовых органов (недержанием мочи).

Наиболее ярким признаком ДЭП считаются когнитивные и разнообразные двигательные расстройства. У большинства больных прогрессирование заболевания сопряжено с декомпенсацией работы сердечно-сосудистой системы.

Стадии или степени заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – это хронический недуг, при котором периоды ремиссии сменяются обострениями. В своём течении патология проходит три последовательных стадии:

  1. Первая стадия, или ДЭП I степени. Характеризуется преобладанием субъективной симптоматики. Больные предъявляют жалобы на постоянную тяжесть, боль в голове, головокружение при смене положения тела, шаткость во время ходьбы. Объективно обнаруживается ухудшение концентрации внимания, ослабление памяти и познавательной активности, усиление сухожильных рефлексов в одной половине тела, затруднение речи. Но чаще всего на начальной стадии ДЭП на первый план выходят тревожность, неврозы, спровоцированные осознанием пациентом проблемы со здоровьем.
  2. Вторая стадия – это период субкомпенсации. Для неё характерно усугубление расстройств когнитивной сферы: к ухудшению внимания и памяти присоединяется патология мышления и снижение критики к своему состоянию. Также у  больного страдает способность самостоятельно планировать и контролировать свои действия. Пациенты становятся раздражительными, наблюдается частая смена настроения, в некоторых случаях превалирует апатия. Более ярко выражены при ДЭП II степени и пирамидные, мозжечковые расстройства. Возможно появление тазовых нарушений, которые проявляются учащением мочеиспускания в ночное время. На этой стадии больной ещё сохраняет навыки самообслуживания, но полноценно выполнять профессиональные обязанности уже не может. Поэтому такие пациенты получают II-III группу инвалидности.
  3. ДЭП III степени обозначает декомпенсацию патологии. Третья стадия заболевания проявляется грубейшим когнитивным дефицитом (тяжёлой деменцией), больной практически ничего не способен самостоятельно делать, он нуждается в постороннем уходе и постоянном наблюдении. Нередко возникающие эпизоды апатии сменяются психозами. Усугубляются атрофические процессы в ткани головного мозга, формируются множественные очаговые изменения (инфаркты, кровоизлияния). Пациент практически не может ходить, у него выражен постуральный дефицит (попытка встать сопровождается падением), паркинсонические признаки. Также появляется недержание мочи. На этом этапе заболевания полностью утрачивается социальная адаптация больных, которые становятся инвалидами I-II группы.

Последствия ДЭП

Дисциркуляторная энцефалопатия не считается опасным, угрожающим жизни заболеванием, и пациенты могут прожить не один десяток лет, страдая этой патологией.

Тем не менее, по мере прогрессирования ДЭП возникают последствия, которые сильно затрудняют нормальную жизнедеятельность человека и приводят к его нетрудоспособности. Сюда относятся:

  • Симптоматическая эпилепсия.
  • Изменение чувствительности, появление ощущения «ползания мурашек».
  • Снижение мышечной силы в половине тела (центральные парезы, параличи).
  • Нарушение координации движений, шаткость, тремор (интенционный или паркинсонический).
  • Одностороннее ухудшение слуха и/или зрения.
  • Потеря речи и возможности понимать обращённые к пациенту слова.
  • Снижение мыслительных процессов, памяти, концентрации внимания.

К какому специалисту обращаться?

Обычно первым специалистом, к которому обращаются с болью в голове и общим переутомлением, является терапевт. После предварительного обследования и исключения соматических причин данных симптомов пациента направляют к неврологу – он в итоге и занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии.

Диагностика

Диагностика заболевания заключается в использовании неинструментальных, лабораторных и инструментальных методов.

К первым относят сбор жалоб, анамнеза жизни и заболевания, а также нейропсихологическое тестирование для уточнения степени когнитивного дефицита (например, MMSE-тест). Лабораторные исследования, к которым относят клинический анализ крови, мочи, биохимический анализ крови (липидограмма, показатели свёртываемости, сахара), позволяют уточнить присутствие провоцирующих факторов ДЭП: сахарного диабета, атеросклероза. Инструментальное обследование включает следующие методы:

  • ЭКГ.
  • Ультразвуковая допплерография сосудов.
  • Дуплексное или триплексное сканирование сосудов головы и шеи.
  • Электроэнцефалография.
  • МРТ головного мозга.
  • КТ головного мозга с внутривенным усилением.

Критериями диагноза «дисциркуляторная энцефалопатия» являются:

  • Признаки (снижение интеллекта, парезы и т. п.), обнаруженные во время осмотра, которые имеют тенденцию к прогрессированию.
  • Наличие симптомов сосудистого церебрального заболевания, подтверждаемых с помощью методов нейровизуализации (КТ/МРТ).
  • Присутствие факторов риска (артериальной гипертензии, алкоголизма, болезней крови).
  • Соответствие клинической картины, выявленным изменениям в веществе головного мозга.
  • Специфическое течение патологии (неуклонное прогрессирование неврологического дефицита с периодами ремиссий и обострений).
  • Отсутствие других нозологий, способных вызвать подобные симптомы.

Дифференциальную диагностику в случае ДЭП необходимом проводить с болезнью Альцгеймера, Пика, Паркинсона, эссенциальным тремором, энцефалопатией Вернике.

Более чувствительным методом обследования является МРТ, так как позволяет без внутривенного контрастирования оценить состояние структур нервной системы, верифицировать очаговые поражения мозга и проследить динамику процесса.

Лечение ДЭП

Лечение любого цереброваскулярного заболевания должно быть комплексным и включать медикаментозные и немедикаментозные воздействия, которые направлены на коррекцию таких факторов риска, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение и др. Полностью избавиться от ДЭП невозможно, но при грамотно подобранной терапии прогрессирование заболевания значительно замедляется. Это позволяет больному дольше оставаться самостоятельным и социально адаптированным.

Немедикаментозное

Немедикаментозное лечение заключается в модификации образа жизни, а именно:

  • Изменение пищевых привычек – уменьшение в рационе доли жирных, жареных, острых, солёных продуктов питания.
  • Режим труда и отдыха – сон не менее 6 часов в сутки.
  • Занятия спортом – умеренные физические нагрузки помогут справиться с лишним весом и гиперлипидемиями.
  • Отказ от курения, употребления алкоголя, кофеинсодержащих напитков.

Консервативная терапия

Медицинскими препаратами, показанными при ДЭП, являются:

  • Сосудистые средства (Пентоксифилин, Кавинтон, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию в мозге.
  • Нейропротекторы (Цераксон, Семакс, Нейроксон, Глиатилин) – защищают нейроны от хронической ишемии.
  • Витамины группы В (Мильгамма, Комбилипен, Нейровитан) – восстанавливают оболочку аксонов.
  • Гиполипидемические лекарства (Крестор, Аторис) – борются с повышенным уровнем холестерина и других «вредных» липидов.
  • Антиагреганты (Кардиомагнил, Тромбо АСС, Аспекард) – снижают свёртываемость крови.
  • Ноотропы (Пирацетам, Пикамилон, Луцетам, Тиоцетам) и нейрометаболиты (Церебролизин, Церебролизат, Актовегин, Кортексин, Цитофлавин) – нормализуют метаболические процессы в мозге.
  • Гипотензивные средства (Энап, Амлодипин, Бисопролол, Индап) – регулируют показатели артериального давления.
  • Антиоксиданты (Мексиприм) – влияют на перекисное окисление липидов и уменьшают концентрацию свободных радикалов.

Назначение любых препаратов должно быть согласовано со специалистом, так как самолечение чревато ухудшением состояния.

Народные методы лечения

Нетрадиционная медицина никогда не заменит приём медикаментов. Употребление различных отваров и настоев допустимо на фоне консервативной терапии под наблюдением невролога. Действие народных средств направлено на разжижение крови и снижение уровня триглицеридов, холестерина. Обычно для этого применяют отвар из укропа и дубовой коры, мятный чай, настойку на сердцевине грецких орехов.

Прогноз

Прогноз для жизни при ДЭП в целом благоприятный, так как с этим заболеванием, даже при отсутствии адекватного лечения, человек может жить десятилетиями. Но по мере прогрессирования патологии происходит социальная и трудовая дезадаптация пациентов, приводящая к потере работоспособности и инвалидности. Смерть наступает обычно от таких осложнений, как застойная пневмония, инфицирование пролежней, тромбоэмболия.

Профилактика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия – это неминуемый признак старения организма и неправильного образа жизни, профилактикой которого являются:

  • Поддержание нормального артериального давления, регулярный приём гипотензивных и сахароснижающих препаратов (в случае сахарного диабета).
  • Рациональное питание – употребление пищи богатой белками и клетчаткой (овощи, фрукты, каши).
  • Адекватные физические нагрузки (плавание, бег трусцой, йога, пилатес).
  • Борьба с лишним весом.
  • Регулярное посещение врача после 45 лет для своевременного выявления факторов риска ДЭП.
  • Отказ от алкоголя, табакокурения, энергетических напитков.

Соблюдение мер профилактики позволяет отсрочить появление признаков энцефалопатии. Но если они все же появились, следует как можно раньше обратиться к врачу терапевту или неврологу. Своевременное и качественное лечение надолго сохранит трудоспособность и высокое качество жизни.

Гипертоническая энцефалопатия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертоническая энцефалопатия — это хроническое прогрессирующее поражение мозговых тканей, обусловленное нарушениями церебральной гемодинамики у пациентов с длительно протекающей, плохо контролируемой артериальной гипертензией. Клинически проявляется симптомами дисциркуляторной энцефалопатии. Диагностируется гипертоническая энцефалопатия при сопоставлении данных неврологического осмотра, заключения кардиолога и психиатра, результатов исследований мозговой гемодинамики и церебральной МРТ. Лечение проводится на фоне приёма антигипертензивных средств, включает сосудистые, ноотропные, нейропротекторные и симптоматические фармпрепараты.

Общие сведения

Среди причин дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия занимает второе место после атеросклероза. В МКБ-10 гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) выделена как отдельный вид энцефалопатии, развивающийся у больных с гипертонической болезнью или длительно текущими симптоматическими гипертензиями. Термин введён в 1985 году отечественными нейрофизиологами И.В. Ганушкиной и Н.В. Лебедевой. В отличие от атеросклеротической энцефалопатии гипертоническая протекает с преимущественным поражением мозговых сосудов мелкого калибра. Однако разделение данных энцефалопатий весьма условно, поскольку гипертоническая энцефалопатия сопровождается быстрым развитием атеросклеротических изменений церебральных сосудов.

Гипертоническая энцефалопатия

Причины

Основным этиологическим фактором ГЭ выступает высокий уровень артериального давления (АД). Артериальная гипертензия может иметь первичный характер (гипертоническая болезнь) и развиваться вторично вследствие поражения почек (хронического пиелонефрита, гломерулонефрита, гидронефроза), эндокринных расстройств (феохромоцитомы, гиперкортицизма, первичного гиперальдостеронизма), атеросклероза аорты. Повышенный риск развития ГЭ у гипертоников обуславливают следующие факторы:

  • Неконтролируемые высокие цифры АД. Патологические изменения в сосудах наступают быстрее у пациентов, не получающих гипотензивную терапию или получающих её в недостаточном объёме. В ряде случаев не удаётся полностью скорректировать гипертонию при помощи медикаментозной терапии.
  • Гипертонические кризы. Каждый резкий подъём АД негативно отражается на состоянии сосудистой стенки, приводит к её истончению, увеличению проницаемости. Подобные изменения обуславливают последующее геморрагическое пропитывание церебральных тканей в месте истончения.
  • Перепады АД. Резкие колебания артериального давления обуславливают гипертрофию сосудистой стенки с сужением её просвета, увеличивают износ сосудистых тканей. Гипотония, в том числе обусловленная ятрогенной дилатацией сосудов, приводит к замедлению и недостаточности церебрального кровотока.
  • Ночная гипертензия. Ночные подъёмы артериального давления зачастую имеют скрытый характер. Отсутствие своевременной коррекции давления приводит к продолжительному спастическому состоянию мозговых сосудов с развитием ишемических процессов в кровоснабжаемых ими тканях.
  • Большое пульсовое давление. Исследования показали, что разница между систолическим и диастолическим давлением 40 мм рт. ст. усугубляет течение сердечно-сосудистой патологии. Постоянное увеличение пульсового давления обуславливает дополнительную нагрузку на сосудистую стенку и мышечный аппарат.

Патогенез

Компенсаторной реакцией на повышение АД является сужение мелких артериол, предупреждающее их разрыв и выравнивающее пульсовое давление. Постоянная гипертония, частые подъёмы давления обуславливают гипертрофию мышечного слоя стенок артериол. В результате происходит утолщение сосудистой стенки и сужение просвета. Указанные процессы наблюдаются в сосудах всех тканей, но более выражены в органах-мишенях: головном мозге, почках, сердце. Уменьшение просвета церебральных артериол вызывает падение мозговой перфузии, развитие хронической ишемии головного мозга. Вследствие постоянного дефицита кислорода и питательных веществ в церебральных структурах происходят дегенеративные процессы. Присоединение атеросклеротических изменений усугубляет недостаточность мозгового кровообращения и её клиническую симптоматику.

Морфологически отмечается раннее поражение белого мозгового вещества, демиелинизация нервных волокон, расширение периваскулярных пространств. Изменения носят диффузный характер, наблюдаются симметрично в обоих полушариях, первоначально локализуются вдоль боковых желудочков, распространяются перивентрикулярно. Наряду с диффузными дегенеративными процессами в белом церебральном веществе отмечаются отдельные локальные фокусы — лакунарные инфаркты.

Классификация

Гипертоническая энцефалопатия отличается постепенным прогрессированием дегенеративных изменений в церебральных тканях и усугублением симптоматики. Понимание, на каком этапе течения находится патологический процесс, необходимо для корректного подбора терапии и оценки прогноза заболевания. Поэтому специалисты в области практической неврологии выделяют 3 основные стадии ГЭ:

  • I стадия — преобладают субъективные жалобы на утомляемость, невнимательность, головные боли, ухудшение памяти. Объективная симптоматика скудная, когнитивные отклонения выявляются лишь при тщательном проведении специального тестирования.
  • II стадия — в клинической картине появляются чёткие неврологические синдромы: вестибулярный, пирамидный, атактический, дисмнестический, подкорковый. В большинстве случаев отмечается преобладание одного из указанных синдромов. Когнитивные нарушения умеренные. Профессиональная деятельность затруднительна, социальная адаптация снижена.
  • III стадия — наблюдается сочетание и одновременное нарастание нескольких неврологических синдромов. Возможно присоединение паркинсонизма, эпилептических приступов, псевдобульбарного синдрома. Отмечаются грубые когнитивные расстройства вплоть до деменции. Работа по профессии невозможна. Бытовая адаптация нарушена.

Симптомы гипертонической энцефалопатии

Заболевание начинается с медленно прогрессирующей неспецифической симптоматики. Пациенты жалуются на затруднения концентрации внимания, снижение памяти, повышенную утомляемость, частые цефалгии, иногда — головокружения. По мере прогрессирования жалобы усложняются, формируется симптоматика отдельных неврологических синдромов. При вестибулярной атаксии больные указывают на шаткость при ходьбе, нарушение координации. При дисмнестическом синдроме доминирует расстройство памяти, при пирамидном — мышечная слабость, чаще по типу лёгкого гемипареза. Подкорковые нарушения приводят к возникновению тремора, гиперкинезов, вторичного паркинсонизма.

Наблюдается снижение скорости и продуктивности мышления, сужение круга интересов, сложности организации собственной деятельности (апраксия), нарушение мотивации. Дисфункция когнитивной сферы обуславливает отсутствие адекватной критики по отношению к своему состоянию. Наблюдается повышенная эмоциональная лабильность, иногда поведенческие и аффективные расстройства. Клиническая картина отличается «мерцанием» симптомов, периодическим транзиторным улучшение состояния.

Гипертоническая энцефалопатия III стадии характеризуется грубой органической и когнитивной симптоматикой. Отмечается апраксия, агнозия, амнезия, распад интеллектуальных способностей, изменение личности, полная потеря профессиональных навыков. Развивается сосудистая деменция, сопровождающаяся неадекватным поведением, психическими изменениями. Усугубляется неврологическая симптоматика, возможен псевдобульбарный паралич: дизартрия, расстройство глотания, насильственный плач. Вследствие лакунарного инфаркта возможно возникновение эпилептических пароксизмов, синкопальных состояний. Нарастание пирамидного, атактического, паркинсонического синдромов ограничивает возможность самообслуживания и самостоятельного передвижения.

Осложнения

Хронически протекающая гипертоническая энцефалопатия зачастую сопровождается отдельными острыми эпизодами, возникающими на фоне быстрого нарастания АД. Они обусловлены срывом сосудистой регуляции и гипотонической дилатацией интрацеребральных сосудов, следствием которой является пропотевание плазмы крови с образованием периваскулярного отёка. При отсутствии своевременного лечения острая гипертоническая энцефалопатия может осложниться лакунарным инфарктом, ишемическим или геморрагическим инсультом. Попёрхивание пищей вследствие дисфагии при псевдобульбарном синдроме опасно возникновением асфиксии, забросом пищевых частиц в дыхательные пути с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Гипертоническая энцефалопатия предполагается в каждом случаев возникновения характерной неврологической симптоматики на фоне хронической артериальной гипертензии. Диагностический поиск направлен на исключение иной церебральной патологии, оценку степени имеющихся сосудистых и церебральных изменений. Основными этапами диагностики являются:

  • Осмотр невролога. В начальной стадии неврологический статус без особенностей, возможна анизорефлексия. Специальное когнитивное тестирование определяет лёгкие мнестические, праксические и гностические изменения.
  • Консультация кардиолога. Необходима для подтверждения диагноза гипертонической болезни. По показаниям проводится ЭКГ, ЭхоКГ, суточный мониторинг АД
  • Обследование психической сферы. Производится психиатром, нейропсихологом при подозрении на наличие психических отклонений. Психический статус оценивает путём беседы, наблюдения и тестирования.
  • Лабораторные исследования. Важное значение имеет определение уровня холестерина, липидного спектра крови. В комплексном обследовании для оценки функции почек необходим общий анализ мочи, биохимия крови, проба Реберга.
  • Исследование церебральной гемодинамики. Применяется дуплексное сканирование церебральных сосудов, транскраниальная УЗДГ, МРТ сосудов головного мозга. Обследования позволяют выявить сужение просвета артериол, оценить его степень, определить локализацию и распространённость наиболее выраженных изменений.
  • Томография. МРТ головного мозга - наиболее информативный метод в диагностике морфологических изменений мозговых тканей. Позволяет выявить диффузные дегенеративные изменения, очаги перенесённых лакунарных инфарктов у пациентов с II - III стадией ГЭ, исключить прочую органическую патологию мозга.

При наличии пароксизмальной активности показано проведение электроэнцефалографии, консультация эпилептолога. Выявление почечной дисфункции по результатам лабораторных анализов является поводом для включения в перечень необходимых обследований УЗИ почек и консультации нефролога. Дифференцируется энцефалопатия гипертонического генеза от опухоли головного мозга, энцефалита, медленных инфекций ЦНС, болезни Паркинсона, демиелинизирующих заболеваний, болезни Крейтцфельдта-Якоба, Альцгеймера. На сосудистый характер поражения указывают данные цереброваскулярных исследований, обнаружение на МРТ следов лакунарных инфарктов.

Лечение гипертонической энцефалопатии

Успешность терапии ГЭ напрямую зависит от эффективности коррекции артериальной гипертонии. Неврологическое лечение осуществляется на фоне гипотензивной терапии, лечения заболевания, обуславливающего высокий уровень давления. Основными направлениями лечения выступают: улучшение церебральной перфузии, поддержание метаболизма мозговых тканей, восстановление функции ЦНС. Базовыми группами препаратов являются:

  • Сосудорасширяющие средства. Позволяют купировать основное патогенетическое звено ГЭ — спазм артериол. Применяются фармпрепараты без побочного синдрома «обкрадывания»: блокаторы кальциевых каналов, антагонисты a2–адренорецепторов, ингибиторы фосфодиэстеразы.
  • Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Показан длительный приём антикоагулянтов: ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола. Улучшению циркуляции крови способствует приём пентоксифиллина.
  • Нейропротекторы. Необходимы для повышения устойчивости нервных клеток к хронической гипоксии и уменьшенному поступлению питательных веществ. Применяются антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат, липоевая кислота), аминокислотные препараты (гамма-аминомасляная кислота, глицин).
  • Симптоматические средства. Назначаются в зависимости от текущих нарушений и симптомов, которыми сопровождается энцефалопатия. При когнитивном снижении показаны ноотропы, при гиперлипидемии — фармпрепараты группы статинов, при психических отклонениях — седативные, нормотимики, транквилизаторы, при эпилептических пароксизмах — антиконвульсанты.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечебных мероприятий зависит от стадии ГЭ, причинного заболевания, возможности полноценной коррекции АД, наличия сопутствующей патологии (атеросклероза, эндокринных нарушений). Комплексное неврологическое лечение на фоне стабилизации артериального давления в I стадии обеспечивает длительную интеллектуальную сохранность и работоспособность пациентов. Если гипертоническая энцефалопатия находится в III стадии, терапия способна только облегчить неврологические проявления и несколько замедлить прогрессирование заболевания.

Основной профилактической мерой, способной предупредить развитие энцефалопатии у гипертоников, выступает поддержание оптимального уровня АД. Необходимо постоянное диспансерное наблюдение пациента кардиологом. Важным моментом антигипертензионной терапии является исключение резких колебаний и ночных подъёмов АД. Вторичная профилактика заключается в регулярном наблюдении у невролога, прохождении повторных курсов сосудистой и нейропротекторной терапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это такое и как лечить?

Здравствуйте, уважаемые читатели, посетители блога, друзья! Сегодня мне хочется рассказать вам о заболевании, которое называется «Дисциркуляторная энцефалопатия». Что это такое и как лечить?

Симптомы этого заболевания на начальных стадиях настолько неспецифичны, что его легко принять за хроническую усталость, последствия стрессов, перенесенных заболеваний внутренних органов или инфекций.

Обычно болезнь проявляется жалобами на головную боль, головокружение, повышенную утомляемость, подскоки артериального давления, раздражительность, плохой сон, снижение памяти и трудности в освоении новых профессиональных навыков.

Скажите на милость, у кого сейчас из взрослых людей среднего возраста не бывает таких симптомов? Может быть просто переутомился человек! Что же служит критериями для постановки  диагноза дисциркуляторной энцефалопатии? Ведь какой диагноз напишет нам доктор в справке, от того и лечиться придется! Давайте разберемся в этом вопросе.

Что вы узнаете из этой статьи?

Дисциркуляторная энцефалопатия: причины

Термин «Энцефалопатия» обозначает патологию головного мозга, вызванную разнообразными причинами. Так называют родовую травму нервной системы у младенца – «перинатальная энцефалопатия». У пьющего со временем развивается «алкогольная энцефалопатия». После серьезной черепно-мозговой травмы может развиться «посттравматическая энцефалопатия».

А что же означает непонятное слово «дисциркуляторная»? Этим термином подчеркивается, что заболевание головного мозга у человека развивается на почве сосудистой патологии.

Что же приводит к поражению сосудов головного мозга?

  • Атеросклероз.  За счет повышенного уровня холестерина и вязкости крови мелкие сосуды (артериолы) закупориваются и кровь не поступает к коре и подкорке в достаточном количестве. Нейроны мозга испытывают дефицит кислорода и питательных  элементов, что приводит к постепенной их гибели и атрофии жизненно важных образований мозга.
  • Гипертоническая болезнь также способствует еще большему повреждению стенок артерий. Они теряют эластичность и способность к расширению просвета;
  • Сахарный диабет 2 типа. Как известно,  при этом заболевании усиливается  поражение мельчайших сосудов мозга, глазного дна, а также сердца, почек, конечностей.

Практически 95% всех случаев дисциркуляторной энцефалопатии обусловлено именно этими заболеваниями или их сочетанием.

Клинические симптомы 1, 2 и 3 стадии заболевания

При дисциаркуляторной энцефалопатии имеют место следующие клинические синдромы:

Нарушение когнитивных функций: ослабление памяти, концентрации внимания, мышления, невозможность обучаться чему-то новому, снижается или полностью утрачивается трудоспособность.

При прогрессировании болезни человек теряет ориентацию в пространстве и времени, перестает узнавать близких, не понимает обращенную речь, не выполняет задания, становится беспомощным и полностью инвалидизируется. Наступает очень не хорошее состояние, которое называется деменцией.

Нарушение эмоционально-волевых качеств: поначалу беспокоит раздражительность, повышенная утомляемость, смена настроения с преобладанием депрессивного.

Постепенно развивается безволие, нежелание что-либо делать, снижается эмоциональное отношение к окружающему. Формируется апатия ко всему. Даже теряется контроль за работой мочевого пузыря и кишечника. Появляются насильственные эмоции плача или смеха. Но это уже финальная стадия, которая сопровождает деменцию.

Неврологические синдромы  —  микросимптоматика в начале заболевания выявляется только при осмотре врача-невролога. Постепенно становится заметной некоторая скованность при движениях, шаткость походки, замедленность речи, нарушение координации, могут быть эпилептические припадки.

Такова динамика дисциркуляторной энцефалопатии, которая может длиться годами, проходя последовательно все три стадии:

1 стадия:

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии могут появиться уже после 40 лет. Думаю, что не нужно лишний раз подчеркивать, что это люди цветущего возраста. Накопившие жизненный опыт, профессиональные навыки. В общем, в самом расцвете сил. И вот исподволь, незаметно нервная система начинает разрушаться.

Как я уже сказала в начале статьи, симптомы неспецифичные. Никто их за болезнь не считает. Люди думают, что просто устали, надо отдохнуть в отпуске, набраться сил. У многих так все и происходит.

Но есть тревожные звоночки, которые нельзя игнорировать. Это подскоки артериального давления, это упорство неврологических проявлений — головных болей, расстройства памяти, апатия, безинициативность. Сколько ни отдыхай, а симптомы нет-нет, да возвращаются.

Наличия одних клинических симптомов для постановки диагноза маловато и далее мы будем говорить о дополнительных методах обследования, которые подтвердят диагноз дисциркуляторной энцефалопатии.

2 стадия:

На 1 и 2 стадии человек  недооценивает необходимость лечения, поэтому во многих случаях не прислушивается к врачебным рекомендациям. В целом, здоровье еще крепкое, а все неприятные симптомы списываются на жизненные обстоятельства и переутомление.

В принципе, так и живут люди, периодически глотая таблетки от головной боли, от повышенного давления, от раздражительности и бессонницы. Быстро стареют, жалуются на плохую память. Но списывают все на возраст — мол, что делать, возраст уже не тот! В таком состоянии люди могут жить годами и десятилетиями. Качество жизни снижено и если не предпринимать усилий в лечении, лучше не будет.

3 стадия:

У части людей заболевание подвержено быстрому прогрессированию. Течение заболевания утяжеляется при наличии сопутствующих факторов: перенесенных травм черепа,  сердечной аритмии, ожирении, многолетнем курении, бытовом пьянстве, не правильном питании, пониженной двигательной активности, постоянных стрессах.

У человека теряется критика к своему состоянию, развивается деменция, инвалидность 1 или 2 группы. Человек не может обходиться без посторонней помощи.

Такова классическая динамика дисциркуляторной энцефалопатии на почве  атеросклероза и гипертонической болезни. Но, к счастью, неблагоприятный прогноз встречается не так уж часто.

Методы диагностики

Для уточнения диагноза используются дополнительные методы обследования:

Биохимический анализ крови

— липидограмма, коагулограмма, а также определение уровня глюкозы. Метод позволяет выявить показатели,  характерные для атеросклероза и сахарного диабета, т.е. уточнить причины дисциркуляторной энцефалопати..

КТ и МРТ в сосудистом режиме

– исследования, которые позволяют визуализировать очаги перенесенных бессимптомных ишемических микроинсультов, атрофические изменения в коре и подкорковых структурах головного мозга.

Ультразвуковое обследование сонных и позвоночных артерий

– позволяет оценить структурные изменения артерий, наличие атеросклеротических бляшек, извитость сосудов, нарушение венозного оттока.

Офтальмоскопия

— исследование сосудов глазного дна выявляет спазм артерий (гипертонию) и полнокровие вен (нарушение венозного оттока).

Дисциркуляторная энцефалопатия.
Что это такое и как лечить?

О чем всегда говорят врачи и что предпочитают не слышать люди?

О профилактике!

В любом медицинском учреждении развешаны плакаты о том, как не заболеть диабетом 2 типа. О вреде курения и алкоголя. О вреде жирной пищи. Весь интернет забит информацией о вреде полуфабрикатов, сладостей. На все лады рекламируется здоровая еда.

А уж о значении физкультуры и спорта только слепой и глухой ничего не слышит и не видит.

Но в итоге побеждает лень, русское «авось пронесет»,  мнение пациентов о деятельности врачей «лучше бы лечить научились, чем сказки нам рассказывать о полезной еде и физзарядке».

Основной задачей оказания помощи пациенту является кардинальное изменение образа жизни: занятия спортом, нормализация избыточного веса, борьба с высоким холестерином. Нужно перестать нервничать по пустякам. Избавиться от никотиновой зависимости и приема алкоголя.

Дополнительно к этим общим и крайне важным мерам, нужно выполнять назначения невролога:

  • Постоянно принимать лекарственные препараты от повышенного давления, если оно выше 140-150/90 мм рт.ст. При стабилизации давления можно заменить лекарства на народные средства от гипертонии;
  • Постоянно принимать статины, если выявлен высокий уровень холестерина в крови. После нормализации липидного спектра можно перейти на поддерживающую дозировку и народные рецепты;
  • Постоянно принимать тромбо АСС 100 мг для профилактики образования тромбов;

Эти меры поставят надежный заслон от прогрессирования атеросклероза и гипертонии. Уже через несколько месяцев появится прилив сил и энергии, улучшится память и работоспособность. Наладится психологическое состояние.

В арсенале врача есть и другие медикаментозные средства, которые назначаются по показаниям: антиоксиданты, ноотропные препараты, стимуляторы метаболических процессов и другие.

Прогноз заболевания

  • В большинстве случаев имеет место хроническое течение заболевания, которое позволяет человеку прожить до 60-70 и более лет. Качество жизни может даже не снижаться, если следовать здоровым привычкам в питании, поведении и выполнять врачебные предписания;
  • Раннее старение, сокращение продолжительности жизни, хронические болезни ожидают тех людей, которые не занимаются своим здоровьем;
  • В ряде случаев у больных с дисциркуляторной энцефалопатией  постепенно развивается деменция;
  • Развитие острого нарушения мозгового кровообращения или инфаркта миокарда нередко осложняют хроническую сосудисто-мозговую недостаточность.

Итак, мы ответили с вами на вопрос «Дисциркуляторная энцефалопатия. Что это такое и как лечить?» Теперь выбор за каждым из вас. Очень хотелось бы, чтобы эту статью прочитали люди, стоящие на пороге 40-летнего рубежа.

Особенно мужчины, которые скажут, что это все чушь! Сколько отмерено человеку, столько и проживет! Только вот, что они могут возразить статистике, которая однозначно утверждает, что в группу риска по смертности от атеросклероза и гипертонической болезни входят, в первую очередь, молодые мужчины от 35 до 45 лет)))

А в статье «Ишемический и геморрагический инсульт» вы можете узнать о первых признаках сосудистой катастрофы и о том, как можно помочь больному на доврачебном этапе.

До новых встреч, Наталия Богоявленская

 


Смотрите также