Дтз щитовидной железы что это такое

Лечение диффузного токсического зоба щитовидной железы

Возможно ли сохранить и вылечить щитовидную железу при диффузно-токсическом зобе?

Такое распространённое заболевание щитовидной железы, которое внешне проявляется её увеличенным объёмом, называется диффузно-токсический зоб или болезнь Грейвса – Базедова. Но, кроме дискомфорта в области шеи, такой болезни сопутствует множество других проявлений. Прежде всего, это стойкое патологическое повышение продукции тиреоидных гормонов – тиреотоксикоз, которое сильно нарушает работу центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.

Заболевание возникает из-за неадекватного иммунного ответа организма, в результате чего начинается разрушение щитовидной железы, другими словами, причиной данной болезни является сбой в иммунной системе. Спровоцирован такой сбой может быть, как внутренними, так и внешними факторами. Внутренним фактором является генетическая предрасположенность. Внешними же факторами являются:

стресс
вирусные инфекции
применение противовирусных препаратов
избыток в организме йода

Обычное лечение зоба и его последствия

Женщины более подвержены данному заболеванию, на одного больного мужчину приходится семь женщин с таким диагнозом. Но, независимо от того, являетесь ли Вы мужчиной или женщиной, после постановки диагноза лечащий Вас эндокринолог назначит медикаментозную терапию препаратами тиреостатиками, направленную на разрушение избыточно вырабатывающихся гормонов щитовидной железы. В лечении данного заболевания так же может быть применен принцип «блокируй и замещай». Поэтому параллельно Вам назначают искусственные тиреоидные гормоны, которые должны заменить в нужном количестве разрушенные.

Лечение диффузно-токсического зоба тиреостатиками сопровождается большим количеством побочных эффектов:

На фоне приема препаратов увеличивается размер щитовидной железы, так называемый зобогенный эффект
В крови наблюдается снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов
Лечение сопровождается нарушением функции печени
Возникают аллергические реакции, головная боль, диарея, нарушение менструального цикла
Выпадение волос, боли в суставах

Вряд ли Вас об этом предупредили

Вряд ли Ваш лечащий эндокринолог Вас об этом предупредил, но при медикаментозном лечении не устраняется причина возникновения диффузно-токсического зоба - нарушение работы иммунной системы. Поэтому частота рецидивов диффузно-токсического зоба при лечении тиреостатическими препаратами достигает 78%.

Однако медикаментозный - не единственный вариант, и Ваш врач может назначить Вам лечение путём удаления щитовидной железы оперативным путем или разрушения её радиоактивным йодом. Такие варианты лечения раз и навсегда избавляют от симптома диффузно-токсического зоба –тиреотоксикоза. Выработка всех гормонов щитовидной железой прекращается необратимо.

Тут Вы должны понимать, что с прекращением выработки гормонов перестают вырабатываться и жизненно необходимые организму гормоны, соответственно назначается пожизненная заместительная гормональная терапия гормонозамещающими препаратами с постепенным повышением дозировки. Так что не стоит ожидать, что избавившись от щитовидной железы, Вы избавитесь от постоянных походов в аптеку за дорогостоящими лекарствами. Напротив, заменять гормоны, которые она вырабатывала ранее, придется пожизненно. Но длительный прием искусственных гормонов приводит к нежелательным побочным эффектам со стороны:

нервной системы
сердечно-сосудистой системы
органов пищеварительного тракта
репродуктивной системы
нарушается работа печени

Кроме того, даже после удаления щитовидной железы, «разбушевавшаяся» иммунная система найдет себе другую, новую мишень, потому что причина не устранена.

Есть безопасное решение – лечение диффузно-таксического зоба без ЗГТ и операций

Тем не менее, ситуация для Вас не является безысходной. В России восстановление щитовидной железы и излечение от диффузно-токсического зоба и тиреотоксикоза без тиреостатиков и операций - это уже давно не сказка, а объективная реальность. Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций. Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлексотерапии (КРТ), вобравшего в себя 1000-летние традиции медицины (китайской и ведической), а также достижения современных наук и IT- разработок.

Знания, накопленные за 20 лет врачебной практики по восстановлению работы щитовидной железы, позволяют врачам Клиники Гавриловой устранять причину заболевания и добиваться максимальных результатов. В отличие от обычной, классической рефлексотерапии, компьютерный её аналог (КРТ) является наиболее усовершенствованным, современным, безболезненным и безопасным. Более 85% пациентов имеют положительную динамику, даже в самых тяжелых случаях.

Метод имеет доказанную клиническую эффективность, подтвержден научными диссертациями и наградами. Орденом за медицинские заслуги была награждена основатель Клиники – кандидат медицинских наук Гаврилова Наталья Алексеевна, а Клиника заслужила мировую известность своими стабильно высокими результатами, не достигнутыми ранее нигде в мире.

Вследствие комплексного лечения всего организма, одновременно с восстановлением щитовидной железы, Вы сможете избавиться от большого сопутствующего списка болезней, в том числе и в хронической стадии.

Приведем Вам один показательный пример

Ознакомится с результатами и отзывами наших пациентов Вы сможете на сайте. Мы приведем Вам ниже лишь один показательный пример:

Больная, 36 лет обратилась в январе 2012г. с диагнозом диффузно-токсический зоб, гипертиреоз. Клиника соответствует диагнозу. При обследовании выявлено: снижение ТТГ до 0,007 мкМЕ/мл при нижней границе нормы -0,34 мкМЕ/мл, повышение Т4 свободного,Т3 свободного более, чем в 2 раза (до 3,1 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, повышение Т3 свободного до 7,8 нг/мл при верхней границе нормы – 3,71 пг/мл), повышение титра АТ к ТГ до 958 МЕ/мл при норме – до 4,11 МЕ/мл, повышение титра АТ к рецепторам ТТГ до 39, при верхней границе до 1,5.При УЗИ щитовидной железы: объем щитовидной железы увеличен до 46,5 см3.(норма до 18 см3). При ЦДК гиперваскуляризация щитовидной железы «тироид инферно» - пожар, на фоне гипретиреоза происходит реканализация ранее спавшихся сосудов паренхимы щитовидной железы. Пиковая систолическая скорость 65 см\с при норме 18-22 см\с. Пациентке проведено 3 курса лечения по 15 сеансов с перерывом между 1 и 2 курсом 1 мес, после 2-го курса - 3 мес. Медикаментозная терапия при этом не назначалась, у пациентки выраженная аллергическая реакция на тиреостатические препараты. После первого курса лечения у пациентки улучшилось субъективное состояние, по данным ГС отмечается положительная динамика: Т4 свободный, Т3 свободный выше нормы в 1,5 раза. При УЗИ щитовидной железы объем остается увеличенным, но снизилась скорость кровотока с 65 см\с до 45 см\с. После второго курса лечения самочувствие хорошее. Функция щитовидной железы улучшилась: ТТГ- 0,15 мкМЕ/мл при нижней границе нормы - 0,34 мкМЕ/мл, Т4 свободный - 1,52 нг/мл при верхней границе нормы 1,48 нг/мл, Т3 норма свободный – норма. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 35 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 34 см\с. После 3-го курса жалоб нет. Тиреоидный профиль в норме. На УЗИ: объем щитовидной железы уменьшился до 22 см3. При ЦДК пиковая систолическая скорость 21 см\с. Уровень титра АТ к ТГ - норма, Уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился с 39 до до 14, при верхней границе до 1,5.Пациентка наблюдалась в Клинике в течение 1,5 лет. Рецидивов заболевания не было. При контрольных обследованиях ГС сохраняется в норме, уровень титра АТ к рецепторам ТТГ снизился до 2,1 при верхней границе до 1,5. На УЗИ: объем щитовидной железы нормализовался: 18,9 см3; пиковая систолическая скорость 19 см\с.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Важно не упустить время, когда ещё возможно восстановить щитовидную железу и вылечить её без гормональных препаратов и операций. Чтобы избежать необратимых изменений в организме - не откладывайте лечение, отправьте в регистратуру

Консультирующий врач свяжется с Вами.

Консультирующие специалисты по эндокринным заболеваниям

Наталья Алексеевна Гаврилова

Заместитель Главного врача по медицинской части, врач эндокринолог, доцент, кандидат медицинских наук.

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Сохранить

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08. Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 , или через .

Видео о лечении в клинике

Примеры лечения различных заболеваний

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

больных с зобом больших размеров;
мужчин;
пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005) http://www.dissercat.com

Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑ Т4 свободный + ↑Т3 свободный + ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см³, у мужчин 25 см³. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I¹²³, реже I¹³¹. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
Объем ЩЖ не должен превышать 40 см^3;
Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Диффузный токсический зоб: 1, 2, 3 степени

В этой статье вы узнаете:

Разного рода заболевания щитовидки в структуре патологии эндокринных органов занимают второе место, сразу же после сахарного диабета. Часто выявляются разные степени диффузного токсического зоба, который согласно современным представлениям является ничем иным как генетическим заболеванием с полигенным путём наследования.

Считается, что природа заболевания – аутоиммунная, к возможным провоцирующим факторам относят различные инфекционные болезни, частые процессы воспалительного характера в ротоглотке, а также психические и черепно-мозговые травмы.

Заболевание имеет характерные особенности распространения – женщины болеют почти в восемь раз чаще, чем мужчины. В возрастной структуре больных диффузно токсическим зобом разных степеней преобладают пациенты в промежутке от тридцати до пятидесяти лет, впрочем, это поражение щитовидки не редкость и у более молодых пациентов.

Симптомы, наблюдаемые при диффузно токсическом зобе

Для этого заболевания щитовидной железы характерны проявления гипертиреоза, а также определённые, характерные именно для зоба проявления. Выраженность симптомов напрямую зависит от степени заболевания – при диффузном токсическом зобе 1 степени многие больные даже не обращают внимания на проявления заболевания, диффузный токсический зоб 3 степени не только серьёзно снижает качество жизни больного, но и проявляется выраженным косметическим дефектом. При диффузном токсическом зобе возможны поражения таких органов и систем:

Сердце – проявления различны, от небольшой тахикардии до сердечной недостаточности при длительном течении болезни.
Эндокринная система – уменьшение веса тела при повышенном аппетите. У женщин может наблюдаться снижение регулярности и частоты месячных, вплоть до полного их отсутствия.
Кожа – возможно увеличение выделения пота, изменения ногтей, эритема.
Нервная система – наблюдается тремор конечностей, снижение трудоспособности, слабость, бессонница, чувство тревоги.
Со стороны пищеварительной системы достаточно часто наблюдается диарея.
Характерны офтальмологические проявления, такие как неполное смыкание век, экзофтальм, которые возникают как следствие периорбитального отёка.

Методики, используемые для выявления диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб, в случае если симптомы выражены и щитовидка явно увеличена, не вызывает затруднений при постановке диагноза. Несколько сложнее при менее выраженном диффузном токсическом зобе 1 или 2 степени, так как существуют разные поражения щитовидки, для которых характерны проявления гипертиреоза. Используются следующие лабораторные и инструментальные методы:

Определение уровня тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови. По их количеству можно судить о возможной причине заболевания.
Серологическая диагностика – выявление антител к тиреоглобулину, ТТГ, тканям щитовидной железы или тиреопероксидазе.
Ультразвуковое исследование позволяет определить, насколько увеличен орган, какова его структура, а также определиться с особенностями процесса – диффузное ли это увеличение, или есть отдельные узлы в щитовидке.
Сцинтиграфия позволяет определять наиболее активные участки железы.
Биопсия назначается для исключения онкологических процессов щитовидки.

Диффузный токсический зоб 1 степени

Клинически диффузный токсический зоб 1 степени характеризируется достаточно лёгким течением, так как является начальным этапом в развитии болезни. Наиболее характерны такие проявления:

Небольшая потеря веса.
Сравнительно незначительный рост частоты сокращений сердечной мышцы – не более 100 в минуту.
Несколько увеличивается нервная возбудимость.
Наблюдается небольшое снижение работоспособности.
Немного увеличивается потливость.

Значительно качество жизни скудная симптоматика диффузного токсического зоба 1 степени не ухудшает, поэтому на этой стадии развития болезни больные обращаются нечасто. Для лечения зоба 1 степени применяют в первую очередь такие препараты как Мерказолил, а также Пропилтиоурацил и Метилтиоурацил. Суточная доза на примере такого средства, как Мерказолил, составляет от тридцати до сорока мг, снижение дозы индивидуально для каждого пациента, ориентируются при этом на устранение симптомов тиреотоксикоза. Хирургическое лечение 1 степени болезни не показано.

В целом в большинстве случаев на раннем этапе развития заболевание достаточно хорошо поддается медикаментозной коррекции.

Диффузный токсический зоб 2 степени

При прогрессировании диффузного токсического зоба до 2 степени наблюдается увеличение выраженности проявлений, характерных для 2 степени. Для второй стадии прогрессирования болезни характерно:

ЧСС до 120 ударов в минуту, а также подъём артериального давления.
Потеря массы тела прогрессирует.
Чувство усталости, которое при 2 степени возникало периодически, теперь постоянно.
Рост возбудимости нервной системы, выраженный тремор конечностей, проблемы со сном.
Могут проявляться отёки на нижних конечностях, преимущественно вечером.
Визуально зоб ещё не выявляется, но уже может быть выявлен пальпаторно.
Офтальмологические проявления.

С целью фармакологической коррекции диффузного токсического зоба 2 степени используются те же тиреостатические препараты – чаще всего назначается Мерказолил, несколько реже Метилтиоурацил и Пропилтиоурацил. Возрастает доза фармакологических препаратов, необходимая для ликвидации проявлений гипертиреоза. При 2 степени диффузного токсического зоба также существует необходимость медикаментозной коррекции и других нарушений. Для коррекции нарушений сердечнососудистой системы используют антигипертензивные средства, такие как β-адреноблокаторы, нарушения нервной системы корректируют седативными фармакологическими средствами, при выраженном периорбитальном отёке назначают глюкокортикоиды.

Возможно лечение методом радиойодтерапии. При этом клетки пораженной щитовидной железы уничтожаются излучением, которое образуется вследствие радиоактивного распада принятого накануне йода-131.

Хирургическое вмешательство может быть показано при аллергии на препараты для консервативного лечения, выраженность зобогенного эффекта Мерказолила или появление расстройств ритма, таких как мерцательная аритмия.

Диффузный токсический зоб 3 степени

Для диффузного токсического зоба 3 степени характерна значительная выраженность симптомов тиреотоксикоза:

Пульс более 120 в минуту, характерны и другие патологические состояния сердечнососудистой системы – аритмии, стенокардия, при длительном течении – сердечная недостаточность.
Потеря веса может превышать 30% от изначального значения.
Пациент зачастую перевозбуждён, возможно развитие психозов.
Практически полная утрата работоспособности.

Лечение преимущественно хирургическое, так как разрастание ткани при этой степени столь значительно, что зоб не только можно обнаружить на значительном расстоянии, но и существенно сдавливает органы шеи. Операция выполняется только в случае, если при помощи фармакологических средств достигнуто состояние компенсации.

Зоб (заболевание) — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 августа 2019; проверки требуют 4 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 августа 2019; проверки требуют 4 правки. У этого термина существуют и другие значения, см. Зоб.

Зоб (струма) — стойкое опухолевидное увеличение щитовидной железы^[3], видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма. Внешние проявления - припухлость на передней поверхности шеи.

Существуют различные классификации зоба.

Этипатогенетическая

Эндемический зоб — наблюдается в эндемичных по зобу географических районах (у жителей горных местностей: Альп, Карпат, Гималаев, Тянь-Шаня, Эфиопии, Кордильеры, Скалистых гор, Урала, Средней Азии, гор Кавказа, Восточной Сибири). Основная причина - малое содержание йода в воде, воздухе, почве и пище. В результате развивается Гипотиреоз.
Спорадический зоб — наблюдается в неэндемичных по зобу районах.

По морфологии^[4]

По локализации^[4]

Обычно расположенный.
Частично загрудинный.
Кольцевой.
Дистопированный зоб из эмбриональных закладок (зоб корня языка, добавочной доли щитовидной железы).

По функциональным признакам

Зоб может сопровождаться изменением функциональной активности щитовидной железы. В зависимости от изменения гормонопродуцирующей функции различают:

Гипотиреоз — состояние, при котором выработка тиреоидных гормонов снижена.
Эутиреоз — выработка гормонов не нарушена.
Тиреотоксикоз — щитовидная железа продуцирует повышенное количество тиреоидных гормонов.

Не следует ставить знак равенства между терминами тиреотоксикоз и гипертиреоз. Тиреотоксикоз подразумевает повышенное содержание тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Гипертиреоз может наблюдаться и при нормальном уровне гормонов в крови, при повышенной чувствительности тканей-мишеней к тиреоидным гормонам.

По степени увеличения щитовидной железы

Классификация ВОЗ (2001 г.)

Степень 0 — зоба нет.
Степень I — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи.
Степень 2 — зоб пальпируется и виден на глаз.

Классификация размеров зоба по О. В. Николаеву (1955 г.).^[5]

Степень I — Железа пальпируется.
Степень II — Железа видна.
Степень III — «Толстая шея».
Степень IV — Форма шеи изменена.
Степень V — Гигантский зоб.

Во всём мире наиболее распространённым является эндемический зоб, обусловленный недостатком йода в пище. В странах, где употребляется иодированная соль, более распространённым становится зоб Хашимото. В числе других причин:

Гипотиреоз[править | править код]

Врождённые нарушения синтеза гормонов щитовидной железы (см. кретинизм).
Употребление струмогенной пищи, например, маниока.
Побочные эффекты лекарственных препаратов.

Гипертиреоз[править | править код]

Зоб, не ассоциированный с эндокринной дисфункцией, обычно не проявляется ничем, кроме деформации передней поверхности шеи. Массивный зоб может сдавливать окружающие анатомические структуры, затрудняя дыхание и глотание. При наличии этих симптомов, требуется исключение злокачественной опухоли щитовидной железы.

Зоб, сочетающийся с гормональными нарушениями, сопровождается характерной симптоматикой гипотиреоза или тиреотоксикоза.

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Dorland’s Medical Dictionary (недоступная ссылка)
↑ ¹ ² Заболевания щитовидной железы. (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 13 декабря 2009. Архивировано 24 января 2012 года.
↑ Описывают 5 степеней увеличения ЩЖ: (Данная классификация была актуальна более 40 лет назад, изначально разработана для классификации диффузных форм зоба, однако в дальнейшем стала применяться и для узловых форм зоба, на сегодняшний день, кроме как в России данная классификация нигде не применяется.)

Диффузный эутиреоидный зоб - причины, симптомы, диагностика и лечение

Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.

Общие сведения

Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин - свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.

Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).

Диффузный эутиреоидный зоб

Причины

В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.

Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.

Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.

Патогенез

Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.

В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.

Классификация

В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:

0 степень – данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
1 степень – зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
2 степень — зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.

Симптомы диффузного зоба

Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.

Осложнения

Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.

Диагностика

Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:

УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин.
Биопсия. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы).
Радионуклидная диагностика. Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.

Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.

КТ ОГК. Диффузное увеличение щитовидной железы, пациент в состоянии эутиреоза.

Лечение диффузного эутиреоидного зоба

В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:

монотерапию препаратами йода
супрессивную терапию левотироксином
комбинированную терапию йодом и левотироксином.

У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.

Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.