Эпилептиформная активность у детей что это такое

Электроэнцефалограмма, которая получается в результате автоматической регистрации потенциалов, представляет собой загадочное скопление кривых, волн, синусоидов и ломаных линий, разобраться в которых самостоятельно, не будучи специалистом, совершенно невозможно. Даже врачи других специальностей, например, хирург или ЛОР, ни за что не поймут, что изображено на графиках. Обработка результатов занимает от нескольких часов до нескольких дней. Обычно — около суток.

Само понятие «нормы» в отношении ЭЭГ не совсем корректно. Дело в том, что вариантов норм бывает великое множество. Тут важна каждая деталь — частота повторения аномалии, ее связь с раздражителями, динамика. У двух здоровых детей, не имеющих проблем с работой центральной нервной системы и патологий мозга, получившиеся графики будет выглядеть по-разному.

Показатели классифицируют по типу волн, отдельно оценивают биоэлектрическую активность и другие параметры. У родителей нет необходимости что-либо трактовать, поскольку в заключении предоставляется описание результатов исследования и даются определенные рекомендации. Давайте рассмотрим несколько вариантов заключений более подробно.

На что указывает эпилептиформная активность?

Если в заключении стоит столь сложный для понимания термин, это означает, что в электроэнцефалограмме преобладают острые пики, которые существенно отличаются от фонового ритма, который регистрируется в положении покоя. Чаще всего такой вид имеют результаты у ребенка с эпилепсией. Но наличие острых пиков и ЭФА в заключении не всегда признак эпилепсии. Иногда речь идет об эпиактивности без приступов, а потому родители могут немало удивиться, ведь судорог и припадков у ребенка могло ни разу не происходить.

Врачи склонны полагать, что ЭЭГ отражает паттерны, которые проявляются даже в том случае, если у ребенка просто есть генетическая предрасположенность к эпилепсии. Обнаружение эпилептиформной активности не означает, что ребенку обязательно установят соответствующий диагноз. Но на необходимость повторного исследования этот факт обязательно указывает. Диагноз может не подтвердиться, а может и получить подтверждение.

Дети с эпилепсией требуют особого подхода, соответствующего и своевременного лечения у невролога, а потому игнорировать появление ЭФА в заключении не стоит.

Виды и нормы ритмов

Для расшифровки результатов особое значение имеют ритмы. Их всего четыре:

• альфа;
• бета:
• дельта;
• тета.

Каждый из этих ритмов имеет свои нормы и возможные колебания нормативных значений. Чтобы родители лучше ориентировались в полученной на руки энцефалограмме головного мозга, постараемся максимально просто рассказать о сложном.

Альфа-ритмом называют базовый, фоновый ритм, который регистрируется в состоянии покоя и отдыха. Наличие такого вида ритма свойственно всем здоровым людям. Если его нет, говорят об асимметричности полушарий, что легко диагностируется при помощи УЗИ или МРТ. Этот ритм доминирует тогда, когда ребенок находится в темноте, в тишине. Если в этот момент включить раздражитель, подать свет, звук, альфа-ритм может уменьшиться или исчезнуть. В состоянии покоя он снова возвращается. Таковы нормальные значения. При эпилепсии, к примеру, на ЭЭГ могут регистрироваться спонтанные эпизоды всплеска альфа-ритма.

Если в заключении указывается частота альфа 8-14 Гц (25-95 мкВ), можно не волноваться: ребенок здоров. Отклонения альфа-ритма могут наблюдаться в том случае, если они фиксируются в лобной доле, если есть существенный частотный разброс. Слишком высокая частота, превышающая 14 Гц, может быть признаком сосудистых нарушений в головном мозге, перенесенных травм черепа и мозга. Заниженные показатели могут говорить об отставании в психическом развитии. Если у малыша слабоумие, ритм может не регистрироваться вообще.

Ритм бета регистрируется и меняется в периоды активности мозга. У здорового малыша в заключении будут указаны значения амплитуды 2-5 мкВ, фиксироваться такой тип волн будет в лобной доле головного мозга. Если значения выше нормы, доктор может заподозрить сотрясение или ушиб головного мозга, а при патологическом снижении — воспалительный процесс мозговых оболочек или тканей, например, менингит или энцефалит. Бета-волны в амплитуде 40-50 мкВ в детском возрасте могут говорить о заметном отставании в развитии ребенка.

Ритм типа дельта дает о себе знать в период глубокого сна, а также у пациентов, которые находятся в коме. Обнаружение такого ритма в период бодрствования может говорить о факте развития опухоли.

Тета-ритм также свойственен спящим людям. Если он выявляется в амплитуде свыше 45 мкВ в разных долях мозга, речь идет о серьезных нарушениях работы центральной нервной системы. В определенных вариантах такой ритм может быть у малышей до 8 лет, но у детей более старшего возраста он зачастую является признаком неразвитости, слабоумия. Синхронное повышение дельты и теты могут говорить о нарушении мозгового кровообращения.

Все типы волн ложатся в основу фиксации биоэлектрической активности мозга. Если указывается, что БЭА ритмичная, то причин для волнений нет. Относительно ритмичная БЭА говорит о наличии частых головных болей.

Диффузная активность не говорит о патологии, если нет иных отклонений. А вот при депрессивных состояниях у ребенка может обнаружиться сниженная БЭА.

Частые нарушения и возможные диагнозы

На основании одной только ЭЭГ ставить диагнозы ребенку никто не станет. Данные исследования могут потребовать подтверждения или опровержения при помощи других методов, в том числе МРТ, КТ, УЗИ. Результаты электроэнцефалографии лишь могут предположить наличие у ребенка порэнцефалической кисты, эпилептической активности без приступов, пароксизмальной активности, опухолей, психических отклонений.

Рассмотрим, что могут иметь в виду доктора, указывая определенные патологии в заключении ЭЭГ.

• Если указано, что обнаружена дисфункция средних отделов мозга, стоит предположить, что у ребенка просто был стресс, что он не выспался, часто нервничает, а потому ему будет достаточно занятий с психологом, создания благоприятной обстановки в семье, уменьшения психологической нагрузки и легких седативных препаратов растительного происхождения. Заболеванием это не считается.
• Если в электроэнцефалограмме будет написано, что обнаружена межполушарная асимметрия, это не всегда является признаком патологии в детском возрасте. Ребенку будет рекомендовано динамическое наблюдение у невролога.
• Диффузные изменения альфа-ритма в заключении также могут быть вариантом нормы. Ребенку назначают дополнительные исследования.
• Более опасно обнаружение очага патологической активности, которое в большинстве случаев свидетельствует о развитии эпилепсии или повышенной склонности к судорогам.
• Формулировка «ирритация мозговых структур» говорит о нарушении кровообращения мозга, о наличии травматических поражений после ударов, падений, а также о высоком внутричерепном давлении.
• Обнаружение пароксизмов может быть признаком эпилепсии в начальной стадии, но это далеко не всегда так. Чаще обнаружение пароксизмов говорит о склонности, возможно, наследственной, к эпилептическим припадкам. Повышенный тонус синхронизирующих структур патологией вообще считать нельзя. Но по сложившейся практике ребенка все равно направляют наблюдаться к неврологу.

Наличие активных разрядов является тревожным признаком. Ребенку нужно пройти обследование на предмет опухолей и новообразований.

Только врач может дать точный ответ на вопрос, все ли в порядке с малышом. Попытки сделать выводы самостоятельно могут завести родителей в такие дебри, из которых очень сложно найти разумный и логичный выход.

Когда отдают заключение?

Получить заключение на руки с описанием результатов родители могут примерно через сутки. В некоторых случаях время может быть увеличено — это зависит от занятости врача и очередности в конкретном медицинском учреждении.

Отзывы

По отзывам мам, проведение ЭЭГ детям требует железных нервов от родителей. Сначала нужно подготовить ребенка, потом следить, чтобы он вел себя адекватно, а потом с тревогой ожидать результатов. Вопрос о прохождении диагностики на дому имеет только один ответ — это возможно исключительно тогда, когда ребенку показан мониторинг ночного сна. Такие услуги не входят в перечень, предусмотренный полисом ОМС, поэтому являются платными и предоставляются далеко не всеми клиниками.

Довольно часто, по отзывам мам, основным поводом для назначения диагностики становится отсутствие разговорной речи в 1,5-2 года и старше. К слову, грубые аномалии обнаруживаются редко, но и с диагнозом «здоров» (в смысле здоров полностью) мало кто уходит. Если нет отклонений, по результатам ЭЭГ все равно указывают «незрелость мозга» или другое состояние, которое в детстве считается абсолютной нормой и в лечении не нуждается.

Подробнее о процедуре ЭЭГ головного мозга у детей смотрите в следующем видео.

Доброкачественные эпилептиформные разряды на ЭЭГ » Медвестник

– Игорь Станиславович, как бы вы могли охарактеризовать этот ЭЭГ-паттерн?

– Это так называемый пятиточечный диполь, у которого высокоамплитудные негативные пик и волна сочетаются с менее амплитудными позитивными. По своему рисунку он очень напоминает комплекс QRSТ кардиограммы.

Паттерн очень функциональный, поэтому обладает рядом особенностей:

• располагается в определенных зонах. Как правило, это так называемая роландическая или центральная височная зона;
• возникает в определенном возрасте (средний возраст – 3 года), а также самостоятельно исчезает после пубертатного периода;
• имеет возрастную миграцию – то есть в более раннем возрасте паттерн регистрируется более затылочно, а потом перемещается более вентрально;
• в 35% случаев регистрируется исключительно во сне;
• может регистрироваться у родственников пациентов в детском возрасте, в том числе у здоровых;
• не провоцируется гипервентиляцией;
• может быть подавлен движением языка или контрлатеральной кисти.

– Какие неврологические нарушения и пограничные состояния ассоциируются с доброкачественными эпилептиформными разрядами?

– С эпилептиформными разрядами ассоциируются и сопрягаются ряд эпилепсий, которые называются «саморазрешающимися фокальными эпилепсиями». Прежде всего это роландическая эпилепсия, которая называется «фокальная эпилепсия детства с центрально-темпоральными спайками», то есть обращается внимание, что при ней должны выявляться ДЭРД (доброкачественные эпилептиформные разряды детства). Это наиболее частое состояние, одна из самых доброкачественных форм эпилепсии, которое также спонтанно проходит вместе с ДЭРД после пубертатного периода.

Вторая, более ранняя фокальная эпилепсия – это синдром Панайотопулоса или «эпилепсия с затылочными разрядами». Она также носит доброкачественный характер.

Так же с ДЭРД ассоциирован ряд более тяжелых состояний – эпилептических энцефалопатий, с более тяжелым течением и тоже генетически детерминированных. К ним относятся: атипичная роландическая эпилепсия, синдром псевдо-Леннокса, приобретенная эпилептическая афазия, синдром Ландау-Клеффнера и эпилепсия с электрическим статусом фазы медленного сна.

Помимо этого, ДЭРД регистрируются при ряде дизонтогенетических состояний, не имеющих к эпилепсии особого отношения: это тики, синдром дефицита внимания с гипереактивностью, энурез. Дополнительно они могут выявляться при ряде приобретенных, органических патологий, например, таких как опухоли головного мозга, гидроцефалия, детский центральный паралич, фокальная эпилепсия с органическим повреждением головного мозга и ДЭРД.

Нужно отметить, что ДЭРД коморбидны с аутизмом и по данным различных исследований могут выявляться от 30 до 60% случаев. В 1,5% случаев они регистрируются у абсолютно здоровых детей, не имеющих никакой неврологической симптоматики.

Между тем, существует теория нарушения функционального созревания головного мозга. Согласно ей, когда происходит генетически детерминированный сбой, регистрируются ДЭРД. В зависимости от того, где и как они выявлены и как расположены, какая генетическая программа заложена, с такими нозологическими формами они и будут сочетаться.

Например, если заложена эпилептическая программа, это будет определенная форма эпилепсии. Если эпилептической программы нет, и защитный противосудорожный барьер работает у человека хорошо, то они могут быть коморбидны с любым другим генетически детерминированным заболеванием головного мозга: синдром дефицита внимания, гиперреактивность, тики. Это достаточно неспецифический паттерн.

– Требуется ли коррекция подобных состояний?

– Когда речь заходит о подходах к лечению, однозначной точки зрения нет. Мое мнение заключается в том, что лечить нужно именно эпилепсию, саму болезнь, пациента. Назначать терапию при наличии эпилептиформных изменений на ЭЭГ надо только в том случае, если врач абсолютно уверен, что они вызывают какие-либо патологические состояния у ребенка.

Если говорить об эпилептической энцефалопатии, то она должна четко соответствовать трем критериям:

• приобретенный регресс (в случае, если нет эпилептических приступов) – у ребенка нарушена речь в два или в три года;
• выявлена продолжительная активность на ЭЭГ;
• она должна быть достаточного индекса, на мой взгляд – не менее 50% от записи сна.

Эти условия являются показанием для назначения терапии. В некоторых случаях, на мой взгляд, она не требуется.

При наличии эпилептических приступов, терапия практически всегда обязательна. Однако и здесь есть исключения, например, при роландической эпилепсии существуют определенные условия, при которых терапию можно не назначать. Это связано с ее полной саморазрешаемостью.

Если говорить о лечении, то при эпилептической энцефалопатии, согласно международным стандартам, с высокой степенью доказательности препаратами выбора являются: вальпроаты, бензодиазепины, этосуксимид в сочетании с вальпроатами, АКТГ и глюкокортикоиды, а также кетогенная диета, некоторые виды хирургического лечения.

Препараты вальпроевой кислоты считаются базовыми в терапии доброкачественных фокальных эпилепсий, наиболее удачной в детском возрасте является форма препарата в виде микрогранул (хроносфера), что позволяет повысить комплаентность лечения.

Терапия в детском возрасте рассчитывается на вес ребенка, применяется длительно, в некоторых случаях пожизненно. Терапия вальпроатами может контролироваться уровнем концентрации препарат в плазме крови. Критериями ее эффективности являются отсутствие приступов, подавление эпилептиформной активности на ЭЭГ и улучшение когнитивных функций. Прекращение терапии возможно после не менее трех лет клинико-электроэнцефалографической ремиссии.

Нарушения развития речи у детей и эпилептиформная активность на ЭЭГ - Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски - 2014-04

Специфические расстройства развития речи (СРРР) по классификации МКБ-10 [1] составляют рубрики F80.1 - расстройство экспрессивной речи и F80.2 - расстройство рецептивной речи. Они включают нарушения, при которых речь страдает уже на ранних этапах развития ребенка и предшествовавшего периода ее нормального развития не прослеживается. Распространенность СРРР в детской популяции - 5-10% [2, 3]. В современных международных классификациях терминами «дисфазия» или «дисфазия развития» обозначается алалия - системное недоразвитие речи в результате поражения корковых речевых зон в доречевом периоде [3, 4]. В литературе используются оба термина - СРРР и «дисфазия развития», но дисфазия развития является более точной формулировкой диагноза, поскольку данный термин отражает как неврологический, так и эволюционно-возрастной аспекты расстройства [4]. Недостаточный уровень развития речевых центров коры больших полушарий головного мозга, лежащий в основе дисфазии, может быть врожденным или приобретенным на ранних этапах онтогенеза, в доречевом периоде. В основе дисфазии лежат нейробиологические факторы: раннее повреждение ЦНС, обусловленное патологией течения беременности и родов, а также генетические механизмы [5].

В клинической практике наиболее часто встречаются экспрессивный и смешанный экспрессивно-рецептивный варианты патологии, проявляющиеся значительным запаздыванием развития экспрессивной речи по сравнению с развитием понимания, при этом экспрессивная речь характеризуется значительными отклонениями. У детей затруднены организация речевых движений и их координация, тогда как понимание речи страдает менее значительно или не нарушено. Самостоятельная речь долго не развивается либо остается на уровне отдельных звуков и слов. Речь замедлена, обеднена, словарный запас ограничен обиходно-бытовой тематикой. В ней много оговорок (парафазий), перестановок, персевераций. Взрослея, дети понимают эти ошибки, пытаются их исправлять.

Речь при дисфазии развития не служит полноценным средством коммуникации, организации поведения и индивидуального развития. Интеллектуальная недостаточность и ограниченный запас знаний, наблюдающиеся у пациентов в разные возрастные периоды, носят, таким образом, вторичный характер. Это отличает пациентов с дисфазией от детей с общей задержкой психического развития или умственной отсталостью, для которых характерно равномерное неполное формирование всех высших психических функций и интеллектуальных способностей. В то же время, необходимо проводить разграничение между дисфазией и темповой задержкой развития речи, в том числе обусловленной дефицитом стимуляции речевого развития (недостаточным общением и воспитанием).

Большое значение в комплексном обследовании детей с дисфазией развития имеет электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), которое позволяет оценить уровень морфологической и функциональной зрелости различных отделов ЦНС (кора мозга и подкорковые регуляторные структуры), на которые могут воздействовать патологические факторы. В ходе нейрофизиологических исследований у ряда пациентов с дисфазией развития были обнаружены [3, 6] изменения на ЭЭГ, в частности дизритмический тип, низкий индекс и дезорганизация α-ритма и даже его отсутствие, гиперсинхронный тип ЭЭГ, снижение реактивности ЦНС, а также очаговые изменения в лобных, лобно-височных, лобно-теменных, височно-теменных и затылочно-теменных областях. Но нередко явные нарушения, в том числе фокальные, на ЭЭГ отсутствуют. На основании данных клинического обследования и ЭЭГ было высказано предположение [3, 6], что у части детей имеется недостаточное функционирование височно-теменно-затылочных отделов доминантного полушария. Кроме того, в ходе обследования детей с дисфазией с разными уровнями общего недоразвития речи (ОНР) было установлено, что выраженность изменений на ЭЭГ не соответствовала уровню ОНР [3, 6].

В зарубежных исследованиях много внимания уделялось [7-11] выявлению у пациентов с дисфазией развития эпилептиформных изменений на ЭЭГ, в том числе так называемых доброкачественных эпилептиформных разрядов детства (ДЭРД). На эти исследования повлияла концепция врожденного нарушения созревания головного мозга, разработанная H. Doose и соавт. [12]. Согласно этой концепции, у некоторых пациентов имеется генетически детерминированное нарушение созревания головного мозга во внутриутробном периоде, которое является причиной комплекса патологических состояний: эпилептических приступов, паттернов по типу ДЭРД на ЭЭГ и нарушений развития, в частности дисфазии и аутистических расстройств. Появление на ЭЭГ эпилептиформной активности по типу ДЭРД наблюдается, как правило, в возрасте от 3 до 6 лет, что позволяет уточнить ее возможную связь с нарушениями развития, в том числе речевого.

Цель настоящего исследования - оценка показателей нейрофизиологического обследования детей с дисфазией развития по данным ЭЭГ и ЭЭГ-мониторинга с выявлением эпилептиформной активности.

Материал и методы

Запись ЭЭГ была проведена у 65 детей, 48 мальчиков и 17 девочек, с дисфазией развития. Их возраст был от 3 до 4 лет 11 мес. У 31 ребенка было установлено ОНР 1-го уровня и у 34 - ОНР 2-го уровня.

Обследование детей осуществлялось в амбулаторных условиях, и на момент его проведения дети не получали какой-либо лекарственной терапии.

Диагноз дисфазии развития ставился на основании критериев МКБ-10 [1] как расстройство развития экспрессивной речи (рубрика F80.1), уровень ОНР определялся по отечественной психолого-педагогической классификации [13].

Из изучаемой группы исключались дети, у которых отставание в развитии речи обусловливалось снижением слуха, умственной отсталостью, аутизмом, тяжелой соматической патологией, неполноценным питанием, а также влиянием неблагоприятных социальных факторов (недостаточным общением и воспитанием).

После обнаружения на ЭЭГ изменений для уточнения их характера в 27 случаях из 65 было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна.

При анализе результатов ЭЭГ применялся метод визуальной оценки общего паттерна электрической активности мозга с расчетом индекса выраженности и амплитуды основного ритма (α-ритм), топографии, амплитуды и представленности других частотных составляющих, а также выявлением асиммет­рии и фокусов патологической активности. Это в совокупности позволяло отнести ЭЭГ к определенному типу по классификации Е.А. Жирмунской [14], адаптированной к детскому возрасту [15]. Кроме того, использовались Международная классификация нарушений ЭЭГ [16], систематизация нормальных и условно патологических паттернов ЭЭГ в зависимости от локализации [17].

Многие родители обследованных детей указывали, что уже в раннем возрасте ребенка они обращали внимание на отсутствие или недостаточную выраженность у него лепета, молчаливость. При этом они часто подчеркивали, что ребенок как будто все понимает, но не желает говорить. Вместо речи развивались мимика и жестикуляция, но дети ими пользовались избирательно, в основном в эмоционально окрашенных ситуациях. Первые слова и фразы появлялись поздно. Родители при этом отмечали, что кроме отставания в речи, в целом дети развивались нормально. Имея скудный активный словарь, дети пользовались лепетными словами, звуками и звукоподражанием. Если появлялась элементарная речь, то отмечалось много оговорок, на которые дети обращали внимание и пытались исправлять ошибки.

На момент обследования объем активного словаря (запас произносимых слов) у детей с ОНР 1-го уровня не превышал 15-20 слов, а с ОНР 2-го уровня насчитывал от 20 до 50 слов.

При оценке ЭЭГ у большинства - 47 (72,3%) пациентов был отмечен I тип ЭЭГ - организованный, у 4 (6,2%) детей ЭЭГ приближалась к организованному типу по достаточно четко выраженному α-ритму с высоким значением его индекса, но ему не вполне соответствовала из-за повышенной представленности медленных нерегулярных колебаний, чаще в каудальных областях. Поэтому в этих случаях тип ЭЭГ был отнесен к I-b. У 13 (20%) детей выявлен тип ЭЭГ, соответствующий или приближающийся к IV (дезорганизованный, с преобладанием α-активности) по параметрам значительно представленных диффузных нерегулярных волн, но отличающийся высоким индексом (60-87%) α-ритма. У 1 (1,5%) ребенка ЭЭГ была отнесена к III типу (десинхронному) в связи с количественным преобладанием медленных диффузных волн низкой амплитуды и значительно сниженной амплитудой ритмизированной α-активности (менее 40 мкВ). II тип ЭЭГ в обследованной группе детей зарегистрирован не был.

Соответствующие возрасту частотные характеристики α-ритма имелись в 57 (87,7%) случаях, замедление фоновой активности - у 8 (12,3%) детей. В фоновой записи ЭЭГ у большинства - 57 (87,7%) детей было выявлено преобладание α-ритма в задних отделах коры больших полушарий головного мозга, с акцентом амплитуды в затылочной области. В меньшей части случаев, у 8 (12,3%) детей, наблюдалось смещение градиента α-ритма в теменно-височные отделы.

Одной из особенностей ЭЭГ, обнаруженной у 8 (12,3%) обследованных детей, были вспышки полиморфной медленной активности и острых α-волн в центрально-височных (у 4 детей) и лобно-центрально-передневисочных (у 4) областях полушарий головного мозга. По своей морфологии они были близки к центральному τ-ритму и могли быть связаны с незрелостью или резидуально-органическим повреждением ЦНС. При этом у 3 (4,6%) детей данные изменения локализовывались в доминантном, левом полушарии, у 5 (7,7%) - билатерально, без четкой локализации сторон. Таким образом, при дисфазии развития у детей могут иметь место изменения как со стороны левого, так и правого полушарий головного мозга.

При изучении реакции на ритмическую фотостимуляцию с частотой от 2,0 до 30,0 Гц были выявлены определенные особенности: у 56 (86,1%) детей не было установлено реакции усвоения ритма при частоте фотостимуляции от 2,0 до 30,0 Гц; у 4 (6,2%) зарегистрирована выраженная реакция усвоения ритма при низкочастотной фотостимуляции (6; 8 Гц), у 5 (7,7%) - при относительно высокочастотной фотостимуляции (10 Гц).

В табл. 1 обобщены выявленные на ЭЭГ изменения. Необходимо отметить, что у 8 (12,3%) детей с дисфазией развития было зарегистрировано наличие специфических эпилептиформных паттернов, несмотря на отсутствие у них эпилептических приступов в анамнезе, на момент обследования и за весь период динамического наблюдения. Таким образом, эпилептиформная активность была субклинической.

Всем пациентам, у которых были обнаружены эпилептиформные разряды на рутинной ЭЭГ, было проведено видео-ЭЭГ-мониторирование в состояниях бодрствования и сна для исключения диагноза эпилепсии, в том числе скрытых приступов, а также феномена электрического эпилептического статуса в фазу медленного сна - ESES (electrical status epilepticus during slow sleep).

Прежде всего, обратим внимание на ДЭРД, которые представляют собой специфический эпилептиформный паттерн с характерной морфологией - высокоамплитудный пятиточечный электрический диполь, состоящий из острой и медленной волн; начальный компонент состоит из трехфазной острой волны, которая всегда превышает по амплитуде последующую негативную медленную волну. ДЭРД низкого индекса были обнаружены у 3 (4,6%) детей. Они локализовывались у 1 пациента в левой центрально-височной, у 1 - в правой височной и у 1 - в затылочной областях мозга. Еще у 5 (7,7%) детей были обнаружены эпилептиформные разряды низкого индекса, представленность которых не соответствовала картине эпилептической энцефалопатии и паттерну ESES. Выявленные эпилептиформные разряды у этих 5 пациентов регистрировались в состоянии бодрствования и имели следующий характер: 1) отдельных, коротких, диффузных вспышек высокоамплитудных медленных волн с включением пик-волновых и островолновых компонентов в лобно-центрально-передневисочных областях мозга, S>D - у мальчика 3 лет 2 мес с моторной дисфазией; 2) повторных, коротких разрядов диффузных высокоамплитудных заостренных потенциалов и медленных волн с включением пик-волновых и островолновых компонентов в центральных и височных отделах, S>D - у мальчика 3 лет 6 мес с моторной дисфазией; 3) короткого разряда единичных, диффузных разрядов пиков, острых и медленных волн с преобладанием в лобно-передневисочных областях мозга, билатерально (S=D) - у девочки 3 лет с моторно-сенсорной дисфазией; 4) частых вспышек полиморфной медленной активности, иногда - с включением острых α-τ-потенциалов, редко - генерализованных вспышек полиморфной активности с акцентом изменений в переднецентрально-передневисочных отделах, S=D - у мальчика 4 лет 4 мес с моторной дисфазией; 5) острых волн, комплексов острая-медленная волна и разрядов острых волн в теменно-задневисочно-затылочной области мозга, D>S - у девочки 3 лет 7 мес с моторно-сенсорной дисфазией.

Особенности изменений на ЭЭГ также проанализированы в зависимости от степени выраженности ОНР (табл. 2). Сразу заметим, что статистически достоверных различий между группами пациентов с ОНР 1-го и 2-го уровней не было установлено ни по одной из характеристик ЭЭГ. Тем не менее прослеживалась тенденция к повышению частоты изменений на ЭЭГ у детей с более выраженными речевыми нарушениями при ОНР 1-го уровня. Так, при определении частотных характеристик α-ритма замедление фоновой активности чаще обнаруживалось среди детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го уровня (8,8%). Эпилептиформная активность также чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня - у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го - у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня. Комплексы острая-медленная волна низкого индекса определялись у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня. Сравнение данных об изменениях на ЭЭГ в группах детей с ОНР 1-го и 2-го уровней могут быть свидетельством более выраженной функциональной незрелости структур головного мозга при ОНР 1-го уровня, что определяло более выраженное отставание в развитии речи.

Всем детям, у которых на ЭЭГ были выявлены замедление фоновой активности 1-2-й степени, а также эпилептиформная активность, при наблюдении в динамике проводился контроль ЭЭГ с интервалами 4-6 мес в течение 1,5-3 лет. При этом частотные характеристики фоновой активности приближались к возрастным нормам основного ритма, нарастала организация ритма. Это говорит о том, что описанные выше изменения носят преходящий характер, отражая проявления функциональной незрелости головного мозга. Изучение эпилептиформной активности в динамике показало, что она оставалась субклинической, и признаков ее прогредиентности не отмечалось.

Как показывают полученные результаты, не у всех детей с дисфазией развития выявляются изменения биоэлектрической активности головного мозга, и характер этих изменений не всегда соответствует степени выраженности речевых расстройств. При определении характеристик α-ритма соответствующие возрасту параметры были обнаружены у 57 (87,7%) пациентов, замедление фоновой активности - у 8 (12,3%). При этом замедление фоновой активности чаще обнаруживалось у детей с ОНР 1-го уровня (16,1%), чем 2-го (8,8%).

Эпилептиформная активность на ЭЭГ была обнаружена у 8 (12,3%) пациентов с дисфазией развития, но во всех случаях она не проявлялась клинически. У 3 (4,6%) детей эпилептиформная активность определялась в виде ДЭРД, у 5 (7,7%) - эпилептиформных разрядов с низким индексом. Обращают на себя внимание случаи дисфазии развития с эпилептиформной активностью, имеющей лобную и височную локализацию в доминантном полушарии (у правшей - левом, у левшей - правом). Височная доля - зона Вернике - поле 22 коры левого полушария, отвечает за восприятие и дифференцировку слуховых сигналов, сложные процессы понимания речи, а нижняя лобная извилина (зона Брока - поля 44 и 45) обеспечивает программу речевого высказывания и моторную сторону речи.

Локальные изменения фоновой ЭЭГ, отмеченные у части детей с дисфазией развития, соответствуют предположению о том, что в основе наблюдаемых у них речевых нарушений лежит дисфункция лобной и височной долей больших полушарий головного мозга. Одновременно следует признать обоснованным мнение ряда исследователей о том, что у детей с дисфазией развития возможно вовлечение в патологический процесс как левого, так и правого полушарий головного мозга. По данным Ч. Ньокиктьена [4], при записи ЭЭГ в группе из 163 детей с дисфазией развития локальные (не только эпилептиформные) нарушения были выявлены в ¼ случаев, из них у 11 пациентов - в отведениях справа, у 25 - слева, у 6 - с обеих сторон. По-видимому, локализация и характер повреждений ЦНС, затрудняющих нормальное формирование латерализации речевых функций, препятствуют компенсаторным перестройкам и усугубляют трудности овладения речью у детей.

Следует отметить, что в наших наблюдениях эпилептиформная активность чаще выявлялась при ОНР 1-го уровня - у 5 (16,1%) пациентов, чем 2-го - у 3 (8,8%). В частности, ДЭРД отмечены у 2 (6,5%) детей с ОНР 1-го уровня и 1 (2,9%) с ОНР 2-го уровня, а комплексы острая-медленная волна - у 3 (9,7%) детей с ОНР 1-го уровня и 2 (5,9%) с ОНР 2-го уровня.

H. Doose и соавт. [12] рассматривают ДЭРД на ЭЭГ как генетически детерминированный эпилептиформный феномен с аутосомно-доминантным типом наследования, низкой пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью гена. Данная эпилептиформная активность в большинстве случаев не связана со структурным органическим повреждением головного мозга, имеет возрастзависимый характер. По мере взросления ребенка и созревания ЦНС отмечается полный регресс ДЭРД к подростковому возрасту [17, 18]. Однако, несмотря на термин «доброкачественная», данная эпилептиформная активность способна оказывать негативное влияние на развитие высших психических функций [19, 20].

В популяции здоровых детей, по данным H. Doose [18], эпилептиформная активность на ЭЭГ встречается примерно в 2% случаев. В исследовании O. Eeg-Olofsson и соавт. [21] эпилептиформная активность была зарегистрирована у 1,9% здоровых детей в возрасте от 3 до 15 лет. По наблюдениям G. Cavazzuti и соавт. [22], частота эпилептиформной активности составляет 3,5%. При этом частота встречаемости ДЭРД имеет отчетливую возрастную зависимость [20]: среди обследованных без приступов в возрасте от 2 до 14 лет наибольшее число детей с ДЭРД были в возрасте 4-5 лет, второй пик встречаемости пришелся на возраст 8-9 лет. Поэтому частота встречаемости ДЭРД, составившая 4,6% среди обследованных нами пациентов с дисфазией развития в возрасте 4-5 лет, представляется незначительно превышающей средние популяционные значения для данного возраста.

Среди эпилептических синдромов, которые необходимо исключать при расстройствах речи у детей с применением ЭЭГ, в литературе рассматриваются эпилепсия с ESES или продолжительными комплексами пик-волна в фазе медленного сна (CSWS), а также синдром Ландау-Клеффнера [2, 4].

ESES является ЭЭГ-паттерном, который выявляется у детей 4-5 лет и более старшего возраста, в ряде случаев в анамнезе имеются указания на ранние поражения ЦНС и различные неврологические нарушения. Изменения на ЭЭГ примерно в 70% случаев сопровождаются эпилептическими приступами, чаще всего - парциальными приступами во время ночного сна. Эпилептиформная активность на ЭЭГ сохраняется на протяжении нескольких месяцев или лет. Данный синдром часто сопровождается когнитивными и поведенческими нарушениями и/или регрессом в развитии, затрагивающим функции речи. После исчезновения пароксизмальной активности на ЭЭГ отмечается некоторое улучшение когнитивных функций [2].

При синдроме Ландау-Клеффнера - «приобретенной эпилептической афазии» - происходит быстрый распад понимания речи (слуховая вербальная агнозия). Афазия обычно развивается в возрасте 3-7 лет. Ранее нормально развивавшийся ребенок теряет способность понимать обращенную к нему речь и говорить. В некоторых случаях потеря речи происходит постепенно и может растягиваться во времени до полугода, но чаще случается внезапно. Изменения на ЭЭГ выявляются в 100% случаев, характеризуются выраженной пароксизмальной активностью - часто в виде комплексов спайк-волна, множественных острых волн с преобладанием в височных отделах с одной или двух сторон, обычно асимметричных. Описана [19] длительная региональная и диффузная эпилептиформная активность в виде ДЭРД с нарастанием индекса в фазу медленного сна (до 85% и более) при пролонгированной записи. У многих детей с синдромом Ландау-Клеффнера во время медленного сна выявляется ESES. В большинстве случаев развиваются когнитивные и поведенческие нарушения, к которым примерно у 80% пациентов присоединяются эпилептические приступы (средний возраст - 5-7 лет, но их начало также описано в более старшем и младшем возрастах): генерализованные тонико-клонические, фокальные моторные, атипичные абсансы и атонические приступы, а также эпилептический статус. Приступы чаще отмечаются в ночное время. Синдром Ландау-Клеффнера характеризуется значительной гетерогенностью. В большинстве случаев эпилептические приступы и изменения на ЭЭГ исчезают до наступления 15-летнего возраста [2, 4, 19]. Как ESES, так и синдром Ландау-Клеффнера были исключены у пациентов рассматриваемой нами группы по данным клинического и нейрофизиологического обследования.

При выявлении эпилептиформных изменений на ЭЭГ пациентам с дисфазией развития показано проведение видео-ЭЭГ-мониторирования в состояниях бодрствования и сна с последующим периодическим контролем ЭЭГ в динамике. Но, по-видимому, риск формирования эпилепсии у пациентов с дисфазией развития невысок. Подтверждением этому служат результаты проведенного нами [23] ретроспективного обследования 110 детей в возрасте 7-9 лет, которые ранее, в возрасте 3-4 года, наблюдались по поводу дисфазии развития. Из всей группы лишь в 1 случае отмечено развитие эпилепсии, а именно - миоклонической эпилепсии в возрасте 9 лет у девочки с ОНР 2-го уровня в анамнезе.

Как отмечают L. Neuschlova и соавт. [9], частота обнаружения эпилептиформной активности среди пациентов с дисфазией развития варьирует в исследованиях разных авторов настолько широко (от 9 до 94%), что реальная оценка ее встречаемости затруднена. Это обусловлено методологическими различиями, в том числе критериями диагноза дисфазии, включением в изучаемые группы или исключением из них пациентов с аутистическими расстройствами, эпилептическими синдромами или эпилептическими приступами в анамнезе, а также в подходах к регистрации ЭЭГ и принципах оценки эпилептиформной активности.

При проведении ЭЭГ или ЭЭГ-мониторирования C. Duvelleroy-Hommet и соавт. [7] выявили ДЭРД у 38% из 24 детей с дисфазией развития, A. Picard и соавт. [10] - у 50% из 52, B. Echenne и соавт. [8] - у 93% из 32, L. Neuschlova и соавт. [9] - у 39% из 28 пациентов. При этом из обследованных групп не исключались значительное число детей, страдающих эпилепсией и аутизмом, но также имеющих выраженное отставание в речевом развитии, что, безусловно, приводило к увеличению частоты обнаружения ДЭРД. В то же время R.Tuchman и соавт. [11] отметили эпилептиформную активность у 58% детей с дисфазией и эпилепсией, но только у 9% - без эпилепсии.

Полученные нами данные позволяют уточнить частоту встречаемости эпилептиформной активности у пациентов с дисфазией развития в возрасте 3-4 лет без аутистических проявлений и эпилептических приступов в анамнезе; при этом показано, что эпилептиформная активность чаще обнаруживается при более выраженном отставании в речевом развитии, соответствующем ОНР 1-го уровня (16,1% случаев), чем при ОНР 2-го уровня (8,8%). Одновременно следует отметить, что результаты проведенных к настоящему времени исследований не позволяют обозначить какие-либо специфические паттерны ЭЭГ у пациентов с дисфазией

Эпилептиформная активность головного мозга — 43 ответа врачей на вопрос на сайте СпросиВрача