Фиброз аорты сердца что это такое

Фиброз стенок митрального клапана - Лечим сердце

Фиброз митрального клапана – это крайне опасное патологическое состояние, которое развивается вследствие негативного влияния ревматических процессов, инфекций бактериальной и вирусной природы и других явлений. Стоит отметить, что митральный клапан участвует в прокачке крови через сердце, поэтому замещение тканей, формирующих это естественное образование фиброзной тканью, приводит к нарушению работы всего сердца.

Причины развития фиброза митрального клапана чрезвычайно разнообразны. В подавляющем большинстве случаев фиброзные изменения тканей появляются на фоне пережитого инфаркта миокарда, при котором имеет место отмирание определенного количества клеток сердечной мышцы и их замещение соединительной тканью, которая может распространиться и на стенки митрального клапана.

Другой распространенной причиной появления фиброза являются возрастные изменения, ведь ткани сердца также подвержены изнашиванию, страдают от гормональных изменений, замедления метаболизма и многих других неблагоприятных явлений, наблюдающимся по мере старения организма. Наряду со всем этим спровоцировать появление фиброза могут и другие факторы:

• ревматоидные процессы;
• инфекционное поражение тканей миокарда;
• перегрузки сердечной мышцы;
• гипертония;
• заболевания легких;
• аутоиммунные заболевания;
• врожденные пороки сердца.

В настоящее время известно, что причины развития фиброза сердца могут уходить корнями и в генетическую предрасположенность. Известно, что немало случаев, когда это заболевание наблюдается сразу у нескольких поколений кровных родственников, причем характерные изменения тканей появляются, как правило, у родственников в одном возрасте. В то же время еще не выявлены дефектные гены, которые могут передаваться по наследству, вызывая фиброзные изменения.

Механизм развития фиброза в настоящее время изучен достаточно хорошо. Под воздействием различных неблагоприятных условий створки митрального клапана сначала значительно утолщаются. Из-за имеющегося уплотнения в дальнейшем имеет место снижение эластичности тканей. Далее на краях створок митрального клапана образуются участки митрального клапана. Фиброзные изменения затем приобретают более выраженный характер.

По мере поражения створок митрального клапана наблюдается постепенное нарушение его запирательной функции. Фиброзные изменения митрального клапана приводят к нарастанию расстройства его работы, что в дальнейшем становится причиной перегрузки левого отдела сердца и появлению характерных для этого патологического состояния симптомов.

В человеческом сердце имеется четыре сердечных клапана. Сердечные клапаны представляют собой заслонки, которые в необходимый момент открываются и закрываются. Фиброз створок митрального клапана может образовываться из-за инфекций сердечной мышцы и ревматических процессов, которые негативно влияют на соединительные ткани.

1. В результате ревматических процессов, а также инфекций сердечной мышцы створки митрального клапана уплотняются. Из-за уплотнения они становятся намного менее эластичными. Данные заболевания могут даже спровоцировать возникновения рубцов на створках.

2. Сердечный клапан в результате произошедших под влиянием инфекций и ревматических процессов изменений теряет способность выполнять свою функцию, а именно закрывать отверстие, находящееся между предсердием и желудочком. Именно в этот момент и ставится диагноз фиброз.

3. Помимо ревматических процессов и инфекций фиброзное изменение створок митрального клапана может являться следствием дисплазии ткани створок.

4. Проявляется данное заболевание сердца стенозом отверстия клапана, а также нарушением его запирательной функции.

5. Фиброз створок клапана способен приводить к нарушению сердечной функции. Нарушение функции происходит в результате перегрузов левых отделов сердца. Перегрузка вызывается большим давлением крови.

6. Если никак не лечить фиброз митрального клапана, то со временем разовьется сердечная недостаточность, а также легочная гипертензия. Кроме этого также будут проявляться нарушения сердечного ритма. Нередко осложнением фиброза митрального клапана становится недостаточность коронарного кровоснабжения и диффузный фиброз миокарда. Развиваться осложнения могут на протяжении нескольких лет.

7. Если фиброз митрального клапана находится на начальной стадии, то для его лечения используются препараты, оказывающие корректирующее воздействие на нарушение сердечного ритма и признаки сердечной недостаточности. При необходимости может быть произведено протезирование клапана механическим протезом.

Фиброз сердца – это заболевание, для которого характерна ускоренная выработка коллагена и разрастание соединительных тканей вследствие воспаления. Данная патология приводит к тому, что ткани уплотняются и в них формируются рубцы.

Каковы причины ее появления? В чем проявляются симптомы? Как диагностируется фиброз, какими методами его лечить? Об читайте в статье.

Причины

В общих случаях к ним относятся хронические заболевания и воспалительные процессы. Реже заболевание возникает после радиационного облучения, травмы, сильных аллергических реакций, инфекций и ослабления иммунитета.

Однако, если говорить о причинах возникновения фиброза сердца (что это такое – указано выше), нужно отметить, что в данном случае главным провоцирующим фактором является инфаркт миокарда, а также возрастные изменения организма.

Но и тут все неоднозначно. Если, например, у человека диагностирован фиброз аорты, то велика вероятность, что к этому привели травмы, инфекционные заболевания и аллергии. Когда оказывается, что поражены створки митрального клапана, то, скорее всего, предпосылками в данном случае являются ревматические процессы. Они отрицательно влияют на соединительную ткань.

Потому каждый случай необходимо рассматривать отдельно.

Формы заболевания

Очаговый фиброз сердца – это ограниченный процесс. Начальная стадия патологии, говоря иными словами. Если лечение не начать вовремя, то она перейдет в диффузную стадию. Она характеризуется большим количеством поврежденной ткани.

Последняя стадия – это кистозный фиброз. Отдельное серьезное заболевание, которое затрагивает обмен веществ, а также нередко приводит к появлению кист. Они, как известно, тоже угрожают жизни и здоровью человека.

Фиброз створок аортального клапана

С обсуждения данной патологии следует начать. Фиброз створок клапанов сердца в данном случае затрагивает основную артерию человеческого организма – аорты. Именно она осуществляет движение крови по большому кругу кровообращения.

При возникновении данной патологии толщина стенок одного или нескольких клапанов увеличивается. Они перестают быть гладкими, эластичными и тонкими, что отражается на их функционировании. Ткань разрастается, внутри нее уменьшается количество капилляров. Она начинает получать намного меньше питательных веществ. В результате часть клеток клапана отмирает. И образуется фиброзная ткань. Чем ее больше – тем сильнее проявляются нарушения в работе клапана. Он перестает плотно смыкаться. Определенная часть крови, выходящей из желудочка, просачивается обратно в предсердие, из-за чего оно растягивается.

Также при данной патологии может сузиться отверстие клапана. Это чревато формированием стеноза.

Предпосылки возникновения и симптомы

Продолжая рассказывать о такой патологии, как фиброз аортального клапана сердца, нужно упомянуть о том, из-за чего она появляется. Причины чаще всего следующие:

• Перенесенный инфаркт миокарда.
• Инфекционные заболевания соединительных тканей.
• Пороки сердца.
• Нарушения в работе легких.
• Чрезмерные физические нагрузки, которые несовместимы с состояние здоровья человека.
• Алкогольная или никотиновая зависимость.
• Отсутствие режима или постоянное его нарушение.
• Хронический стресс.
• Прием медикаментов без врачебного контроля.
• Хронический недостаток кальция.
• Постоянно повышенный уровень холестерина в крови.
• Генетическая предрасположенность.

На наличие фиброза клапанов сердца указывают следующие симптомы:

• Одышка, проявляющаяся даже при несущественных физических нагрузках и даже после пищи.
• Пониженная работоспособность.
• Бледность и вялость.
• Беспричинная потеря веса.
• Тяжесть или чувствительная боль в области грудной клетки.
• Учащенное сердцебиение.
• Отечность конечностей.
• Головокружения, чаще всего возникающие по утрам.
• Шум в ушах.

Необходимо оговориться, что данное заболевание на ранних стадиях практически себя не проявляет. Некритичное состояние может сопровождаться слабыми симптомами. Как правило, пациенты не обращают на это внимания. Но как же обнаружить тогда патологию на ранней стадии? Для этого нужно хотя бы раз в год проходить общее обследование.

Диагностика

Исходя из всего вышесказанного, можно понять, что такое фиброз сердца. Это патология, практически не проявляющая себя на ранних стадиях, а в дальнейшем сопровождающаяся симптомами, общими для данного заболевания, вне зависимости от его вида.

Поэтому методы диагностики используются универсальные. На первом этапе каждый пациент должен сдать общеклинические анализы мочи, крови, а также пройти ЭКГ. Однако с их помощью удается обнаружить лишь ишемический или воспалительный процесс в миокарде. Для постановки точного диагноза необходимы следующие инструментальные методы:

• УЗИ сердца. Это наиболее достоверный способ, благодаря которому выявляется степень сужения или же недостаточности клапана. Также он позволяет оценить сократительную функцию миокарда и объем крови, который поступает в аорту в период систолы.
• Рентгенография. С помощью данного метода удается обнаружить гипертрофию миокарда как реакцию на застойные явления в легких, перегрузку сердца, а также кальциевые отложения на клапанах.
• МРТ и KT. К данным методам прибегают, если имеется необходимость осуществления дифференциальной диагностики. Или непосредственно перед операцией.

С помощью перечисленных диагностических мероприятий удается определить не только то, насколько сильно развит фиброз сердца. Они помогают обнаружить в организме воспалительные процессы и вирусные инфекции. Это важно, ведь они осложняют течение фиброза, а потому их необходимо учитывать при назначении терапии и лечить.

Фиброз корня аорты

Это один из наиболее часто встречающихся видов данной патологии. Есть некоторые особенности, которые отличают ее от остальных фиброзов сердца.

Корень аорты, подверженный патологии, – это причина, по которой у пациента нарушается дыхательная функция. Кровь просто не обогащается кислородом. Потому у многих кожа становится бледной, появляется одышка, синеют губы.

Из-за того, что насосная функция сердца снижена, перегружаются кровеносные сосуды. Это чревато переполнением органов венозной кровью. В результате в артериолах и венулах повышается давление, и возникают патологические изменения.

С течением времени начинает ощущаться тяжесть в правой стороне тела, появляются отеки, слабеет сократительная функция миокарда, а также прогрессирует сердечная недостаточность. Впрочем, такими последствиями чреваты все виды патологий – будь то фиброз межжелудочковой перегородки сердца или корня аорты. Чтобы их избежать, надо лечить недуг. Иначе сердце потеряет компенсаторные возможности.

Фиброз МЖП сердца – что это?

Об этом также необходимо рассказать. Фиброз МЖП – это патология межжелудочковой перегородки, причем довольно распространенная. Данное деструктивное состояние диагностируется у детей в возрасте до трех лет.

Оно проявляется в формировании сообщения между левым и правым желудочком сердца еще на стадии развития плода. Это приводит к гемодинамическим острым нарушениям. Согласно статистике, данная аномалия встречается в 17-42% случаев как самостоятельное изолированное заболевание.

Проявляется всеми вышеперечисленными симптомами – быстрой утомляемостью, одышкой, мерцательной аритмией. Но кроме этого у детей наблюдается также отставание в физическом развитии.

Очень серьезной патологией является фиброз МЖП сердца. Что это за заболевание, уже ясно. Но еще нужно отметить, что оно нередко сопровождается и патологиями внесердечной локализации. Это может быть синдром Дауна, всевозможные дисфункции почек и т. д.

К провоцирующим формирование данной патологии факторам, которые могут оказать особо сильное влияние в первые 8 недель, относятся:

• Вирусные поражения.
• Болезнетворная бактериальная микрофлора.
• Эпидемический паротит.
• Патологии эндокринной системы.
• Лекарственная и алкогольная интоксикация.
• Радиационное ионизирующее облучение.
• Острый недостаток микроэлементов и витаминов в рационе беременной.
• Ярко выраженные токсикозы.
• Риск самопроизвольного прерывания беременности.
• Прием гормональный препаратов.

Также у фиброза сердца этого вида может быть генетическая этиология возникновения. В таких случаях мутация сочетается с аномалиями развития конечностей и опорно-двигательного аппарата.

Отклонения при фиброзе МЖП

Гемодинамические внутрисердечные расстройства начинают себя проявлять через 3-5 дней после появления младенца на свет.

Диагностика в столь раннем возрасте сильно затруднена. В сердце отсутствуют посторонние шумы, поскольку в обоих желудочковых отделах кровяное давление пропорционально.

У данного эффекта есть название – неонатальная гипертензия легких. С течением времени давление начинает понижаться. Тогда и создается градиент, необходимый для проведения диагностики. И кровь начинает циркулировать из области повышенного давления в зону пониженного (слева направо).

Из-за ее нагнетания сквозь патологический канал, происходящего под давлением, возникает гипертрофия стенок желудочковой полости. Потом расширяется и магистральная артерия, которая связывает сердце с легкими.

Давление стремительно растет, возникает рефлекторное спазмирование легочной ткани. Из-за кровяного сброса жидкости, обедненной кислородом, возникает гипоксия во всех мышечных тканях и органах. Результатом становится кислородное голодание.

Диагностика при фиброзе МЖП

Нельзя не рассказать и о ней. Подозрение на фиброз перегородки сердца удается выявить в ходе обследования младенца врачом-кардиологом. Если специалист обнаруживает при прослушивании мышечного органа хотя бы малейшие симптомы, он назначает дополнительную диагностику инструментальными средствами.

Благодаря этому удастся избежать осложнений в дальнейшем. На сегодняшний день диагностика любой дисфункции или патологии проводится комплексно, с применением ультразвуковой и рентгенологической аппаратуры. Может быть назначена двухмерная допплерэхокардиография, ангиокардиография и т. д.

Качественная диагностика поможет сформировать объективную и целостную клиническую картину, а также прояснить все скрытые нюансы протекания патологического процесса.

Поскольку фиброз перегородки сердца у младенцев выявляется на ранней стадии, то зачастую удается воздержаться от проведения операции. Но необходим динамический мониторинг состояния ребенка. В редких случаях дефектный шунт закрывается самопроизвольно, происходит это в период между 1 и 4 годами.

В других ситуациях показана консервативная терапия или хирургическая коррекция.

Патология створок сердца

Еще один распространенный вид заболевания. Фиброз створок сердца (точнее, митрального клапана) является патологией, возникающей в результате ревматических процессов или инфекций. Чем она характеризуется? Уплотненной створкой митрального клапана. В результате фиброза она теряет свою эластичность. Нередко образуются рубцы на створках.

При данной патологии клапан теряет способность открывать находящееся между желудочком и предсердием отверстие, а потом закрывать его.

Если вовремя не начать лечить данное состояние, то может возникнуть диффузный фиброз миокарда или же недостаточность коронарного кровоснабжения.

Симптомы те же, что и в случае с патологиями других типов. Что касательно диагностики? В данном случае более эффективным методом, чем проводимое при фиброзе сердца УЗИ, является двухмерная ЭхоКГ.

Эта процедура позволяет изучить митральный клапан в проекции поперечного и продольного сечений. Двухмерное изображение дает возможность оценить изменения, произошедшие в клапанной структуре, обнаружить регургитацию, а также рассчитать давление в легочной артерии.

Также при фиброзе створок сердца обязательно проводят рентгенографию. Полученное изображение демонстрирует застойные корни легких и плевральные линии по костальной и междолевой плевре.

Лечение

Каждого человека, которого волнует рассматриваемая тема, интересует, можно ли вылечить берущий начало от левого желудочка сердца фиброз?

В том случае, если патология сформировалась не настолько явно, чтобы привести к регургитации или стенозу, терапия не требуется. Нужно лишь вести здоровый образ жизни, соблюдать режим, избегать стрессовых ситуаций, а также регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить эхокардиоскопию.

Однако при наличии артериальной гипертонии, ишемии миокарда, мерцательной аритмии и т. д. понадобится подобрать терапию соответственно характеру недуга.

В том случае, если фиброз сердца уже сопровождается всеми перечисленными симптомами, или даже возникла недостаточность, потребуется прием гликозидов и диуретиков. Как правило, назначают "Дигоксин" (дозированный по 0,25 мг) по половине таблетки дважды в день. Курс длится 5 суток. Из диуретиков назначают "Индапамид", который надо принимать по 2,5 или 1,5 мг утром.

Если же патология выражена сильно, то лечение фиброза сердца не обходится без "Верошпирона" (по 50 или 25 мг), "Фуросемида" (20-80 мг) и "Диувера" (5 или 10 мг). Все перечисленные препараты принимать надо утром.

Хирургическое вмешательство

Оно необходимо, если у пациента диагностирован значимый фиброз сердца. Потому что патология такого уровня приводит к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4-й степени.

Как правило, в данных случаях пациентов направляют на операцию по протезированию клапана или на хирургическое рассечение спаек, что еще называется комиссуротомией.

Такие процедуры в наше время проводят по-разному. Могут оперировать на открытом сердце, используя аппарат искусственного кровообращения. Или же применить внутрисосудистый доступ, через периферические крупные артерии, к которым относится бедренная, паховая и т. д.

Как правило, используют механические современные протезы, выполненные из синтетических материалов. Чуть реже используются биологические, выполненные из клапанов кабана.

В том случае, если у пациента с фиброзом сердца сформирована недостаточность створок клапана, проводят хирургическую пластику с наложением швов на створки, которые не смыкаются. Либо выполняют протезирование.

Прогноз и последствия

Об этом необходимо рассказать напоследок. К сожалению, редко так бывает, что при фиброзе сердца нет последствий. Они возникают рано или поздно. То, насколько велика вероятность их появления, зависит от причины, из-за которой он изначально сформировался.

Так, формирование пороков сердца встречается намного чаще, чем недостаточность или стеноз. Атеросклероз аортальных стенок с кальциевыми отложениями приводит к неревматическому пороку. Так что точно спрогнозировать, с каким последствием придется столкнуться, нельзя.

А осложнения, в свою очередь, определяют прогноз. Если фиброз не сопровождается регургитацией или стенозом, то он будет благоприятным. Но при наличии гемодинамически значимых пороков состояние человека будет не лучшим.

Если показана операция, то прогноз будет зависеть от своевременности ее проведения. В случае успешного хирургического вмешательства продолжительность жизни человека увеличивается, а ее качество существенно улучшается.

Памятка пациенту

Каждый человек, столкнувшийся с фиброзом любого вида, формы и стадии, должен понимать: для поддержания качества жизни, а также во избежание ухудшения состояния, ему придется скорректировать свой образ жизни и привычки.

Потребуется отказаться от алкоголя и никотина, полностью исключить из своего рациона кофе, крепкий чай, какао и энергетики. Их нужно заменить отварами лечебных трав, которые позитивно влияют на иммунитет.

Также придется с большей тщательностью следить за своим здоровьем. Нельзя допускать проникновения инфекций в организм! Они отрицательно влияют на состояние организма, а также ослабляют иммунную защиту.

По той же причине весной и зимой нужно будет принимать дополнительные минеральные и витаминные комплексы. Это необходимо для того, чтобы увеличить сопротивляемость организма к вредоносным бактериям и вирусам. Какие именно комплексы нужно будет пить, пациенту скажет врач после проведенного обследования.

И наконец, человеку нужно избегать перенапряжения, стрессов и физических перегрузок. А если он заболеет инфекционной или вирусной болезнью, потребуется срочно обратиться к терапевту. Важно уточнить о наличии фиброза – специалист обязательно учтет этот факт при назначении лечения.

Фиброз створок митрального клапана - Здоров.Сердцем

Фиброз створок митрального клапана: что это такое и каковы причины его возникновения

Как известно, сердце человека состоит из 4 отделов: два предсердия и два желудочка. Между ними есть митральный клапан, состоящий из двух створок.

Кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, а створки мгновенно закрывают просвет между ними. Благодаря этому кровь не имеет возможности возвращаться обратно.

При образовании рубцов, уплотнении соединительной ткани клапана, он теряет свою функциональность. Такая патология называется фиброз створок митрального клапана.

Причины заболевания

Существует несколько причин, которые могут спровоцировать развитие фиброза:

• часто перенесенные вирусные и респираторные заболевания;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• аллергическая реакция на разного рода раздражители или вещества;
• заболевания инфекционного характера;
• ревматические заболевания.

Все эти факторы могут спровоцировать уплотнение створок митрального клапана сердца или образования на них рубцов. В результате этого клапан становится не таким эластичным и теряет свою функциональность.

Симптоматика

Фиброз митрального клапана может проявляться в виде разных симптомов и с разной интенсивностью.

Все зависит от степени развития заболевания и от того, в какой степени поражены створки клапана.

Как правило, можно выделить следующие признаки болезни:

• при увеличении физической нагрузки начинается кашель или одышка;
• потеря трудоспособности;
• утомляемость;
• гипертензия.

Если лечение фиброза не начато вовремя или неэффективно, у пациента симптомы недуга усугубляются и проявляются в виде таких признаков:

• нарушение ритма сокращения сердца;
• головокружение;
• шум в ушах;
• боли за грудиной;
• застой крови в печени;
• резкое изменение величины артериального давления.

Хотелось бы отметить, что болезнь может протекать на протяжении года или больше. При этом симптоматика периодически изменяется.

Диагностика

Современная медицина располагает такими методиками, использование которых помогает определить развитие недуга в самом его начале. Для этого используются такие методы:

1. Двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет в двухмерном изображении оценить степень и размеры поражения митрального клапана.
2. Рентгенография грудной клетки. При помощи проведения этого обследования специалисты могут определить размеры застойного кольца, образовавшегося на корне легких или легочной плевре.
3. Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ можно рассмотреть наличие признаков гипертрофии отделов сердца.

Чем более точно будет определена степень развития заболевания и место локализации дисфункции митрального клапана, тем легче и эффективнее будет процесс лечения.

Классификация патологии

Специалисты выделяют 4 степени развития недуга:

Первая. На этом этапе у пациента приблизительно 15% крови возвращается обратно. Заболевание протекает без проявления явных симптомов.

Вторая. Величина обратного тока крови колеблется в диапазоне 15–30%. Больной жалуется на учащенное сердцебиение, слабость, посинение верхних конечностей, одышку и кашель.

Третья. Величина обратного тока составляет 30–50%. Кроме ранее описанных признаков заболевания, пациент жалуется на одышку и боли за грудиной, даже в состоянии покоя или ночью.

Четвертая. На этой стадии развития заболевания обратный ток крови составляет больше 50%. При этом возникает фибрилляция предсердий или тромбоэмболия. На этой стадии вероятность смерти достаточно велика.

Начинать лечение лучше всего на ранних стадиях развития болезни. Для этого необходимо своевременно обращаться к специалистам.

Лечение

Если диагноз фиброз МК установлен на 1 или 2 стадии его развития, специалисты отдают предпочтение медикаментозному методу лечения. В этом случае назначают препараты группы гликозидов, диуретинов или антикоагулянтов. Вероятность излечения довольно- таки велика.

При постановке диагноза на более поздних стадиях, без оперативного вмешательства не обойтись. Суть его заключается в замене митрального клапана или, если есть такая возможность, его восстановлении.

Дабы избежать такого недуга, как фиброз митрального клапана, необходимо следить за своим здоровьем и беречь себя. Будьте здоровы!

Фиброзная дистрофия клапанного аппарата

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

• очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
• диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
• кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

• возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
• ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
• синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
• атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
• очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

• утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
• одышка в покое;
• эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
• загрудинные боли;
• периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

• прогрессирующую одышку;
• боли в сердце при нагрузках;
• головокружения и обмороки при занятиях спортом;
• нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

• сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
• диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
• при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

• протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
• митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
• аортокоронарное шунтирование;
• эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
• пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

• запущенность процесса;
• сморщивание створок, сухожильных нитей;
• наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Фиброз створок: патология аортального и митрального клапанов

Фиброз створок аортального и митрального клапана фактически никак себя не проявляет на ранних стадиях развития. Обнаруживают его в большинстве своем случайно, во время прохождения ежегодного обследования. Помогает увидеть разросшиеся створки эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Врач оценит степень патологических изменений и назначит наиболее эффективный курс лечения для остановки развития осложнений и улучшения состояния больного.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

• Очаговая форма является базовой. Для нее характерно умеренное фрагментарное поражение структуры клапанного аппарата.
• Диффузному виду свойственна большая площадь поражения (створок и подклапанного пространства). Выявляют его на запущенных стадиях развития фиброза.
• Кистозная форма воспринимается в роли отдельной патологии. Она проявляется серьезными сбоями в обменных процессах и ведет к образованию кист.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Причины возникновения

По большей части происходит уплотнение створок митрального клапана. Коснуться проблема может как ребенка, так и взрослого человека из-за развития инфекции, воспаления, пороков сердца и прочих факторов. Возникает она по таким причинам:

• возрастные изменения;
• ревматизм;
• врожденные пороки;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• воспалительные заболевания.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

• быстрая утомляемость;
• частая одышка;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия;
• чувство нехватка воздуха;
• боли в области сердца;
• отеки ног.

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

• общая слабость;
• отек легких;
• потеря сознания;
• стенокардия.

Методы диагностики

При развитии клинической картины, свойственной фиброзу, необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу. Специалист проведет опрос, чтобы узнать жалобы пациента и подробности (наличие прочих патологий и пороков, наследственной предрасположенности). Затем он осмотрит больного и назначит ряд обследований. Как правило, это:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердечной мышцы дает возможность разглядеть ее структуру в мельчайших подробностях, чтобы оценить степень регургитации или стеноза. С помощью данного обследования врач также увидит, насколько хорошо работает левый желудочек и достаточна ли фракция выброса (количество крови, поступающее в аорту).
• Рентген грудного отдела проводится при подозрении на венозный застой крови или увеличение определенных камер сердца.
• Коронароангиография в большинстве случаев проводится перед выполнением хирургического вмешательства по протезированию клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов обследования назначается сдача крови и мочи на анализы и электрокардиография. Они помогут выявить сопутствующие осложнения и причинный фактор возникших изменений. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет точно поставить диагноз и составить схему лечения.

Курс терапии

При отсутствии выраженных проявлений фиброза лечение не требуется. Больному достаточно наблюдаться у кардиолога и периодически проводить УЗИ сердца. Исключение составляют люди, у которых есть сопутствующие заболевания (аритмия, гипертония, ишемия). В их случае придется применить лечебные средства, в зависимости от патологического процесса.

При выраженном фиброзе, который спровоцировал развитие сердечной недостаточности, назначаются мочегонные средства («Индапамид», «Верошпирон») и сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин»). Их роль заключается в стимуляции сердца и выводе лишней влаги из организма. Прочие лекарства применяются в зависимости от проявлений патологического процесса и причинного фактора.

Существенные изменения, спровоцировавшие выраженный стеноз клапанного кольца, устраняются хирургическим путем. Суть его в протезировании или пластике клапана. Проводятся операции в большинстве своем полномасштабные, то есть на открытом сердце, используя устройство искусственного кровообращения.

Применение народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. По сути, она ничем не сможет помочь в лечении фиброза – лишь уменьшит нервное напряжение и насытит организм полезными веществами.

Меры профилактики

Появление фиброзных тканей проще предотвратить, чем остановить или лечить. Помогут в этом нижеприведенные советы:

• выполнять профилактику ревматизма;
• устранять инфекционные недуги, не допуская появления осложнений;
• правильно составить рацион питания;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• следовать рекомендациям лечащего врача;
• ежегодно проходить полное медицинское обследование;
• укреплять иммунную систему;
• не допускать физических перегрузок;
• избегать стрессовых ситуаций;
• заниматься спортом.

Особенно полезны умеренные физические нагрузки ребенку. Про тяжелую атлетику и чересчур интенсивные занятия на тренажерах лучше забыть. Рекомендуется обратить внимание на бег, плаванье и прочие виды спорта, укрепляющие сердечную мышцу.

Для фиброза клапанного аппарата характерно появление негативных последствий, например, приобретенного порока сердца (стеноз клапанного кольца или недостаточность его створок). Если изменения вызваны ревматизмом, то шанс их развития выше, чем из-за ишемии или инфаркта. Атеросклероз аорты провоцирует неревматические виды пороков значительно чаще миокардита. Спрогнозировать вероятность их формирования крайне сложно. Врачи стараются ориентироваться на результаты обследований и течение основного патологического процесса, провоцирующего изменения в сердце, чтобы держать ситуацию под контролем.

Прогноз специалистов

Прогноз напрямую зависит от наличия последствий и их степени выраженности. Если они отсутствуют, то фиброз не опасен для жизни больного. Иная ситуация при формировании врожденных пороков сердца, из-за которых происходят серьезные сбои в гемодинамике. Прогноз в данном случае крайне негативный и больному необходимо срочно провести операцию. От ее результата будет зависеть степень восстановления и продолжительность жизни пациента.

Фиброз обычно касается створок митрального и аортального клапанов. Симптоматика развивается при возникновении сбоев в гемодинамике, вызванных регургитацией или стенозом клапанного кольца. В качестве лечения применяется хирургическое вмешательство. Облегчить состояние можно медикаментозно. Сочетать основную схему терапии необходимо с соблюдением правил профилактики.

{SOURCE}

Фиброз корня аорты что это такое и как лечить

Как лечить фиброз аорты сердца

Фиброзом называют болезнь, которая сопровождается утолщением и образованием рубцов на соединительной ткани. Зачастую недуг — следствие воспалительных процессов в организме. Фиброз корня аорты может быть последствием травмы в некоторых случаях. Существует несколько степеней недуга.

- Очаговый. Доброкачественный процесс. Недуг сопровождается поражением тканей либо органов.

- Диффузный. Этот вид фиброза отличается от очагового серьезными поражениями.

- Кистозный. Самая тяжелая степень болезни. Недуг имеет наследственную предрасположенность. Заболевание сопровождается поражением желез внешней секреции. Кистозный фиброз сопровождается нарушением работы желез внешней секреции. Вследствие болезни происходит нарушение работы органов дыхания, ЖКТ.

- Локальный. Недуг – следствие полученной травмы.

Некоторые особенности фиброза корня аорты:

- Из-за снижения насосной функции сердца, сосуды кровообращения могут быть перегружены. Вследствие этого органы переполняются венозной кровью. Это — основная причина высокого давления в венулах и артериолах, которое приводит к патологическим изменениям.

- Вследствие фиброза корня аорты, нарушается функция дыхания. Кровь не обогащается кислородом. У больного наблюдаются признаки сердечной недостаточности (синие губы, бледный цвет кожи, одышка).

- Вследствие фиброза у больного появляются симптомы, которые говорят о застое крови в сосудах печени и ног (тяжесть в правой стороне тела, отеки).

- Сократительная функция миокарда с течением болезни слабеет. Вследствие этого в предсердиях и желудочке образуется остаточное количество крови, которое растягивает полости сердца. Из-за этого сердечные клапаны неплотно прилегают друг к другу.

- Фиброз корня аорты сопровождается прогрессированием сердечной недостаточности. Если не лечить недуг, сердце со временем теряет свои компенсаторные возможности.

Некоторые особенности лечения фиброза корня аорты:

- Лечат болезнь только в условиях стационара. Лечение направленно на устранение причин, которые привели к фиброзу.

- Больному назначаются бета-блокаторы, витамины группы B, гепатопротекторы, другие медикаменты.

Читайте также:

Болезни аорты

Аорта является наиболее крупной артерией в организме человека, который берет свое начало из левого желудочка сердца. Ее стенки должны обладать достаточной плотностью и эластичностью, ведь именно аорта принимает кровоток под максимально высоким напором.

Нарушения в строении или в структуре стенок аорты, пагубные пристрастия, травмы и другие факторы способны вызвать болезнь аорты. Патологии крупнейшего проводящего артериального сосуда могут вызвать серьезные расстройства кровоснабжения, а стремительное прогрессирование заболеваний часто приводят к смерти пациентов. Любая болезнь аорты имеет сходные клинические проявления, но различные причины и этиологию.

Кальциноз аорты

Патология выражается в постепенном накоплении на стенках аортального клапана кальцинированных бляшек. Последние могут накапливаться вследствие:

• врожденного либо приобретенного порока сердца;
• вредных привычек;
• несбалансированного питания;
• эмоционального напряжения.

Просвет аорты при этом постепенно становится чрезмерно узким, что затрудняет кровоток и провоцирует иные опасные патологии. Лечение проблемы происходит коррекцией режима питания, приемом препаратов магния, а также организацией здорового образа жизни. Кальциноз стенок аорты может развиться и вследствие наличия наследственно предрасположенности, что определяет ведущую роль рационального питания в плане обеспечения баланса ионно-каталитического обмена в организме.

Уплотнение аорты сердца

Данная болезнь аорты присуща пациентам почтенного возраста, которых одолевают возрастные изменения, атеросклероз сосудов, а также повышенное артериальное давление. Тем не менее, заядлые курильщики молодого возраста также находятся в группе повышенного риска. Обилие никотина и смол в крови способствует утрате эластичности стенок аорты, что неизменно ведет к ее уплотнению. Последнее делает сосуд крайне уязвимым к различного рода ушибам и травмам груди.

Расширение аорты сердца

Патология имеет распространенное название аневризма. Заболевание встречается относительно редко, но представляет собой крайнюю опасность. Увеличение расслоения аорты – дело времени, так как постоянно поступающий кровоток обязательно будет «подтачивать» стенки сосуда. При отсутствии медицинской помощи в течение длительного времени возможен разрыв стенок аорты и летальный исход. При выявлении заболевания основным методом устранения проблемы считается операция.

Декстрапозиция аорты

Патология представляет собой один из врожденных пороков сердца, который выражается в аномальном частичном отхождении аорты от правого желудочка. Возможно также доминантная поддержка кровотока в аорте за счет левого желудочка. Часто наблюдается увеличение миокарда правого желудочка. Декстрапозиция аорты в основном является составной частью тетрады Фалло – одного из сложных пороков сердца.

Тромбоз аорты

Опасная болезнь, которая сопровождается шоковым состоянием больного, выраженной острой гипоксией и ишемией, а также нарушениями кровотока с дисциркуляцией и развитием отека головного мозга. Течение болезни сопровождает резкая боль в грудине, потеря пульса в нижних конечностях с развитием паралича ног и расстройством функций органов брюшной полости. Одно из оперативных диагностических средств – проверка сухожильных ахилловых и коленных рефлексов, которые пропадают. Основной метод лечения – оперативное проведение тромбо- или эмболэктомии.

Фиброз аорты

Воспалительные процессы, вызванные инфекционными заболеваниями, травмы различной природы, аллергические процессы либо прием определенных лекарств могут вызвать уплотнение стенок аорты, именуемое фиброзом. Патологическое состояние снижает эластичность, препятствует нормальному прохождению крови, а также является фактором риска для развития опасных заболеваний.

Атероматоз аорты

Патология структуры сосуда часто служит предпосылкой дальнейшего переходя данного состояния в аневризму. Сопровождается деструктивными и атрофическими трансформациями средней оболочки аорты.

Настоятельно стоит отметить необходимость незамедлительного обращения к врачам при проблемах с сердечнососудистой системой. Только точные диагностические процедуры способны поставить верный диагноз. Аускультация аорты считается одним из таких методов, что способны дать точные результаты. Процедура позволяет практически наверняка выявить наличие аневризмы аорты, делая возможным своевременное оказание помощи пациенту. Патология выявляется посредством определения систолического ума над сосудом, который имеет место быть у более чем двух третей пациентов. Кроме того, исследование позволяе

Фиброз миокарда что это такое

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения.
Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным
медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

С 2018 года журнал «Терапевтический архив» не издаётся издательством «Медиа Сфера».

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют. Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Что происходит при фиброзе створок?

фиброз аортального клапана сердца

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца. При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок. Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным. Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана. Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики. Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя. Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение. Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

• Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
• Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

ревматические вегетации на митральном клапане

• Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
• Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
• Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия). Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация – обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты). Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

Признаки фиброза митрального клапана

фиброз, кальциноз и стеноз митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

фиброз аортального клапана

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

• УЗИ сердца – наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.

• Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
• Коронароангиография (КАГ, или так называемая “коронарка”) проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра. Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется. Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии. Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов – артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.5 мг утром), а на более выраженных стадиях – верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия). В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др). Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.
При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

К сожалению, фиброз клапанов сердца не может быть излечен медикаментозными препаратами навсегда, так как воздействовать на рубцовую ткань лекарствами практически невозможно. Последствия фиброза могут быть устранены хирургическим путем, но показания к операции должны быть определены строго индивидуально. В том случае, когда у пациента имеется незначительный фиброз, не приводящий к стенозу или к недостаточности, рекомендуется вести правильный образ жизни, хорошо питаться, регулярно наблюдаться у кардиолога (или кардиохирурга) и принимать все назначенные препараты, и тогда вполне вероятно, что операция в ближайшие годы не понадобится.

Возможны ли последствия?

Да, при фиброзе сердца с большой долей вероятности рано или поздно возникают неблагоприятные последствия. Вероятность их возникновения определяется причиной, по которой изначально возник фиброз. Так, формирование пороков сердца после перенесенного ревматизма встречается чаще, чем формирование недостаточности или стеноза, вследствие ишемии миокарда и перенесенного инфаркта. Опять же, атеросклероз стенок аорты с отложением в них кальция чаще приводит к формированию неревматического порока сердца, чем перенесенный миокардит, к примеру. Поэтому спрогнозировать, разовьется ли стеноз или недостаточность клапана после того или иного заболевания, можно, но с большой осторожностью.

Профилактикой развития порока при фиброзе клапанов является правильное и своевременное лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу или к кардиосклерозу.

Прогноз

Прогностическое значение фиброза клапанов определяется прежде всего, наличием или отсутствием последствий. Так, фиброз без выраженного стеноза или без регургитации имеет благоприятный прогноз, а гемодинамически значимые пороки сердца, возникшие вследствие фиброза и приведшие к тяжелой сердечной недостаточности – неблагоприятный. В последнем случае все зависит от своевременности операции – если операция проведена вовремя, и хирург уловил ту тонкую грань, когда операция уже показана, но еще не противопоказана – продолжительность и качество жизни больного возрастают.

Видео: лекция и программа о фиброзе сердца и сосудов

Распространенность. Заболевание наиболее распространено в тропической Африке, главным образом, Уганде и Нигерии, а также в расположенных вблизи экватора районах южной Индии, Шри-Ланки, Бразилии и Колумбии. На его долю приходится около 15% всех летальных исходов от сердечной недостаточности в Уганде (D. Connor с соавт., 1967), 20% случаев сердечной недостаточности у лиц моложе 40 лет – жителей Берега Слоновой Кости (F. Jaiyesemi, 1982) и 2,5% случаев госпитализации по поводу болезней сердца у жителей южной Индии в возрасте до 40 лет (С. Kartha, 1995). Следует отметить, что даже в пределах этих стран большинство больных эндомиокардиальным фиброзом концентрируются в опре­деленных регионах и среди представителей отдельных этнических групп, что позволяет предполагать важную роль в возникновении этого заболевания факторов среды обитания. При этом эндомиокар­диальный фиброз чаще отмечается среди лиц с низким социально-экономическим статусом, страдающих от недостатка питания. Хотя в литературе имеется также достаточно много сообщений о случаях этого заболевания у жителей Западной Европы и США, большин­ство из этих больных либо были мигрантами из тропических стран, либо проживали в них длительное время. Описаны единичные слу­чаи развития эндомиокардиального фиброза после химиотерапии по поводу злокачественных опухолей.

Заболевание одинаково часто поражает мужчин и женщин. Большинство больных – дети и лица молодого возраста.

Этиология и патогенез. Этиология эндомиокардиального фиб­роза остается неизвестной. Географические особенности распростра­нения и преимущественное поражение лиц из бедных слоев населе­ния долгое время побуждали исследователей к поиску причин забо­левания среди факторов, связанных с дефицитом тех или иных пита­тельных веществ (витамин Е и др.), и инфекций, главным образом, вирусных и паразитарных. Этиологическая роль этих факторов при эндомиокардиальном фиброзе не получила, однако, достаточно убе­дительного подтверждения. Высказано также предположение о свя­зи заболевания с употреблением в пищу больших количеств подо­рожника, богатого серотонином (М. Crawford, 1963). Высокое со­держание этого вещества в крови обнаружено у больных с карцино­идным синдромом, для которых характерно утолщение эндокарда. Показано, что кормление морских свинок подорожником в течение 8-12 мес приводило к поражению эндокарда, сходному с его измене­ниями при эндомиокардиальном фиброзе человека (К. McKinney и М. Crawford, 1965). В то же время, у больных эндомиокардиальным фиброзом не удалось обнаружить существен­ных изменений обмена серотонина по сравнению с пациентами с рев­матическими пороками сердца, в связи с чем вопрос о роли этого вещества в возникновении этой формы идиопатической РКМП пока остается открытым. Имеются определенные основания предполагать, что токсическое действие серотонина на эндокард возрастает при де­фиците в организме триптофана, что часто встречается при употреб­лении в пищу недостаточного количества белка (С. Kartha, 1995).

Одним из пищевых продуктов, который составляет значитель­ную часть рациона бедного населения в тропиках, является маниока. Имеются сведения, что при высушивании ее клубней на солнце под воздействием ультрафиолетовых лучей они обогащаются вита­мином D, который может вызывать кальциноз, способствующий раз­витию гиперплазии клеток и избыточному синтезу коллагена и элас­тина в эндо- и миокарде (Н. Davies, 1990). Так, создана эксперимен­тальная модель эндомиокардиального фиброза, полученная при кор­млении животных манниокой и исключении из их рациона белка (С. Sezi, 1996).

М. Valiathan и соавторы (1994) обнаружили прямую связь распространенности эндомиокардиального фиброза с содержани­ем монацитов в почве тропических регионов и повышенное содер­жание химических элементов этой группы тория и церия в эндо- и миокарде таких больных по сравнению со здоровыми лицами. Эти вещества, очевидно, попадают в организм человека из почвы с немытых рук и с загрязненной пищей, а также с употребляемыми в пищу клубнями различных овощей, в которых монациты накап­ливаются в больших количествах, чем в других частях растений. Всасывание монацитов в кишечнике повышается при дефиците магния, чему способствуют неправильное питание и частые поно­сы (A. Shaper, 1993). Снижение содержания магния в тканях од­новременно с увеличением уровня тория и церия было подтверждено результатами его прямого определения в ЭМБ. Обнаружено также уменьшение содержания магния в сыворотке крови таких больных, которое сочетается с повышенным уровнем гликозами­ногликанов. Последний рассматривается в числе возможных при­чин дефицита магния (К. Kumari с соавт., 1997).

Немаловажным доводом в пользу геохимической гипотезы возник­новения эндомиокардиального фиброза могут служить данные экспери­ментальных исследований, показавшие способность церия стимулиро­вать синтез коллагена фибробластами сердца (К. Shivakumar с соавт., 1992). Обнаружена также связь повышенной встречаемости эндомио­кардиального фиброза в отдельных районах провинции Керала (Юж­ная Индия) со значительными отложениями монацитов в почве (V. Kutty с соавт., 1996). Для окончательного подтверждения этой гипотезы необ­ходимы, однако, дальнейшие сопоставительные исследования и созда­ние адекватной экспериментальной модели.

Патогенез эндомиокардиального фиброза окончательно не ус­тановлен. Обсуждаются несколько возможных механизмов развития этого заболевания (рис. 34), к которым относятся:

1. Повреждение кардиомиоцитов активированными эозинофила­ми, химиопрепаратами или другими токсическими вещества­ми с исходом в заместительный склероз.

Рис. 34. Гипотетические механизмы патогенеза эндомиокардиального фиб­роза (по С. Kartha, 1995)

2. Дефицит магния, вызывающий повреждение коронарного мик­роциркуляторного русла с выходом из него церия и других веществ, стимулирующих пролиферацию фибробластов. Сход­ство морфологических изменений артериол, мио- и эндокарда больных эндомиокардиальным фиброзом и поражения серд­ца при дефиците магния у экспериментальных животных было показано Z. Andrade и A. Teixeira (1973).

3. Секреция эндотелием эндокарда и прилипшими к нему тромбоцитами,поврежденными вследствие воздействия серотонина, факторов роста, которые стимулируют пролиферацию фиброб­ластов интерстициальной ткани сердца. Имеются данные, что эти факторы вызывают развитие распространенного интерсти­циального фиброза в миокарде больных реноваскулярной арте­риальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка (К. Weber и С. Brilla, 1991).

Обращает на себя внимание определенная закономерность рас­пределения эндомиокардиального фиброза в сердце с его первона­чальным возникновением в сегментах желудочка, испытывающих наиболее низкое местное стеночное напряжение. Интересно отметить, что величина этого стеночного напряжения оказывает модулирую­щее влияние на экспрессию эндотелием генов, регулирующих син­тез факторов роста фибробластов (A. Maiek с соавт., 1993).

Исходя из накопленных фактов, возможно, что эндомиокарди­альный фиброз, подобно идиопатической ДКМП, представляет со­бой общую конечную стадию поражения миокарда, вызванного не­сколькими различными этиологическими факторами.

Патологическая анатомия. Отличительной чертой эндомио­кардиального фиброза является значительное утолщение эндокар­да за счет фибрина и элементов соединительной ткани. Его толщи­на может достигать 1 см. В отличие от фибропластического пари­етального эндокардита Леффлера, при котором преимущественно поражается левый желудочек, для эндомиокардиального фиброза более характерно распространение патологического процесса на оба желудочка. Интересно отметить, что утолщение эндокарда четко ограничивается путями притока и верхушкой желудочков и никог­да не распространяется на пути оттока. Полости желудочков часто уменьшены в размерах за счет облитерации верхушки толстым эндокардом и плотно прилегающими к нему тромботическими мас­сами, которые значительно реже, чем при эндокардите Леффлера, отрываются и вызывают тромбоэмболии. Фиброз аппарата атриовентрикулярных клапанов приводит к нарушению их смыкания с регургитацией крови в предсердия.

При патогистологическом исследовании миокарда специфичес­кие изменения отсутствуют. Наблюдается дистрофия кардиомиоци­тов, вплоть до необратимой, которая больше выражена в субэндо­кардиальных слоях желудочка. Здесь же могут обнаруживаться от­дельные воспалительные инфильтраты, однако признаки активного воспаления, распространенный некроз кардиомиоцитов и скопле­ния эозинофилов отсутствуют. Резко выражен интерстициальный фиброз. В эндокарде и фиброзно измененном миокарде часто встре­чаются кальцинаты. Характерно поражение интрамуральных венеч­ных артерий с развитием фиброза средней оболочки. Хотя в просве­те этих сосудов часто можно обнаружить реканализированные тром­бы, фиброз миокарда, несомненно, имеет преимущественно некоро­нарогенное происхождение (Р. Kudenchuk с соавт., 1986, и др.). В целом, морфологические изменения в миокарде больных эндомио­кардиальным фиброзом весьма сходны с признаками его пораже­ния в конечной, фибротической, стадии эндомиокардиальной бо­лезни Леффлера, что и позволило высказать предположение об их общности. Учитывая неспецифичность описанных структурных из­менений, этот факт, однако, не может служить неопровержимым доказательством единства происхождения обоих заболеваний.

Клиника. Кроме различия эпидемиологии, эндомиокардиаль­ный фиброз отличают от фибропластического париетального эндо­кардита Леффлера более постепенное развитие застойной сердечной недостаточности в дебюте заболевания и отсутствие системных про­явлений. Несмотря на частоту выявления эозинофилии, связанную с распространенностью паразитарных инфекций в тропиках, ее ве­личина не достигает уровня, характерного для больных париеталь­ным эндокардитом. Не обнаруживаются и существенные изменения содержания в крови дегранулированных эозинофилов и выделяемых ими катионных белков, а также их накопление в ткани сердца (A. Falase,1993).

Диагноз эндомиокардиального фиброза ставится на основа­нии наличия клинических и гемодинамических признаков синдро­ма рестрикции после исключения других, более частых, причин этого синдрома, прежде всего, констриктивного перикардита, сис­темных и инфильтративных заболеваний миокарда и эндомиокар­диальной болезни Леффлера. Определенное диагностическое зна­чение имеет факт проживания больного в одном из тропических регионов с высокой распространенностью данного заболевания. Необходимо иметь в виду, однако, возможность развития эндоми­окардиального фиброза, или эндомиокардиальной болезни без эози­нофилии, также в умеренных широтах (L. Mestronic с соавт., 1982; Р. Anderson, 1983; Е. Arbustini с соавт., 1983), примером чего может служить наше наблюдение (Е. Н. Амосова с соавт., 1987).

Больная Д., 15 лет, жительница Житомирской области, поступила в Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН Украины 13.03. 86 г. с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, непостоянные отеки голеней и стоп, выраженную общую слабость. Заболевание началось исподволь весной 1985 г., когда без видимой причины появились указанные жалобы. При обращении к врачу у больной был обнару­жен шум в сердце, в связи с чем она была направлена в институт.

При поступлении общее состояние больной средней тяжести. Акроцианоз. Шей­ные вены набухшие. Пульс 86 в минуту, ритмичный, АД 90/70 мм рт. ст. Над областью верхушки и в точке Боткина I тон усилен, протодиастолический ритм галопа, слабый систолический шум. Акцент II тона над легочной артерией. В легких везикулярное дыхание с жестким оттенком. Печень на 4 см выступает из-под реберной дуги, плотная. Голени пастозны.

На ЭКГ ритм синусовый, неполная атриовентрикулярная блокада I степени, при­знаки умеренной гипертрофии обоих предсердий, депрессия сегмента ST на 1 мм и слабо отрицательные зубцы Т в отведениях V3-6, а также всех стандартных отведениях. Воль­таж кривой умеренно снижен. Данные ФКГ соответствуют аускультативной картине. Рентгенологически сердце митральной конфигурации, кардиоторакальный индекс 0,52. Легочные поля без особенностей. Данные лабораторного исследования, включая общий анализ крови с формулой, общий анализ мочи, биохимические исследования крови -без изменений. Обсуждался диагноз митрального порока.

При ЭхоКГ клапаны сердца не изменены, предсердия умеренно дилатированы^ желудочки не увеличены, активно сокращаются. КДО левого желудочка 60 см 3 , КСО -21 см 3 , ФВ – 66%. Толщина задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также масса его миокарда в пределах нормы (соответственно, 1,0, 0,9 см и 94 г/м 2 ).

По данным катетеризации полостей сердца, конечно-диастолическое давление в левом желудочке 35 мм рт. ст., давление в левом предсердии – 35/18 мм рт. ст., в "легочных капиллярах" – 42/21 мм рт. ст., стволе легочной артерии – 50/24 мм рт. ст., в правом желудочке 50/0-15 мм рт.ст., в правом предсердии – 15/5 мм рт.ст. Обращала на себя внимание характерная форма кривой диастолического давления в желудоч­ках в виде "квадратного корня" с глубоким начально-диастолическим спадом, резким подъемом и плато (рис. 33).

При вентрикулографии выявлена незначительная митральная и трикуспидальная регургитация. Полость левого желудочка несколько уменьшена в размерах, сократи­мость миокарда не изменена Показатели объемов левого желудочка и ФВ существенно не отличались от соответствующих величин, полученных при ЭхоКГ.

При оценке диастолической функции левого желудочка обнаружено значитель­ное снижение индекса диастолической податливости камеры по W. Gaasch и соавто­рам (1972), который составил 2,77•10 –2 мм рт.ст. –1 против (15,2±0,81)•10" 2 мм рт.ст. –1 в группе обследованных нами 28 практически здоровых лиц. При этом показатель эла­стической жесткости миокарда в конце диастолы (Е_m), рассчитанный по В. Sharma и J. Goodwin (1978), был существенно увеличен и" достигал 12 097 дин/см 2 •10 3 (в норме – 233,7±14,98 дин/см 2 •10 3 ).

При комплексном общегистологическом, гистохимическом, гистоэнзимологическом и морфометрическом структурных анализах биоптатов правого желудочка (д.м.н. В. П. Терещенко) обнаружен высокий удельный вес соединительнотканного компонента – до 25%. В сократительном миокарде выявлялись дистрофические изменения различных характера и глубины. Поврежденные клетки отличались оча­говой фуксинофилией, низким содержанием гликогена, а также уменьшением со­держания ДНК и особенно РНК, что указывает на низкую потенцию гиперпласти­ческих процессов. О нарушении структуры клеточных мембран свидетельствовало очаговое накопление гликопротеидов и гликозаминогликанов в участках альтерации кардиомиоцитов. Это же отмечалось в очагах гиперпродукции соединительной ткани.

Таким образом, проявления заболевания в приведенном наблю­дении определялись застоем крови в малом и большом кругах крово­обращения вследствие повышения давления наполнения желудоч­ков, больше левого, обусловленного нарушением диастолической функции. Об этом свидетельствовало снижение рассчетного показа­теля податливости камеры и повышение индекса жесткости миокар­да левого желудочка при неизмененной его сократительной способ­ности. Как показали данные морфологического исследования, при­чиной этих изменений кардиогемодинамики, характерных для синд­рома рестрикции, было неспецифическое дегенеративно-склероти­ческое поражение миокарда, что дало основания предположить на­личие РКМП. Отсутствие системных экстракардиальных поражений и специфических гранулематозных и инфильтративных изменений в биоптатах миокарда правого желудочка, а также эозинофилии в периферической крови позволило исключить системные и инфиль­тративные заболевания миокарда и фибропластический париеталь­ный эндокардит Леффлера и поставить диагноз эндомиокардиаль­ного фиброза или эндомиокардиальной болезни без эозинофилии.

Лечение эндомиокардиального фиброза симптоматическое и включает медикаментозную терапию диастолической сердечной не­достаточности и хирургическое лечение – эндокардэктомию и, по по­казаниям, протезирование или пластику атриовентрикулярных кла­панов сердца.

Фиброз митрального клапана сердца - Лечим сердце

Как известно, сердце человека состоит из 4 отделов: два предсердия и два желудочка. Между ними есть митральный клапан, состоящий из двух створок.

Кровь поступает из левого предсердия в левый желудочек, а створки мгновенно закрывают просвет между ними. Благодаря этому кровь не имеет возможности возвращаться обратно.

При образовании рубцов, уплотнении соединительной ткани клапана, он теряет свою функциональность. Такая патология называется фиброз створок митрального клапана.

Причины заболевания

Существует несколько причин, которые могут спровоцировать развитие фиброза:

• часто перенесенные вирусные и респираторные заболевания;
• перенесенный инфаркт миокарда;
• аллергическая реакция на разного рода раздражители или вещества;
• заболевания инфекционного характера;
• ревматические заболевания.

Все эти факторы могут спровоцировать уплотнение створок митрального клапана сердца или образования на них рубцов. В результате этого клапан становится не таким эластичным и теряет свою функциональность.

Симптоматика

Фиброз митрального клапана может проявляться в виде разных симптомов и с разной интенсивностью.

Все зависит от степени развития заболевания и от того, в какой степени поражены створки клапана.

Как правило, можно выделить следующие признаки болезни:

• при увеличении физической нагрузки начинается кашель или одышка;
• потеря трудоспособности;
• утомляемость;
• гипертензия.

Если лечение фиброза не начато вовремя или неэффективно, у пациента симптомы недуга усугубляются и проявляются в виде таких признаков:

• нарушение ритма сокращения сердца;
• головокружение;
• шум в ушах;
• боли за грудиной;
• застой крови в печени;
• резкое изменение величины артериального давления.

Хотелось бы отметить, что болезнь может протекать на протяжении года или больше. При этом симптоматика периодически изменяется.

Диагностика

Современная медицина располагает такими методиками, использование которых помогает определить развитие недуга в самом его начале. Для этого используются такие методы:

1. Двухмерная эхокардиография. Этот метод позволяет в двухмерном изображении оценить степень и размеры поражения митрального клапана.
2. Рентгенография грудной клетки. При помощи проведения этого обследования специалисты могут определить размеры застойного кольца, образовавшегося на корне легких или легочной плевре.
3. Электрокардиограмма. По результатам ЭКГ можно рассмотреть наличие признаков гипертрофии отделов сердца.

Чем более точно будет определена степень развития заболевания и место локализации дисфункции митрального клапана, тем легче и эффективнее будет процесс лечения.

Классификация патологии

Специалисты выделяют 4 степени развития недуга:

Первая. На этом этапе у пациента приблизительно 15% крови возвращается обратно. Заболевание протекает без проявления явных симптомов.

Вторая. Величина обратного тока крови колеблется в диапазоне 15–30%. Больной жалуется на учащенное сердцебиение, слабость, посинение верхних конечностей, одышку и кашель.

Третья. Величина обратного тока составляет 30–50%. Кроме ранее описанных признаков заболевания, пациент жалуется на одышку и боли за грудиной, даже в состоянии покоя или ночью.

Четвертая. На этой стадии развития заболевания обратный ток крови составляет больше 50%. При этом возникает фибрилляция предсердий или тромбоэмболия. На этой стадии вероятность смерти достаточно велика.

Начинать лечение лучше всего на ранних стадиях развития болезни. Для этого необходимо своевременно обращаться к специалистам.

Лечение

Если диагноз фиброз МК установлен на 1 или 2 стадии его развития, специалисты отдают предпочтение медикаментозному методу лечения. В этом случае назначают препараты группы гликозидов, диуретинов или антикоагулянтов. Вероятность излечения довольно- таки велика.

При постановке диагноза на более поздних стадиях, без оперативного вмешательства не обойтись. Суть его заключается в замене митрального клапана или, если есть такая возможность, его восстановлении.

Дабы избежать такого недуга, как фиброз митрального клапана, необходимо следить за своим здоровьем и беречь себя. Будьте здоровы!

• Симптомы недостаточности митрального клапана
• Диагностика недостаточности митрального клапана
• Лечение фиброза створок митрального клапана

Фиброз створок митрального клапана — заболевание, которое возникает в результате воздействия инфекций на сердечную мышцу или ревматических процессов, негативно влияющих на соединительные ткани. Человеческое сердце имеет 4 клапана, каждый из которых в нужный момент открывается и закрывается.

При воздействии ревматических процессов и инфекций сердечной мышцы створка митрального клапана начинает уплотняться. Из-за образовавшегося уплотнения она становится менее эластичной. Данное заболевание может привести даже к образованию рубцов на створках.

Из-за воздействия инфекции и ревматических процессов сердечный клапан теряет способность выполнять свои функции (открывать и закрывать отверстие, которое находится между предсердием и желудочком). Именно в результате этого и ставят диагноз — фиброз створок митрального клапана.

Это заболевание может возникнуть и в результате дисплазии тканей створок. Проявляется оно в виде стеноза отверстия клапана, возможны даже нарушения его запирательной функции. Фиброз может привести к серьезным нарушениям сердечных функций. Нарушения функций происходят из-за чрезмерной перегрузки левого отдела сердца. Перегрузку вызывает повышенное давление крови.

Если вовремя не начать лечить фиброз митрального клапана, через некоторое время начинают развиваться сердечная недостаточность и легочная гипертензия. Кроме того, могут проявиться нарушения и сбои сердечного ритма. Довольно частыми осложнениями являются недостаточность коронарного кровоснабжения и диффузный фиброз миокарда. Обычно осложнения развиваются в течение нескольких лет.

Если заболевание находится на начальной стадии, то его нужно своевременно пролечить с помощью препаратов, которые оказывают корректирующее воздействие на нарушенный сердечный ритм и симптомы сердечной недостаточности. При необходимости следует провести замену поврежденного клапана механическим протезом.

Симптомы недостаточности митрального клапана

На первой стадии заболевания у больного наблюдается одышка и не сильно выраженный кашель. Кровохарканье наблюдается очень редко. Нарушение кровообращения возникает на более поздних сроках. Иногда больной может легко переносить серьезные физические нагрузки и даже профессионально заниматься каким-либо видом спорта, при этом фиброз обнаруживают случайно при проведении профилактического осмотра.

После снижения сократительной функции миокарда левого желудочка и увеличения давления в малом круге кровообращения возникают такие неприятные симптомы, как одышка при увеличенной физической нагрузке и учащенное сердцебиение. Увеличивающиеся застойные явления начинают вызывать одышку даже при отсутствии физических нагрузок, а также приступы астмы.

Клиническое проявление болезни напрямую зависит от степени нарушения кровообращения, на которую влияет объем поступления крови из левого желудочка в левое предсердие, степень нарушения сократительной способности миокарда и выраженность легочной гипертензии. Если объем забрасываемой в желудочек крови достигает 15-30%, то самочувствие ухудшается. Появляются такие симптомы:

• чувство усиленного сердцебиения;
• пульсация в области крупных сосудов по всему телу;
• боль в области сердца;
• головокружение;
• шум в ушах;
• одышка при выполнении повседневных дел;
• обмороки, вызванные нарушением кровообращения в головном мозге;
• тяжесть и боль в области правого подреберья, связанные с застоем крови в печени;
• отеки ног.

Диагностика недостаточности митрального клапана

При осмотре у больного определяют расширение области сердечного толчка на 3-4 см. Исследование митрального клапана производят путем проведения двухмерной ЭхоКГ в проекции продольного и поперечного сечений. Благодаря двухмерному изображению можно оценить изменение, которые произошли в структуре клапана. Исследование, проведенное в D-режиме, помогает обнаружить имеющуюся регургитацию и рассчитать давление в легочной артерии.

Параллельно с ЭхоКГ производят рентгенографию грудной клетки. На рентгенограмме легко определяются широкие застойные корни легких и застойные плевральные линии по междолевой и костальной плевре. В прямой проекции сердце имеет «митральную» конфигурацию со сглаженной талией за счет выбухания второй дуги легочной артерии и третьей дуги ушка ЛП. По правому контуру определяются смещенный кверху кардиовазальный угол, дополнительная интенсивная тень расширенного ЛП. В левой боковой проекции определяются увеличенные ПЖ и ЛП, а также (особенно на томограммах) кальциноз митрального клапана.

Лечение фиброза створок митрального клапана

Наличие фиброза митрального клапана аорты требует его восстановления или замены. При выборе метода хирургического вмешательства большую роль играет, какую степень функциональной недостаточности имеет клапан. Чем более он поражен, тем более вероятность того, что его будут протезировать. В некоторых передовых клиниках успешно используется мини-инвазивный метод по восстановлению митрального клапана, сочетающий в себе возможность катетеризации и выполнения минимального разреза грудной клетки.

Исправления дефекта возможно благодаря применению метода Метраклипс, который тоже относят к мини-инвазийным процедурам. Его использование значительно расширило рамки лечения пороков митрального клапана. Благодаря этой методике появилась возможность оперировать тяжелобольных пациентов, которым противопоказана обычная операция. Инновационные методы позволили очень большому количеству пациентов обрести здоровье и вернуться к полноценному образу жизни.

Если по какой-то причине операция противопоказана, следует особенно тщательно соблюдать меры, которые будут предотвращать дальнейшее развитие заболевания. В первую очередь следует отказаться от вредных привычек — категорически запрещено при таком заболевании курить и принимать алкоголь. Кофе и чай лучше заменить отварами лечебных трав, которые положительно будут влиять на иммунитет человека.

Нельзя допускать появления инфекционных заболеваний, так как они могут резко ухудшить состояние здоровья. В зимний период следует дополнительно принимать комплекс витаминов и минералов. Старайтесь избегать стрессов. От профессиональных занятий спортом и тяжелых физических нагрузок следует отказаться, так как это может привести даже к летальному исходу. В случае появления какого-либо заболевания при выписке лекарств для лечения следует обязательно уведомить доктора о наличии у вас фиброза створок митрального клапана.

Внимательно нужно следить за питанием. Большая часть рациона должна состоять из свежих овощей и фруктов. Старайтесь поменьше употреблять жиросодержащие продукты. Обязательно нужно проходить регулярное обследование, при резком ухудшении состояния здоровья нужно срочно обращаться к врачу.

Протезирование митрального клапана — хирургическая замена неполноценного двустворчатого клапана тканевым (биологическим) или искусственным (механическим) протезом.

Протезирование митрального клапана показано при его недостаточности, грубом кальцинозе или фиброзе створок. Хирургическое протезирование митрального аортального клапана выполняется на неработающем сердце с применением АИК и кардиоплегии. Механические клапаны долговечны, однако их использование сопряжено с пожизненным приемом антикоагулянтов для профилактики тромбозов. Тканевые клапаны со временем подвергаются биодеградации (кальцинозу, разрыву створок), но минимизируют риски тромбоэмболии и эндокардита протеза.

При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции: шовная вальвулопластика, аннулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.Поэтому если вам назначена операция, то ни в коем случае нельзя с ней затягивать.

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

• очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
• диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
• кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

• возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
• ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
• синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
• атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
• очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

• утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
• одышка в покое;
• эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
• загрудинные боли;
• периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

• прогрессирующую одышку;
• боли в сердце при нагрузках;
• головокружения и обмороки при занятиях спортом;
• нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

• сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
• диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
• при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

• протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
• митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
• аортокоронарное шунтирование;
• эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
• пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

• запущенность процесса;
• сморщивание створок, сухожильных нитей;
• наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Фиброз аортального клапана - Лечим сердце

Аорта является главной артерий жизни, и ее задача заключается в проведении крови от сердца по большому кругу кровообращения и она начинается из левого желудочка сердца. Стенка аорты в здоровом сердце прочная и эластичная, но если стенки аорты становятся уплотненными, то возникает фиброз аортального клапана. Патологии снижают эластичность стенок аорты, и кровь нормально уже не проходит, а это чревато многими опасными заболеваниями.

Причины:

— воспалительный процесс вследствие перенесенного инфекционного заболевания;

— травмы разнообразного происхождения;

— аллергические процессы в организме;

— прием некоторых лекарственных препаратов;

— пагубные пристрастия в виде бесконтрольного употребления алкоголя и курения;

— возрастные изменения и недостаток кальция в организме;

— врожденный стеноз устья аорты. Тут остановимся поподробнее. Врожденный стеноз у человека диагностируется с рождения, но с возрастом он усугубляется, так как начинает прогрессировать фиброз и кальциноз. Возникновению фиброза особенно подвержены те пациенты, которым еще в детстве поставили диагноз: врожденный двухстворчатый аортальный клапан и в детском возрасте это не вызывает значительного сужения устья аорты, но с возрастом все меняется.

Нужно знать, что патологии этого крупного проводящего кровь артериального сосуда вызывают серьезные расстройства кровообращения и если болезнь прогрессирует быстро, то это может даже привести к летальному исходу.

Клинические признаки болезни:

— в стадии компенсации неприятных ощущений не бывает. Больной узнает про свой недуг или при обследовании или обратившись в больницу по поводу другой болезни;

— первая жалоба – одышка. Сначала она появляется при физической нагрузке, затем становится все больше и присутствует уже даже при медленной ходьбе и в состоянии покоя. Одышка может беспокоить человека и во время сна;

— боли в сердце. Они бывают такими, как при стенокардии и чаще всего появляются после физических нагрузок. Могут быть как длительными, так и кратковременными;

— обмороки и головокружения. Также чаще всего появляются при физических нагрузках, и обморок может быть продолжительностью до нескольких минут. Обмороки связаны с тем, что при физических нагрузках происходит резкое падение периферического сопротивления и давление в аорте снижается, что приводит к ишемии мозга;

— сердцебиения. Больной также жалуется, что он чувствует перебои в работе сердца и как бы его «замирание». Все это происходит из-за нарушения сердечного ритма.

Диагностика:

— ЭКГ;

— фонокардиография;

— рентгенографическое исследование.

Лечение:

— оперативное лечение. Это радикальный метод лечения и если нет противопоказаний, то он назначается;

— применение диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ;

— при повышенном давлении лекарства от повышения давления подбираются по строгой дозировке, иначе давление можно снизить очень сильно;

— антиаритмические препараты, поддерживающие сердечный ритм.

Фиброз клапанов сердца лечение - Лечим сердце

Фиброз створок аортального и митрального клапана фактически никак себя не проявляет на ранних стадиях развития. Обнаруживают его в большинстве своем случайно, во время прохождения ежегодного обследования. Помогает увидеть разросшиеся створки эхокардиоскопия (УЗИ сердца). Врач оценит степень патологических изменений и назначит наиболее эффективный курс лечения для остановки развития осложнений и улучшения состояния больного.

Что это такое?

Понять, что такое фиброз створок митрального клапана, можно, взглянув на особенности его строения и функционирования. Суть работы клапанного аппарата заключается в пропускании крови (в одну сторону) при сокращении определенного отдела. Основную роль выполняют створки, которые представлены рыхлой соединительной тканью. Их питание осуществляется за счет мельчайших сосудов. У аортального клапана три створки (правая, левая, задняя), а у митрального их две (задняя, передняя).

Под влиянием раздражающих факторов соединительная ткань становится более грубой, из-за чего перестает полноценно выполнять свои функции (сохранять гибкость створок). Со временем значительно сокращается число кровеносных сосудов, питающих клапан. Клетки, из которых он состоит, начинают умирать, замещаясь на фиброзную ткань. Она представляет собой одну из разновидностей соединительных тканей, которой характерна высокая прочность.

Классификация фиброза

Каждая форма патологии имеет свои особенности.

• Очаговая форма является базовой. Для нее характерно умеренное фрагментарное поражение структуры клапанного аппарата.
• Диффузному виду свойственна большая площадь поражения (створок и подклапанного пространства). Выявляют его на запущенных стадиях развития фиброза.
• Кистозная форма воспринимается в роли отдельной патологии. Она проявляется серьезными сбоями в обменных процессах и ведет к образованию кист.

Если у митрального клапана створки уплотнены, то вовсе не обязательно, что это порок сердца. Фиброз является лишь патологическим изменением, происходящим под влиянием прочих факторов, а не диагнозом. Из-за него может развиться стеноз и клапанная недостаточность. Появление озвученных патологий требует срочного вмешательства врача. Воспринимать разрастание фиброзных тканей можно в роле субстрата для формирования порока сердечной мышцы. Однако заранее предположить его развитие маловероятно. Повышаются шансы на своевременное выявление проблемы за счет регулярного обследования.

Причины возникновения

По большей части происходит уплотнение створок митрального клапана. Коснуться проблема может как ребенка, так и взрослого человека из-за развития инфекции, воспаления, пороков сердца и прочих факторов. Возникает она по таким причинам:

• возрастные изменения;
• ревматизм;
• врожденные пороки;
• атеросклероз;
• инфаркт миокарда;
• воспалительные заболевания.

Особенности проявления фиброза сердечных клапанов

Усугубление состояния происходит не сразу. Выявить уплотнение стенки клапана по клинической картине сбоя в гемодинамике удается лишь при развитии выраженной регургитации. Для нее характерен обратный ток крови. Она возвращается в предсердие или желудочек в зависимости от пораженного клапана. Суть проблемы заключается в неполном смыкании створок. Иногда все происходит наоборот. Фиброз приводит к сращиванию створок между собой. В первом случае патологический процесс провоцирует увеличение предсердия, а во втором – сужение отверстия клапана.

Степень регургитации бывает легкой и тяжелой. Клиническая картина будет зависеть от выраженности патологии.

Поражение митрального клапана

Если уплотнены створки митрального клапана, то у больного со временем могут проявиться следующие симптомы фиброза:

• быстрая утомляемость;
• частая одышка;
• ощущение сердцебиения;
• аритмия;
• чувство нехватка воздуха;
• боли в области сердца;
• отеки ног.

Поражение аортального клапана

Фиброз аортального клапана способствует проявлению гипоксии головного мозга. У больного проявляется патологический процесс следующими симптомами:

• общая слабость;
• отек легких;
• потеря сознания;
• стенокардия.

Методы диагностики

При развитии клинической картины, свойственной фиброзу, необходимо записаться на прием к врачу-кардиологу. Специалист проведет опрос, чтобы узнать жалобы пациента и подробности (наличие прочих патологий и пороков, наследственной предрасположенности). Затем он осмотрит больного и назначит ряд обследований. Как правило, это:

• УЗИ (ультразвуковое исследование) сердечной мышцы дает возможность разглядеть ее структуру в мельчайших подробностях, чтобы оценить степень регургитации или стеноза. С помощью данного обследования врач также увидит, насколько хорошо работает левый желудочек и достаточна ли фракция выброса (количество крови, поступающее в аорту).
• Рентген грудного отдела проводится при подозрении на венозный застой крови или увеличение определенных камер сердца.
• Коронароангиография в большинстве случаев проводится перед выполнением хирургического вмешательства по протезированию клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов обследования назначается сдача крови и мочи на анализы и электрокардиография. Они помогут выявить сопутствующие осложнения и причинный фактор возникших изменений. Ориентируясь на полученные результаты, врач сможет точно поставить диагноз и составить схему лечения.

Курс терапии

При отсутствии выраженных проявлений фиброза лечение не требуется. Больному достаточно наблюдаться у кардиолога и периодически проводить УЗИ сердца. Исключение составляют люди, у которых есть сопутствующие заболевания (аритмия, гипертония, ишемия). В их случае придется применить лечебные средства, в зависимости от патологического процесса.

При выраженном фиброзе, который спровоцировал развитие сердечной недостаточности, назначаются мочегонные средства («Индапамид», «Верошпирон») и сердечные гликозиды («Дигоксин», «Строфантин»). Их роль заключается в стимуляции сердца и выводе лишней влаги из организма. Прочие лекарства применяются в зависимости от проявлений патологического процесса и причинного фактора.

Существенные изменения, спровоцировавшие выраженный стеноз клапанного кольца, устраняются хирургическим путем. Суть его в протезировании или пластике клапана. Проводятся операции в большинстве своем полномасштабные, то есть на открытом сердце, используя устройство искусственного кровообращения.

Применение народной медицины должно быть согласовано с лечащим врачом. По сути, она ничем не сможет помочь в лечении фиброза – лишь уменьшит нервное напряжение и насытит организм полезными веществами.

Меры профилактики

Появление фиброзных тканей проще предотвратить, чем остановить или лечить. Помогут в этом нижеприведенные советы:

• выполнять профилактику ревматизма;
• устранять инфекционные недуги, не допуская появления осложнений;
• правильно составить рацион питания;
• чаще гулять на свежем воздухе;
• следовать рекомендациям лечащего врача;
• ежегодно проходить полное медицинское обследование;
• укреплять иммунную систему;
• не допускать физических перегрузок;
• избегать стрессовых ситуаций;
• заниматься спортом.

Особенно полезны умеренные физические нагрузки ребенку. Про тяжелую атлетику и чересчур интенсивные занятия на тренажерах лучше забыть. Рекомендуется обратить внимание на бег, плаванье и прочие виды спорта, укрепляющие сердечную мышцу.

Для фиброза клапанного аппарата характерно появление негативных последствий, например, приобретенного порока сердца (стеноз клапанного кольца или недостаточность его створок). Если изменения вызваны ревматизмом, то шанс их развития выше, чем из-за ишемии или инфаркта. Атеросклероз аорты провоцирует неревматические виды пороков значительно чаще миокардита. Спрогнозировать вероятность их формирования крайне сложно. Врачи стараются ориентироваться на результаты обследований и течение основного патологического процесса, провоцирующего изменения в сердце, чтобы держать ситуацию под контролем.

Прогноз специалистов

Прогноз напрямую зависит от наличия последствий и их степени выраженности. Если они отсутствуют, то фиброз не опасен для жизни больного. Иная ситуация при формировании врожденных пороков сердца, из-за которых происходят серьезные сбои в гемодинамике. Прогноз в данном случае крайне негативный и больному необходимо срочно провести операцию. От ее результата будет зависеть степень восстановления и продолжительность жизни пациента.

Фиброз обычно касается створок митрального и аортального клапанов. Симптоматика развивается при возникновении сбоев в гемодинамике, вызванных регургитацией или стенозом клапанного кольца. В качестве лечения применяется хирургическое вмешательство. Облегчить состояние можно медикаментозно. Сочетать основную схему терапии необходимо с соблюдением правил профилактики.

Самым важным органом в теле человека является сердце. Его нормальное функционирование обеспечивает работу всего организма в целом. Патологические изменения ведут к явному ухудшению самочувствия и даже смерти. Фиброзная дистрофия клапанного аппарата меняет гемодинамику сердечной мышцы, способствует развитию пороков. Адекватное лечение подразумевает комбинацию фармакологических средств и хирургического вмешательства.

Причина возникновения фиброза и способы его диагностики

Важную роль в функционировании клапанного аппарата сердца играют створки, представленные рыхлой соединительной тканью, состоящей из плотного коллагена и непрерывно продолжающейся в сухожильные хорды (по данным Википедии). При стечении ряда обстоятельств количество кровеносных сосудов, питающих структуру клапанов, сокращается. В результате эластичные волокна замещаются плотной фиброзной тканью, для которой характерна достаточная прочность. Утратившие лабильность, створки теряют возможность обеспечивать физиологическую гемодинамику. Чаще всего патологии подвержен митральный клапан, реже – аортальный.

Классификация патологии:

• очаговая. Наблюдается умеренное поражение структуры клапанного аппарата;
• диффузная. Площадь поражения захватывает створки и подклапанное пространство;
• кистозная. Характерна для запущенной стадии и считается отдельной патологией с формированием полостных образований.

Фиброз створок аортального и митрального клапана объясняется следующими причинами:

• возрастные изменения при утере естественного коллагенового потенциала;
• ревматическая атака (особенно повторная), например, после перенесенных инфекций ротоглотки. Повреждения объясняются формированием антител и перекрестной реактивностью между углеводами стрептококковой группы А и гликопротеином сердечных клапанов. Согласно исследованиям, почти каждый пятилетний ребёнок имеет в анамнезе перенесенную инфекцию глотки. Возможно формирование хронической ревматической болезни сердца с поражением в виде поствоспалительного краевого фиброза;
• синдром Марфана, дисплазии, при которых анатомо-функциональные особенности соединительной ткани генетически аномальны;
• атеросклероз аорты. Кальцинирование бляшек и впоследствии утолщение ее стенки;
• очаги некроза (при инфаркте) или воспаления (при миокардите) вблизи клапанного кольца.

Диагностика фиброза не составляет больших трудностей. Изначально назначаются клинические анализы крови и мочи, обнаруживающие возможное наличие воспаления. Биохимическое исследование указывает на изменение уровней холестерина, сахара, мочевой кислоты, общего белка, креатинина.

При рентгенографии определяется гипертрофия миокарда, застойные легочные явления, кальцинирование фрагментов клапанов.

КТ, МРТ, КАГ проводятся при необходимости оперативного вмешательства по протезированию структур.

Как данный процесс влияет на качество жизни пациента?

Симптоматика заболевания зависит от того, какой конкретно клапан поражен фиброзом, хотя некоторые признаки патологий могут и совпадать. Чаще всего пациент долгое время не предъявляет никаких жалоб, состояние его остается удовлетворительным. Ухудшение самочувствия характерно для запущенного процесса и формирования осложнений.

Если уплотнены створки митрального клапана, отмечается:

• утомляемость при рутинной физической нагрузке, занятиях спортом;
• одышка в покое;
• эпизоды нарушения сердечного ритма в форме экстрасистолии или мерцательной аритмии;
• загрудинные боли;
• периодические отеки.

Если уплотнение створок митрального клапана продолжает прогрессировать в случае отсутствия или неэффективности лечения, возникает ПМК с регургитацией разной степени или без.

Фиброз стенок аортального клапана вызывает:

• прогрессирующую одышку;
• боли в сердце при нагрузках;
• головокружения и обмороки при занятиях спортом;
• нарушения сердцебиения.

Иногда жизнь пациента со створчатым фиброзом осложняют эпизоды кровохарканья, астматические приступы, объясняемые нарушением гемодинамики.

У пациентов молодого возраста на передний план выходят вопросы, связанные с беременностью и службой в армии. Первый решается индивидуально в зависимости от стадии фиброзного процесса, наличия стеноза и нарушений в гемодинамике. Женщину, вынашивающую ребёнка, наблюдает, помимо акушера-гинеколога, еще и кардиолог. Роды проходят путем кесаревого сечения.

Армия и возможность занятия профессиональным спортом зависит от решения медицинской комиссии. Учитывается, привела ли патология к выраженному пороку и наличие сопутствующих заболеваний.

Лечение и наблюдение пациента с фиброзом клапанного аппарата

Часто на форумах можно прочитать вопрос, лечится ли фиброз с помощью народных средств. Ответ однозначный: таких рецептов нет. Этот процесс представляет достаточную сложность в терапии даже для современной медицины.

Важно знать, что назначение медикаментов показано только при клинической картине сердечной недостаточности, при которой применяются:

• сердечные гликозиды — Целанид, Дигоксин, Строфантин;
• диуретики — Трифас, Индап, Верошпирон;
• при наличии показаний гипотензивные и антиаритмические средства.

Лекарства лишь минимизируют симптоматику, вызванную фиброзом, не влияя на прогрессирование заболевания.

Радикальное лечение состоит из следующих методов:

• протезирование клапанов с целью замены больной структуры на механический или биологический аналог. Как правило, применяется срединная стернотомия с использованием аппарата искусственного кровообращения;
• митральная комиссуротомия закрытая или открытая с задачей рассечения патологических соединений между створками клапана;
• аортокоронарное шунтирование;
• эндоваскулярный протезирование. Суть метода в ведении через бедренные сосуды катетера с имплантатом без общего наркоза. Показана пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями;
• пересадка клапанов (сравнительно новая методика).

Показания при фиброзе к оперативному вмешательству:

• запущенность процесса;
• сморщивание створок, сухожильных нитей;
• наличие выраженного кальциноза.

После операции пациент должен находиться под диспансерным наблюдением кардиолога. Больному показаны ежегодные обследования и лечение в санатории кардио- или кардиоревматологического профиля.

Выводы

Субъективная симптоматика, указывающая на изменение работы сердца, всегда требует обращения к врачу. Важны и профилактические обследования, позволяющие вовремя заподозрить наличие патологических нарушений в структуре миокарда. Особенно в случае утраты клапанами вследствие фиброзной дистрофии возможности оптимально выполнять свои функции. В плане прогноза недуга, то он напрямую зависит от выраженности процесса, возраста пациента, наличия других хронических заболеваний.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Один из важнейших, если не самый важный, человеческий орган – сердце – выглядит вовсе не так, как рисуют его влюбленные или как мы привыкли видеть «сердечко» на детских рисунках.

Все, кто заботится о своем здоровье, знает, что у сердца 4 камеры: два предсердия и два желудочка, предсердия от желудочков отделены клапанами. В норме кровь движется из предсердий в желудочки, и клапаны сердца выполняют важную и ответственную роль: препятствуют обратному току крови.Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком, он состоит из двух створок (митральный клапан еще называют двустворчатым), подобно дверям в вагоне метро, створки открываются в сторону желудочков под действием тока крови и тут же захлопываются, не давая крови двигаться в обратном направлении.

1 Изменения митрального клапана или что нужно знать о фиброзе?

Фиброз створок митрального клапана

Ревматические болезни, различные инфекции, которым подвержен человеческий организм, негативно влияют на сердце и приводят к изменениям клапанного аппарата, а в последствие и камер сердца. Створки митрального клапана укорачиваются, становятся не столь эластичными и уже не смыкаются полностью, что приводит к появлению обратного тока крови — регургитации. Такое состояние и есть фиброз. Фиброз митрального клапана может быть вызван и дисплазией.

2 Как распознать фиброз?

Если вы стали замечать у себя быструю утомляемость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, то обязательно стоит посетить кардиолога. Возможно, причиной данных жалоб является фиброз створок митрального клапана и как следствие признаки сердечной недостаточности. Постановке точного диагноза в этом случае способствует пальпаторноеопределение сердечного толчка, аускультация, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским анализом, рентгенография, катетеризация полостей сердца.

При определении сердечного толчка, обнаружится его расширение, при аускультации — систолический шум на верхушке сердца, на ЭКГ — признаки гипертрофии левых отделов сердца, на рентгенографии органов грудной клетки наблюдается увеличение тени сердца и признаки застойных явлений, при ЭхоКГ с допплером — аномальный ток крови.

Стоит отметить, что заболевание многие годы может протекать бессимптомно и диагноз иногда устанавливается на основании осмотра врача и инструментальных методов исследования.

Также выраженность клинических проявлений зависит от степени митральной регургитации, т.е. от того, какой процент крови из желудочка попадает обратно в предсердие.

3 Степени митральной регургитации или когда, чем меньше, тем лучше

1-я степень митральной регургитации

Чем ниже степень митральной регургитации, тем лучше чувствует себя человек. К примеру при 1 степени — клинических проявлений и вовсе может не быть. Выделяют 4 степени митральной регургитации:

• 1 степень — обратный ток крови составляет менее 15% ударного объема левого желудочка. Жалобы у пациента могут отсутствовать многие годы. Недостаточность кровообращения отсутствует.
• 2степень — обратный ток крови 15-30%. Пациент предъявляет жалобы на сердцебиение, одышку, кашель, цианоз (посинение) кончиков пальцев, носа, губ. Все эти жалобы свидетельствуют о застойных явлениях в малом кругу кровообращения.
• 3 степень — 30-50%. Помимо вышеописанных жалоб, пациента беспокоит усиление одышки, даже в покое, в ночное время, отеки, увеличение печени. Данные жалобы свидетельствуют о том, что правые отделы сердца также не справляются с потоком крови, который поступает от левых отделов, и возникают застойные явления по большому кругу кровообращения.
• 4 степень — более 50% от ударного объёма. Тяжёлая степень митральной регургитации,при которой очень высок риск развития осложнений: отёка лёгкого, фибрилляции предсердий, тромбоэмболий, приводящих к смерти.

4 Предотвратить легче чем лечить. Что нужно знать о профилактике фиброза клапанов сердца?

Отказ от вредных привычек

Поскольку чаще всего фиброз клапанного аппарата сердца, в частности митрального клапана, вызван последствиями ревматического поражения сердца или наличия инфекционных процессов в организме, важно проводить профилактику ревматизма, своевременно санировать очаги инфекции в организме, адекватно проводить лечение инфекционных заболеваний, не допуская развития осложнений.

Также необходимо рациональное, богатое витаминами питание, полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима труда и отдыха, пребывание на свежем воздухе, закаливание и укрепление иммунных сил организма. Особое внимание необходимо уделять как врачам, так и пациентам лечению стрептококковой инфекции, необходимо санировать очаги хронической инфекции (синусит, тонзиллит, фарингит, кариозные зубы).

Все лица, перенесшие ревматизм, подлежат обязательному диспансерному учету и наблюдению. Важно своевременно донести до населения, какие последствия может иметь ангина, которую пациент, игнорируя рекомендации врача, пролечил антибиотиками не 10 дней, а 2 дня, в надежде на «авось само пройдёт», или «мне уже лучше, зачем травить организм химией».

Недостаточная антибиотикотерапия при инфекционных заболеваниях ведет к формированию очагов инфекции в организме, и как следствие к развитию грозных осложнений сердца.

5 Что делать, если диагноз установлен?

Замену клапана без хирургического вмешательства

Лечение фиброза двустворчатого клапана может быть как медикаментозным (в том случае, если симптомы сердечной недостаточности не выражены или выражены незначительно), так и хирургическим. Терапия лекарственными препаратами больше характерна для 1 степени недостаточности митрального клапана, реже при второй. В лечении применяют такие группы препаратов как сердечные гликозиды, диуретики, антикоагулянты.

Если речь идет о недостаточности митрального клапана 2 степени при выраженной клинике, 3-4 степени, то вероятнее всего, врач предложит Вам хирургическое лечение. Хирургическое лечение включает себя замену клапана, или, если это возможно, восстановление поврежденного клапана. В большинстве своем такие операции имеют большой процент успеха и возвращают пациентов к нормальной жизни, с развитием современной медицины, на сегодняшний день такие операции проводятся не на открытом сердце, а путем катетеризации сердца через периферические артерии.

Фиброз сердца и печени. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система и фиброз

00:00

Драпкина Оксана Михайловна, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

- Следующую лекцию сделаю я. Она будет называться «Фиброз сердца и печени: что общего».

Уважаемые коллеги, тема фиброза, на мой взгляд, очень актуальная. Она дает нам возможность, если получится, сделать так, что наши ткани (соединительная, паренхиматозная, мышечная клетка, любая другая ткань) будет жить дольше. Фиброз – это естественное старение организма. Фиброз любого органа (еще раз хочу подчеркнуть), любой клетки (это может быть клетка эндотелия, клетка сосуда, печени). Механизмы развития фиброза во многом схожи.

Я сегодня попытаюсь начать наш образовательный курс, который мы надеемся сделать непрерывным. В эту проблему будут вовлечены не только кардиологи. В нее обязательно будут вовлечены гепатологи. В частности, профессор Павлов, который работает в нашей клинике. Он очень серьезно занимается проблемой, касающейся печени. Пульмонологи и так далее.

Моя задача сегодня рассказать о возможных параллелях между формированием фиброза сердца и печени. Есть ли такие параллели или это выдуманные попытки связать воедино разные процессы.

Мне бы хотелось уделить внимание роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе формирования фиброза. Мы сегодня уже видели этот вездесущий ангиотензин-2, который взаимодействует с рецепторами ангиотензина первого типа. Он опосведует все неблагоприятные влияния (в частности, влияя на инсулинорезистентность, повышает давление тучному гипертонику).

Сейчас посмотрим на него несколько с другой стороны. С позиции развития фиброза.

Что это такое. Определение. Фиброз – это уплотнение соединительной ткани с появлением рубцовых изменений. Мы хорошо знакомы с участками фиброза после, например, перенесенного инфаркта миокарда.

Эти рубцовые изменения могут быть в различных органах. Они возникают, как правило, на месте хронического воспаления: атрофии или дистрофии.

Можно дать молекулярное определение. Мы можем сказать, что фиброз – это чрезмерное накопление в тканях фибробластов и протеинов внеклеточного матрикса, включая коллаген.

Сегодня мы в течение 20-ти минут должны проследить судьбу коллагена, который является основной структурной единицей фиброза ткани.

История изучения вопроса восходит своими корнями к 1872-му году, когда Вильям Галл и Генри Саттон описывают артериокапиллярный фиброз, который развивается при болезнях почек.

1930-е годы ХХ века уже поработали нобелевские лауреаты. Они работали над тем, чтобы раскрыть структуру коллагена. Она была раскрыта.

03:22

В 1960-е годы Джон Росс и Юджин Браунвальд начинают изучать влияние ангиотензина на функцию сердца. Тогда появляются первые работы о взаимосвязи сахарного диабета и фиброза миокарда. Или гипертрофированного левого желудочка вследствие артериальной гипертензии фиброза миокарда.

Раньше Георгий Федорович Ланг, непререкаемый авторитет русской медицинской школы, уже находил «нежный фиброз» (как он говорил) в сердцах пациентов, страдающих артериальной гипертензией.

Совсем недавно становится возможной количественная и качественная оценка фиброза. Конечно, мы стремимся в своих диагностических возможностях развивать все больше такие методы, которые будут неинвазивными. Безусловно, биопсия печени, биопсия миокарда не всегда доступны.

Биопсия печени доступна – а биопсия миокарда выполнима трудно. Сейчас бьются над тем, какой из методов будет сравним по своей чувствительности и специфичности с морфологическим.

Основные действующие лица – кого мы должны знать в лицо, говоря о фиброзе. Это фибробласты, коллаген. Причем здесь нас интересует коллаген первого и третьего типа. Это компоненты внеклеточного матрикса. В основном здесь речь пойдет о протеогликанах.

Сами по себе матриксные металлопротеиназы и их ингибитиры (то есть соотношение матриксных металлопротеиназ, которые отвечают за деградацию коллагена, и ингибиторов матриксных металлопротеиназ) будут теми мишенями, на которые можно воздействовать различными терапевтическими агентами для того, чтобы либо увеличить синтез коллагена, либо больше повлиять на его деградацию.

Профибротические маркеры. Самые знаменитые – это, конечно, TGF beta (маркер роста).

05:28

Что из себя представляет коллаген. Коллаген – это тройная спираль. Эта тройная спираль коллагена – это 1/3 всех белков тела человека. Она образована белковыми цепями. Когда эти тройные спирали коллагена, которые вытянуты белковыми цепями, сходятся, сшиваются вместе, то образуются стержнеобразные молекулы коллагена. Они образуют очень прочные нерастяжимые коллагеновые фибриллы. Их прочность сравнима с прочностью стали.

Вы понимаете, насколько трудно, например, обратить вспять фиброз. На мой взгляд, лучше сделать все возможное для того, чтобы фиброз не сформировался.

Как происходит синтез коллагена. Синтез коллагена – это процесс, который требует клеточного и внеклеточного синтеза. Предшественник коллагена синтезируется на рибосомах, на поверхности эндоплазматического ритикулума. Он называется препроколлаген. Затем происходит посттранквилизационная модификация в комплексе Гольджи. Отщепляются некоторые сигнальные пептиды.

Появляется проколлаген, который все еще несет на одном своем конце длинный пропептид. Дальше следует гидроксилирование и гликозилирование. Окисление остатков цистоина приводит к образованию межмолекулярных дисульфидных связей.

Самый последний этап – конденсация с образованием внутри- и межмолекулярных связей. Когда все эти этапы пройдены, мы получаем коллаген.

(Демонстрация слайда).

Срез миокарда левого желудочка любого пациента. Важно, что соединительно-тканный каркас миокарда состоит из трех основных составляющих: эпимизии, эндомизии, перимизии. Эндомизии окружают большое мышечное волокно. Это плотные пучки коллагена, которые составляют соединительно-тканную прослойку, окружающую весь миокард. Эпимизии входят в состав эпикарда и эндокарда.

Эндомизии – это коллагеновые волокна, которые, окружая каждое мышечное волокно, формируют сетчатый футляр. Вокруг этих мышечных волокон располагаются еще и капилляры. Это тоже очень важно. Межличностные отношения между мышечным волокном и капилляром.

08:48

Эндомизии и эпимизии соединяют перимизии. Роль перимизии чрезвычайно важна в процессах расслабления. Перимизии представляют из себя довольно толстые пучки. Они утолщаются, укорачиваются во время систолы и удлиняются, практически переходя в сплошную ленту при диастоле. Насколько будет эластичен перимизий, настолько будет эластичным наше сердце.

Таким образом, в процессе фиброза миокарда, о котором мы сегодня будем больше говорить, эти три пучка играют большое значение. Эпимизии, эндомизии, перимизии.

(Демонстрация слайда).

Ультраструктурный уровень. Слева находится электронная микрофотография фрагмента левого предсердия. Мы видим, как коллаген-волокна располагаются между фибробластом и капилляром. Скорее всего, здесь речь идет именно об эндомизии.

Рядом показано, как кардиомиоцит отделен от капилляра тонкой пластинкой роста фибробластов. Если фибробласт будет активироваться (мы чуть ниже еще раз вспомним, какими агентами он может активизироваться), это приведет к тому, что отросток фибробласта постепенно будет заменен соединительной тканью.

Сделаем сложное простым. Спросим себя: что такое процесс образования коллагена. Или что такое фиброз. Фиброз – это преобладание синтеза коллагена над его распадом.

Синтез коллагена и его превращение требует активности лизил-оксидазы. Затем в работу вступает металлопротеиназа. Ингибиторы металлопротеиназ будут уменьшать действие последних металлопротеиназ. Происходит деградация коллагена.

Нельзя путать то, что мы видим (фибробласт). Надо понимать, что это не просто преобладание синтеза коллагена над его распадом. Это еще процесс оструктурирования коллагена. Только структурированный коллаген имеет значение в развитии фиброза, а не просто пучки коллагена, которые будут разбросаны по миокардам.

11:27

Мы прекрасно знаем различные типы фиброза, которые говорят о том, по какому пути: по пути апоптоза или некроза пойдет ткань. Нормальная ткань представляет собой кардиомиоциты, которые соединяются друг с другом конец в конец.

Если вдруг произошел инфаркт миокарда и на месте рубца происходит образование репаративного фиброза, то нормальные клетки начинают чередоваться с клетками – участками соединительной ткани. Такой репаративный фиброз возникает на месте дистрофических изменений. Здесь артрофия и дистрофия ткани лежит в основе этого типа фиброза.

Реактивный фиброз – это то, с чем мы встречаемся гораздо чаще. Это все гипертоники (многие, во всяком случае) с длительным стажем артериальной гипертензии (АГ), с плохо леченной АГ. Реактивный фиброз. Здесь происходит увеличение межклеточного матрикса. Коллагеновые пучки становятся более толстыми.

Владимир Леонидович сегодня говорил об аритмиях. Мое глубокое убеждение в том, что, по-видимому, в аритмиях (особенно в суправентрикулярных) повинны процессы фиброза. В частности, может быть, в предсердиях.

У нас будет 20 минут дискуссии. Я думаю, что каждый сможет высказаться по этому поводу.

Во многих экспериментальных исследованиях было доказано, что фиброз может служить основой для развития тахиаритмии. Наиболее аритмогенной зоной служит зона устья легочных вен. Эту зону пытаются ограничить во время малых оперативных вмешательств по поводу нарушений ритма.

(Демонстрация слайда).

При тахиаритмиях срезы приобретают такие очертания. Белое – это участки фиброза. Чем больше фиброза, тем больше предуготованность такого предсердия будет к такиаритмии.

13:51

Мы здесь видим дезорганизованные пучки рукавов миокарда. Они очень густо окутывают устья легочных вен. Соответственно, есть даже работы, которые говорят о том, что проявления фиброза и его распространенность и локализация могут иметь прогностическое значение для выбора тактики ведения пациента с аритмией.

Что влияет на фиброз. Что нам выгодно, наоборот, простимулировать для того, чтобы не допустить развитие фиброза. Нас интересует стимуляторы и ингибиторы фиброгенеза.

К стимуляторам фиброгенеза относится ангиотензин-2. Есть интимные связи между ангиотензинном-2 и TGF beta. Эти связи не до конца раскрыты. Мы сегодня попытаемся еще раз про них поговорить.

Другие факторы роста. Второй хорошо знакомый нам персонаж – альдостерон. Чем больше ангиотензина-2 и альдостерона в плазме или тканевой системе нашего пациента, тем больше у него способность иметь фиброз сердца и (как я покажу дальше) печени.

Эндотелины, катехоламины, молекулы адгезии, галектин-3. Сейчас очень много ведется работ по поводу роли и специфичности галектина-3, который повышается в процессе фиброза. С другой стороны, увеличение синтеза оксида азота, увеличение и активность натрийуретических пептидов, брадикинина, простагландинов приводит к тому, что фиброз у таких пациентов (если активность этих агентов будет высока) будет наступать в меньшей степени.

Хорошо известные нам гормоны (гормон роста, тироксин, ангиотензин-2 и альдостерон). Если сравнить их влияние на несколько стадий в развитии фиброза (на синтез коллагена, на деградацию коллагена и аккумуляцию коллагена), обратите внимание, что гормоны роста и тироксин влияют на синтез и на деградацию коллагена. В этих равнонаправленных практически процессах не создаются условия для того, чтобы происходила аккумуляция коллагена и накапливалась соединительная ткань.

Напротив, влияние ангиотензина-2 и альдостерона преобладает на синтез коллагена. Ангиотензин еще и снижает деградацию коллагена, что сказывается на очень выраженном влиянии на аккумуляцию коллагена. Альдостерон в основном действует на синтез коллагена, не действуя на деградацию коллагена. Соответственно, аккумуляция тоже происходит, но в гораздо меньшей степени.

16:59

(Демонстрация слайда).

Хорошо известная схема была опубликована в 2008-м году. Кардиомиоциты и фибробласты. В мышечном волокне есть кардиомиоциты и фибробласты. Кардиомиоциты изображены розовым цветом. Фибробласты изображены уродливыми формами синим цветом с ядром.

В ответ на механическое растяжение (например, повышение давления в левом желудочке за счет того, что повышается системное артериальное давление (АД) или по каким-то другим причинам), повышается давление внутри желудочка. По градиенту давления будет повышение в системе, например, левого предсердия. Это приводит к механическому растяжению, что стимулирует активность TGF beta.

В то же самое время ангиотензин-2, влияя на те же механизмы и на механизмы, которые происходят в фибробластах, также активизируют активность TGF beta. Все это приводит к тому, что происходит и увеличивается организация коллагена и других белков межклеточного матрикса и возникает фиброз.

Что может подействовать на фиброз. Что-то, что может блокировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Было много искроментальных моделей, которые показали, что ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента приводят к достоверному снижению фиброза.

Я сегодня буду больше останавливаться на «Лизиноприле» ("Lisinopril"), поскольку в этот фиброз я внесла еще и фиброз печени.

Если говорить о фиброзах печени, то механизм был сходный. Опять видим на арене TGF beta, который будет активизироваться ангиотензинном-2. Вы вправе меня спросить: откуда возьмется ангиотензин-2 в печени. Ткань печени (как и любая ткань) снабжена сосудами. Сосудов много. Именно с процессов изменения сосудов начинает происходить процессы фиброгенеза в печени. Я это покажу несколько позже.

Есть определенные параллели в развитии фиброза печени и сердца. Эти параллели кроются в одинаковых клинических предикторах развития фиброза и цирроза печени и цирроза и фиброза сердца.

Во-первых, это возраст. Во-вторых, это повышенный индекс массы тела. В-третьих, это такие комарбидные состояния, как, например, инсулинорезистентность и сахарный диабет. Мы сегодня тоже говорили, как ангиотензин-2 действует на инсулинорезистентность. Это изменение уровня трансаминаз и повышение уровня триглицеридов.

20:08

В сердце реактивный фиброз отмечается при АГ и абдоминальном ожирении. Эпикардиальный жир, который является висцеральным жиром и плацдармом для секреции адипокинов и более быстрого фиброза миокарда, который тоже сначала ассоциируется с нарушенной диастолой. Значит, с фиброобразованием, которое у таких пациентов увеличивается.

Таким образом, мы можем с определенной долей достоверности сказать, что эпикардиальный жир – это новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Он коррелирует как с висцеральным количеством жира, так и с субклиническим атеросклерозом, с исходом острого коронарного синдрома (ОКС) и, наконец, с установлением диагноза метаболического синдрома.

Еще несколько слов о фиброзе печени и сердца. Общность патофизиологии. Надо остановиться на очень интересном агенте галектин-3. Сейчас есть очень много работ, которые показывают, что галектин-3 увеличивается при фиброзе печени.

Персональное внимание уделяется пероральному ингибитору каспаз и ингибитору апоптоза. Эти исследования пока в ходе.

Я обещала доказать, что печень и сосуды – вещи отнюдь не взаимоисключающие. Печень пронизана сосудами. Именно с калилляризации синусоиды начинаются процессы фиброобразования. Если в норме базальная мембрана представляет собой мембрану с выраженными пространствами Диссе (то есть между синусоидами, выявляются фенестрации), то при механическом повреждении синусоиды теряют фенестрации. Обмен с капилляром, с кровотоком изменяется. Так формируется фиброз.

Иначе ингибиторам АПФ есть на что подействовать и в печени такого пациента.

Последняя составляющая – фиброз сосудов. Фиброз сосудов – это процесс, который обязателен у пожилого человека. Он увеличивается с возрастом. Это главная причина повышения и жесткости при АГ. Можно нарисовать логическую связку, что стабильное повышение АД ведет к активации фибробластов, к снижению активности металлопротеиназ.

12:47

Единственное, что непонятно – что инициирует процесс фиброза. Возможно, роль иммунных клеток или иммунные клетки, которые инфильтрируют сосудистую стенку, выполняют эту неприятную роль.

Периваскулярный фиброз на фоне сахарного диабета. Таких пациентов масса.

Уважаемые коллеги, вспомните свой вчерашний рабочий день, сегодняшний рабочий день. Наверное, вы вспомните пациентов с сахарным диабетом, которые приходят с болью за грудиной. При коронарографии у них чистые коронарные артерии. В чем же тут дело.

Дело в том, что этот ангинозный статус может быть следствием экстравазальной компрессии коронарных артерий, потому что глюкоза способствует образованию «сшивок» коллагена. У пациентов с сахарным диабетом очень сильно выражен периваскулярный фиброз.

Эффекты блокаторов, ингибирующих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, патогенетически обоснованны для профилактики фиброза, как в сердце, так и в печени. Они действуют на TGF beta, на активность некоторых металлопротеиназ. Например, металлопротеиназы первого типа.

Все это подтверждает термин: что хорошо для сердца, хорошо и для печени. В этом уже нет никакого сомнения. Я коротко на этом остановлюсь.

Неалкогольная жировая болезнь печени. Казалось бы, совершенно безопасное, безобидное состояние. Но не столь уж безобидное. Эти пациенты имеют возможность умереть от ССЗ во много раз чаще, чем без такого страдания.

Повышен риск каротидного атеросклероза. Изменяется кинетика тромба. Неалкогольная жировая болезнь печени служит предиктором ССЗ, независимо от других факторов риска. Пути применения и коррекции этого состояния, на первый взгляд, безобидного, меняются.

Если мы говорим о фиброзе, то ингибиторы АПФ, статины, блокаторы ренин-ангиотензиновых рецепторов необходимо применять у такого пациента.

25:14

Что выбрать. Что назначить тучному гипертонику с позиции того, что фиброз есть и в сердце и в печени. Наверное, здесь на первый план выходят препараты, которые не требуют дополнительной метаболизации в печени, которые циркулируют в плазменном звене ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Очень неплохо с этой точки зрения зарекомендовал себя «Лизиноприл». Мы пользуемся в своей практике препаратом «Диротон» ("Diroton"). Когда спрашиваешь врачей, есть ли оригинальный препарат «Лизиноприл», они все отвечают, что это «Диротон». Настолько он себя хорошо зарекомендовал. Подкупает его метаболическая нейтральность и отсутствие трансформации в печени.

Очень часто пациенту, у которого есть фиброз (это пациент высокого риска), нужна комбинированная терапия. Мы сегодня очень много говорили об этой комбинации (крайне интересной, метаболически нейтральной). Антагонисты кальция и то, что блокирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Есть комбинация «Экватор», которая состоит из «Лизиноприла» и горячо всеми любимого «Амлодипина» ("Amlodipine"), которой мы тоже пользуемся у пациентов.

В связи с этим хотела вспомнить и сослаться на результаты исследования, которое мы проводили раньше. Попытались посмотреть, что сделает «Лизиноприл» у пациента с сопутствующей патологией печени.

Взяли пациентов с АГ (мягкой и умеренной). Было 25 пациентов. Посмотрели за ними 12 недель. Титровали дозу «Лизиноприла» от 5 мг до 20 мг в сутки. Оказалось, что во время планового обследования…

Было 4 визита, на каждом визите детально обследовался клинический статус пациента: электрокардиограмма, эхокардиограмма, проводилось титрование дозы и мониторирование АД. Пациенты были распределены таким образом. В основном это были пациенты с умеренной АГ. Стаж был не очень большой. Стаж превалировал от одного до пяти лет.

По сопутствующему заболеванию печени пациенты распределились таким образом: в основном вошли пациенты, которые имели алкогольное поражение печени. На третьем визите уже отмечалось достоверное снижение уровня АД на фоне «Лизиноприла». Это все сопровождалось снижением уровня трансаминаз, глютаминтранспептидазы и щелочной фосфотазы.

Все пациенты продемонстрировали прекрасную переносимость. Один пациент закончил прием «Лизиноприла» в этом исследовании в связи с тем, что у него отмечалась головная боль.

28:14

Таким образом, что мы можем сказать по поводу фиброза печени и сердца. Первое – эта проблема актуальна. Второе – эти два процесса в двух совершенно разных органах (сюда же надо присовокупить сосуды) имеют очень много схожих показателей. Это делает возможным и необходимым применение препаратов, которые себя хорошо зарекомендовали с точки зрения воздействия на сердечно-сосудистую систему и на печень.

Принцип: что хорошо для сердца, хорошо и для печени.

Последний вывод: уменьшение фиброза – процесс, который сейчас очень сильно развивается. Нам необходимо читать, смотреть, понимать, что такие препараты как «Релаксин» ("Relaxin"), статины, ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Хороший опыт накоплен в отношении «Диротона». Разрушитель поперечных «сшивок» белков. Ингибиторы оксидазы, которая мешает организации коллагена. Ингибиторы фосфолипазы D. Генетическая терапия. Особенно микро-RNK. Думаю, что это поможет в ближайшие 100 лет разрешить проблему фиброза.

Спасибо за внимание.

Смотрите также

• 
  Имплантация зубов что это такое
• 
  Скрининг беременных что это такое
• 
  Циркумцизия что это такое
• 
  Электрофорез для детей что это такое
• 
  Патока крахмальная мальтозная что это такое
• 
  Женская болезнь молочница что это такое и последствия
• 
  Полиелей что это такое
• 
  Эктропион и эрозия шейки матки что это такое фото
• 
  Хондропротекторы для суставов что это такое
• 
  Флэш память что это такое
• 
  Поезд фпк что это такое