Главная » Разное » Гиперосмолярность что это такое

Гиперосмолярность что это такое


Гиперосмолярная некетоновая кома - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Общие сведения

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

Гиперосмолярная некетоновая кома

Причины

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

  • Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
  • Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
  • Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
  • Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
  • Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

Патогенез

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K+, Na+, Cl–), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Симптомы гиперосмолярной комы

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

Осложнения

Диагностика

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

  • Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
  • Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
  • Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Лечение гиперосмолярной комы

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

  • Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
  • Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
  • Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Прогноз и профилактика

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

Осмолярность - Медсервис

Осмолярность

Осмолярность – сумма концентраций катионов анионов и неэлектролитов, т.е. всех кинетически активных частиц в 1л. раствора. Она выражается в миллиосмолях на литр (мосм/л).

Осмоляльность – концентрация тех же частиц, растворенных в килограмме воды, выражающаяся в миллиосмолях на килограмм (мосм/кг).

Показатели осмолярности в норме
Плазма крови – 280-300
СМЖ – 270-290
Моча – 600-1200
Индекс осмолярности – 2,0-3,5
Клиренс свободной воды – (-1,2) – (-3,0) мл/мин

Определение осмолярности помогает:

  1. Диагностировать гипер- и гипоосмолярные синдромы.
  2. Выявлять и целенаправленно лечить гиперосмолярные коматозные состояния и гипоосмолярные гипергидратации.
  3. Диагностировать ОПН в раннем периоде.
  4. Оценивать эффективность трансфузионно-инфузионно- терапии.
  5. Диагностировать острую внутричерепную гипертензию.

Значение осмометрии для ранней диагностики ОПН.

Классические индикаторы ОПН – мочевина и креатинин – повышаются в крови только тогда, когда в патологический процесс вовлечены, более 50% нефронов (на 3-4 день олигурии), поэтому они в ранней диагностике ОПН роли не играют. С учетом патогенеза ОПН, в основе которого лежит преимущественное поражение канальцевого аппарата, для ранней диагностики ОПН важно изучение осмотического концентрирования мочи канальцевым эпителием. В этой связи высокой прогностической ценностью обладает метод определения осмолярности мочи и клиренс свободной воды (КСВ) в максимально ранние сроки у больных с угрозой развития ОПН. Величина осмолярности мочи 350-400 мосм/л является критическим уровнем, предшествующим ОПН, особенно в сочетании с низким выделением мочевины.

КСВ – является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от (-1,2) до (-3) мл/мин. и увеличивается, т.е. сдвигается в положительную сторону, при развитии почечной недостаточности. По увеличению КСВ можно диагностировать ОПН на 24-72 ч. раньше, чем по изменению классически конечных показателей – urea и creat.

КСВ рассчитывается следующим образом: измеряют осмолярность мочи (осм) и плазмы, отношение между которыми называется индексом осмолярности, в норме он равен 2,0-3,5. Затем рассчитывают осмотический клиренс (Сосм) – объем плазмы (в миллилитрах), полностью очищенной от осмотически активных веществ, за 1 мин., по формуле:

Сосм = (Vм x Осм) : Опл

где Vм – скорость мочеотделения, мл/мин.
КСВ – разность между минутным объемом мочи и осмотическим клиренсом
КСВ = Vм – Сосм

Прогрессивное увеличение осмолярности плазмы и низкая осмолярность мочи, а также соответственно значительное снижение индекса осмолярности является одним из показателей поражения паренхимы почек.

Гипоосмолярность, гиперосмолярность

Определение осмолярности – очень сложное лабораторно-диагностическое исследование. Однако, его проведение позволяет вовремя выявить симптомы таких нарушений, как гипоосмолярность, то есть снижение осмолярности плазмы крови, и гиперосмолярность – наоборот, повышение осмолярности. Причиной снижения осмолярности могут послужить различные факторы, например, превышение уровня свободной воды, содержащейся в плазме крови относительно объема растворенных в ней кинетических частиц. Собственно о гипоосмолярности можно говорить уже тогда, когда уровень осмолярности плазмы крови упадет ниже 280 мосм/л. В числе симптомов, появление которых может говорить о таком нарушении как гипоосмолярность, можно обозначить утомляемость, головную боль, тошноту, приводящую к рвоте и снижение аппетита. При развитии нарушения у больного наблюдаются патологические рефлексы, олигурия, бульбарный паралич и угнетение сознания.

Что касается такого нарушения, как гиперосмолярность, она вызывается, как уже было сказано, повышением осмолярности плазмы крови. При этом, критической отметкой является показатель выше 350 мосм,л. Своевременное обнаружение гиперосмолярности имеет особенное значение, поскольку именно это нарушение представляет собой самую частую причину комы при сахарном диабете. Именно геперосмолярность не только может являться для больных сахарным диабетом причиной комы, но и вызывать ее возникновение вследствие лактацидоза или кетоацидоза. Таким образом, наблюдение за уровнем осмолярности плазмы крови действительно имеет огромное значение, поскольку позволяет контролировать стабильное состояние организма и вовремя предотвращать разного рода нарушения.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярность - это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК - очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой - более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Этиология и патогенез

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, - усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов - кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях - гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК - инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиника

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, - в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных "подергиваний", переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК - наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) - ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы - по 0,5-1 л, в последующие часы - по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л - 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л - 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

Т.И. Родионова

Опубликовал Константин Моканов

Осмолярность плазмы – когда показатель в норме, от чего он зависит, и как его рассчитать?

Осмоляльностью плазмы называется концентрация количества частиц разнообразных химических соединений и элементов. Общее количество этих веществ на один литр крови называется осмолярностью. В мировой медицине данный показатель воспринимается как информатор состояния всех кинетически активных частиц. Данный анализ считается одним из сложных и требующих специальной подготовки от пациента.

Когда требуется определение осмолярности крови?

Проверка данного показателя даже для опытного лаборанта будет непростой. Подобное исследование дает возможность выявлять начальные стадии многих отклонений и патологий. Как правило, значение осмоляльности плазмы крови характеризуется повышением или понижением общих норм. Провоцировать отклонения могут разные факторы.

Важно! Осмолярность плазмы крови в норме только в том случае, если отсутствуют даже минимальные нарушения общепринятых значений.

В медицине существует два вида нарушения осмолярности крови – гиперосмолярность и гипоосмолярность. Под гиперосмолярностью понимают высокую концентрацию активных частиц, а под гипоосмолярностью – слишком пониженный их уровень.

Если биохимия крови показала низкую концентрацию осмолярности, то у больного это выражается:

  1. Сильной слабостью.
  2. Беспричинно быстрой утомляемостью.
  3. Систематическими приступами тошноты.
  4. Рвотными позывами.
  5. Сонливостью.

Для гиперосмолярности характерны такие проявления:

  1. Многочисленные патологические рефлексы.
  2. Пониженная концентрация внимания.
  3. Угнетенность и апатия к происходящему.
  4. Редкое мочеиспускание.
  5. Нарушение работы лицевых нервов.
  6. Нарушение глотательных и жевательных рефлексов.
  7. Низкие показатели температуры тела.
  8. Беспричинно влажная кожа.

Если выразиться просто, то осмолярность – это понятие густоты или разжиженности крови. Любые отклонения от нормы являются предвестниками серьезных заболеваний или патологических изменений в теле.

Для проведения анализа специалисту требуется плазма крови. Подобные исследования в большинстве случаев дают представление о состоянии здоровья человека, страдающего от сахарного диабета. Это связано с тем, что диабет провоцирует «загустение» крови, что, в свою очередь, влияет на повышенные показатели осмолярности.

Еще данное исследование помогает подбирать при многочисленных заболеваниях наиболее правильную терапию, следить за ее результатом, предотвращать развитие осложнений и побочных эффектов.

Особенности осмолярности

Повышенный показатель осмолярности крови провоцирует пониженную осмолярность мочи. Такой дисбаланс является главным симптомом отклонений в паренхиме почек. Малейшие нарушения этой нормы спровоцированы с процессами, которые отвечают за распределение жидкости в организме.

По основам физиологии, человеку для нормального существования надо употреблять 1-2 литра воды ежедневно, поскольку она обогащает организм полезными веществами и микроэлементами. Большая их часть попадает в нас через питье, остальная – через жидкость, которая имеется в еде. Ненужная или отработанная вода выводится с организма эпидермисом, легочной, кишечной и почечной системой. Суточная норма выводимой с мочой и фекалиями жидкости составляет 0,8 – 1 литр.

Если у человека нарушен водный баланс, или жидкость неправильно выводится из организма, показатели осмолярности крови и мочи нарушаются. Переизбыток жидкости провоцирует отечность и тяжесть в конечностях, а ее недостаток вызовет сильное обезвоживание и вязкость плазмы.

Более 30 процентов серьезных заболеваний развивается из-за нарушенного водного баланса. Например, переизбыток жидкости и электролитный дисбаланс в большинстве случаев вызывают:

  • Почечные заболевания.
  • Сердечные патологии.
  • Болезни крови.
  • Нарушения кровообращения.

Дефицит жидкости провоцируют в организме такие изменения:

  • Избыток глюкозы в крови.
  • Болезни надпочечников и почек.
  • Диабет.

Благодаря анализу осмолярности специалисту проще определить состояние водно-солевого баланса и при необходимости подкорректировать его медикаментами.

Специфика исследования

Изучение осмолярности плазмы характеризуется содержанием в ней химических веществ. Для проведения мероприятия лаборант производит забор венозной крови у пациента.

Оценивается несколько основных значений, которые изучаются специалистами в полученном материале. После того как выполнено обследование и группировка нужных данных, лаборанты заносят полученные показатели в специальную табличку соответствий, при помощи которых позже выводятся допустимые значения и их нарушения.

Проверка осмотической концентрации обусловлена такими факторами:

  • Для получения информации о количестве жидкости в крови.
  • Как источник показателей химического состава сыворотки.
  • Для контроля повышения и снижения концентрации жидкости в сыворотке.
  • Для проверки уровня гормона, который отвечает за задержку жидкости в организме,
  • Для обнаружения первопричин обезвоживания и отечности конечностей.
  • Для диагностики организма на наличие патологических процессов.
  • Для диагностирования присутствия ядов, метанола и других опасных веществ.

Подготовка к сдаче анализа

Анализ на осмолярность плазмы очень сложный, поскольку на него могут повлиять многие факторы. Чтобы избежать повторного забора материала и не тратить время зря, специалисты настаивают, чтобы пациент провел специальную подготовку. Несмотря на важность, она очень проста.

В первую очередь, пациент должен рассказать врачу обо всех медикаментах, которые употребляет на данный момент. Тот обязан внимательно выслушать больного и определить, можно ли продолжать прием фармацевтических средств или лучше временно прекратить, чтобы не повлиять на результат анализа.

Второе, на что нужно указать врачу, – прием биологически активных пищевых добавок, поскольку они тоже могут повлиять на расшифровку исследования.

Важно! Кровь на осмолярноть плазмы сдается только на голодный желудок, поэтому пациенту запрещается принимать любую пищу и напитки за 9 часов до забора материала.

Запрещено за сутки до исследования:

  • Курить.
  • Принимать алкоголь.
  • Есть мучные изделия.

  • Злоупотреблять сладкими блюдами.

Специалисты советуют за несколько дней до забора сыворотки питаться «легкой» пищей, приготовленной на пару.

Если пациент регулярно участвует в донорских программах, он может сдавать тест на осмолярность только по истечению 15-18 дней после последнего донорского сбора или переливания крови. Эта пауза нужна для того, чтобы организм восстановился и правильно показал свое состояние.

Сбор биоматериала происходит быстро и не причиняет пациенту дискомфорта или боли. За многолетнюю медицинскую практику не было зафиксировано каких-либо осложнений после сдачи анализа. Лишь у некоторых пациентов на месте проникновения иголки образовывался небольшой синячок или припухлость. Как правило, все проходило через 2-3 дня.

Интерпретация результатов

Исследование онкотического и осмотического давления плазмы крови очень важно для обследования и лечения пациентов, страдающих от сахарного диабета. Это объясняется тем, что для данного недуга характерно превышение нормы осмолярности, поэтому если несколько анализов не показывают понижения этого показателя, специалист должен назначить больному другое лечение.

Изучение осмолярности сыворотки проводят с целью узнать количественный показатель мочевины, глюкозы и натрия. Мочевина – это результат белкового распада в нашем организме. Исследование осмоляльности позволяет врачам понять состояние водно-солевого баланса в организме исследуемого.

В большинстве случаев специалист назначает это исследование, если у пациента зафиксировали:

  • Обезвоживание.

  • Нехватку натрия.
  • Почечную недостаточность.
  • Отравление химикатами или газами.

Общепринятые медицинские стандарты осмоляльности сыворотки

Единица измерения Небеременные взрослые 1 триместр 2 триместр 3 триместр
мосм/кг воды 274 296 273 282 278 291 276 – 285
ммоль/кг 274 296 273 282 278 291 276 285

Вычисление осмоляльности по формуле:

Формула очень проста: Осм = 1,86 Па + Г + М + 10.

ПА – количественный показатель натрия.

Г – концентрация глюкозы.

М – показатель мочевины.

Осмоляльность превышает стандартный показатель

Критическим повышением осмоляльности сыворотки считается значение 298 мосм/кг. Данное отклонение называется гиперосмолярностью. Она может обеспечиваться такими факторами:

  1. Сильным обезвоживанием тела.
  2. Несахарным диабетом.
  3. Механическими ушибами головы.
  4. Инсультами.
  5. Завышенным уровнем глюкозы.
  6. Увеличением концентрации натрия в организме.
  7. Неспособностью почек в полной мере выводить вредные токсины из человеческого организма, что за некоторое время приводит к развитию интоксикации.
  8. Отравлением угарным газом и средствами бытовой химии.

Разновидности гиперосмолярности

Выделяют три типа состояния гиперосмолярности.

Изотоническая

Для нее характерно чрезмерное накопление в организме соли и воды, что провоцирует развитие сердечных и почечных недугов. Лечение отклонения предполагает прием пациентом сердечных гликозидов и минимальное употребление воды. Из фармакологических средств назначают:

  1. Фуросемид.
  2. Преднизолон.
  3. Триамтерен.

Гипертоническая

Характеризуется накоплением воды и солей в сосудах и межклеточных мембранах, провоцирует пониженный гемоглобин, белок и гематокрит. Терапевтические меры включают в себя:

  1. Раствор инсулина и глюкозы.
  2. Альбумин.
  3. Лазикс.
  4. Верошпирон.

Важно! В зависимости от состояния пациента проводится гемодиализная и перитонеальная терапия. Категорически запрещается вводить кристаллоиды.

Гипотоническая

Накопление жидкости в сосудах, в клетке и ее мембранах. Из-за этого в организме резко падает натрий, белок и гемоглобин. Терапия предполагает использование раствора маннитола, гипертонических смесей и ГКС. Для ускоренного вывода жидкости проводится гемодиализ с режимом ультрафильтрации.

Осмоляльность ниже допустимых значений

Если в расшифровке анализа показана цифра ниже 272 мосм/кг, у пациента диагностируют патологически низкую концентрацию осмоляльности – гипоосмолярность. Ее может спровоцировать:

  1. Употребление огромного количества жидкости.
  2. Пониженная концентрация натрия.
  3. Паранеопластический синдром, вызванный злокачественным новообразованием.
  4. Синдром Пархона (нарушенная секреция антидиуретческого вещества).

Разновидности гипоосмолярности

Существует несколько видов данного состояния.

Изотоническая

Отличается постепенной потерей воды и солей из внутриклеточных пространств. Гемоконцентрационный показатель несколько завышен, уровень натрия и осмолярность сыворотки в норме. Терапевтические меры предполагают использование:

  • Р-ра Рингера.
  • Нормосоли.
  • Трисоли.
  • Хлосоли.
  • Аценосоли.
  • Глюкозо-солевых смесей.

Объем одной дозы каждого медикаментозного средства детально просчитывается по формулам.

Гипертоническая

Отличительная черта – вода выходит из нашего организма быстрее соли. Изначально это происходит в сосудах, после в клетках. Наблюдается повышение гемоглобина, белка и гематокрита.

Лечение отклонения предполагает использование раствора натрия хлорида и глюкозо-инсулиновой смеси. Вводится все это внутривенно. Смесь глюкозы рассчитывается индивидуально под каждого пациента.

Гипотоническая

Считается самой сложной разновидностью. Из-за нее возникает внеклеточная гипогидратация, лабораторные исследования фиксируют стремительное падение хлора и натрия. Данные изменения провоцируют перенасыщение клеток водой. Концентрация гематокрита, белка и гемоглобина достигает критической отметки.

Лечение патологии подразумевает использование изотонического и гипертонического раствора. Глюкоза категорически запрещена. При расчете дозы специалист учитывает показатели натрия, вес пациента и количество внутриклеточной жидкости.

Загрузка...

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гипергликемическое гиперосмолярное состояние (ГГС) – острое, жизнеугрожающее осложнение сахарного диабета, лечение которого осуществляется в стационаре. Для него характерны следующие признаки:

 

  • Очень высокий сахар в крови (33.3 ммоль/л и выше)
  • Повышенная осмоляльность в крови (>320 мОсм/кг, при норме 285-295 мОсм/кг),
  • Выраженное обезвоживание
  • Спутанность сознания в различной степени или кома

 

Иногда ГГС называют гипергликемической гиперосмолярной комой. Такое выраженное нарушение сознания может развиться в 20-30% случаях.

 

Наиболее часто гиперосмолярное гипергликемическое состояние встречается у пожилых людей с диабетом 2 типа и серьезными сопутствующими заболеваниями, которые приводят к уменьшению потребления жидкости. Развитие ГГС провоцируют:

 

  • Недостаточная доза инсулина (21-41%)
  • Инфекции дыхательной и мочеполовой систем, сепсис – самые частые причины ГГС (32-60%)
  • Инфаркт миокарда
  • Инсульт
  • Острый панкреатит
  • Тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей
  • Почечная недостаточность
  • Обширные ожоги
  • Тепловой удар
  • Выраженное обезвоживание
  • Некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, тиреотоксикоз, синдром Кушинга)
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, стероиды, тиазидные диуретики, иммуносупрессоры и другие)
  • Ранее не выявленный диабет

 

Механизм развития гиперосмолярного состояния схож с таковым при диабетическом кетоацидозе. В основе лежит недостаток инсулина и повышение уровня гормонов-антагонистов инсулина (т.е. гормонов обратного действия) – глюкагона, адреналина, кортизола и гормона роста. При ранее существующем недостатке инсулина или инсулинорезистентности, физиологический стресс в виде острого заболевания, может вызвать еще большую нехватку инсулина.

 

В отличие от кетоацидоза при гипергликемическом гиперосмолярном состоянии в крови не обнаруживается большого количества кетонов и не происходит значимого изменения рН крови. Причина этого до конца не ясна. Вероятно, при ГГС количества инсулина достаточно для предотвращения образования кетоновых тел, но не достаточно для предотвращения сильного роста уровня глюкозы. Кроме того, повышенная осмоляльность плазмы способствует снижению распада жировой ткани, ограничивая количество свободных жирных кислот – субстрата для образования кетонов.

 

У пациентов с гиперосмотлярным состоянием уровень глюкозы крови значительно выше, чем при диабетическом кетоацидозе, так как:

 

  • ГГК развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. У этого состояния нет ранних выраженных симптомов, как у кетоацидоза. В результате пациенты обращаются за медицинской помощью несвоевременно.
  • ГГК чаще развивается у пожилых людей со сниженной функцией почек, а значит глюкоза выводиться с мочой медленнее (по сравнению с молодыми пациентами с кетоацидозом)

 

Симптомы гиперосмолярного гипергликемического состояния:

 

  • Учащенное мочеиспускание
  • Выраженная жажда
  • Потеря веса
  • Разнообразные неврологические симптомы: чем выше уровень глюкозы крови, тем сильнее нарушено сознание
  • Более поздние симптомы: низкое давление, высокий пульс

 

При гиперосмолярном гипергликемическом состоянии запаха ацетона и затрудненного дыхания, характерных для диабетического кетоацидоза, нет!

 

Принципы лечения

 

  • Борьба с обезвоживанием
  • Борьба с высоким уровнем глюкозы
  • Коррекция электролитного баланса (прежде всего, содержания натрия и калия)
  • Выявление и лечение заболеваний и состояний, спровоцировавших ГГС

 

Советы по предотвращению гиперосмолярного гипергликемического состояния:

 

• Если вы заболели, не прекращайте введение инсулина и обратитесь к врачу как можно скорее

• Регулярно осуществляйте самоконтроль глюкозы крови

• Обеспечьте себе достаточное питье, особенно при тошноте, рвоте или диарее 

Осмолярность

Под осмолярностью понимают количество частиц в 1 кг воды (моляльность раствора — это число молей в 1 л воды). Осмотическая активность (молярность) является важной характеристикой водного пространства. Осмолярность определяет обмен жидкости между сосудом и тканью, поэтому ее изменения метут существенно сказываться на интенсивности обмена воды и ионов и нарушениях их обмена. 

Молярная концентрация плазмы колеблется в пределах от 295 до 310 ммоль/л по данным одних авторов (В. Ф. Жалко-Титаренко, 1989) и от 285 до 295 ммоль/л по данным других (Г. А. Рябов, 1979). 

Онкотическое или коллоидно-осмотическое давление обусловлено белками (2 моем) и составляет в среднем 25 мм Hg. 

Осмолярность плазмы составляют Na+ и анионы (88%), остальные 12% — глюкоза, мочевина, К+, Mg++, Са++, белки. Осмотическую активность мочи определяют мочевина (53%), анионы (30%), Na+ (9%), остальные 8% приходятся на К+, Nh5+, Са++. Осмотическую активность определяют с помощью осмометра, принцип работы которого основан на определении криоскопической константы данного раствора и сравнении ее с криоскопической константой воды. Важно заметить, что объем исследуемой жидкости составляет всего 50—100 мкл (осмометр фирмы «Wescor», США). 

В случае отсутствия осмометра можно воспользоваться расчетными методами, однако надо помнить, что они дают ошибку ± 20%. 

Наиболее распространенные из них (А. П. Зильбер, 1984): 

ОСМ = l,86Na + глюкоза + 2 AM + 9, 

Или 

ОСМ = 2 Na + глюкоза + мочевина + К (ммоль/л), 

где ОСМ — осмолярность (мосм/л), 

AM — азот мочевины (ммоль/л). 

Наиболее точные результаты получены с помощью формулы, предлагаемой А. Б. Антиповым с соавт. (1978): 

ОСМ = 308,7 - 0,06 РСО2 - 0,6 Нb + 0,1 Na + 0,155 AM; 

Для расчета осмотического давления предлагается следующая формула: 

Осм. давление (мм рт.ст.) = осм-ть (мОсм/кг) • 19,3 мм рт. ст./мОсм/кг 

Онкотическое давление определяется белками плазмы и составляет < 1% от общего осмотического давления. 

Таблица 1

Осмотическое давление плазмы и вещества, его определяющие 

Осмотически активные вещества

Осмолярность (мОсм/кг)

Осм. давление (мм рт. ст.)

Na

280

5404

Азот мочевины

4

74

Глюкоза

6

116

Белок

1,2

23 (колл.-осм.)

Всего

291,2

5620

Для вычисления коллоидно-онкотического давления предлагается следующие формулы (В. А. Корячкин с соавт., 1999): 

КОД (мм Hg) = 0,33 • общий белок (г/л) 

КОД (кПа) = 0,04 • общий белок (г/л)

В норме оно составляет 21—25 мм Hg или 2,8—3,2 кПа. 

Осмолярность — это показатель, к которому реаниматологи «не привыкли» и незаслуженно мало используют в своей работе. Изменения осмолярности могут вызвать нарушения жизненно важных функций и гибель больного. 

Гиперосмолярный синдром может возникнуть при гестозе, гиповолемии, кишечных свищах. Особенно часто он возникает при дефиците воды (лихорадка, гипервентиляция, неукротимая рвота и др.), повышении уровня глюкозы, мочевины (почечная недостаточность), введении натрия хлорида. Клиническая картина характеризуется, в первую очередь, нарушениями со стороны центральной нервной системы, в частности, признаками дегидратации мозга — гипервентиляцией, судорогами, комой. 

Необходимо отметить, что пространство распределения воды — это внутри- и внеклеточная жидкость: 

  • пространство распределения для Na — внеклеточная жидкость; 
  • для глюкозы — вне- и внутриклеточная жидкость; 
  • для белков — вода плазмы.

Чтобы избежать неблагоприятных эффектов при проведении инфузионной терапии, необходимо учесть осмолярность и коллоидно-осмотическое давление инфузионных сред. 

Из таблицы 2 видно, что осмолярность реополиглюкина, желатиноля, сухой плазмы выше осмолярности плазмы соответственно в 1,5; 1,7; 1,3 раза, а КОД полиглюкина — в 2 раза, реополиглюкина — в 4 (!) раза, гемодеза — в 3,2, желатиноля — в 2,7, 10% раствор альбумина — в 1,5 раза. 

Таблица 2

Осмоляльность и КОД исследованных инфузионных растворов (В. А. Гологорский с соавт., 1993) 

Наименование препарата

Осмоляльность, мосмоль/л

КОД, мм Hg

Декстраны

— полиглюкин

294

51

— реополиглюкин на 5% глюкозе,

329

110

— реополиглюкин на физ. растворе

335

95,6

Плазмозамещающие растворы

— гемодез

260

80,8

— желатиноль

425

67,2

Белковые препараты

— альбумин 5%

233

19,8

— альбумин 10%

232

38,8

— сухая плазма

503

12,0

— свежезамороженная плазма

290

18,5

— гидролизат казеина

360

5,4

Растворы аминокислот

— аминон

1069

7,2

— левамин

820

3,8

— альвезин

1058

9,2

Кристаллоидные препараты

— физиологический

290

 

— Рингера-Локка

321

 

— 5% р-р гидрокарбоната натрия

929

 

—10% р-р маннитола

1131

 

Раствор глюкозы

- 5%

295

 

- 10%

683

 

- 20%

1375

 

На 1 г альбумина в кровоток поступает 14—15 мл воды; 

На 1 г гидроксиэтилкрахмала — 16—17 мл воды; 

На 1 г декстрана — 20—25 мл воды. 

Таким образом, коллоиды по сравнению с кристаллоидами требуют гораздо меньших объемов и обеспечивают более длительное возмещение ОЦК. Существенным их недостатком является способность вызывать коагулопатию (при дозе > 20 мл/кг), осмотический диурез и при повышенной проницаемости мембран (сепсис, РДСВ) увеличивать «капиллярную утечку» жидкости через альвеоло-капиллярную мембрану. 

Кристаллоиды более эффективны для возмещения дефицита интерстициальной жидкости. 

КОД свежезамороженной плазмы и 5% альбумина приближается к физиологическому, однако растворы аминокислот и гидролизаты белков оказались резко гиперосмолярны. Это относится к 10% раствору маннитола и 10—20% раствору глюкозы. 

Гиперосмолярность раствора Рингера-Локка и 5% раствора гидрокарбоната натрия обусловлена большой концентрацией ионов натрия. 

В реанимационной практике необходим постоянный мониторный контроль за КОД и осмолярностью плазмы, что позволяет более квалифицированно проводить инфузионную терапию. 

Введение растворов с пониженной осмотической активностью может вызвать гипоосмолярный синдром. Развитие его чаще всего связано с потерей натрия и преобладанием, относительно его, свободной воды. В зависимости от этого соотношения выделяют: гиповолемическую, нормоволемическую и гиперволемическую гипоосмолярность. 

Симптоматика гипоосмолярного синдрома зависит от степени снижения осмолярности и скорости снижения. При незначительном снижении до значений 285—265 мосмоль/л симптомы либо отсутствуют, либо минимальны. При снижении осмотической активности до 230 мосмоль/л возникают нарушения со стороны ЦНС с развитием комы и смерти. Предшествующими симптомами могут быть: тошнота, рвота, псевдопараличи, судороги, спазмы, вялость, заторможенность, возбуждение, делирий, тремор в покое и при движении, эпилептический статус, ступор (В. С. Курапова с соавт., 1984). 

Следует отметить, что и осмолярность мочи в еще меньшей степени используется в реаниматологии для оценки состояния водно-солевого обмена и эффективности проводимой терапии. Однако по показателю осмолярности мочи можно прогнозировать развитие острой почечной недостаточности (ОПН). Существует общее мнение практиков о том, что ОПН легче предупредить, чем лечить. Так, К. Т. Агамалиев, А. А Дивонин (1982), используя показатель клиренса свободной воды (СН2О) после операций с искусственным кровообращением, прогнозировали развитие ОПН. СН2О является чувствительным показателем концентрационной функции почек. В норме он составляет от 25 до 100 мл/ч и увеличивается при развитии почечной недостаточности за 24—72 часа до ее развития. 

СН2О вычисляют по методу, предложенному Smith. Измеряют осмоляльность мочи (Ом) и плазмы (Оп), отношение между которыми в норме больше единицы. Затем рассчитывают осмолярный клиренс Сосм — объем плазмы, полностью очищенный от осмотически активных веществ за 1 мин (в миллилитрах) по формуле: 

Сосм = (Ум • Ом)/Оп,

где Сосм — осмолярный клиренс, 

Ум — скорость мочеотделения (мл/мин). 

Клиренс осмотически свободной воды (СН2О) представляет собой разность между объемом мочи и осмолярным клиренсом: 

СН2О = Ум — Сосм. 

Считается, что Сосм ниже 0,3 мл/мин указывает на развитие шоковой почки. Острую почечную недостаточность можно заподозрить при снижении отношения осмолярность мочи / осмолярность плазмы <1,2. 

К сожалению, несмотря на своевременный прогноз развития почечной недостаточности, профилактика ее остается вопросом сложным и спорным. 

На распределение воды в организме при критических состояниях оказывает значительное влияние изменение проницаемости мембран. При таких осложнениях беременности, как гестоз, эмболия околоплодными водами, гнойно-септические осложнения происходит увеличение проницаемости эндотелия. Основной целью инфузионной терапии в этих ситуациях является поддержание адекватного сердечного выброса, обеспечение перфузии при минимальном гидростатическом давлении, для того, чтобы не допустить выхода жидкости в интерстиций. 

Эффект инфузии того или иного плазмозаменителя можно представить, используя таблицу 3.

Таблица 3

Эффект от введения 250 мл некоторых растворов (Е.М. Шифман, 1997)

Раствор

Прирост ОЦП (мл)

Прирост интерстици­ального объема (мл)

Прирост внутрикле­точного объема (мл)

5% глюкоза

18

70

165

Рингера-лактат

50

200

0

5% альбумин

250

0

0

25% альбумин

1000

-750

0

Лысенков С.П., Мясникова В.В., Пономарев В.В.

Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая патофизиология и фармакотерапия

Опубликовал Константин Моканов

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете (причины, лечение)

Некомпенсируемый сахарный диабет особенно нелеченный и неконтролируемый на протяжении долгого времени вызывает массу осложнений, которые могут стать причиной смерти диабетика.

Две основные причины, в результате которых любой человек может лишиться чувств и впасть в коматозное состояние это как недостаток сахара в крови (гипогликемия), так и ее переизбыток (гипергликемия).

При диабете возможны оба варианта единственная разница лишь в том, что при 1 типе чаще возникает дефицит глюкозы в связи с тем, что диабетики лучше контролируют сладкое заболевание стараясь придерживаться максимально близкой к норме гликемии.

Все виды гипергликемических диабетических ком чаще развиваются при 2 типе диабета при запущенной стадии сладкого недуга, либо при несоблюдении диеты, неправильно адаптированной сахароснижающей терапии.

Гипергликемия может вызвать особое состояние называемое гиперосмолярная кома, которая несколько отличается от других гипергликемических ком тем, что ее развитие не сопровождается кетоацидозом, следовательно, не будет превышен порог кетоновых тел, но сочетается с гиперосмолярностью крови и дегидратацией (обезвоживанием).

Эти две комы очень похожи по своим симптомам, признакам и причинам, однако их легко отличить. При гиперосмолярной коме у диабетика не будет чувствоваться запах ацетона изо рта.

Что такое гиперосмолярная некетоацидотическая кома и каковы ее причины

Это осложнение сахарного диабета, когда повышается гликемия (выше 38,9 ммоль/л), диагностируется гиперосмолярность крови (больше 350 мосм/кг), обезвоживание, развивающиеся без перехода в кетоацидоз.

Данному состоянию соответствует код по МКБ — 10:

  • Е10 — Е14 .0 — диабетическая гипергликемическая гиперосмолярная кома
  • Е 87.0 — гиперосмолярность с гипернатриемией

Данный вид комы встречается намного реже, чем кетоацидозный ее вид и больше свойственен тем людям, которые уже страдают от хронической почечной недостаточности (ХПН).

Почечная недостаточность при диабете развивается довольно долго. Ей предшествует диабетическая нефропатия, которая на начальной стадии легко поддается лечению, но ее симптомы практически неощутимы диабетиком, поэтому, лечение зачастую запаздывает, что приводит к ее запущению.

При снижении скорости клубочковой фильтрации (главный критерий, применяемый в диагностике почечных осложнений) почки уже не могут качественно очищать кровь от метаболических «отходов». В результате в крови накапливается большое количество различных веществ.

Чем больше их в крови — тем выше ее осмолярность, т.е. густота.

Сердцу намного сложнее перегонять по телу очень густую кровь, что сказывается и на его фактической работе, и давление значительно падает.

Подобное развитие событий характерно для пожилых людей, которые прожили со сладким недугом не один десяток лет.

Гиперосмолярная кома развивается по примерно такой схеме у людей, старше 50 лет, но может появиться и у детей до двухлетнего возраста, чьи мамы до беременности уже болели диабетом 2 типа, либо во время беременности у них был диагностирован гестационный вид диабета, которые иногда дают осложнение на плод в виде диабетической фетопатии.

Дети до двух лет крайне уязвимы, особенно те, у которых был поставлен тяжелый диагноз — синдром Дауна или отмечались задержки в развитии другого генезиса. Такие малыши чаще других страдают от нарушения углеводного обмена и подвержены гиперосмолярным осложнениям. Чем старше они становятся, тем сильнее крепчает их организм. Постепенно метаболизм приходит в относительную норму.

Кроме того, другой причиной развития данной комы у детей могут послужить:

  • недиагностированный сахарный диабет 1, 2 типа или их тяжелая форма без склонности к кетоацидозу,
  • неправильное лечение диуретиками, глюкокортикоидами и другими препаратами

Впрочем, последнее относится и ко взрослым людям.

К другим причинам относят:

  • сильное обезвоживание, вызванное, например, диареей, рвотой или при злоупотреблении мочегонных средств
  • дефицит инсулина (неправильная, отсутствующая инсулинотерапия или нехватка эндогенного, естественного инсулина, самостоятельно вырабатываемого поджелудочной железой, такое возможно при ее: повреждении, хирургическом удалении в результате ракового поражения)
  • инфекционные заболевания, в результате которых повышается потребность клеток в глюкозе и, соответственно, в инсулине (пневмония, инфекции мочеполовой системы и т.д.)
  • инсулинорезистентность
  • избыточное введение водных растворов глюкозы
  • грубое нарушение диеты
  • прием гормонов — антагонистов инсулина (гормональная терапия, которая подавляет выработку инсулина) и т.д.

Не менее опасными оказываются диуретики!

Медикаменты подобного типа могут спровоцировать гиперосмолярную кому и у относительно здоровых людей.

Неконтролируемый прием диуретиков (мочегонных средств) крайне пагубно сказывается на углеводном обмене.

У людей с наследственной предрасположенностью к сахарном диабету при приеме больших доз диуретиков происходит заметное ухудшение метаболизма углеводов, что вызывает сильный диабетогенный эффект. Это сказывается на повышении тощаковой гликемии и гликированного гемоглобина, а также ухудшается толерантность к глюкозе.

В ряде случаев после приема подобных препаратов у человека с предрасположенностью к сладкой болезни могут проявиться клинические симптомы диабета и некетонемической гиперосмолярной комы.

Чем выше начальный уровень гликемии, тем в большей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.

Разумеется, на этот показатель также в значительной степени влияет как возраст человека, имеющиеся у него заболевания, так и продолжительность приема тиазидных диуретиков. Так например, у молодых людей до 25 лет подобные проблемы могут возникать после 5 лет непрерывного приема мочегонных, а у пожилых (старше 65 лет) спустя 1 — 2 года.

Что касается непосредственно диабетиков, то их дела обстоят еще хуже. Показатели их гликемии ухудшаются уже спустя несколько дней после начала приема. Кроме того, диуретики также неблагоприятно влияют на липидный обмен, повышая концентрацию в крови общего холестерина и триглицеридов.

Применят диуретики при диабете крайне опасно! Если врач прописал данный класс препаратов, то не нарушайте их прием и дозировку!

Патогенез

Ученые до настоящего времени еще до конца не уверены в том, как именно протекает процесс зарождения данного диабетического осложнения. Ясно лишь одно, что возникает гиперосмолярная кома в результате накопления глюкозы в крови за счет подавления, скажем, синтеза инсулина.

Если инсулина в крови мало или прогрессирует инсулинорезистентность, то клетки не получают должного питания. В ответ на клеточное голодание запускается глюконеогенез  и  гликогенолиз, которые обеспечивают дополнительные запасы глюкозы за счет метаболизма сахара из резервов организма. Это приводит к еще большему росту гликемии и повышается осмолярность крови.

Гиперосмолярностъ плазмы крови способна подавлять «выброс» жирных кислот из жировой ткани, что угнетает липолиз и кетогенез. Иными словами, выработка дополнительной глюкозы из жиров минимизируется. Если данный процесс замедлить, то кетоновых тел, получаемых в результате преобразования жира в глюкозу, будет очень мало.

Именно наличие или отсутствие кетоновых тел в крови и позволяет диагностировать один из этих двух видов осложнений при диабете — кетоацидотическую уремическую и гиперосмолярную некетоацидотическую комы.

В чем причина развития диабетического кетоацидоза и как с ним бороться

Кроме того, гиперосмолярность приводит к повышению выработки альдостерона и кортизола в том случае, если отмечается недостаток влаги в организме и, как следствие, гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). В связи с этим, постепенно назревает гипернатриемия.

Нарушение водного и электролитного баланса в клетках приводит к развитию неврологической симптоматики, так как в подобном случае страдают и клетки головного мозга, что способствует отеку мозговых тканей и, как следствие, назревает коматозное состояние.

Осмолярность крови намного быстрее повышается на фоне нелеченного сахарного диабета и имеющихся почечных осложнениях. Если не контролировать заболевание, то это приведет к тяжелейшим последствиям!

Симптомы

В большинстве своем многие признаки предкоматозного состояния, вызванные в следствии гипергликемии, очень схожи между собой. Они напоминают диабетические:

  • сильная жажда
  • обильное мочеиспускание (полиурия)
  • сухость кожи (тело на ощупь горячее)
  • сухость во рту
  • резкий упадок сил (адинамия)
  • общая слабость
  • снижение массы тела
  • частое поверхностное дыхание

Сильное обезвоживание, которое сопровождает гиперосмолярную кому приводит к:

  • снижению температуры тела (при инфекционных заболеваниях температура тела обычно высокая)
  • сильному падению артериального давления
  • в дальнейшем к прогрессированию артериальной гипертензии
  • нарушению сердечного ритма и сердечной деятельности
  • снижению тонуса глазных яблок (при высоком тонусе они плотные и не пружинят)
  • снижению тургора кожи (кожа менее упругая, плотная и эластичная)
  • ослаблению мышечной активности
  • судорогам (менее чем у 35% пациентов)
  • нарушению сознания
  • коме

При коматозном состоянии отмечается: иногда гипертонус мышц, суженные или нормальные зрачки, которые перестают реагировать на свет, дисфагия, менингеальные знаки, отсутствую сухожильные рефлексы, могут быть гемипарезы. Полиурия сменяется анурией.

Пагубность данного явления довольно велика, поэтому, к возможным осложнениям можно отнести:

  • венозный тромбоз (из-за сильной густоты кровь может скопиться в сосудах в тех местах, которые были лишены эластичности, что приведет к их закупорке)
  • панкреатит (воспаление поджелудочной железы)
  • проблемы с почками (гиперосмолярная кома зачастую провоцирует развитие почечной недостаточности)
  • сердечно-сосудистые осложнения
  • инсульты и т.д.

Диагностика

К сожалению, как таковой контакт с больным в коме, разумеется, невозможен. Врачам приходится опираться на спутанные показания того, кто вызвал «Скорую». Поэтому, хорошо, если у диабетика всегда с собой будет какое-либо напоминание о том, что он болеет тем или иным видом сахарного диабета. Например, на руке он будет носить браслет с надписью «сахарный диабет 1 или 2 типа» со склонностью к гипо- или гипергликемии.

Во многих случаях такая подсказка спасла не мало жизней, так как при фактической гипергликемии, вызвавшей гиперосмолярный приступ, врачи «Скорой» в первую очередь вводят водный раствор глюкозы с целью купирования возможной гипогликемии, так как смерть в результате падения сахара в крови наступает намного быстрее, чем при ее повышении. Они не знаю, что стало причиной коматозного состояния больного, поэтому выбирают из двух зол меньшую.

Но чтобы поставить действительно правильный диагноз необходимо в первую очередь взять анализ крови и мочи.

Для коррекции своих дальнейших действии бригада «Скорой» всегда имеет несколько тест-полосок, которые позволяют оценить состояние пациента по пути в больницу. Но то ли у нас все пускается на самотек, то ли бюджет через чур маловат, но часто проведение таких экспресс-тестов попросту невозможно за неимением полосок. В результате, правильный диагноз больному ставят только в больнице, что затрудняет как лечение, так и дальнейшую реабилитацию диабетика.

В стационарных условиях обязательно в кротчайшие сроки проведут следующие тесты:

Затем после некоторой нормализации состояния больного назначат УЗИ, рентген поджелудочной железы и другие исследования с целью купирования возможных осложнений.

Лечение

Любому пациенту, находящемуся в коматозном состоянии, еще до госпитализации врачи «Скорой» обязаны заблаговременно помочь и провести несколько обязательных действий:

  • Восстановить или поддерживать в адекватном состоянии все жизненно важные показатели пациента

Разумеется, врачи будут отслеживать дыхание, при необходимости применяют искусственную вентиляцию легких, а также следят за кровообращением и артериальным давлением. Если артериальное давление падает, то ставят капельницу объемом 1000 — 2000 мл с 0.9% раствором хлорида натрия, 5% раствором глюкозы или 400 — 500 мл декстрана 70, или 500 мл рефортана с возможным совместным применением допамина или норадреналина.

Если у пациента имеется артериальная гипертензия, то врачи стараются нормализовать давление до значений, превышающих привычные 10 — 20 мм. рт. ст. (до 150 — 160/80 — 90 мм. рт. ст.). Для этого они применяют 1250 — 2500 мг сульфата магния, который вводят болюсно в течение 7 — 10 минут или ставят капельницу. Если артериальное давление повышено не так значительно, то вводят аминофиллин не более 10 мл 2.4% раствора.

При аритмии восстанавливают нормальный сердечный ритм.

  • Провести скорую экспресс-диагностику

Очень часто врачи скорой сталкиваются с тем, что они не знаю о том, что послужило причиной коматозного состояния больного. Даже его родственники, ставшие свидетелями произошедшего, не могут дать полной и объективной оценки. От пережитого они могут даже забыть сказать о том, что больной является диабетиком.

Поэтому, чтобы еще больше не навредить в машине «Скорой» еще по пути в больницу проведут ряд незамысловатых анализов. Для этого используют тест-полоски, например: Глюкохром Д, «Биоприбор» российского производства, Глюкостикс или «Байер», произведенные в Германии.

Тест-полоски применяют при проверке крови, но чтобы поставить предварительный диагноз по результатам мочи они также могут быть применимы. Для этого капают небольшое количество мочи на полоску, по которой можно судить о глюкозурии (глюкоза в моче), кетонурии (наличие в ней кетоновых тел).

  • Нормализовать гликемию

В борьбе с гипергликемией — основной причиной любых гипергликемических диабетических ком (кетоацидотической, гиперосмолярной, лактоацидотической) применяют инсулинотерапию. Но недопустимо использование гормона на догоспитальном этапе. Гормональную терапию проводят уже непосредственно в больнице.

После поступления пациента в отделение интенсивной терапии (в реанимационный отдел) у пациента незамедлительно возьмут кровь на анализ и отправят в лабораторию. Спустя первые 15 — 20 минут результаты должны быть получены.

В стационарных условиях за диабетиком продолжат наблюдение и будут мониторить: давление, дыхание, сердечный ритм, температуру тела, водно-электролитный баланс, ЧСС, обязательно проведут ЭКГ и т.д.

После получения результатов анализа крови и по возможности мочи в зависимости от состояния пациента, врачи будут корректировать его жизненные показатели.

  • Устранение дегидратации

Для этих целей применяют солевые растворы, ведь соль обладает способностью задерживать влагу в организме. Применяют хлорид натрия его 0.9% водный раствор объемом 1000 — 1500 мл и ставят капельницу на первый час. Затем в течение второго и 3 часа вводят также внутривенно капельно уже 500 — 1000 мл, а последующие часы наблюдения за пациентом 300 — 500 мл раствора.

Чтобы точно знать сколько ввести натрия отслеживают его уровень в плазме крови (показано его применение при значениях Na+ 145 — 165 мЭкв/литр и меньше).

Поэтому, биохимический анализ крови берут по несколько раз в сутки:

  • определении натрия и калия от 3 до 4 раз,
  • анализ на глюкозу 1 раз в час,
  • на кетоновые тела 2 раза/сутки,
  • кислотно-основное состояние от 2 до 3 раз/сутки до нормализации pH крови,
  • общий анализ крови 1 раз в 2 — 3 суток.

Если концентрация натрия превышает 165 мЭкв/л, то запрещается вводить его водные растворы. В таком случае для купирования дегидратации вводят глюкозный раствор.

Также ставят капельницу с 5% раствором декстрозы объемом 1000 — 1500 мл в течение первого часа, затем уменьшают объем до 500 — 1000 мл также в течение 2 и 3 часа и до 300 — 500 мл в последующие часы.

Все эти растворы, разумеется, имеют свою осмоляльность, которую стоит учитывать при назначении данных веществ:

  • 0.9 Na+ 308 мосм/кг
  • 5% декстрозы 250 мосм/кг

Если правильно провести регидратацию, то это также положительно скажется не только на водно-электролитном балансе, но и позволит быстрее снизить гликемию.

  • Применение инсулинотерапии

Это один из самых важных этапов помимо вышеописанного. В борьбе с гипергликемией применяют инсулины короткого действия человеческие генно-инженерные или полусинтетические. Первые более предпочтительны.

При применении инсулинов стоит помнить о полупериоде усвоения простого инсулина. При внутривенном введении это время составляет от 4 до 5 минут со сроком продолжительности действия до 60 минут. При внутривенном его действие продлевается до 2 часов, а при подкожном до 4 часов.

Поэтому, правильнее всего вводить его внутримышечно, а не подкожно! Если уровень сахара в крови упадет слишком быстро, то это спровоцирует приступ гипогликемии даже при относительно нормальных показателях.

Чтобы вывести человека из гиперосмолярной комы инсулин растворяют вместе с натрием или декстрозой и водят постепенно со скоростью 0.5-0.1 ЕД/кг/час.

Сразу вводить большой объем инсулина нельзя. Поэтому, при применении инфузионного раствора используют 6 — 8 — 12 единиц простого инсулина в час в электролитном растворе с добавлением человеческого альбумина 0.1 — 0.2 гр, чтобы предотвратить адсорбцию гормона.

После этого постоянно мониторят уровень глюкозы в крови с той целью, чтобы проверить как снижается ее концентрация. Нельзя допускать ее падение более чем на 10 мосм/кг/ч. Если концентрация сахара в крови будет снижаться быстро, то также быстро начнет падать осмоляльность крови, что может привести к серьезному осложнению лечения — отеку мозга. Наиболее уязвимы в этом плане маленькие дети.

Также сложно предугадать дальнейшее самочувствие пациентов пожилого возраста даже при условии адекватно проведенных реанимационных действий до госпитализации и после лечения в стационаре. Диабетики с запущенными осложнениями на фоне диабета зачастую сталкиваются с тем, что выведение из коматозного состояния и дальнейшая терапия угнетают сердечную деятельность и могут привести к отеку легких. Особенно тяжело пожилым людям с сердечной недостаточностью и ХПН (хронической почечной недостаточностью).

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Не стесняйся, а скорей делись информацией с друзьями!
Чем нас больше - тем лучше для всех!
Большое спасибо всем, кто не остается равнодушным и поделился записью!

Гиперосмолярная кома: причины, неотложная помощь, лечение

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

 

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Что такое гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Причины развития

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

  1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
  2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
  3. Недиагностированный диабет.
  4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
  5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Патогенез

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

При отсутствии реанимационных мероприятий по устранению гиперосмолярного состояния неизбежен летальный исход.

Признаки и симптомы

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Причины возникновения симптомов Внешние проявления, предшествующие гиперосмолярной коме
Декомпенсация диабета Жажда, частое мочевыделение, сухая, зудящая кожа, неприятные ощущения на слизистых, слабость, постоянная усталость.
Обезвоживание Падает вес и давление, мерзнут конечности, появляется постоянная сухость во рту, кожа становится бледной и прохладной, теряется ее эластичность – после сдавливания в складку двумя пальцами кожный покров разглаживается медленнее обычного.
Нарушение работы мозга Слабость в группах мышц, вплоть до паралича, угнетение рефлексов или гиперрефлексия, судороги, галлюцинации, припадки, схожие с эпилептическими. Больной перестает реагировать на окружение, а затем теряет сознание.
Сбои в работе других органов Расстройства желудка, аритмия, частый пульс, поверхностное дыхание. Выделение мочи уменьшается, а потом полностью останавливается. Может повышаться температура из-за нарушения терморегуляции, возможны инфаркты, инсульты, тромбозы.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Необходимая диагностика

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Анализ Данные, свидетельствующие о гиперосмолярном нарушении
Глюкоза крови Значительно увеличена – от 30 ммоль/л до запредельных цифр, иногда до 110.
Осмолярность плазмы Сильно превышает норму из-за гипергликемии, гипернатриемии, повышения азота мочевины с 25 до 90 мг%.
Глюкоза в моче Обнаруживается, если отсутствует тяжелая почечная недостаточность.
Кетоновые тела Не определяются ни в сыворотке, ни в моче.
Электролиты в плазме натрий Количество увеличено, если уже развилось тяжелое обезвоживание; находится в норме или немного ниже ее на средней стадии дегидратации, когда жидкость выходит из тканей в кровь.
калий Ситуация обратная: при выходе воды из клеток его достаточно, затем развивается недостаток – гипокалиемия.
Общий анализ крови Часто повышены гемоглобин (Hb) и гематокрит (Ht), больше нормы лейкоциты (WBC) при отсутствии явных признаков инфекции.

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Алгоритм неотложной помощи

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

  1. Уложить больного на бок.
  2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
  3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
  4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
  5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

  • ежечасно измеряется глюкоза;
  • каждые 6 часов – уровни калия и натрия;
  • для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови;
  • подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы;
  • часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Коррекция обезвоживания и восполнение электролитов

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

Натрий, мэкв/л Раствор для регидратации Концентрация, %
Меньше 145 Хлорид натрия 0,9
От 145 до 165 0,45
Больше 165 Раствор глюкозы 5

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Борьба с гипергликемией

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Терапия сопутствующих нарушений

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

  1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
  2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
  3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
  4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
  5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Чего ждать — прогноз

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Оцените статью

&nbsp Загрузка...

Рейтинг автора

Автор статьи

Практикующий врач-эндокринолог, с общим рабочим стажем более 7 лет

Написано статей

Гиперосмолярная кома - симптомы болезни, профилактика и лечение Гиперосмолярной комы, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Гиперосмолярная кома -

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лет с легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидотической коме, а смертность при ее развитии составляет 40-60%.

Что провоцирует / Причины Гиперосмолярной комы:

Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез (что происходит?) во время Гиперосмолярной комы:

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Симптомы Гиперосмолярной комы:

Клиника гиперосмолярной комы. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы. Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания - сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия, повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Диагностика Гиперосмолярной комы:

В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Лечение Гиперосмолярной комы:

Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, гиповолемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еще большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия при гиперосмолярной коме. В течение 1-2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2-3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12-14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15-20 л/24 часа. Естественно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоянной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперосмолярная кома:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гиперосмолярной комы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ:

Аддисонический криз (острая недостаточность коры надпочечников)
Аденома молочной железы
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Перхкранца - Бабинского - Фрелиха)
Адреногенитальный синдром
Акромегалия
Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)
Алкалоз
Алкаптонурия
Амилоидоз (амилоидная дистрофия)
Амилоидоз желудка
Амилоидоз кишечника
Амилоидоз островков поджелудочной железы
Амилоидоз печени
Амилоидоз пищевода
Ацидоз
Белково-энергетическая недостаточность
Болезнь I-клеток (муколипидоз типа II)
Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия)
Болезнь Гоше (глюкоцереброзидный липидоз, глюкоцереброзидоз)
Болезнь Иценко-Кушинга
Болезнь Краббе (глобоидно-клеточная лейкодистрофия)
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз)
Болезнь Фабри
Ганглиозидоз GM1 тип I
Ганглиозидоз GM1 тип II
Ганглиозидоз GM1 тип III
Ганглиозидоз GM2
Ганглиозидоз GM2 тип I (амавротическая идиотия Тея - Сакса, болезнь Тея - Сакса)
Ганглиозидоз GM2 тип II (болезнь Сандхоффа, амавротическая идиотия Сандхоффа)
Ганглиозидоз GM2 ювенильный
Гигантизм
Гиперальдостеронизм
Гиперальдостеронизм вторичный
Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна)
Гипервитаминоз D
Гипервитаминоз А
Гипервитаминоз Е
Гиперволемия
Гипергликемическая (диабетическая) кома
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
Гиперлипопротеинемия I типа
Гиперлипопротеинемия II типа
Гиперлипопротеинемия III типа
Гиперлипопротеинемия IV типа
Гиперлипопротеинемия V типа
Гиперпаратиреоз вторичный
Гиперпаратиреоз первичный
Гиперплазия тимуса (вилочковой железы)
Гиперпролактинемия
Гиперфункция яичек
Гиперхолестеринемия
Гиповолемия
Гипогликемическая кома
Гипогонадизм
Гипогонадизм гиперпролактинемический
Гипогонадизм изолированный (идиопатический)
Гипогонадизм первичный врожденный (анорхизм)
Гипогонадизм первичный приобретенный
Гипокалиемия
Гипопаратиреоз
Гипопитуитаризм
Гипотиреоз
Гликогеноз 0 типа (агликогеноз)
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке)
Гликогеноз II типа (болезнь Помпе)
Гликогеноз III типа (болезнь Кори, болезнь Форбса, лимитдекстриноз)
Гликогеноз IV типа (болезнь Андерсена, амилопектиноз, диффузный гликогеноз с циррозом печени)
Гликогеноз IX типа (болезнь Хага)
Гликогеноз V типа (болезнь Мак-Ардла, миофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VI типа (болезнь Герса, гепатофосфорилазная недостаточность)
Гликогеноз VII типа (болезнь Таруи, миофосфофруктокиназная недостаточность)
Гликогеноз VIII типа (болезнь Томсона)
Гликогеноз XI типа
Гликогеноз Х типа
Дефицит (недостаточность) ванадия
Дефицит (недостаточность) магния
Дефицит (недостаточность) марганца
Дефицит (недостаточность) меди
Дефицит (недостаточность) молибдена
Дефицит (недостаточность) хрома
Дефицит железа
Дефицит кальция (алиментарная недостаточность кальция)
Дефицит цинка (алиментарная недостаточность цинка)
Диабетическая кетоацидотическая кома
Дисфункция яичников
Диффузный (эндемический) зоб
Задержка полового созревания
Избыток эстрогенов
Инволюция молочных желез
Карликовость (низкорослость)
Квашиоркор
Кистозная мастопатия
Ксантинурия
Лактацидемическая кома
Лейциноз (болезнь кленового сиропа)
Липидозы
Липогранулематоз Фарбера
Липодистрофия (жировая дистрофия)
Липодистрофия врожденная генерализованная (синдром Сейпа-Лоуренса)
Липодистрофия гипермускулярная
Липодистрофия постинъекционная
Липодистрофия прогрессирующая сегментарная
Липоматоз
Липоматоз болезненный
Метахроматическая лейкодистрофия
Микседематозная кома
Муковисцидоз (кистозный фиброз)
Мукополисахаридоз
Мукополисахаридоз типа I-S (болезнь Шейе; поздний синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа I-Н (синдром Гурлер)
Мукополисахаридоз типа II (синдром Гунтера)
Мукополисахаридоз типа III (синдром Санфилиппо, болезнь Санфилиппо)
Мукополисахаридоз типа IV (снидром Моркио, болезнь Моркио).
Мукополисахаридоз типа VI (синдром Марото-Лами, болезнь Марото-Лами)
Мукополисахаридоз типа VII (синдром Слая)
Мукополисахаридоз типа VIII (синдром Ди Ферранте)
Надпочечниковая гиперандрогения
Нарушение обмена тирозина
Недостаточность аскорбиновой кислоты ( гиповитаминоз С)
Недостаточность витамина B1 (тиамина)
Недостаточность витамина D
Недостаточность витамина А
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламина)
Недостаточность витамина В6 (пиридоксина)
Недостаточность витамина Е
Недостаточность витамина К
Недостаточность никотиновой кислоты (ниацина, витамина РР, витамина В3)
Недостаточность селена (дефицит селена)
Нейрональный цероид-липофусциноз
Непереносимость лактозы
Несахарный диабет
Ожирение
Острый гнойный тироидит (струмит)
Острый негнойный тиреоидит
Острый тиреоидит
Подагра
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)
Преждевременное половое созревание
Псевдогипопаратиреоз
Псевдогурлеровская полидистрофия (муколипидоз тип III)
Рахит
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 2 типа
Синдром Видемана-Беквита
Синдром Грама
Синдром Дабина-Джонсона
Синдром Деркума
Синдром Жильбера
Синдром Криглера - Найяра
Синдром Лёша-Нихана
Синдром Маделунга
Синдром монорхизма
Синдром поликистозных яичников
Синдром Ротора
Тиреотоксикоз (гипертиреоз)
Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)
Тирозиноз
Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения)
Фиброзный тиреоидит (тиреоидит Риделя)
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Энцефалопатия Вернике
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Гиперосмолярная кома при Сахарном Диабете: неотложная помощь и лечение

Сахарный диабет – болезнь 21 века. Все больше людей узнают о наличии у себя этого страшного заболевания. Однако человек может прекрасно жить с этой болезнью, главное — соблюдать все предписания врачей.

К сожалению, в тяжелых случаях при сахарном диабете у человека может возникать гиперосмолярная кома.

Что это?

Гиперосмолярная кома – это осложнение при сахарном диабете, при котором возникает серьезное нарушение метаболизма. Для этого состояния характерно следующее:

  • гипергликемия – резкое и сильное повышение уровня глюкозы в крови;
  • гипернатриемия – повышение уровня натрия в плазме крови;
  • гиперосмолярность – повышение осмолярности плазмы крови, т.е. сумма концентраций всех активных частиц на 1 л. крови очень превышает нормальное значение (от 330 до 500 мосмоль/л при норме 280-300 мосмоль/л);
  • дегидратация – обезвоживание клеток, которое происходит в результате того, что жидкость стремится в межклеточное пространство для снижения уровня натрия и глюкозы. Она происходит во всем организме, даже в головном мозге;
  • отсутствие кетоацидоза – не повышается кислотность крови.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у людей старше 50 лет и составляет примерно 10% всех разновидностей ком при сахарном диабете. Если не оказать человеку в таком состоянии неотложную помощь, то это может привести к летальному исходу.

Причины

Существует ряд причин, которые могут привести к данному виду комы. Вот некоторые из них:

  • Дегидратация организма больного. Это могут быть рвота, понос, снижение количества потребляемой жидкости, долгий прием мочегонных препаратов. Ожоги большой поверхности тела, нарушения в работе почек;
  • Нехватка или вообще отсутствие необходимого количества инсулина;
  • Нераспознанный сахарный диабет. Порой человек даже не подозревает о наличии этого заболевания у себя, поэтому не лечится и не соблюдает определенный режим питания. В результате организм не справляется и может возникнуть кома;
  • Повышенная необходимость в инсулине, например, когда человек нарушает диету, употребляя в пищу продукты, содержащие большое количество углеводов. Также эта потребность может возникать при простудных заболеваниях, болезнях мочеполовой системы инфекционного характера, при длительном приеме глюкокортикостероидов или лекарственных средств, заменяемых половые гормоны;
  • Прием антидепрессантов;
  • Заболевания, возникающие как осложнения после основной болезни;
  • Хирургические вмешательства;
  • Острые инфекционные болезни.

Симптомы

Гиперосмолярная кома, как и любое заболевание, имеет свои признаки, по которым ее можно распознать. Кроме того, это состояние развивается постепенно. Поэтому некоторые симптомы заранее предсказывают возникновение гиперосмолярной комы. Признаки следующие:

  • За несколько дней до комы у человека возникает резкая жажда, постоянная сухость во рту;
  • Кожа становится сухой. Это же касается и слизистых оболочек;
  • Снижается тонус мягких тканей;
  • У человека постоянно возникает слабость, заторможенность. Постоянно хочется спать, что приводит к коме;
  • Резко снижается давление, может возникать тахикардия;
  • Развивается полиурия – повышенное образование мочи;
  • Могут возникать проблемы с речью, галлюцинации;
  • Может повышаться мышечный тонус, возникать судороги или параличи, а вот тонус глазных яблок, наоборот, может падать;
  • Очень редко могут возникать эпилепсические припадки.

Диагностика

В анализах крови специалист определяет повышенные уровни глюкозы и осмолярности. При этом кетоновые тела отсутствуют.

Также диагностика основывается на видимых симптомах. Кроме того, учитывается возраст пациента и течение его заболевания.

Для этого пациент должен сдать анализы на определение глюкозы, натрия и калия в крови. Также сдается моча для определения уровня глюкозы в ней. Кроме этого врачи могут назначить УЗИ и рентген поджелудочной железы и ее эндокринной части и электрокардиграфию.

Лечение

Неотложная помощь при гиперосмолярной коме заключается, прежде всего, в том, чтобы устранить дегидратацию организма. Затем необходимо восстановить осмолярность крови и привести в норму уровень глюкозы.

Пациента, у которого возникает гиперосмолярная кома, нужно срочно доставить в отделение реанимации или интенсивной терапии. После того, как поставлен диагноз и начато лечение, состояние такого больного находится под постоянным контролем:

  • Один раз в час обязательно делается экспресс-анализ крови;
  • Дважды в сутки производят определение кетоновых тел в крови;
  • Несколько раз в сутки делают анализ на определение уровня калия и натрия;
  • Пару раз в сутки проверяют кислотно-щелочное состояние;
  • Количество мочи, которое образуется за определенное время, постоянно контролируется до тех пор, пока не будет устранена дегидратация;
  • Контроль ЭКГ и артериального давления;
  • Каждые двое суток проводится общий анализ мочи и крови;
  • Могут делать рентген легких.

Для регидратации используется хлорид натрия. Его вводят внутривенно с помощью капельницы в определенных количествах. Концентрацию подбирают в зависимости от того, какое количество натрия содержится в крови. Если же уровень достаточно высок, то используется раствор глюкозы.

Кроме этого, используется раствор декстрозы, который также ввозится внутривенно.

Помимо этого, пациенту в состоянии гиперосмолярной комы проводят инсулинотерапию. Используется инсулин короткого действия, который вводится внутривенно.

Неотложная первая помощь

Но как быть человеку, если у его близкого возникла гиперосмолярная кома совершенно неожиданно (так бывает, когда человек не обращает внимания на симптомы).

Действовать нужно следующим образом:

  • Обязательно попросить кого-либо вызвать врача;
  • Больного нужно хорошо укрыть или обложить грелками. Делается это для того, чтобы уменьшить теплопотерю;
  • Необходимо контролировать температуру тела, состояние дыхания;
  • Нужно проверить состояние глазных яблок, тонус кожи;
  • Контролировать уровень глюкозы;
  • Если есть опыт, то можно поставить капельницу с физраствором. В минуту должно проходить 60 капель. Объем раствора – 500мл.

Осложнения

Гиперосмолярная кома часто возникает у людей, чей возраст старше 50 лет. Поэтому порой могут возникать определенные осложнения. Например:

  • При быстрой регидратации и снижении глюкозы может возникнуть отек мозга;
  • Из-за того, что это состояние часто возникает у уже немолодых людей, то вероятно развитие проблем с сердцем и возникновение отека легких;
  • Если уровень глюкозы снижается очень быстро, то возможно резкое снижение артериального давления;
  • Использование калия может привести к его большому содержанию в организме, что может стать угрозой для жизни человека.

Прогноз

Гиперосмолярная кома считается тяжелым осложнением сахарного диабета. Летальный исход возникает примерно в 50% случаев этого состояния. Ведь чаще всего оно появляется в таком возрасте, когда кроме сахарного диабета, у человека могут быть многие другие заболевания. И именно они могут стать причиной тяжелого восстановления.

При вовремя оказанной помощи прогноз благоприятный, самое главное, чтобы после выхода из этого состояния, пациент выполнял все указания врача и придерживался здорового питания и образа жизни в целом. А его близким людям необходимо обязательно знать правила неотложной помощи, чтобы при необходимости вовремя ее оказать.

Похожие записи

причины, неотложная помощь и лечение

Гиперосмолярная кома – это осложнение сахарного диабета, что характеризуется гипергликемией, гиперосмолярностью крови. Выражается в дегидратации (обезвоживании) и отсутствии кетоацидоза. Наблюдается у больных старше 50 лет, у которых присутствует инсулинозависимый тип сахарного диабета, может сочетаться с ожирением. Чаще всего возникает у людей из-за плохого лечения заболевания или его отсутствия.

Онлайн консультация по заболеванию «Гиперосмолярная кома».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Клиническая картина может развиваться несколько дней вплоть до полной потери сознания и отсутствия реакции на внешние раздражители.

Диагностируется путем лабораторных и инструментальных методов обследования. Лечение направлено на снижение уровня сахара в крови, восстановление водного баланса и на выведение человека из комы. Прогноз неблагоприятный: в 50% случаев наступает летальный исход.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете – явление довольно частое и наблюдается у 70–80% больных. Гиперосмолярность – это состояние, которое связано с высоким содержанием в крови человека таких веществ, как глюкоза и натрий, что приводит к обезвоживанию мозга, после чего обезвоживается и весь организм.

Заболевание возникает по причине наличия у человека сахарного диабета либо является результатом нарушения углеводного обмена, а это вызывает снижение инсулина и повышение концентрации глюкозы с кетоновыми телами.

Сахар в крови больного повышается по следующим причинам:

  • резкое обезвоживание организма после сильной рвоты, диареи, малое количество потребляемой жидкости, злоупотребление мочегонными средствами;
  • повышенное содержание глюкозы в печени, вызванное декомпенсацией или неправильным лечением;
  • избыточная концентрация глюкозы после ввода внутривенных растворов.

После этого нарушается функционирование почек, что влияет на вывод глюкозы с мочой, а ее избыток является токсичным для всего организма. Это в свою очередь подавляет выработку инсулина и утилизацию сахара другими тканями. В результате состояние больного усугубляется, снижается кровоток, наблюдается дегидратация клеток мозга, снижается давление, происходит расстройство в сознании, возможны кровоизлияния, в системе жизнеобеспечения происходят сбои и человек впадает в кому.

Гиперосмолярная диабетическая кома – состояние потери сознания с нарушением функционирования всех систем организма, когда снижаются рефлексы, угасает сердечная деятельность, снижается терморегуляция. В таком состоянии присутствует высокий риск летального исхода.

Гиперосмолярная кома имеет несколько разновидностей:

  • Гипергликемическая кома. Наблюдается при повышении сахара в крови, что приводит к интоксикации и нарушению сознания, может сопровождаться повышением концентрации молочной кислоты.
  • Гипергликемическая гиперосмолярная кома – смешанный тип патологического состояния, когда нарушение сознания происходит из-за избыточного содержания сахара и высокоосмотических соединений с нарушением углеродного обмена. При диагностике необходимо проверить больного на наличие инфекционных заболеваний в почках, в носовой полости, проверить брюшную полость и лимфоузлы, так как кетоацидоз при данной разновидности отсутствует.
  • Кетоацидотическая кома. Связана с недостатком инсулина из-за неправильно подобранного лечения, что способствует нарушению подачи глюкозы клеткам и уменьшению ее утилизации. Симптоматика развивается быстро, прогноз терапии благоприятный: выздоровление наступает в 85% случаев. У больного может наблюдаться сильная жажда, боли в животе, больной имеет выраженное глубокое дыхание с запахом ацетона, появляется спутанность в сознании.
  • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома. Для нее характерно острое нарушение метаболизма с резкой дегидратацией и эксикозом. Накопление кетоновых тел отсутствует, встречается очень редко. Причиной выступает недостаток инсулина и обезвоживание. Процесс развития довольно медленный – около двух недель с постепенным усугублением симптоматики.

Каждая из разновидностей связана между собой основной причиной – сахарным диабетом. Гиперосмолярная кома развивается в течение двух-трех недель.

Гиперосмолярная кома имеет следующую общую симптоматику, которая предшествует нарушению сознания:

  • сильная жажда;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • снижается масса тела;
  • общая слабость и анемия.

У больного снижается артериальное давление, падает температура тела, а также наблюдаются:

  • гемипарез;
  • нарушается сознание;
  • отмечаются судороги.

При тяжелых состояниях возможны галлюцинации, дезориентация, паралич, нарушение речи. Если не будет оказана медицинская помощь, то существенно повышается риск летального исхода.

При сахарном диабете у детей наблюдается резкое похудение, присутствует повышенный аппетит, а следствием декомпенсации становятся проблемы с сердечно-сосудистой системой. При этом запах изо рта напоминает фруктовый аромат.

В большинстве случаев пациент с диагнозом гиперосмолярная некетоацидотическая кома сразу попадает в реанимацию, где в экстренном порядке выясняется причина такого состояния. Больному оказывается первичная помощь, но без выяснения всей картины она недостаточно эффективна и позволяет только стабилизировать состояние пациента.

Алгоритм исследований:

  • проверка крови на содержание инсулина и сахара, а также на молочную кислоту;
  • проводится внешний осмотр пациента, проверяются реакции.

Если больной попадает до наступления расстройства сознания, ему назначается сдача анализа крови, мочи на сахар, на инсулин, на наличие натрия.

Назначается кардиограмма, ультразвуковое исследование сердца, так как сахарный диабет может спровоцировать инсульт или инфаркт.

Врач должен провести дифференциацию патологии с отеком мозга, чтобы не усугубить ситуацию, назначив мочегонные средства. Делается компьютерная томография головы.

При установлении точного диагноза, пациента госпитализируют и назначают лечение.

Неотложная помощь состоит из следующих действий:

  • вызывается скорая помощь;
  • проверяется пульс и артериальное давление до приезда врача;
  • проверяется речевой аппарат больного, следует растирать мочки ушей, хлопать по щекам, чтобы больной не терял сознание;
  • если больной на инсулине, то подкожно вводится инсулин и предоставляется обильное питье с солоноватой водой.

После госпитализации больного и выяснения причины назначается соответствующее лечение в зависимости от разновидности коматозного состояния.

Гиперосмолярная кома предполагает следующие терапевтические действия:

  • устранение дегидратации и шокового состояния;
  • восстановление электролитного баланса;
  • устраняется гиперосмолярность крови;
  • если обнаруживается лактатацидоз, предпринимается вывод и нормализация молочной кислоты.

Пациента госпитализируют, промывают желудок, вводится мочевой катетер, проводится оксигенотерапия.

При этой разновидности комы назначается регидратация в больших объемах: она намного выше, чем в кетоацидотической коме, при которой тоже назначают регидратацию, а также инсулинотерапию.

Заболевание лечится с помощью восстановления объема жидкости в организме, которая может содержать как глюкозу, так и натрий. Однако в данном случае присутствует очень большой риск летального исхода.

При гипергликемической коме наблюдается повышенный инсулин, поэтому его не назначают, а вместо него вводят большое количество калия. Использование щелочей и пищевой соды не предпринимается при кетоацидозе или при гиперосмолярной коме.

Клинические рекомендации после выведения пациента из коматозного состояния и нормализации всех функций в организме следующие:

  • своевременно принимать прописанные препараты;
  • не превышать назначенную дозировку;
  • контролировать сахар в крови, чаще сдавать анализы;
  • контролировать артериальное давление, употреблять препараты, способствующие его нормализации.

Не переутомляться, больше отдыхать, особенно во время реабилитации.

Самыми распространенными осложнениями при гиперосмолярной коме являются:

При первых же проявлениях клинической симптоматики больному необходимо оказать врачебную помощь, обследование и назначить лечение.

Кома у детей встречается чаще, чем у взрослых и характеризуется крайне негативными прогнозами. Поэтому родителям необходимо следить за самочувствием малыша, а при первых же симптомах обращаться за медицинской помощью.

Профилактические мероприятия будут заключаться в выполнении клинических рекомендаций, соблюдении диетического питания, контролировании своего состояния. Если появляются первые признаки недуга, срочно обращаться к врачу.

Смотрите также