Кохлеовестибулярный синдром что это такое


Кохлеовестибулярный синдром - признаки и лечение

Кохлеовестибулярный синдром – это нарушение работы внутреннего уха. Кохлеовестибулярные патологии проявляются снижением слуха (тугоухостью) и системными головокружениями.

Лечением занимаются отоневрологи, ЛОР-врачи, неврологи, терапевты и кардиологи. Большой врачебный состав объясняется масштабностью болезни: кохлеовестибулярный синдром никогда не протекает изолированно. Если есть патология внутреннего уха, скорее всего у больного нарушен мозговой кровоток (невролог), есть проблемы с сердцем (кардиолог) и гипертоническая болезнь (терапевт).

Распространенность заболевания – 13-15 человек на 10 тысяч населения. Проблема актуальна: патологии внутреннего уха чаще всего возникают у трудоспособных людей. Снижение слуха и головокружения ограничивают трудовые обязанности. Это несет экономический и социальный убыток государству.

Причины

Внутреннее ухо питают мелкие артерии, отходящие от вертебробазилярной системы. Структуры внутреннего уха чувствительны к кровоснабжению. Кроме того, сами капилляры чувствительны к недостатку крови.

Из-за сердечно-сосудистых заболеваний, например, сердечной недостаточности, гипертонической болезни или атеросклероза, в крупные сосуды головного мозга не доходит достаточно крови. В мелкие артерии или микроциркуляторное русло количество крови идет еще меньше. развивается острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения. Возникает дисциркуляторная энцефалопатия или ишемический инсульт.

Из этого выходит основная причина кохлеовестибулярного синдрома – заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, атеросклероз и сердечная недостаточность.

Различают центральный и периферический кохлеовестибулярный синдром. Центральный возникает из-за недостаточности кровообращения в слуховых и вестибулярных ядрах – узлах преддверно-улиткового нерва, который передает нервные импульсы из внутреннего уха в головной мозг. Периферический вариант возникает из-за недостатка кровообращения в артериях малого калибра, которые питают лабиринт и корешок преддверно-улиткового нерва.

Симптомы

Кохлеовестибулярный синдром состоит из:

  • Нейросенсорная тугоухость.
  • Системное головокружение.
  • Нарушение равновесия.

Так как кохлеовестибулярный синдром не протекает изолированно, больные предъявляют жалобы на неврологические нарушения:

  1. частые головные боли;
  2. нарушение памяти, рассеянность внимания;
  3. нарушение сна;
  4. замедление мыслительного темпа;
  5. неврастения: слабость, раздражительность, угрюмое настроение;
  6. снижение остроты зрения, двоение в глазах, боль при движении глазными яблоками;
  7. снижение вкусовых ощущений и обоняния.

Первые признаки – снижение слуха и головокружение. Затем расстраивается равновесие и появляются жалобы на дисциркуляторную энцефалопатию.

Головокружение – это основной симптом болезни. Приступ головокружения сопровождается вегетативными проявлениями: потливостью, учащением сердцебиения, одышкой, бледностью кожи, тошнотой и рвотой. Головокружение приступообразно: возникает ощущение, что вокруг двигаются предметы в сторону уха. В сторону движений предметов направлен нистагм – быстрые и ритмические повороты глаз. Приступ головокружения может длиться от нескольким минут до нескольких дней.

Кохлеовестибулярный синдром может осложняться болезнью Меньера, когда во внутреннем ухе скапливается эндолимфа и повышается давление внутри лабиринта. Проявляется глухотой на одно ухо, шумом в ушах и вегетативными расстройствами.

Диагностика и лечение

Для диагностики кохлеовестибулярных нарушений отоневролог использует специальные тесты:

  • Вращательный тест Барани. Больной усаживается в специальное кресло с осью внизу и на 300 опускает голову. Врач делает 10 оборотов кресла вокруг своей оси в течение 20 секунд. Через 5 минут – делает 10 оборотов в противоположную сторону. Когда кресло останавливается, пациент встает и пытается зафиксировать взгляд на предмете на расстоянии до 70 см. Врач наблюдает за нистагмом, за его длительностью и размашистостью. При патологии он крупноразмашистый и длится более 30 секунд.
  • Тест саккад. На расстоянии от пациента ставятся два предмета. Между глазами и предметами образуется угол в 300. Задача больного – переводить взгляд от одного предмета к другому.

Вспомогательные методики: исследование оптокинетического нистагма, тест плавного слежения, калорические тесты, исследование способности поддерживать равновесие и позу.

Кохлеовестибулярный синдром лечится препаратом Бетасерк. Он влияет на патогенетические механизмы головокружения и нейросенсорной тугоухости. Бетасерк также действует на гистаминовые рецепторы артерий внутреннего уха, расширяя их и обеспечивая кровоток к структурам лабиринта: преддверия, улитки и полукружным каналам.

Прогноз благоприятный: эпизоды головокружения появляются реже, уменьшается шум в ушах, улучшается равновесие.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

Вестибуло-кохлеарный синдром: симптомы, лечение народными средствами

Нарушения координации сопровождают множество различных патологий. К ним относятся сосудистые аномалии головного мозга и шейного отдела позвоночника, заболевания органов слуха, а также недуги центральной нервной системы. Некоторые из них передаются по наследству, другие никак не связаны с генетикой. Одной из проблем, основным симптомом которой считаются нарушения координации и головокружение, является кохлеовестибулярный синдром.

Расстройство возникает не только при аномалиях нервной системы, но и при поражении органов слуха. Во внутреннем ухе находится улитка – специфическое образование, в котором расположены микроворсинки и своеобразные камешки. При изменении положения тела последние перекатываются, что вызывает передачу импульса в головной мозг. Таким образом центральная нервная система узнает о пространственном расположении организма. При заболеваниях внутреннего уха развиваются нарушения координации, головокружение и потеря слуха. Кохеловестибулярный синдром является осложнением других патологий и требует своевременного лечения.

Симптомы системного головокружения

Поражения внутреннего уха, а также отделов мозга, ответственных за поддержания равновесия, отличаются специфичностью. Улитка – один из органов, при заболеваниях которого может развиваться яркая клиническая картина. Симптомы кохлеовестибулярного синдрома включают в себя:

  1. Появление тошноты и рвоты, которая не приносит облегчения. Каскад реакций, происходящих при этом в центральной нервной системе, аналогичен процессам, сопровождающим интоксикацию. Таким способом организм пытается избавиться от токсических веществ.
  2. Неспособность поддерживать равновесие. Поскольку кохлеовестибулярный синдром развивается на фоне поражения внутреннего уха, а также при проблемах в работе центральной и периферической нервной системы, то подобное расстройство является его классическим проявлением.
  3. Нарушения работы слухового анализатора. Они связаны с повреждениями улитки. Диагностируется также шум в ушах. При этом возможно как снижение остроты слуха, так и полная его потеря.
  4. Ощущение вращения предметов относительно пациента – классический симптом головокружения различного генеза. Сопровождает все вестибулярные нарушения и провоцирует усиление тошноты.

Основные причины возникновения кохлеовестибулярного синдрома

Патогенез формирования данного расстройства связан с поражением соответствующих нервов. Это происходит при воздействии многих повреждающих факторов. Клинические признаки периферического кохлеовестибулярного синдрома проявляются по следующим причинам:

  1. Острые бактериальные и вирусные инфекции, особенно поражающие слуховой анализатор и оболочки головного мозга. Они приводят к развитию воспаления, изменяющего естественные обменные процессы, что и провоцирует формирование сенсомоторных расстройств.
  2. Интоксикация, вызванная передозировкой лекарственных средств. Чаще всего вестибулярные нарушения развиваются при использовании препаратов, оказывающих повреждающее действие на слуховой анализатор, в частности на улитку.
  3. Сердечно-сосудистые заболевания, такие как гипертония, инсульт и дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночного столба, провоцируют нарушение нормального питания и кровоснабжения центральных и периферических органов равновесия.
  4. Травмы внутреннего уха, особенно полученные за счет резкого и выраженного повышения давления. Такое происходит при погружениях во время дайвинга, а также за счет набора высоты при перелетах.

В большинстве случаев у пациентов регистрируется сразу несколько проявлений кохлеовестибулярного синдрома. Это особенно заметно при поражениях внутреннего уха. Яркую клиническую картину дает каналолитиаз – формирование камней, которые перемещаются по лабиринту слухового анализатора. Пациенты жалуются на головокружение при изменении положения туловища, которое сопровождается нистагмом – частыми колебательными движениями глазных яблок. При близком рассмотрении он выглядит как бегающие зрачки. Происходит раздражение нервных окончаний внутреннего и среднего уха, что провоцирует подобные вестибулярные нарушения. Такое расстройство регистрируется редко, поскольку разрешается самостоятельно за счет произвольного очищения лабиринта от конкрементов.
В большинстве случаев нистагм связан с поражениями стволового отдела головного мозга и мозжечка. При этом опосредованно от других клинических признаков данный симптом проявляется нечасто. В 80% случаев он индуцируется головокружением, поскольку повышается активность центральной нервной системы. Однако если дрожание глазного яблока проявилось, то оно носит постоянный характер и доставляет пациенту серьезные неудобства.

Диагностические исследования

Поскольку вестибулярно-стволовой синдром является осложнением основного заболевания, то при подозрении на него проводится ряд исследований. Пациентов осматривают сразу два врача – ЛОР и невролог. Осуществляется тщательный сбор анамнеза и ряд тестов для оценки степени выраженности клинических проявлений расстройства координации. Диагностика направлена на выявление первопричины. Исследование наружного уха редко дает значимые результаты, поэтому требуется проведение магнитно-резонансной терапии, которая позволяет исключить наличие морфологических изменений головного мозга и его оболочек. При выявлении у пациента в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний потребуются гематологические тесты, проведение ультразвукового исследования и электрокардиограммы.

Лечение

Борьба с проблемой, как правило, носит длительный характер. Тактику терапии определяет врач. Лечение кохлеовестибулярного синдрома направлено на устранение причины, вызвавшей его возникновение, а также на восстановление функций поврежденных периферических нервов.

Пациенты с признаками расстройства нуждаются в госпитализации. Это связано с тем, что такие люди могут навредить себе при попытках передвижения.

Экстренная помощь

Лечить пострадавшего лучше начинать сразу после появления первых клинических признаков. Сначала проводится симптоматическая терапия, направленная на стабилизацию состояния пациента. Для этого используются противорвотные препараты, такие как «Церукал», седативные для снижения тревожности, а также диуретические средства на основе торасемида для борьбы с отечностью и профилактики осложнений.

Инфузионная терапия проводится с целью возмещения потерь жидкости и коррекции электролитных нарушений, спровоцированных вегетативными проявлениями синдрома и тошнотой. Внутривенно применяются также медикаменты, обеспечивающие защиту головного мозга от влияния низких концентраций кислорода, такие как «Мексидол».

Обзор препаратов

Дальнейшее лечение зависит от того, какое заболевание спровоцировало развитие кохлеовестибулярного синдрома. Применяют средства, стимулирующие гемодинамику, такие как «Пирацетам», особенно при расстройствах, вызванных нарушением кровоснабжения. В этих случаях показана и антиагрегантная терапия препаратами гепарина или стрептокиназы. Вертиголитические медикаменты – основа лечения вестибулярных нарушений, которые позволяют бороться с головокружением. Широко применяется такое средство, как «Бетасерк».

Рефлексотерапия

Этот метод усиливает эффективность приема лекарств, поэтому активно применяется при борьбе с заболеванием. Используется как иглоукалывание, так и специальные техники массажа. Они направлены на восстановление естественной передачи нервного импульса. Такое лечение практически не имеет противопоказаний и активно используется при борьбе с кохлеовестибулярным синдромом, в отличие от народных средств, которые редко демонстрируют хорошие результаты.

Упражнения

Физическая активность – залог успешного восстановления после заболевания. Требуется учитывать, что чрезмерные нагрузки приводят к ухудшению состояния пациента. Комплекс упражнений направлен на постепенное восстановление вестибулярного аппарата. Занятия на специальных платформах, позволяющих регулировать скорость вращения и степень наклона тела пациента, способствуют быстрому выздоровлению. Заниматься можно и в домашних условиях. Полезно выполнять наклоны и медленные беговые упражнения.

Рекомендации по предупреждению патологии

Поскольку при развитии кохлеовестибулярного синдрома человек может получить инвалидность, проблему лучше предупредить, нежели лечить. Для этого требуется своевременная диагностика заболеваний органов слуха и сердечно-сосудистой системы. Именно они являются основными причинам возникновения данного расстройства. При выявлении первых симптомов двигательных или вестибулярных нарушений необходимо обратиться за медицинской помощью.

Отзывы

Ольга, 24 года, г. Обнинск

Проходила лечение по поводу отита. Мне назначили антибактериальные капли, применяла их в течение 10 дней. После окончания курса заметила, что часто кружится голова и периодически тошнит. Обратилась к врачу, у меня выявили кохлеовестибулярный синдром. Сначала лечилась в стационаре, потом отправили домой. После курса антибиотиков и поддерживающих препаратов все прошло.

Валерий, 33 года, г. Екатеринбург

На отдыхе решил заняться дайвингом. Делал это с инструктором, все шло хорошо. В какой-то момент сильно заболело ухо, но я не придал этому значения. Недели через две появилась тошнота и головокружение. Меня положили в больницу с диагнозом «кохлеовестибулярный синдром». Делали капельницы, назначили таблетки. Полностью восстановился через месяц.

Загрузка...

Кохлеовестибулярный синдром: что это, лечение, признаки

Кохлеовестибулярный синдром – это совокупность симптомов, включающих нарушение координации движений, головокружение, тошноту. Приводить к этому могут травмы, заболевания сосудов и другие патологии.

Симптомы кохлеовестибулярного синдрома

Основные признаки кохлеовестибулярного синдрома:

  1. Потеря чувства равновесия.
  2. Головокружение.
  3. Тошнота, рвота.
  4. Головная боль.
  5. Нарушение зрения, нистагм (дрожание глазных яблок).

Кохлеовестибулярное расстройство может сопровождаться не только потерей равновесия, но и симптомами со стороны пищеварительной системы (поносом). Также наблюдается тревожность, снижение слуха, паническое состояние.

В зависимости от причины, кохлеовестибулярный синдром может сопровождаться головной болью и шумом в ушах, слабостью, нарушением сознания. Концентрация внимания при этом страдает.

Узнайте, почему кружится голова и темнеет в глазах: причины возникновения и лечение.

Прочитайте про внезапное головокружение: виды и причины.

Существует два вида вестибулярных расстройств – центральные и периферические. Первые связаны с нарушениями проведения импульса по восьмому черепному нерву и в работе самого аппарата. Вторые – с поражением воспринимающих сигналы центров в мозге.

Причины

Кохлеовестибулярный синдром – нарушение функционирования центров, ответственных за поддержание равновесия тела в пространстве. В человеческом организме имеется аппарат – внутреннее ухо, лабиринт с улиткой. От него отходит восьмая пара черепно-мозговых нервов, несущая информацию о положении туловища и звуковых сигналах в соответствующие отделы головного мозга. Нейроны анализируют и перерабатывают ее.

Однако при определенных заболеваниях работа вестибулярного аппарата и нервов, идущих от него, нарушается. Развивается кохлеовестибулярный синдром при следующих состояниях:

  1. Черепно-мозговая травма: сотрясение, ушиб головы.
  2. Опухолевые заболевания вестибулярного аппарата либо невринома слухового нерва.
  3. Нейропатия при сахарном диабете, дефицитах витаминов группы В, рассеянный склероз.
  4. Сосудистые заболевания: атеросклеротическое поражение сонных артерий, мозговых сосудов, инсульт.
  5. Анемия.
  6. Голодание, истощение.
  7. Болезнь Меньера после перенесенных вирусных инфекций.
  8. Вегетососудистая дистония по гипотоническому типу.
  9. Эндокринные болезни: недостаточность надпочечников, щитовидной железы.

При черепно-мозговой травме наблюдается кохлеовестибулярный синдром с головокружением, рвотой, интракраниальной гипертензией. Возможны обмороки. Опухолевые заболевания также дают головокружения и нистагм, потерю слуха при невриноме вестибулярного нерва. Иногда возникают головные боли.

Нейропатия при сахарном диабете происходит вследствие нарушения обмена веществ. Возможно ухудшение слуха и периферические вестибулярные расстройства. Дефицит витамина В1, В12 ведут также к полиневропатии. При этом часто наблюдается чувство онемения кожи на разных частях тела.

Рассеянный склероз – еще одна причина возможного сбоя в работе вестибулокохлеарного нерва. При данном заболевании происходит рубцевание проводящих импульсы волокон и демиелинизация. Вследствие этого человек может терять слух, зрение, иногда возникают параличи тела. Головокружения и тошнота также частое явление.

При заболеваниях сосудов (атеросклероз) нарушается питание головного мозга и вестибулярных центров, ответственных за поддержание равновесие. Ишемический процесс ведет к кислородному голоданию нейронов, со временем они могут гибнуть, так как чувствительны к гипоксии. При анемии также возникает вестибулокохлеарное расстройство по причине гипоксии головного мозга, так как в крови не хватает эритроцитов, переносящих кислород к нейронам.

Диагностика

При головокружении (вертиго), нарушении слуха, потере равновесия необходимо обращаться за помощью к сурдологу, невропатологу, оториноларингологу. Проводится обследование центральной нервной системы на предмет органических патологий (опухолей, травм). Используются следующие диагностические методы:

  1. Электро- и эхоэнцефалография.
  2. РЭГ – исследование сосудов головного мозга.
  3. МРТ, КТ.
  4. Ультразвуковая проверка сосудов головного мозга.
  5. Ангиография.

Для диагностики расстройств периферической нервной системы проводят аудио- , ольфакто- , вестибулометрию. Невропатолог обследует пациента при помощи пробы Ромберга, Дикса-Холлпайка.

Лечение кохлеовестибулярного синдрома

Терапия кохлеовестибулярного синдрома зависит от вызвавшей его причины. В случае ухудшения мозгового кровообращения назначают антигипоксанты (Мексидол), ангиопротекторы (Актовегин), Церебролизин, Кортексин. При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне показан Бетасерк.

В случае атеросклероза артерий головного мозга применяют статины для снижения уровня холестерина, вазодилататоры: Кавинтон, Ницерголин, Циннаризин. Для снятия симптома болезни Меньера используют холиноблокирующие препараты (Аэрон, Атропин). Они устраняют тошноту, головокружение.

При рассеянном склерозе применяют иммуноглобулины, глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты. Если нейропатия возникла на фоне гормональных расстройств (диабета, гипотиреоза или недостаточности надпочечников), проводят лечение у эндокринолога после сдачи анализов на гликированный гемоглобин, тиреотропный гормон, кортизол. При сахарном диабете 2 типа применяют сенситайзеры к инсулину (Метформин, Глибенкламид). Снижает уровень сахара в крови и используется для терапии нейропатии липоевая кислота. Показаны также витамины группы В.

Узнайте, почему по утрам тошнит, кружится голова и штормит: признаки, причины.

Все про головокружение: виды, симптомы, причины.

Прочитайте, как избавиться от головокружения при ВСД: причины и лечение.

Заключение

Прогноз при кохлеовестибулярном синдроме зависит от тяжести патологий, вызвавших его. Расстройство центрального генеза, развившееся в результате кровоизлияния, подлежит симптоматической терапии. При анемии, гормональных заболеваниях прогноз благоприятен. Устранение причин приведет к успешному лечению синдрома.

Загрузка...

Особенности комплексной терапии периферических кохлеовестибулярных расстройств | #07/12

Изучение проблемы эффективности терапии периферических кохлеовестибулярных нарушений (ПКВН) дает возможность констатировать, что определяющее значение в ее решении принадлежит тщательному обследованию пациента в соответствии с современными возможностями и своевременному, этиопатогентически обоснованному индивидуализированному комплексу лечебно-реабилитационых мероприятий. Важным в практическом отношении следует считать грамотную трактовку результатов диагностического обследования пациента, анализ отличительных особенностей конкретного клинического случая и выработку оптимальной схемы фармакотерапии в сочетании с немедикаментозными лечебными мероприятиями. Перечень лекарственных препаратов, используемых при ПКВН, достаточно широк, среди них бетагистина дигидрохлорид и пирацетам — одни из наиболее часто назначаемых больным со слуховыми и вестибулярными расстройствами как на этапе лечения, так и на этапе медицинской реабилитации пациентов.

Цель данной публикации — демонстрация клинического наблюдения, наглядно подтверждающего эффективность совместного использования препаратов бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев при ПКВН.

Мужчина 50 лет наблюдается врачом-оториноларингологом в течение трех лет по поводу правостороннего периферического кохлеовестибулярного синдрома. Жалобы на снижение слуха на правое ухо, низкочастотный постоянный шум в правом ухе, периодическую неустойчивость при ходьбе.

В анамнезе: шесть лет назад была диагностирована гипертоническая болезнь, постоянно принимает гипотензивные препараты, однако при волнении и переутомлении возникают эпизоды артериальной гипертензии до 160/100 мм рт. ст. В течение многих лет курит (около одной пачки сигарет в день), алкоголь употребляет умеренно. Начало заболевания связывает с перенесенным «на ногах» гриппом. Три года назад обратился к оториноларингологу-отоневрологу спустя двое суток от начала заболевания с жалобами на резкое вращательное головокружение, снижение слуха на правое ухо, резкий высокочастотный шум в нем. На первичном приеме была диагностирована «острая правосторонняя сенсоневральная тугоухость с явлениями вестибулярной дезадаптации за счет периферической вестибулярной правосторонней гиперрефлексии». В связи с установленным диагнозом проведено лечение в стационаре (пентоксифиллин, пирацетам, витамины группы В парентерально, бетагистина дигидрохлорид, курс классической акупунктуры) с улучшением.

При обследовании: при осмотре констатирована нормальная отоскопическая картина, шепотная речь слева — 6 м, справа — 3 м. Результаты камертональных проб: W→, +R+. По данным тональной пороговой аудиометрии: правосторонняя сенсоневральная туго­ухость (повышение порогов до 10–20 дБ по воздушной и костной проводимости на частотах 1000–8000 Гц, без отрицательной динамики в течение всего периода амбулаторного наблюдения. Спонтанный нистагм отсутствует, координация и статика не нарушены, в том числе по данным стабилометрического исследования. Калорическая проба выявляет гипорефлексию нистагма по длительности и амплитуде с акцентом от правого лабиринта.

При дополнительном обследовании: МРТ головного мозга с контрастным усилением: картина хронической ишемии головного мозга, МР-данных за патологический процесс в проекции мостомозжечковых углов не получено. МРТ шейного отдела позвоночника: протрузии межпозвонковых дисков С3-С7, спондилоартроз.

Дуплексное сканирование брахиоцефальных сосудов — атеросклеротические изменения экстракраниальных отделов брахиоцефальных артерий, гемодинамически значимый S-образный изгиб правой позвоночной артерии.

Диагноз: правосторонний хронический периферический кохлеовестибулярный синдром.

Лечение: при первичном обращении в связи с установленным диагнозом (острый правосторонний периферический кохлеовестибулярный синдром) проведено лечение в оториноларингологическом стационаре: пентоксифиллин внутривенно капельно № 10, витамины группы В парентерально, мочегонные препараты, курс классической акупунктуры, массаж шейногрудного отдела позвоночника, курс гидроаэроионизации. Пирацетам применяли внутримышечно по 5 мл 2 раза в день в течение 10 суток, далее — внутрь по 1200 мг 2 раза в сутки. Бетагистина дигидро­хлорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки назначали по окончании курса парентеральной терапии. После выписки из стационара пациент до двух месяцев продолжил прием пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки и Бетасерка 24 мг 2 раза в сутки, проведен второй курс рефлексотерапии. В последующем на протяжении всего периода наблюдения дважды в год, в весенний и осенний периоды, пациенту проводится поддерживающая фармакотерапия, включающая совместный прием бетагистина дигидрохлорида 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев. На фоне лечения пациент отмечает уменьшение шума в правом ухе, большую устойчивость при ходьбе. Переносимость проводимой терапии хорошая — побочных явлений, аллергических реакций зарегистрировано не было.

Обоснование лечебной тактики: рациональным в данном клиническом примере следует считать комбинацию фармакотерапии и немедикаментозных методов лечения: совместный прием бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетама 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев, а также курсы корпорально-аурикулярной акупунктуры (см. рис. «Алгоритм обследования пациентов с головокружением в амбулаторных условиях» на стр. 50) [2–5, 9]. Обоснованием совместного применения бетагистина гидрохлорида и пирацетама, с точки зрения практики врача, является этиопатогенетическая обоснованность, взаимодополняемость, отсутствие антагонистического взаимодействия и хорошая переносимость данного способа фармакотерапии. Основанием для применения бетагистина дигидрохлорида является избирательность его вазоактивного действия, улучшение микроциркуляции внутреннего уха и проницаемости капилляров, нормализация давления эндолимфы в лабиринте. Препарат положительно влияет на передачу нервного импульса в медиальных и латеральных вестибулярных ядрах и периферических вестибулярных рецепторных образованиях [2, 4]. Бетасерк не только оказывает вестибулолитический эффект, но и ускоряет компенсацию статокинетической функции [8]. Для пациента, страдающего гипертонической болезнью и постоянно принимающего гипотензивные препараты, принципиально важно, что прием бетагистина дигидрохлорида не влияет на уровень артериального давления. С практической точки зрения важно отметить, что основанием к назначению Бетасерка в составе комплексной терапии с пирацетамом данному пациенту служат также результаты дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов, указывающих на вертеброгенную составляющую в формировании кохлеовестибулярных нарушений.

Бетасерку свойственна хорошая переносимость, а также такое важное для длительного амбулаторного приема качество, как отсутствие седативного эффекта и неинвазивность [2, 4]. Периферические кохлеовестибулярные нарушения у данного пациента протекают на фоне хронической ишемии головного мозга, что лишний раз подтверждает существующее положение о взаимосвязи ангиогенной сенсоневральной тугоухости и сосудистых поражений головного мозга [1, 3]. Обосновано применение пирацетама как ноотропного средства, оказывающего непосредственное воздействие на центральную нервную систему, оптимизирующего метаболические процессы в нервных клетках, улучшающего синаптическую проводимость. Важное свойство препарата заключается в способности улучшать микроциркуляцию за счет нормализации реологических свойств крови без вазодилатационного эффекта. Пирацетам ингибирует агрегацию тромбоцитов, восстанавливает эластичность мембраны эритроцитов, снижает адгезию эритроцитов. Антигипоксантное и детоксикационное действие реализуется посредством протекторного и восстанавливающего воздействия на центральную нервную систему [2, 6].

Эффективность фармакотерапии периферических кохлеовестибулярных нарушений повышает включение в комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий рефлексотерапии, основанной на стимуляции рецепторных структур кожи дифференцированно, по биологически активным точкам с повышенной концентрацией рецепторных аппаратов различной модальности. Терапевтический эффект рефлексотерапии объясняется местным (сегментарным) и общим (генерализованным) действием. Местные реакции обусловлены изменением кровенаполнения, температуры, чувствительности, величины электрокожного сопротивления и потенциала в зоне воздействия, что является источником длительной импульсации в различные отделы нервной системы человека. Одновременно развивается генерализованная реакция как результат поступления афферентной импульсации по спино-ретикулярному, спино-таламическому путям в высшие отделы нервной системы, вызывающей изменения функционального состояния всех структур мозга с ответной обратной реакцией [5, 7].

Таким образом, добиться стойкого клинического эффекта в данном сложном, с точки зрения полиэтиологичности и коморбидности, случае позволило проведение комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию (рациональное сочетание двух препаратов: бетагистина дигидрохрорид (Бетасерк) 24 мг 2 раза в сутки и пирацетам 1200 мг 2 раза в сутки в течение двух месяцев), дополненную курсовой корпорально-аурикулярной акупунктурой.

Статья подготовлена при поддержке компании Эбботт.

Литература

  1. Бойко А. Н., Сидоренко Т. В., Кабанов А. А. Хроническая ишемия мозга (Дисциркуляторная энцефалопатия) // Consilium medicum. 2004, № 8, c. 23–253.
  2. Кадымова М. И., Полякова Т. С., Владимирова Т. Н. Применение Бетасерка у больных с кохлеовестибулярными нарушениями // Вестник оторинолар. 1998, № 5, с. 49–50.
  3. Кунельская Н. Л., Камчатов П. Р., Гулиева А. Э. Кохлеовестибулярные нарушения, обусловленные дисциркуляторной энцефалопатией. «Российская оториноларингология». Приложение № 1. 2008. Материалы Всероссийской научно-практической конференции «100 лет Российской оториноларингологии. Достижения и перспективы». СПб, 2008, с. 304–309.
  4. Лавров А. Ю. Применение Бетасерка в неврологической практике // Неврологический журнал, 2001, № 2, с. 35–38.
  5. Морозова С. В., Шибина Л. М., Охотина Е. М., Мельникова Л. Н. Рефлексотерапия в лечении кохлеовестибулярных и обонятельных нарушений // ВОРЛ. 1996, № 3, с. 48–50.
  6. Овчинников Ю. М., Морозова С. В. Эффективность применения антигипоксантов при лечении больных острой нейросенсорной тугоухостью. Современные проблемы физиологии и патологии слуха. Материалы I международного симпозиума. М., 1993, с. 99–100.
  7. Табеева Д. М. Руководство по иглорефлексотерапии. М.: Медицина, 1980, 560 с.
  8. Lacour M. Histamine, vestibular function and vestibular compensation. Elsevier, Paris, 1998, 55 р.
  9. Морозова С. В. Головокружение в практике врача-интерниста // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2003, № 1, с. 105–110.

С. В. Морозова, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Кохлеовестибулярные синдромы при вертебрально-базилярной недостаточности

Н. С. Алексеева 

Целью исследования было определение основных, объективных вестибулометрических характеристик периферического кохлеовестибулярного синдрома, обусловленного артериальной гипертонией, атеросклерозом и вегетативно-сосудистой дистонией, выяснение патогенетических особенностей его формирования, терапевтическая эффективность бетасерка при лечении периферического головокружения. Обследовали 85 больных с ПКВС, всем проведено ультразвуковое обследование магистральных артерий головы, исследование уровня артериального давления и центральной гемодинамики, структурных изменений головного мозга.

Достоверно выявлено, что в развитии ПКВС важная роль принадлежит наличию аномалий сосудов вертебробазилярной системы, в единичных случаях обнаружены стенозы позвоночных и внутренних сонных артерий. Подтверждено наличие у этой группы больных артериальной гипертонии и нарушения центральной гемодинамики. Сделан вывод, что в патогенезе ишемических ПКВС важная роль принадлежит гемодинамическому механизму недостаточности кровообращения во внутреннем ухе на микроциркуляторном уровне. Сопоставление периферических кохлеовестибулярных синдромов со структурными изменениями мозга показало, что ПКВС не сопровождаются ишемическими очагами в головном мозге. Фармакотерапия периферического головокружения сосудистой этиологии заключается в правильном выборе препаратов, оптимизирующих мозговой кровоток в сочетании с вестибулолитиками. Доказана терапевтическая эффективность бетасерка на уменьшение головокружения и вестибулярной активности под его влиянием при приеме препарата в течении 2-месячного курса лечения.


Головокружение наиболее часто возникает на фоне сосудистой патологии головного мозга у больных с артериальной гипертонией, атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией [3, 7, 8, 19, 21, 22, 25]. Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе (ВБС) [2, 4-6, 11, 18, 20]. Головокружение в этих случаях обычно возникает в ответ на ишемию в различных областях ВБС и при поражении вестибулярного анализатора - от лабиринта до его коркового отдела [10, 12, 14, 15, 19].В клинической практике, как с позиций точной диагностики [9, 13, 16, 17, 24], так и наиболее эффективных подходов к лечению [1, 23], важно различать периферическое головокружение, обусловленное ишемическим поражением внутреннего уха (лабиринта), корешка 8 нерва и центральное головокружение, обусловленное ишемией вестибулярных ядер и путей.

Периферическое головокружение возникает значительно чаще, чем центральное. По своей интенсивности и возникающему дискомфорту оно больше выражено, чаще возникает у лиц молодого возраста, что приводит к стойкой их нетрудоспособности.Периферический и центральный кохлеовестибулярные синдромы (ПКВС и ЦКВС) до настоящего времени изучены недостаточно. Не установлена связь их с уровнем артериального давления, состоянием мозговой и центральной гемодинамики, не раскрыты патогенетические механизмы их формирования, остается нерешенной проблема эффективной терапии гетерогенных головокружений.

Целью настоящей работы являлось:

1) определение основных характеристик ПКВС, обусловленного артериальной гипертонией и атеросклерозом, вегетативно-сосудистой дистонией;

2) выяснение патогенетических особенностей его формирования;

3) оценка терапевтической эффективности бетасерка при лечении периферического головокружения.

Материал и методы

Наблюдали 85 больных с ПКВС, из них было 36% мужчин и 64% женщин. Возраст больных колебался от 44,0 до 68,5 лет.Отоневрологическое исследование проводили по расширенной методике с включением целого ряда специальных методов изучения функции кохлеовестибулярного анализатора (компьютерной электронистагмографии, слуховых вызванных потенциалов), а также использовали импедансную тахоосциллографию, которая позволила проводить множественную регистрацию артериального давления до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики.

Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям изучали с помощью ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), дуплексного сканирования (ДС) и в ряде случаев - с помощью ангиографии.Структурные изменения мозга и ликворных пространств изучались с применением магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Результаты и обсуждение

Клинические и патофизиологические особенности ПКВСВ основной группе вестибулярные нарушения при недостаточности кровообращения в ВБС проявлялись широким спектром различных ПКВС. Приступы системных вращательных головокружений возникали у пожилых больных на фоне артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом (65%) и у молодых - на фоне вегетативно-сосудистой дистонии (35%), сопровождали острую одностороннюю сенсоневральную тугоухость, протекающую по типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения были изолированными или сочетались с другими отоневрологическими проявлениями и снижением слуха, а иногда протекали по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризовалось развитием острого приступа головокружения системного характера, которое сопровождается тошнотой, рвотой, падением, иногда с кратковременной потерей сознания, как в сочетании с одновременными слуховыми симптомами, так и без них. До развития приступа головокружения некоторые больные отмечают появление шума и снижение слуха (чаще более выраженное на одно ухо) (см. рисунок). В ряде случаев слуховые нарушения были выражены мало и характеризовались больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями АД, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Известно, что возникновение сосудистых ПКВС может быть обусловлено патологией позвоночных артерий и интракраниальных сосудов вертебрально-базилярной системы. Однако до настоящего времени нет методов, позволяющих визуализировать патологические изменения кровотока в мелких артериях, кровоснабжающих корешки 8 нерва и лабиринт. Нами впервые была выявлена связь между наличием ПКВС и патологическим состоянием позвоночной артерии (р=0,047), при этом кохлеовестибулярные синдромы развивались как на стороне измененной позвоночной артерии, так и на противоположной стороне.

Анализ собственных наблюдений позволил сделать вывод о наличии анатомо-физиологических предпосылок, в виде 4 аномалий развития, на фоне которых формируется ПКВС.

Эти аномалии развития позвоночных артерий были следующие: асимметрия диаметров у 36% больных; гипоплазия справа у 25%; гипоплазия слева у 22%; отсутствие задних соединительных артерий у 9%.Для подтверждения связи между ПКВС и наличием недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе нами проведено изучение состояния позвоночных и внутренних сонных артерий по данным УЗДГ и ДС (табл. 1).

Как видно из табл. 1, структурные изменения позвоночных артерий характеризовались деформациями, в том числе - двусторонними, гипоплазией и асимметрией диаметров, значительно реже - стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий являлись причиной наличия у больных хронической недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе. Учитывая тот факт, что недостаточность кровотока этой системы развивается на фоне синдрома обкрадывания при поражении внутренних сонных артерий, представляют интерес данные, приведенные в той же таблице. Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имели место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частоте сочетания поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в изученной группе больных.В связи с тем что наши пациенты страдали артериальной гипертонией и атеросклерозом, важным было изучение у них состояния центральной гемодинамики (табл. 2).

Как видно из табл. 2, все больные с ПКВС имели "мягкую" форму артериальной гипертонии и относительно стабильные цифры центральной гемодинамики, при этом выявлялось снижение величины ударного и минутного объемов крови.В основе диагностики ПКВС сосудистого генеза лежат особенности кохлеовестибулярных нарушений. У большинства обследованных нами больных был выявлен двусторонний спонтанный нистагм и только в единичных случаях (19 больных) - односторонний. Односторонний нистагм сочетался с гармоничным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для ПКВС в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма при ПКВС указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур.

Как видно из табл. 3, в 80% случаев ПКВС сочетался с симптомами поражения варолиева моста, что обусловлено единым источником кровоснабжения периферических вестибулярных структур и центральных путей и ядер из ветвей передней нижней артерии мозжечка и пенетрирующих артерий ствола головного мозга.

При экспериментальных вестибулярных пробах (табл. 4) у большинства больных выявляли двусторонние гиперрефлексии (острый период) и реже - двусторонние гипорефлексии, что соответствовало периоду ремиссии заболевания. Асимметрия по лабиринту была выявлена в 56% случаев, односторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочеталась с односторонним снижением слуха, что и составляло клиническую основу ПКВС.Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) была выявлена в единичных случаях - 7 больных (16%), указывающая в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиева моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Оценка всех компонентов вестибулярной реакции (нистагма, вегетативных и сенсорных проявлений) характеризовалась их гармоничным соответствием.Нарушений оптокинетического нистагма у больных с ПКВС выявлено не было.Различные по клиническим проявлениям нарушения слуховой функции были выявлены у всех больных с ПКВС (табл. 5).

Как видно из табл. 5, особенностью слуховых нарушений в этой группе явилось наличие сенсоневральной тугоухости, причем у большинства больных она носила двусторонний характер. Кондуктивная тугоухость выявлена у больных с сопутствующим поражением среднего уха, не гнойного, а рубцово-адгезивного характера. В пользу диагноза кондуктивной тугоухости нами были использованы тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха) и данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки).

У 17 больных выявлена односторонняя глухота, которая соответствовала диагнозу острой ишемии внутреннего уха. На рисунке представлена аудиограмма и вестибулограмма больного с периферическим головокружением, обусловленным недостаточностью кровообращения.Основным признаком острой сосудистой патологии внутреннего уха являлась внезапная потеря слуха на одно ухо, редко оба, которая сопровождалась приступообразным системным вращательным головокружением, нарушением равновесия. Редко головокружение отсутствовало.

Острая ишемия лабиринта развивалась на фоне повышения артериального давления в сочетании с гипоплазией и атеростенозом ПА, аномалией отхождения ПА от дуги аорты, нарушением сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия), нарушением венозного оттока и повышением вязкости крови.Было проведено также сопоставление ПКВС со структурными изменениями мозга - в стволе, мозжечке и полушариях (табл. 6).

Из этой таблицы видно, что развитие ПКВС происходит на фоне органических изменений в мозге, из которых наиболее частые - расширение субарахноидального пространства. Очаговые изменения в полушариях чаще всего соответствовали перивентрикулярным изменениям по типу лейкоареоза, характерные для больных с артериальной гипертонией. Выявленные очаги малых размеров в стволе и мозжечке подтверждали отоневрологический диагноз одновременной ишемии в бассейне артерий, кровоснабжающих ствол мозга и внутреннее ухо.

На основе полученных данных о гемодинамических особенностях, лежащих в основе патогенеза периферических ишемических кохлеовестибулярных синдромов был сделан вывод о целесообразности применения для лечения таких больных комбинации препаратов, улучшающих церебральную гемодинамику и оказывающих эффект на устранение вестибулярных нарушений периферического уровня.

Результаты лечения бетасерком

Фармакологический эффект бетасерка основан на том, что в его состав входит бетагистин дигидрохлорид, который активизирует микроциркуляцию, увеличивает кровоток в системе базилярной артерии и артерий внутреннего уха. Кроме того, бетагистин является агонистом Н1-рецепторов, участвующих в стимуляции нейронов вестибулярных ядер. Он блокирует Н3-рецепторы, стимулирует постсинаптические гистаминовые рецепторы, как в области внутреннего уха, так и в стволовых структурах головного мозга.Бетасерком лечились 85 больных (36% мужчин и 64% женщин) в возрасте до 74 лет с периферическим вестибулярным синдромом. Препарат фирмы "Solvey Pharmaceutical" (Германия) назначался в таблетках по 16 мг 3 раза в день в течение 1 мес, затем по 8 мг 3 раза в день еще 1 мес на фоне сосудистой и метаболической терапии. Не было отмечено непереносимости препарата.

Эффективность бетасерка представлена в табл. 7.Из представленных данных видно, что головокружение прекратилось в 20% случаев и уменьшилось в 64%; только у 10% больных эффекта от лечения в течение месяца не наблюдалось. После 2-месячного курса лечения головокружение прекратилось или существенно уменьшилось практически у всех больных. Шум в ушах уменьшился у 24% больных, улучшение слуха имело место у 44% пациентов.Таким образом, проведенное исследование показало достаточно высокую эффективность бетасерка у больных с жалобами на головокружение и шум в голове, возникших на фоне вертебрально-базилярной недостаточности.

Эффективность лечения подтверждалась положительными результатами динамики вестибулярной функции до и после лечения, полученных при компьютерной электронистагмографии.В процессе лечения проводилась вестибулярная проба с битермальной калоризацией лабиринтов. Эти данные представлены в табл. 8.

Как видно из табл. 8, скорость медленной фазы (основного параметра экспериментального нистагма) уменьшилась по интенсивности уже через 30 дней приема препарата, и вестибулярные реакции имели четкую тенденцию не только к уменьшению скорости медленной фазы нистагма, но и к их симметричности, что сопровождалось клиническим эффектом уменьшения головокружения.В данной статье мы сконцентрировали внимание на лечении ПКВС бетасерком, но имеем также опыт терапии вазобралом. Этот препарат, как известно, обладает сосудорасширяющим, антимигренозным и стимулирующим метаболизм в ЦНС действием, реализующимся за счет блокирующего действия -дигидрокриптина на 1- и 2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов. Сравнение воздействия бетасерка и вазобрала позволяет отметить более выраженный и быстрый эффект лечения головокружения в случае применения бетасерка и преимущество вазобрала в отношении лечения кохлеарных нарушений.Более выраженный эффект от лечения бетасерком обусловлен тем, что этот препарат обладает двумя механизмами действия, сосудорасширяющим и нейромодулирующим. Периферический вестибулярный синдром, обусловленный недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярной системе, хорошо поддается лечению бетасерком, но при условии его длительного применения.

Литература

1. Амелин А.В., Скоромец А.А., Гончар М.А. и др. Сравнительная эффективность бетасерка и циннаризина при лечении головокружения у пациентов с мигренью. Журн неврол и психиат 2003; 103: 5: 43-48.

2. Антонов И.П., Гиткина Л.С., Склют И.А. Некоторые дискуссионные и нерешенные вопросы вертебробазилярной недостаточности. В кн.: Проблемы современной невропатологии. Минск: Беларусь 1976.

3. Бабияк В.И., Лиленко С.В., Вавилова А.А. Влияние вертеброгенной патологии на состояние вестибулярной функции у больных отосклерозом. Международный симпозиум "Современные проблемы физиологии и патологии слуха", 4-й: Материалы. М 2001; 30-32.

4. Верещагин Н.В. Вопросы диагностики нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе. Клин мед 1983; 9: 3-9.

5. Верещагин Н.В. Недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Consilium medicum 2001; 15-18.

6. Верещагин Н.В. Патология позвоночных артерий. В кн.: Сосудистые заболевания нервной системы. Под ред. Е.В. Шмидта. М: Медицина 1975; 398-416.

7. Верещагин Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология мозга с позиций системного подхода. Всероссийский съезд неврологов, 8-й: Труды. Казань 2001; 211.

8. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе. М: Медицина 1997.

9. Гусев Е.И. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей. М: Нолидж 2000.

10. Иванов И. Отоневрологические симптомы и синдромы при вертебробазилярной недостаточности. Журн неврол и психиат 1969; 3: 365-369.

11. Камчатнов П.Р. Вертебробазилярная недостаточность: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М 2001.

12. Кехайов Атанас. Дифференциально-диагностические проблемы в отоневрологии. София: Медицина и физкультура 1972: 237.

13. Лиленко С.В. Нистагмометрия в диагностике вертеброгенного головокружения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Ст-Петербург 2000.

14. Яковлева И.Я., Алексеева Н.С. Современные методы комплексного отоневрологического обследования в диагностике и патогенезе ишемических нарушений кровообращения внутреннего уха и головного мозга. Всероссийский съезд неврологов, 4-й: Труды. Казань 2001; 191.

15. Arai M., Ishida N. Sudden bilateral hearing loss with vertigo due to vertebral artery occlusion. ORL 2000; 40: 844-847.

16. Baloh R.W. Advances in neuro-otology. Curr Opin Neurol 1998; 11: 1: 1-3.

17. Baloh R.W. Approach to the evaluation of the dizzy patient. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 1: 3-7.

18. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke. Otolaryngol Head Neck Surg 1995; 112: 114-117.

19. Baloh R.W. Vertigo. Lancet 1998; 352: 1841-1846.

20. Caplan L.R. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture. Stroke 2000; 31: 2011-2023.

21. Caplan L.R. Management of acute peripheral vestibular disorders. Eur Neurol 1993; 33: 337-344.

22. Fife T.D., Baloh R.W., Duckwiler G.R. Isolated dizziness in vertebrobasilar insufficiency. Clinical features, angiography and follow-up. J Stroke Cerebrovasc Dis 1994; 4: 4-12.

23. Pyykko I., Magnusson M., Schalen.L., Enbom H. Pharmacological treatment of acute vertigo. Acta Otolaryngol (Stockolm) 1988; Suppl 1: 455: 77-81.

24. Schick B., Brors D., Koch O. et al. Magnetic resonance imaging in patients with sudden hearing loss, tinnitus and vertigo. Otol Neurootol 2001; 22: 6: 808-812.

25. Troost B.D. Dizzines and Vertigo in Vertebrobasilar Disease. Stroke 1980; 11: 413-415.Поступила 11.06.04


Источник  Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова №10 | 2004

Особенности медикаментозной терапии периферических кохлеовестибулярных расстройств в возрастном аспекте

Опубликовано в:
«СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА» »» № 8 / 2007

С.В.Морозова
Кафедра болезней уха, горла и носа Московской медицинской академии им. И.М.Сеченова

Слуховые и вестибулярные нарушения достаточно часто встречаются в медицинской практике и могут сопровождать несколько десятков различных заболеваний. В России численность больных с кохлеовестибулярными расстройствами составляет 13-14 человек на 10 тыс. населения. Примечательно, что при отоневрологическом обследовании более чем в 80% случаев нейросенсорной тугоухости выявляются вестибулярные расстройства в виде как спонтанной симптоматики, так и экспериментальной вестибулярной гипо- или гиперрефлексии при проведении калорической и вращательной проб, по данным компьютерного стабилометрического исследования Несмотря на многочисленные исследования и достигнутые успехи, до настоящего времени не утратила актуальности проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами, которая приобретает особую значимость применительно к гериатрической возрастной группе.

В 1963 г. ВОЗ приняла классификацию, согласно которой возраст от 60 до74 лет рассматривается как пожилой, от 75 до 89 лет - старческий, старше 90 лет - долгожители. Одной из особенностей старших возрастных групп населения является социально-психологическая дезадаптация, в основе которой лежит изменение социального статуса и снижение собственных физических резервов.

Постарение населения - современный демографический процесс, присущий как России, так и мировому сообществу в целом. Если в 1950 г. в мире было 214 млн людей старше 60 лет, в 2000 г. - 590 млн человек, то к 2025 г. их численность, предположительно, превысит 1 млрд.

Возрастной процесс старения происходит во всем организме, неизбежно затрагивая и органы чувств, которые за счет обширных связей оказывают воздействие на все функции организма, в том числе на слуховую и вестибулярную. Возрастное снижение слуха - пресбиакузис и статические расстройства -пресбиастазис, свойственные людям преклонного возраста, обусловлены инволюционными процессами в слуховом и вестибулярном анализаторах, общими возрастными изменениями в организме.

Этиология кохлеовестибулярных нарушений у пациентов старше 60 лет

В этиологии патологического процесса во внутреннем ухе - периферических кохлеовестибулярных нарушений у пациентов старше 60 лет ведущая роль отводится нарушению кровоснабжения лабиринта за счет ишемии, микроциркуляторных расстройств, изменений реологических свойств крови, атеросклероза. Усугубляют постуральные расстройства естественное старение костно-мышечной, нервной системы и зрения, заболевания опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, посттравматические синдромы.

Лечение периферических кохлеовестибулярных расстройств

Учитывая присущую гериатрическому возрасту полиморбидность и низкую комплаентность, эффект лечебных мероприятий достигается тщательным индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов. С целью снижения фармакологической нагрузки на организм престарелого больного целесообразно активнее проводить при головокружении и статических нарушениях вестибулярную реабилитацию на стабилографических (постурографических) комплексах, назначать аурикулотерапию, лечебную физкультуру.

Широко используются препараты, улучшающие церебральный кровоток, нормализующие вестибулярную возбудимость, мочегонные, седативные, вегетотропные лекарственные препараты, витамины и адаптогены.

Препараты, улучшающие кровоснабжение внутреннего уха

Достоверно установлено, что в основе большинства периферических кохлеовестибулярных расстройств лежит нарушение микроциркуляции и гипоксия лабиринта. Это положение этиопатогенетически обосновывает длительное использование препаратов, улучшающих кровоснабжение внутреннего уха. Многочисленные научные публикации, основанные как на отечественных, так и на зарубежных экспериментальных и клинических исследованиях, позволили выработать «золотой стандарт» медикаментозной терапии кохлеовестибулярных расстройств: сочетанное применение бетагистина и стандартизованного экстракта из натурального сырья (гинкго билоба) в течение 2-3 мес.

Выбор лекарственного препарата, который назначается пожилому пациенту на продолжительное время, безусловно, основывается в первую очередь на его клинической эффективности, но с обязательным анализом лекарственного взаимодействия, переносимости, а также неинвазивности и возможности раннего начала амбулаторного лечения.

Один из таких препаратов - Вазобрал (а-дигидроэргот-риптин + кофеин). Вазобрал обладает высоким сродством к аг и а2- адренорецепторам сосудов, является стимулятором допаминергических и серотонинергических рецепторов ЦНС. В экспериментальной работе M.Le Poncin, J. Fiapin (1989 г.) установлено, что Вазобрал обладает способностью улучшать энергетический потенциал нейронов и тканевый кровоток, активизировать процесс захвата кислорода нейронами коры больших полушарий головного мозга: на 42% в правом и на 50% в левом.

Вазобрал имеет свойство повышать концентрацию АТФ и АДФ, улучшать реологические свойства крови за счет снижения агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижать проницаемость и хрупкость капилляров, увеличивать количество функционирующих капилляров, защищать нейроны головного мозга от ишемии, обладает вазодилатационным эффектом.

Для лечения пациентов геронтологического возраста крайне важен тот факт, что действие Вазобрала не сопровождается колебаниями артериального давления и постуральной гипотензией. Кофеин оказывает стимулирующее действие на кору головного мозга, сосудодвигательный и дыхательный центры, повышает физическую и умственную работоспособность, снижает чувство усталости.

Таким образом, способность препарата Вазобрал повышать энергетический потенциал коры больших полушарий, улучшать снабжение кислородом нейронов и церебральный кровоток объясняет его эффективность в лечении пациентов с нарушениями мозгового кровообращения, поведенческими и психическими нарушениями сенильного генеза, различными вегетососудистыми заболеваниями, при сосудистых ретинопатиях, кохлеовестибулярных расстройствах, болезни Меньера.

Форма выпуска Вазобрала - таблетки и раствор для приема внутрь. Таблетка содержит 4 мг а-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина. Один мл раствора для приема внутрь содержит 1 мг а-дигидроэргокриптина и 10 мг кофеина. Рекомендуемая дозировка составляет в среднем 1-2-мерные пипетки емкостью 2 мл, после разбавления в небольшом количестве воды, или 1/2 - 1 таблетка 2 раза в сутки перед едой или во время еды в течение 2-3х месяцев.

О хорошей переносимости и безопасности препарата свидетельствуют результаты лечения около 6000 больных, включенных в постмаркетинговые клинические исследования. Побочные нежелательные реакции регистрируются крайне редко: прием препарата вызывал не резко выраженные диспепсические нарушения менее чем у 3% пациентов, побочные реакции со стороны нервной системы (головная боль, возбуждение, головокружение) наблюдались у 1% больных, сердечно-сосудистые (тахикардия, гипотензия) и кожные аллергические реакции были отмечены у 0,1% больных. Данные о лекарственном взаимодействии препарата Вазобрал, которые особенно следует принимать во внимание при его применении больным старших возрастных групп, в целом благоприятны. Однако необходимо учитывать, что входящий в состав Вазобрала кофеин может ослаблять действие снотворных препаратов.

Важное значение имеют работы, посвященные изучению возможностей препарата Вазобрал в гериатрической практике. Представляет интерес исследование Hammi и соавт. (1991 г.), в котором оценивалось состояние тканевого кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов, количество функционирующих капилляров в пожилом возрасте и влияние Вазобрала на эти параметры. Обследование 38 пациентов в возрасте от 65 до 94 лет показало, что при исходном статистически достоверном нарушении данных показателей в сопоставлении с лицами молодого возраста после 3 мес приема Вазобрала показатели состояния тканевого кровотока, агрегации эритроцитов и тромбоцитов заметно улучшились. Работа C.Pautas и соавт. (1985 г.) проиллюстрировала увеличение числа функционирующих капилляров на 280% через 2 ч после приема Вазобрала. Экспериментальное исследование на крысах, помещенных в условия тяжелой гипобарической гипоксии, которая вызывает снижение уровня церебральных катехоламинов, сходное с таковым у пожилых людей, показало достоверное защитное действие Вазобрала в отношении падения уровня катехоламинов и на нейроны гиппокампа при ишемии. R. Khalil и соавт. (1990 г.) выполнили исследование на 140 пациентах от 50 до 85 лет с мнестическими расстройствами средней тяжести. Было установлено, что Вазобрал улучшает память независимо от вспомогательных и неспецифических факторов, связанных с умственной деятельностью. В.В.Шпрах и соавт. (1996 г.) в клинико-лабораторном исследовании изучили влияние Вазобрала на клинические проявления начальной атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии. Положительная динамика таких симптомов, как головокружение, головная боль, повышенная утомляемость, раздражительность и нарушение сна, была достигнута в 84% случаев, что коррелировало с результатами гемодинамических (РЭГ, УЗДГ брахиоцефальных сосудов) и экспериментально-психологических исследований.

Отечественными и зарубежными исследователями накоплен определенный опыт использования препарата Вазобрал в терапии периферических и центральных кохлеовестибулярных нарушений, что позволяет с уверенностью отнести его к эффективным лекарственным препаратам, влияющим позитивно на уровень слуха, характер ушного шума и состояние вестибулярной функции, в среднем у 80%. Терапевтический эффект 2-3-месячного приема Вазобрала оценивали у 115 пациентов преклонного возраста, страдающих сенсоневральной тугоухостью и головокружением. Положительная клиническая динамика зарегистрирована в 81%, при этом 87% пациентов отметили улучшение самочувствия. По данным электронистагмографии положительная динамика зарегистрирована в 61% случаев через 2 мес и в 74% случаев через 3 мес лечения препаратом Вазобрал. Н.В.Верещагин и соавт. (1997 г.), М.Я.Ледяев и соавт. (1998 г.) высоко оценивают клиническое значение Вазобрала, а поскольку нередко периферические кохлеовестибулярные нарушения выявляются у больных с церебральным атеросклерозом, венозной недостаточностью, больным пожилого и старческого возраста свойственны нарушения внимания и памяти, ориентации в пространстве. По данным авторов, применение Вазобрала как в качестве монотерапии, так и в комбинации с антиагрегантами и ноотропными препаратами оказывает значительный положительный эффект у больных с вестибулярными нарушениями, при этом наиболее раннее наступление положительного эффекта наблюдается у больных, получающих комбинированную терапию.

Клиническое исследование

На базе клиники болезней уха, горла и носа ММА им. И.М. Сеченова проведено обследование и лечение 36 больных в возрасте от 61 до 76 лет с нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза, из них 21 женщина и 15 мужчин. Всем больным выполняли оториноларингологическое, аудиологическое и отоневрологическое обследование, оценивали гемостатические и гемодинамические параметры, проводили компьютерную томографию височных костей, по показаниям - магнитно-резонансную томографию головного мозга и шейного отдела позвоночника, назначали консультации специалистов (терапевт, кардиолог, эндокринолог и др.). Фоновые заболевания (дисциркуляторная энцефалопатия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, вертебробазилярная недостаточность, хронический гастрит, холецистит) встречались одинаково часто в обеих группах.

Наблюдаемые больные были подразделены на две группы. Группа 1 включала 20 пациентов с острым периферическим кохлеовестибулярным синдромом, получавших лечение в стационаре. Все 20 больных имели снижение слуха по сенсоневральному типу (у 12 человек процесс был односторонним, у 8 -двусторонним), наличие ушного шума отмечали 17 больных. Спонтанные субъективные вестибулярные расстройства наблюдались у 16 больных в виде системного головокружения, нарушений статики и координации. Во всех случаях проведения калорических проб и стабилометрических тестов имели место отклонения от нормы полученных результатов, преимущественно по типу экспериментальной вестибулярной гипорефлексии пораженного лабиринта и повышения параметров стабилометрических проб со ступенчатым воздействием и оптокинетической стимуляцией. Характерная особенность - присущие пожилым пациентам слабовыраженные вегетативные проявления, в том числе при проведении нагрузочных вестибулярных исследований (диссоциация экспериментальных вестибулярных реакций). Пациентам в течение первых 10 дней проводили внутривенное капельное введение пентоксифиллина или винпоцетина, внутримышечное введение пирацетама, назначали таблетированные седативные, гипотензивные препараты, включая диуретики и витамины. С 11-го дня курса лечебных мероприятий применяли препарат Вазобрал по 1 таблетке или 4 мл ежедневно 2 раза в день утром и вечером в течение 23 мес. Курс вестибулярной реабилитации включал 10-12 ежедневных сеансов упражнений на стабилографическом комплексе «Стабилан-01» (ОКБ «Ритм») Группа 2 включала 16 пациентов с хронической сенсоневральной тугоухостью, давность которой не превышала 3 лет. Лечение проводилось в амбулаторных условиях. Одностороннее снижение слуха по сенсоневральному типу зарегистрировано у 5 пациентов, двустороннее - у 11, ушной шум и спонтанные вестибулярные расстройства наряду с отклонениями параметров нагрузочных проб наблюдали у всех больных. Предписанная комбинированная терапия так же, как и в группе 1, включала использование препарата Вазобрал и курс вестибулярной реабилитации по указанной выше схеме. Эффективность лечения оценивали по выраженности субъективной симптоматики (острота слуха, ушной шум, головокружение, нарушение статики и координации), по данным аудиологического и отоневрологического обследования. Анализ показал, что положительная динамика как минимум двух нижеперечисленных критериев: уменьшение интенсивности ушного шума, улучшение остроты слуха и разборчивости речи, уменьшение или исчезновение головокружения, тенденция к компенсации или компенсация в покое вестибулярной функции зарегистрирована у 17 больных I группы и у 12 больных II группы. Клинический эффект подтверждался результатами аудиологического и отоневрологического обследования. Подавляющее число больных отметили улучшение общего самочувствия и настроения, повышение активности в повседневной жизни, нормализацию сна. Все больные хорошо переносили лечение, побочных явлений и аллергических реакций в процессе приема препарата Вазобрал не зарегистрировано.

Таким образом, больным пожилого и старческого возраста препарат Вазобрал может быть рекомендован для монотерапии или как компонент комплексной терапии хронической сенсоневральной тугоухости и как этап лечения острых периферических кохлеовестибулярных нарушений сосудистого генеза. Вестибулярную реабилитацию на стабилографических (постурографических) комплексах можно рассматривать как оптимальный немедикаментозный метод, повышающий эффективность лечения данной категории больных.

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Вестибулярный синдром - лечение, симптомы, причины, диагностика

Вестибулярная система помогает поддерживать чувство равновесия и ориентации в пространстве, предоставляет информацию о положении головы и фиксирует изображение на сетчатке. Вестибулярные расстройства (вестибулярный синдром) могут вызывать головокружение, спутанность сознания и неустойчивость положения тела (ощущение движения, вращения тела, хотя человек находится в положении стоя или лежа). Вестибулярные нарушения могут также вызвать тошноту, рвоту, диарею, беспокойство или изменения кровяного давления или частоты сердечных сокращений.

Вестибулярные нарушения могут быть вызваны определенными заболеваниями, лекарствами или проблемами во внутреннем ухе или мозге. Многие люди испытывают нарушения чувства равновесия по мере старения организма. Вестибулярные нарушения и головокружения также могут возникнуть в результате приема некоторых лекарственных препаратов.

Чувство равновесия, в первую очередь, управляется лабиринтом, структурой во внутреннем ухе. Одна часть лабиринта состоит из полукружных каналов и отолитовых рецепторов отвечающих за баланс тела. С другой стороны находится улиткообразный орган, отвечающий за слух. Части внутреннего уха, связанного с балансом, называются вестибулярным аппаратом. Вестибулярный аппарат работает совместно другими сенсомоторными системами в организме, такими, как зрительная система и опорно-двигательная система, что позволяет обеспечивать контроль и поддержание положения тела в состоянии покоя или в движении. Это также помогает поддерживать направленность на определенный объект, даже если позиция тела меняется. Вестибулярная система делает это с помощью регистрации механических сил, включая гравитацию, которая действует на вестибулярные органы при движении. Две части лабиринта помогают решить эти задачи: полукружные каналы и отолитовый аппарат.

Полукружные каналы это три заполненные жидкостью петли, расположенные примерно под прямым углом друг к другу. Они сообщают мозгу, когда голова совершает движения, например, когда человек кивает головой вверх и вниз или поворачивает голову направо или налево. Зрительная система работает совместно с вестибулярной системой, что обеспечивает зрительные образы от размывания, когда голова двигается, например, при ходьбе или при поездке в автомобиле. Сенсорные рецепторы (проприорецепторы) в суставах и мышцах также помогают сохранить равновесие, при стоянии на месте или ходьбе. Мозг получает, интерпретирует и обрабатывает информацию из этих систем и таким образом управляет балансом тела.

Вестибулярные структуры внутреннего уха состоят из преддверия (овальный и круглый мешочки) и трех полукружных каналов. Эти структуры работают по принципу уровня, применяемого плотниками. Существует ряд заболеваний структур внутреннего уха, которые приводят к нарушению работы этих структур или же мозг получает недостоверную информацию от рецепторов этих структур. Эти заболевания включают синдром Меньера, лабиринтит, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, инфекции среднего уха, опухоли или травмы.

Наиболее частые причины вестибулярного синдрома.

Доброкачественное позиционное головокружение считается наиболее распространенным видом вестибулярного синдрома и головокружения синдрома.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение или позиционное головокружение представляет собой краткий, интенсивный эпизод головокружения, которое возникает из-за специфического изменения положения головы. При наличии такого ПГ головокружение может возникнуть при подъеме головы вверх или повороте головы. Эпизод такого головокружения может возникнуть даже при повороте в постели. Считается что причиной этого вида головокружения является нарушение в структуре рецепторов полукружных рецепторов которые посылают в мозг недостоверную информацию о положении головы что и является причиной симптоматики. Причиной доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) могут быть перенесенные травмы головы, невриты, возрастные изменения. Расстройства, как полагают, связаны с аномалией во взаимодействия фотокопия с купулой внутри перепончатого лабиринта, в результате ненормальных ответов на движение эндолимфы при движении головы.

Инфаркт лабиринта приводит к внезапной значительной потере слуховой и вестибулярной функций, и обычно возникает у пожилых пациентов. Такое состояние иногда встречается у более молодых пациентов с атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями или с наличием явлений гиперкоагуляции. Эпизодические головокружения могут быть предвестниками полной окклюзии и протекать по типу транзиторной ишемической атаки. После полной окклюзии, интенсивность головокружения постепенно идет на спад, но может сохраняться определенная неустойчивость при движении, в течение нескольких месяцев пока не произойдет вестибулярная компенсация.

Вестибулярный нейронит. Повреждение нерва связывают с вирусной инфекций (вирусом герпеса). Заболевание, как правило, встречается в осенне-весенний период во время пика ОРЗ. При вестибулярном нейроните эпизоды головокружения возникают без потери слуха, могут сопровождаться тошнотой и рвотой. Длительность эпизода может варьировать от нескольких дней до нескольких недель, с постепенным регрессом симптомов. Вестибулярный нейронит может сопровождаться приступами доброкачественного позиционного головокружения.

Лабиринтит

Лабиринтит обусловлен воспалительным процессом внутри перепончатого лабиринта, который может быть обусловлен бактериальной или вирусной инфекцией. Вирусные инфекции лабиринта вызывают симптомы головокружения, похожие на вестибулярный неврит, но в сочетании с кохлеарными нарушениями. Такие инфекции, как корь, краснуха, цитомегаловирус, как правило, не вызывают вестибулярные нарушения. Бактериальный лабиринтит может быть как с поражением самого перепончатого лабиринта, так и в серозной форме. Серозная форма лабиринтита часто наблюдается при остром среднем отите, когда бактериальные токсины диффузно попадают в лабиринт.

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера является заболеванием внутренним уха и характеризуется эпизодическими приступами головокружения, нейросенсорной тугоухостью, шумом в ушах, и ощущением давления на ушные мембраны. Сначала происходит нарушение слуха на низких частотах, с постепенным прогрессированием нарушения восприятия и на других частотах, по мере повторения эпизодов заболевания. Эпизоды болезни Меньера ?? характеризуются истинным головокружением, как правило, с тошнотой и рвотой и держатся в течение нескольких часов. Как полагают, это заболевание связано с расширением эндолимфатического пространства, с разрывами и последующей регенерацией перепончатого лабиринта.

Мигрень

Нередко приступы мигрени могут быть похожи на приступы болезни Меньера. Но при мигрени потеря слуха встречается реже, чем в головокружение, шум в ушах, светобоязнь, и фонофобия. Но, тем не менее, при мигрени может быть определенная нейросенсорная тугоухость на низкочастотные звуковые колебания. Поэтому, иногда дифференциальный диагноз между этими заболеваниями иногда представляет трудности. Рассеянный склероз также представляет собой диагностическую сложность для дифференциальной диагностики с мигренью. В 5% случаев рассеянный склероз может дебютировать с изнурительных головокружений, а у 50% пациентов с рассеянным склерозом эпизоды головокружений встречаются в определенные периоды заболевания. Тем более что у одного из десяти пациентов с рассеянным склерозом может быть потеря слуха, которая может быть частичной или полной, что делает схожей симптоматику с болезнью Меньера или мигренью.

Болезнь «выгрузки»
Приступы головокружения возникают после высадки и человек продолжает ощущать движения покачивания, которое сохраняется после возвращения к стабильной окружающей среде после длительного воздействия движения (например, после поездки в поезде автомобиле на лодке).

Другие причины вестибулярного синдрома. Повреждение вестибулярного анализатора может быть обусловлено травмой головы, «хлыстовой травмой «, невриномой слухового нерва, интоксикацией лекарствами состоянием после оперативного вмешательства на ухе, заболевания опорно-двигательного аппарата (с нарушением проприорецепции) заболевания центральной нервной системы.

Симптомы

При нарушении работы вестибулярного анализатора возникает ощущение вращения. Человек может шататься, при попытке ходить или падать, при попытке встать. Основными симптомами вестибулярного синдрома являются:

  • Головокружение или ощущение головокружения
  • Падение или чувство возможного падения
  • Слабость
  • Нечеткость зрения
  • Дезориентация

Другими симптомами являются тошнота, рвота, диарея, изменения частоты сердечных сокращений кровяного давления, страх, тревога или паника. Некоторые пациенты могут испытывать усталость, депрессию, невозможность концентрации внимания. Симптомы могут появляться и исчезать в течение короткого периода времени или иметь длительные промежутки между приступами.

Диагностика

Диагностика вестибулярных нарушений достаточно сложная, так как причин нарушений вестибулярной функций много, как заболеваний, так и лекарств вызывающих головокружения. Тем не менее, в первую очередь необходимо пройти консультацию ЛОР – врача. После изучения истории болезни, подробного изучения симптомов врач проведет осмотр уха и назначит необходимый план обследования. План обследования может включать как лабораторные исследования или специальные тесты (аудиометрию, электронистагмографию), так и методы нейровизуализации, такие как МРТ и КТ. Кроме того, в последние годы получили распространение такие методы исследований как: компьютерно-динамический визуальный тест, тестирование вестибулярной авторотации, ВВП (вестибуло-вызванные потенциалы).

Наиболее простыми и доступными тестами являются такие тесты как энергические суть, которых заключается в холодовом или тепловом воздействием на среднее ухо, что проще всего проводить с использованием воды разной температуры. Разница в нистагме более 25 %,возникающем при воздействие температурного фактора, как правило, свидетельствуют о наличии периферической или центральной дисфункции вестибулярного аппарата.

Лечение

Лечение вестибулярного синдрома зависит, прежде всего, от генеза этого синдрома. Прежде всего, необходимо исключить повреждения вестибулярного анализатора центрального генеза (заболевания головного мозга, травмы). Лечение будет зависеть от патогенеза вестибулярных нарушений.

В некоторых случаях при вестибулярных нарушениях необходимо воздействовать на факторы повседневной деятельности, такие как поездки, в автомобиле или лифте что позволит уменьшить риск травм. При наличии ДППГ врач может назначить выполнение ряда простых движений, как например маневр Эпли, что позволяет высвободить отоконии в полукружных каналах. При болезни Меньера, врач может рекомендовать изменения в рационе, такие как сокращение использования соли в пищу и ограничение алкоголя и кофеина. Избавление от такой привычки, как курение, также может оказать положительный эффект. Возможно введение такого антибиотика в небольших дозах (гентамицина) или стероида за барабанную перепонку. В тяжелых случаях болезни Меньера возможно хирургическое лечение. Медикаментозное лечение вестибулярных нарушений включает применение препаратов из группы антихолинергических, антигистаминных препаратов, группы бензодиазепинов. Используются также симптоматические препараты, например церукал. Для лечения головокружения в последнее время применятся такой препарат, как бетасерк.

При наличии воспалительных процессов в среднем ухе необходимо применение противоспалительного лечения или антибиотиков.

При наличии стойких вестибулярных нарушений необходимо принять ряд мер для уменьшения риска падения, например использование перил при подъеме по лестнице, ношение обуви на низком каблуке, оборудование поручней в ванной, исключение вождения автомобиля и т.д.

Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия | #10/03

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов - зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы.

Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха - к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) - одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90-95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно-двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак - это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках - натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом.

Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25-45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6-12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что  гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии - активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат - главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин - ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты - GABA-модуляторы - действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки - это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

Статья опубликована в журналеЛечащий Врач


Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему | С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина

В современной врачебной практике часто встречается сочетание нескольких заболеваний (коморбидное состояние) у одного пациента. С каждым годом количество таких больных возрастает, поэтому коморбидности должно уделяться пристальное внимание. В данной статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями (КВН) в сочетании с сахарным диабетом (СД) 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения. При сочетании СД 2 типа и КВН при выборе терапии необходимо учитывать основные звенья патогенеза заболеваний. Среди препаратов, используемых для лечения таких пациентов, заслуживают внимания препараты группы витаминов В. Применение сбалансированного витаминного комплекса с нейротропной направленностью действия дает возможность достичь терапевтического результата благодаря взаимодополняющим эффектам составляющих компонентов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина. С клинической точки зрения, применение комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, для лечения больных с периферическими КВН при СД 2 типа в клинической практике позволяет получить выраженный клинический эффект.

Ключевые слова: кохлеовестибулярные нарушения, сахарный диабет, полинейропатия, витамины группы В, Нейромультивит.

Для цитирования: С.В. Морозова, К.Б. Волкова, Е.П. Полякова, Л.М. Шибина Периферические кохлеовестибулярные нарушения при сахарном диабете 2 типа: современный взгляд на проблему. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;2(II):47-50.

Peripheral cochlear vestibular disorders in type 2 diabetes mellitus: a modern view on the problem
S.V. Morozova1, K.B. Volkova1, E.P. Polyakova2, L.M. Shibina2

1Sechenov University, Moscow
2UCH No.1 — Sechenov University, Moscow

In modern medical practice, there is often a combination of several diseases in one patient. Every year, the number of such patients only increases, therefore the combination of several diseases in the patient — comorbid conditions — should be given close attention. This article presents a modern approach to treatment strategy in patients with cochleovestibular disorders (CVD) in combination with type 2 diabetes mellitus (DM2). The main clinical symptoms, stages of pathogenesis of these diseases, complications and treatment principles are described. When DM2 and CVD are combined, it is essential to rely on the main links of pathogenesis to find treatment principles. Among the groups of drugs used for the treatment of this group of patients, the drugs of the vitamin B group deserve attention. The use of a balanced vitamin complex with a neurotropic effect makes it possible to achieve an effective therapeutic result due to the complementary effects of the components — thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin. From the clinical point of view, the use of the combined medicine containing vitamins of group B for the treatment of patients with peripheral CVD in case of DM2 in the conditions of “typical practice” is highly effective, allowing to obtain a pronounced clinical effect.

Keywords: cochleovestibular disorders, diabetes mellitus, polyneuropathy, group B vitamins, Neuromultivit.
For citation: Morozova S.V., Volkova K.B., Polyakova E.P., Shibina L.M. Peripheral cochlear vestibular disorders in type 2 diabetes mellitus: a modern view on the problem. RMJ. Medical Review. 2019;2(II):47–50.

В статье представлен современный подход к лечебной тактике у больных с кохлеовестибулярными нарушениями в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Описаны основные клинические симптомы, этапы патогенеза данных заболеваний, осложнения и принципы лечения.


    Актуальность
   В медицинской практике кохлеовестибулярные нарушения (КВН) встречаются достаточно часто и могут сопровождать свыше 50 различных заболеваний. Это симптомы множества патологических состояний, затрагивающих орган слуха и равновесия, сердечно-сосудистую, эндокринную, вегетативную и нервную систему, имеющих сходные клинические проявления. При этом количество больных с КВН ежегодно растет. Согласно данным опроса (Санкт-Петербург, Россия), в котором участвовали около 20 тыс. человек в возрасте от 18 до 64 лет, ежемесячно испытывают головокружение около 20%. Около 30% из данной группы испытывают приступы головокружения примерно в течение 5 лет [1, 2]. Следует учесть, что при обращении к врачам-оториноларингологам около трети пациентов отмечают жалобы на разные виды головокружения. По данным статистики, в Российской Федерации количество больных с КВН насчитывает примерно 13–14 человек на 10 тыс. населения.
    Клиническая картина и диагностика КВН
    Замечено, что более чем у 80% пациентов с сенсоневральной тугоухостью обнаруживаются вестибулярные расстройства. Иногда это проявляется в виде спонтанной симптоматики, в других случаях — в виде вестибулярной гипо- или гиперрефлексии. Данная симптоматика выявляется при помощи специальных проб — калорической и вращательной. Не менее важны для диагностики данные компьютерного стабилометрического исследования [3].
    Как известно, у больных с сенсоневральной тугоухостью чаще всего наблюдается симптоматика, которая характерна для периферического вестибулярного синдрома угнетения [2, 3]. При поражении сенсорных элементов ампулярного аппарата и преддверия, вестибулярного ганглия и нервных проводников ствола мозга регистрируются периферические КВН [3].
    Периферическое вестибулярное головокружение представляет собой головокружение приступообразного характера с различной интенсивностью — от слабых до бурных атак. Чаще всего оно сопровождается спонтанным нистагмом — клоническим горизонтальным или горизонтально-ротаторным. Выделяют разные интенсивность и степень данного нистагма. Отмечается положительное влияние поворота головы в сторону медленного компонента нистагма. Периферическое вестибулярное головокружение в большинстве случаев одностороннее и может сопровождаться снижением слуховой функции на пораженной стороне. В экспериментах выявлено угнетение функции вестибулярных рецепторов (кроме начального периода заболевания) [3, 4]. При этом атаксия (расстройство функции равновесия), представляющая собой классический симптом КВН, значимо снижает качество жизни больных. Установочные рефлексы определяют в исследовании функции равновесия, которую необходимо проводить при оценке состояния вестибулярной функции. Особо выделяют острый периферический кохлеовестибулярный синдром (ОПКВС) как остро возникшее интенсивное системное (вращательное) головокружение, сочетающееся с тугоухостью и ушным шумом. Данное состояние возникает из-за поражения внутреннего уха [4].
    Крайне важной задачей является установление причины КВН, т. к. это дает возможность назначить патогенетически обоснованное лечение, а также выбрать меры адекватной профилактики.
    По-прежнему остается актуальной и во многом спорной проблема лечения и реабилитации больных с ангиогенными кохлеовестибулярными расстройствами. При сочетании КВН с системным полиорганным заболеванием, например сахарным диабетом (СД), и при наличии множественной патологии (например, артериальной гипертензии, атеросклероза, ишемической болезни сердца, бронхиальной астмы, онкологических заболеваний) значимо возрастает категория сложности ведения больного [5].
   
В лечении пациентов с КВН наряду с вестибулярной реабилитацией должны применяться вазоактивные, антихолинергические, нейротропные препараты. Лечение необходимо проводить незамедлительно, с учетом патогенеза заболевания. Эффективность лечебных мероприятий достигается индивидуальным подбором для пациентов комплекса медикаментозных и немедикаментозных методов с учетом коморбидности. Коморбидность (от лат. со- вместе, morbus — болезнь) — это сочетание двух или более синдромов (транссиндромальная коморбидность) или заболеваний (транснозологическая коморбидность) у одного больного, которые в подавляющем большинстве патогенетически взаимосвязаны между собой или совпадают по времени (хронологическая коморбидность).
    Сахарный диабет и диабетическая нейропатия
    СД — часто встречающееся заболевание эндокринной системы. По уровню распространенности СД находится на третьем месте после онкологических заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. По данным статистики, СД выявлен примерно у 5–6% населения земного шара [6]. В 2011 г. в Российской Федерации официально было зарегистрировано более 3,5 млн больных диабетом. Однако следует принимать во внимание, что указанные данные — примерные, это только зарегистрированные случаи выявленных заболеваний. Смело можно заключить, что реальное количество страдающих СД людей в разы больше — 10–12 млн, поскольку многие из них имеют скрытую форму заболевания, при которой отсутствует симптоматика. Каждые 10 лет число больных СД практически удваивается. В 2011 г. в мире зарегистрировано около 366 млн больных СД. Для сравнения: в 1994 г. зафиксировано около 110 млн пациентов с СД, в 2000 г. — около 170 млн. Предполагается, что к 2025 г. их количество превысит 400-миллионную отметку. Следует отметить, что СД 2 типа — одно из самых распространенных заболеваний во всем мире, составляет примерно 85–90% от общего количества больных СД [7].
    Значительный вклад в структуру смертности населения вносит прогрессирующий рост соматической патологии в сочетании с метаболическим синдромом и СД [8]. 
Микро- и макроангиопатии по-прежнему остаются одними из самых опасных осложнений нарушения обмена глюкозы. Изменения в стенках сосудов при СД приводят к росту проницаемости последних, а также к повышенной ломкости. Среди осложнений СД выделяют не только нарушения циркуляции основополагающих сосудов организма, приводящие к хронической сердечной и сосудистой недостаточности, но и нарушения мозгового кровообращения за счет влияния на кровоснабжение шейного отдела позвоночника [7].
    Ведущее место в клинической картине СД принадлежит поражению нервной системы. Степень ее поражения (развитие диабетической нейропатии (ДН)) — один из главных факторов, который определяет качество жизни пациентов. ДН — это комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, являющийся следствием нарушений метаболизма. По данным разных авторов, встречаемость ДН составляет от 30 до 90%. Главной ее причиной является распространенное поражение нейронов и их отростков как в периферической, так и в центральной нервной системе. По данным разных авторов, частота поражения периферической нервной системы при СД варьирует от 12 до 95% [7, 8]. Данный разброс обусловлен особенностями обследованного контингента пациентов, критериями и методами диагностики.
    Лечение КВН
    В современной клинической практике в лечении КВН широко применяются глюкокортикостероиды, а также препараты, улучшающие церебральный кровоток, нормализующие вестибулярную возбудимость, витамины и адаптогены, седативные, мочегонные, вегетотропные лекарственные препараты [9, 10]. Целесообразно проводить при головокружении вестибулярную реабилитацию на постурографическом (стабилометрическом) комплексе, рефлексотерапию, занятия лечебной физкультурой. Достоверно установлено, что гипоксия внутреннего уха лежит в основе патогенеза большинства кохлеарных и лабиринтных расстройств, в связи с чем в лечении больных с КВН необходимо использовать лекарственные препараты, положительно влияющие на кровоснабжение внутреннего уха.
    По мнению ряда авторов, недостаточная витаминная и минеральная обеспеченность не только отягощает течение основного заболевания, но и уменьшает эффективность комплекса терапевтических мероприятий [6–8]. В связи с этим комплексное лечение не представляется возможным без препаратов, способных замедлить развитие нейропатии. Большинство нейротропных витаминов ускоряют обменные и усиливают регенеративные процессы в нейроэпителии. Для этого используют витамины группы В. К основным препаратам относят B1, B6 и В12, которые многие годы применяются в комплексном лечении заболеваний периферической нервной системы. Опыт применения данной группы препаратов описан как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Данные витамины прочно вошли в стандартные схемы лечения. Витамин B1 (тиамин) участвует в энергетических процессах в нервных клетках, регенерации поврежденных нервных волокон, обладает антиоксидантной активностью. Витамин В6 (пиридоксин) улучшает синаптическую передачу импульсов в вышележащие отделы слухового анализатора, является кофактором для более чем 100 ферментов, а благодаря способности регулировать метаболизм аминокислот нормализует белковый обмен [11]. Кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие, участвует в синтезе катехоламинов, играет важную роль в обмене гистамина и гамма-аминомасляной кислоты, увеличивает внутриклеточные запасы магния, незаменимого в обменных процессах нервной системы [8, 11]. Витамин В12 (цианокобаламин) играет важную роль в делении клеток, кроветворении, регуляции обмена липидов и аминокислот, участвует в важнейших биохимических процессах миелинизации нервных волокон [12].
    У пациентов с СД лечение нейропатии предусматривает воздействие на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако эффективное лечение ДН возможно только при использовании препаратов, действие которых направлено на активацию невральной регенерации (реиннервация) и устранение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы. Следует отметить, что наиболее значимый терапевтический эффект достигается при использовании комбинации витаминов группы B — В1, В6, В12 [11, 12].
    На сегодняшний день в практике врача-оториноларинголога, терапевта, невролога, врача общей практики широко используется комбинированный препарат, содержащий витамины группы В, — Нейромультивит. Одна ампула препарата Нейромультивит содержит тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 1 мг.
    Важно подчеркнуть, что при выраженном болевом синдроме внутримышечное введение препарата Нейромультивит обеспечивает быстрый и безопасный терапевтический эффект. Обоснованием для активного использования препарата Нейромультивит в клинической практике являются данные о его высокой эффективности, безопасности и хорошей переносимости при применении у различных категорий пациентов с широким спектром заболеваний. В современной литературе описан положительный клинический опыт применения препарата Нейромультивит в кoмплекcной терaпии при различных забoлевaнияx, в т. ч. при нейрoпатии и дoрсалгии различнoгo генeза [13]. Показано, что препарат оказывает нейротрофическое, регенеративное, антиоксидантное, нейромодулирующее, анальгезирующее действие. Доказан обезболивающий эффект витаминов группы В и их комплексов при ноцицептивной [13] и невропатической боли. Так, при сдавлении дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв интраперитонеально вводимые витамины В1, В6 и В12 уменьшают температурную гипералгезию. Повторное введение витаминов группы В вызывает стойкое уменьшение температурной гипералгезии, их комбинация обладает синергетическим эффектом при обеих моделях невропатической боли [12, 13]. В эксперименте с тактильной аллодинией (лигатурой, наложенной на спинальный корешок) показано, что витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) значительно уменьшают аллодинию. При этом одновременное введение тиамина или цианокобаламина с дексаметазоном значительно увеличивало антиаллодинический эффект [13]. В другом исследовании с экспериментальной тактильной аллодинией подтверждено подавляющее невропатическую боль действие витамина В12 [10–13]. В эксперименте (компрессия дорзального ганглия) показано, что тиамин проявляет дозозависимое уменьшение температурной гипералгезии и подавляет гипервозбудимость нейронов дорзального ганглия (преимущественно в нейронах малого размера) [14]. Нейромультивит относят к эффективным лекарственным препаратам, позитивно влияющим на уровень слуха, характер ушного шума, состояние вестибулярной функции.
    Препарат доступен в форме раствора для внутримышечных инъекций. Согласно инструкции по применению, при выраженном болевом синдроме лечение начинают с внутримышечного введения (глубоко) 2 мл препарата ежедневно, в течение 5–10 дней и далее, с переходом на более редкие инъекции (2–3 р./нед.) в течение 2–3 нед. Срок применения устанавливается индивидуально — как правило, в течение 2–4 нед. Противопоказаниями к использованию препарата являются тяжелые и острые формы декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, беременность, период грудного вскармливания, детский возраст, повышенная чувствительность к активным или вспомогательным веществам препарата.
    Заключение
    Таким образом, пациенты с КВН, страдающие СД 2 типа, требуют повышенного внимания врача-оториноларинголога, тщательно продуманного плана лечебных мероприятий. Патoгенeтичeская, многосторонняя напрaвлeнность дeйcтвия, высoкая эффeктивность и хорошая переносимость нейрoтрoпнoго комбинированного препарата Нейромультивит позволяют рекомендовать его для широкого использования в комплексном лечении больных с КВН в сочетании с СД 2 типа.

Литература

1. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике. Международный неврологический журнал. 2008;2:89–93. [Lutsky I.S., Lyutikova L.V., Lutsky E.I. B vitamins in neurological practice. International Neurological Journal. 2008;2:89–93 (in Russ.)].
2. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson С. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009;14:329–351.
3. Таварткиладзе Г.А., Загорянская М.Е., Румянцева М.Г. и др. Методики эпидемиологического исследования нарушений слуха. Методические рекомендации. М., 2006. [Tavartkiladze G.A., Zagoryanskaya M.E., Rumyantseva M.G. et al. Methods of epidemiological study of hearing impairment. Guidelines. M., 2006 (in Russ.)].
4. Lee J., Witsell D.L., Dolor R.J. et al. Quality of life of patients with otitis media and caregivers: a multicenter study. Laryngoscope. 2006;116(10):1798–1804.
5. Пальчун В.Т., Магомедов М.М., Лучихин Л.А. Руководство по практической оториноларингологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2010. [Palchun V.T., Magomedov M.M., Luchikhin L.A. Guide to practical otorhinolaryngology. M.: LLC Medical Information Agency, 2010 (in Russ.)].
6. Андрианова О.Л., Мирсаева Г.Х., Низамутдинова Р.С. и др. Роль комплексного подхода в повышении эффективности лечения ожирения. Эндокринология: новости, мнения, обучение. 2014;2(7):34–36. [Andrianova O.L., Mirsaeva G.Kh., Nizamutdinova R.S. et al. The role of an integrated approach in increasing the effectiveness of obesity treatment. Endocrinology: news, opinions, training. 2014;2(7):34–36 (in Russ.)].
7. Tesfaye S., Boulton A.J.M., Dyck P.J. et al. Diabetic Neuropathies: update on definitions, diagnostic criteria, estimation of severity, and treatments on behalf of the Toronto Diabetic Neuropathy Expert Group. Diabetes Care. 2010;33: 2285–2293.
8. Курникова И.А., Чернышова Т.Е. Вариабельность артериального давления в клинико-экспертной диагностике сахарного диабета. Артериальная гипертензия. 2009;15(6):697–701. [Kurnikova I.A., Chernyshova I.E. Blood pressure variability in the clinical expert diagnosis of diabetes mellitus. Arterial hypertension. 2009;15(6):697–701 (in Russ.)].
9. Веселаго О.В. Опыт применения Тагисты в лечении вестибулярных расстройств при хронической недостаточности мозгового кровообращения. РМЖ. 2010;26:1546–1548. [Veselago O.V. Experience of using Tagista in the treatment of vestibular disorders in chronic cerebrovascular insufficiency. RMJ. 2010;26:1546–1548 (in Russ.)].
10. Веселаго О.В. Алгоритмы диагностики и лечения головокружения. РМЖ. 2012;10:489–493. [Veselago O.V. Algorithms for the diagnosis and treatment of vertigo. RMJ. 2012;10:489–493 (in Russ.)].
11. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid: the SYDNEY trial. Diabetes Care. 2003;26(3):770–776.
12. Mooney S., Leuendorf J.E., Hendrickson С. et al. Vitamin B6: a long known compound of surprising complexity. Molecules. 2009;14:329–351.
13. Шавловская О.А. Витамины группы В в неврологической практике. РМЖ. 2013;306:1582–1585. [Shavlovskaya O.A. B vitamins in neurological practice. RMJ. 2013;306:1582–1585 (in Russ.)].
14. Sadosky A., Schaefer C., Mann R. et al. Burden of illness associated with painful diabetic peripheral neuropathy among adults seeking treatment in the US: results from a retrospective chart review and cross-sectional survey. Diabetes Metab Syndr Obes. 2013;6:79–92.


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Кохлеовестибулярный синдром? - вопрос от пациента медицинского центра "ГУТА КЛИНИК"

Вопрос

Автор: Алексей Павлович , 01.07.2017

Вопрос от:

Алексей Павлович

01.07.2017

Здравствуйте! Меня зовут Алексей. В 2007 г. впервые попал в стационар с диагнозом «Шейный остеохондроз с сосудистым синдромом». Ситуация была вызвана неудачным выполнением упражнения «берёзка». Жалобы: головокружение, шаткость при ходьбе, потемнение в глазах, тошнота и рвота, боли в области шеи, подъём А/Д. Был выписан с улучшением. В 2015 г. упражнялся со штангой. Началось головокружение менее сильное, чем в 2007 г. Тошноты и рвоты не было. Сделано МРТ головного мозга. Заключение: МР картина незначительной наружной заместительной гидроцефалии. Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. Прошел лечение у невролога. Диагноз тот же, что и в 2007 году. 27.02.2017 г. упражнялся со штангой. Опять появилось головокружение, как в 2007 и 2015 гг. + через неделю при попытке лечь на спину появилось головокружение другого характера, которое длилось несколько секунд. Временное снижение слуха и ощущение сердцебиения в левом ухе. Консультация невролога. Сделано МРТ шейного отдела позвоночника. Заключение: признаки дисторсии шейного отдела позвоночника, признаки распространенного остеохондроза 1 степени. УЗДГ сосудов головы и шеи без особых аномалий. Консультация нейрохирурга: остеохондроз шейного отдела позвоночника, миотонический синдром, синдромом позвоночной артерии. Данных за нейрохирургическую патологию не выявлено. МРТ головного мозга 21.04.17 г.: МР картина умеренной наружной заместительной гидроцефалии. Консультация отоневролога 13.04.2017 г. Диагноз: кохлеовестибулярный синдромом слева. Лечение: Диакарб, Возобрал, Ноотропил, Грандаксин, Фенибут, Беллатаминал, Бетасерг. МРТ: МР картина незначительной наружной заместительной гидроцефалии. Признаки гипоплазии правой позвоночной артерии. Данных на образование ММУ угла и вазоневральный конфликт не выявлено. Повторное посещение отоневролога. Диагноз и лечение — те же. На настоящий момент жалобы такие: лечь могу только на правую сторону, при повороте на спину или левую сторону (т.е. при изменении позиции) резкое непродолжительное головокружение. Головокружение также происходит, если поднять голову вверх. Проводимое лечение не даёт положительных результатов. Можно ли уточнить диагноз в вашем учреждении иногородним в течение 1 дня? Как к Вам попасть на приём? Спасибо.

Ответ

Отвечает: Мельников Олег Анатольевич , 07.08.2017

Уважаемый Алексей Павлович!
Вам необходима консультация отоневролога с проведением позиционных тестов. Привезите все имеющиеся результаты исследований.
Возможные варианты решения проблемы:
1) все, включая лечение, будет выполнено в одну консультацию,
2) дополнительно, возможно, понадобятся такие исследования: электрокохлеография (можно выполнить в нашей клинике) и  КТ височных костей (для исключения дегисценции передних полукружных каналов (синдрома Минора)) - этого исследования у нас нет, его возможно выполнить только в другом учреждении.
О записи на прием Вы можете узнать в контакт-центре, позвонив по телефонам клиники (см. сайт).


Смотрите также