Миокард сердца что это такое


Миокард — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 декабря 2017; проверки требуют 7 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 28 декабря 2017; проверки требуют 7 правок. повреждение мышечной ткани миокарда

Миока́рд (лат. myocardium от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία «сердце») — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы, требует постоянного кровоснабжения и снабжения кислородом.

Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Отличается от других типов мышечной ткани (скелетная мускулатура, гладкая мускулатура) особым гистологическим строением, облегчающим распространение потенциала действия между кардиомиоцитами. Элементарной сократительной единицей кардиомиоцита является саркомер — участок миофибриллы между двумя так называемыми линиями Z. Длина саркомера равна 1,6—2,2 мкм в зависимости от степени сокращения. В саркомере чередуются светлые и тёмные полосы, отчего миофибрилла при световой микроскопии выглядит поперечно исчерченной. В центре находится тёмная полоса постоянной длины (1,5 мкм) — диск A, его ограничивают два более светлых диска I переменной длины. Саркомер миокарда, как и скелетной мышцы, состоит из переплетённых нитей (миофиламентов) двух типов. Толстые нити есть только в диске A. Они состоят из белка миозина, имеют сигарообразную форму, диаметр 10 нм и длину 1,5—1,6 мкм. Тонкие нити включают прежде всего актин и идут от линии Z через диск I в диск A. Их диаметр составляет 5 нм, длина — 1 мкм. Толстые и тонкие нити накладываются друг на друга только в диске A; диск I содержит лишь тонкие нити. При электронной микроскопии между толстыми и тонкими нитями видны поперечные мостики.

Главная особенность миокарда — создание ритмических движений сердца. Функциональной особенностью миокарда являются ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями, совершаются непрерывно в течение всей жизни организма. Последовательное сокращение и расслабление различных отделов сердца связано с его строением и наличием проводящей системы сердца, по которой распространяется импульс. Миокард предсердий и желудочков разобщён фиброзной перегородкой, что позволяет им сокращаться независимо друг от друга, так как возбуждение не может распространяться по фиброзной ткани. Возбуждение от предсердий к желудочкам проводится только через атриовентрикулярный пучок, отходящий от атриовентрикулярного узла [1].

  1. Гайтон А. К., Холл Д. Э. Медицинская физиология = Textbook of Medical Physiology / под ред. В.И. Кобрина. — М.: Логосфера, 2008. — С. 112. — 1296 с. — ISBN 978-5-98657-013-6.

симптомы и лечение у взрослых, острый миокардит, инфекционный, хронический

Миокард – это средний мышечный слой сердца, расположенный между наружным слоем соединительной ткани и внутренним слоем эндотелия. По массе и по объему миокард – самая большая составляющая сердца. Поражение миокарда называют миокардитом. Он может быть спровоцирован многими причинами, но часто имеет воспалительный характер.

Согласно статистике, миокардит – одна из самых распространенных причин внезапной смерти. Общей статистики по этому показателю не существует, но по результатам отдельных исследований поражение миокарда было причиной в 9-25 процентах случаев. А это очень высокий показатель.

Виды миокардита

В медицине заболевание классифицируют по нескольким показателям.
По причинам возникновения оно бывает:

  • инфекционным,
  • неинфекционным.

По характеру распространения:

  • диффузным,
  • очаговым.

По протеканию заболевания:

  • молниеносным,
  • острым,
  • хроническим.

Рассмотрим все виды поражения миокарда подробнее.

Инфекционный миокардит

Инфекционный тип вызывается инфекциями:

  • вирусными,
  • бактериальными,
  • паразитическими,
  • грибковыми.

Наиболее распространенные среди них:

Тип инфекции Распространенные возбудители
Вирусная Вирус Коксаки, аденовирус, вирус гриппа А, вирус краснухи, вирус простого герпеса, вирус иммунодефицита человека, эховирус Эпштейн-Барр.
Бактериальная Дифтерийные палочки, стрептококки, стафилококки, боррелии.
Паразитическая Токсоплазмы, трипаносомы.
Грибковая Криптококк, кандида, гистоплазмоза, аспергиллеза.

Неинфекционный миокардит

Неинфекционный миокардит может быть трех типов:

  • ревматический,
  • аллергический,
  • идиопатический.

Причины, вызывающие заболевание каждого из этих типов, приведем в таблице:

Тип неинфекционного миокардита Причины развития
Ревматический Болезнь, развивающаяся на фоне ревматизма – системной воспалительной патологии соединительной ткани, локализирующейся в оболочках сердца.
Аллергический Аллергический тип болезни возникает при чрезмерном иммунном ответе организма на сторонние факторы. Причиной аллергического миокардита могут быть прием лекарств, вакцинация, трансплантация органов.
Идиопатический Этот тип без точной этиологии, характеризуется тяжелым протеканием и высоким риском летального исхода.

В медицине также выделяют миокардиты при травмах с широкой локализацией поражения, при лучевом поражении и при диффузных патологиях соединительной ткани. Из-за отличий с классическими типами неинфекционного миокардита, эти формы выносят в отдельную группу.

Диффузный миокардит

Диффузная форма поражения миокарда диагностируется при воспалительном поражении всей сердечной мышцы. Болезнь протекает сложно, проявляется яркая симптоматика.
Диффузный миокардит – «молодая» болезнь. Чаще диагностируется в возрасте до сорока лет.
Развиваться диффузная форма может и при инфекционном, и при неинфекционном типе заболевания.

Очаговый миокардит

Очаговая форма протекает легче и проще лечится. Воспалительный процесс локализуется на отдельных участках межуточной ткани миокарда. Очаговое распространение – доброкачественный признак патологии. При необходимой терапии высокие шансы со

Миокардит: симптомы и лечение - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показател

Инфаркт миокарда — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Инфаркт.

Инфа́ркт миока́рда (серде́чный при́ступ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения[1].

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений[2]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии[3]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае[4] и декабре[5] 2011 года соответственно.

По стадиям развития:

  1. Острейший период (до 6 часов от начала ИМ)
  2. Острый период (до 12-14 дней от начала ИМ)
  3. Подострый период (до 2 месяцев)
  4. Период рубцевания (более 2х месяцев)

По анатомии поражения:

  1. Трансмуральный
  2. Интрамуральный
  3. Субэндокардиальный
  4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

  1. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
  • Локализация очага некроза.
    1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
    5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

  1. Моноциклическое
  2. Затяжное
  3. Рецидивирующий ИМ (новый очаг некроза в бассейне той же коронарной артерии через от 72 часов до 8 недель)
  4. Повторный ИМ (в бассейне другой коронарной артерии, новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)[6]:

  • Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события - эрозии бляшки, разрушения, растрескивания или расслоения сосуда.
  • Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением потребности в кислороде либо снижением его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
  • Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами, указывающими на ишемию миокарда, сопровождающимися предположительно новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или вскрытии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • связанный с чрескожным коронарным вмешательством (тип 4а).
  • связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или посмертно.
  • связанный с АКШ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета одной из (коронарных артерий). Причинами могут стать (в порядке частоте встречаемости):

  1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
  3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия и т. д.)
  4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Различают стадии:

  1. Ишемии
  2. Повреждения (некробиоза)
  3. Некроза
  4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса — нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70 % площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке[12]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом. В 30% случаев инфаркт проявляется атипичными симптомами[13]. У женщин чаще отсутствует боль за грудиной и вместо этого они испытывают болевые ощущения в шее, руке или чувствуют усталость[14].

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот [неизвестный термин].

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

  • Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
  • Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
  • Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
  • Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания происходящего вокруг.
  • Коллаптоидная форма — начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
  • Аритмическая форма — начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
  • Периферическая — отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
  • Отёчная — у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень — то есть развивается острая правожелудочковая недостаточность.
  • Комбинированная — сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.
Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.
  1. Ранняя:
    1. Электрокардиография
    2. Эхокардиография
    3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[15])
  2. Отсроченная:
    1. Коронарография
    2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Важным этапом диагностики инфаркта миокарда является дифференцирование его от другой болезни, которая маскируется под него - межрёберная невралгия. Данное заболевание по симптоматике напоминает инфаркт, основное отличие - интенсивность боли (при невралгии она кратковременная не интенсивная).

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда
  • Куполообразный сегмент ST выше изолинии
  • Сегмент ST сливается с зубцом T
  • Зубец R высокий
  • Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Уменьшение амплитуды зубца R
  • Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда
  • Отрицательный зубец T
  • Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки — до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда
  • Стойкий зубец Q
  • Сниженная амплитуда зубца R
  • Положительный зубец T
  • Комплекс ST на изолинии[16]

Ранние:

Поздние:

Первая помощь[править | править код]

  • При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук[20].
  • Нитроглицерин стоит принимать только при повышенном давлении, так как инфаркт миокарда иногда возникает на фоне низкого давления (нитроглицерин снижает пост- и преднагрузку на сердце).
  • Снижение низкого давления может привести к коллапсу.
  • Если под рукой оказался аспирин и у больного нет аллергии на аспирин, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро[20][21].
  • В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: в общественном месте (кафе, аэропорт и т. д.) оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания[22].

Врачебная помощь[править | править код]

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править код]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти[23].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно[24][25].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править | править код]

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162—325 мг[2][4][26][27] (или 150—300 мг согласно европейским рекомендациям[3][5]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250—500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75-162 мг/сут[28]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[29][30]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[31]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[26]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[4].

Антикоагулянты[править | править код]

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч). Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен быть больше нормы в 1,5-2 раза; контроль АЧТВ через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным - простота введения, нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина реже вызывает тромбоцитопению.

Тромболитическая терапия[править | править код]

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы[править | править код]

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. По некоторым данным, применение метопролола у пациентов с сердечным приступом во время перевозки в больницу может значительно уменьшить повреждение сердца при инфаркте миокарда[32]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами[править | править код]

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся[33].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда[34].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы[35][36].

«Парадокс ожирения»[править | править код]

Полные люди, перенёсшие сердечный приступ, имеют на 30 % больше шансов остаться в живых спустя три года. Кроме того, они быстрее восстанавливаются и проводят меньше времени в больнице. Подобный феномен, названный «парадоксом ожирения» отмечен в двух исследованиях 2009 и 2017 гг. Нездоровый вес с одной стороны увеличивает риск сердечных заболеваний, а с другой помогает выжить.[37]

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40 % случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7 % случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

  • Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[38].
  • Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[39]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[40]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
  • Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[41][42].
  • Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда[43][44][45].
  • Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[46].
  • Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %[47].

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

  1. ↑ Инфаркт // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. II. — ISBN 9965-9746-3-2.
  2. 1 2 O'Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D., et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2012. — December. — doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. — PMID 23247304. Архивировано 2 апреля 2015 года. Архивная копия от 2 апреля 2015 на Wayback Machine
  3. 1 2 Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC), Steg P.G., James S.K., et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2012. — October (vol. 33, no. 20). — P. 2569—2619. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215. — PMID 22922416.
  4. 1 2 3 Wright R.S., Anderson J.L., Adams C.D., et al. 2011 ACCF/AHA focused update incorporated into the ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina/Non-ST-Elevation Myocardial Infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the American Academy of Family Physicians, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2011. — May (vol. 57, no. 19). — P. e215—367. — doi:10.1016/j.jacc.2011.02.011. — PMID 21545940.
  5. 1 2 Hamm C.W., Bassand J.P., Agewall S., et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2011. — December (vol. 32, no. 23). — P. 2999—3054. — doi:10.1093/eurheartj/ehr236. — PMID 21873419. Архивировано 16 января 2013 года. Архивная копия от 16 января 2013 на Wayback Machine
  6. ↑ Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation.2007; 116: 2634—2653 Published online before print October 19, 2007,doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.187397
  7. ↑ U.S. Department of Health and Human Services. Reducing the Health Consequences of Smoking: 25 Years of Progress. A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for Disease Control, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health, 1989 [accessed 2009 May 5].
  8. ↑ Peters A, von Klot S, Heier M, Trentinaglia I, Hormann A, Wichmann HE, et al. 2004. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 351:1721-1730
  9. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S., Bautista L., Franzosi M.G., Commerford P., Lang C.C., Rumboldt Z., Onen C.L., Lisheng L., Tanomsup S., Wangai P Jr, Razak F., Sharma A.M., Anand SS; INTERHEART Study Investigators. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9497. — P. 1640—1649. — doi:10.1016/S0140-6736(05)67663-5. — PMID 16271645.
  10. ↑ Risk of Myocardial Infarction in Inflammatory Bowel Disease: A Population-based National Study (англ.). Inflammatory Bowel Diseases (14 December 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
  11. ↑ Риск инфаркта может повышаться в 12 раз на фоне воспалительных заболеваний кишечника (рус.). remedium.ru (14 декабря 2018). Дата обращения 17 декабря 2018.
  12. Mallinson, T. Myocardial Infarction (неопр.) // Focus on First Aid. — 2010. — № 15. — С. 15. Архивировано 21 мая 2010 года. Архивная копия от 21 мая 2010 на Wayback Machine
  13. Lars Wallentin, Freek Verheugt, Frans Van de Werf, Massimo F. Piepoli, Franz-Josef Neumann. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevationThe Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal. — 2012-10-01. — Vol. 33, iss. 20. — P. 2569—2619. — ISSN 0195-668X. — doi:10.1093/eurheartj/ehs215.
  14. Alexandra P. Bremner, Judith Finn, Linda L. Coventry. Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis (англ.) // Heart & Lung: The Journal of Cardiopulmonary and Acute Care. — 2011-11-01. — Vol. 40, iss. 6. — P. 477—491. — ISSN 1527-3288 0147-9563, 1527-3288. — doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001.
  15. ↑ Тест на Инфаркт
  16. Федюкович Н.И. Внутренние болезни. Учебник. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2012. — С. 230.
  17. McMurray J.J., Pfeffer M.A. Heart failure (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 365, no. 9474. — P. 1877—1889. — doi:10.1016/S0140-6736(05)66621-4. — PMID 15924986.
  18. Podrid, Philip J.; Peter R. Kowey. Cardiac Arrhythmia: Mechanisms, Diagnosis, and Management (англ.). — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2001. — ISBN 0781724864.
  19. Yip H.K., Wu C.J., Chang H.W., Wang C.P., Cheng C.I., Chua S., Chen MC. Cardiac rupture complicating acute myocardial infarction in the direct percutaneous coronary intervention reperfusion era (англ.) // Chest : journal. — 2003. — Vol. 124, no. 2. — P. 565—571. — doi:10.1378/chest.124.2.565. — PMID 12907544. Архивировано 15 июня 2007 года. Архивировано 15 июня 2007 года.
  20. 1 2 First Aid procedures: heart attack  (недоступная ссылка с 21-05-2013 [2506 дней] — историякопия)
  21. ↑ Heart attack: First aid
  22. ↑ Cardiac Arrest Symptoms Cardiac Arrest Symptoms
  23. Meine T.J., Roe M.T., Chen A.Y., et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative (англ.) // American Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 149, no. 6. — P. 1043—1049. — doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010. — PMID 15976786.
  24. ↑ Routine use of oxygen in the treatment of myocardial infarction: systematic review -- Wijesinghe et al. 95 (3): 198 -- Heart (неопр.). Архивировано 27 мая 2012 года.
  25. Cabello J.B., Burls A., Emparanza J.I., Bayliss S., Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction (англ.) // Cochrane Database of Systematic Reviews / Cabello, Juan B.. — 2010. — Vol. 6, no. 6. — P. CD007160. — doi:10.1002/14651858.CD007160.pub2. — PMID 20556775.
  26. 1 2 Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M., et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation and the Society for Academic Emergency Medicine (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2007. — August (vol. 116, no. 7). — P. e148—304. — doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.181940. — PMID 17679616.
  27. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W., Bates E.R., Green L.A., Hand M., Hochman J.S., Krumholz H.M., Kushner F.G., Lamas G.A., Mullany C.J., Ornato J.P., Pearle D.L., Sloan M.A., Smith SC Jr. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction) (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2004. — Vol. 44, no. 3. — P. 671—719. — doi:10.1016/j.jacc.2004.07.002. — PMID 15358045. Архивировано 9 мая 2010 года. Архивная копия от 9 мая 2010 на Wayback Machine
  28. Smith SC Jr, Benjamin E.J., Bonow R.O., et al. AHA/ACCF Secondary Prevention and Risk Reduction Therapy for Patients with Coronary and other Atherosclerotic Vascular Disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2011. — November (vol. 124, no. 22). — P. 2458—2473. — doi:10.1161/CIR.0b013e318235eb4d. — PMID 22052934. (недоступная ссылка)
  29. ISIS-2 Collaborative group. Randomized trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2 (англ.) // The Lancet : journal. — Elsevier, 1988. — Vol. 2, no. 8607. — P. 349—360. — PMID 2899772.
  30. Brown A.L., Mann N.C., Daya M., Goldberg R., Meischke H., Taylor J., Smith K., Osganian S., Cooper L. Demographic, belief, and situational factors influencing the decision to utilize emergency medical services among chest pain patients. Rapid Early Action for Coronary Treatment (REACT) study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2000. — Vol. 102, no. 2. — P. 173—178. — PMID 10889127.
  31. ↑ Main C, Palmer S, Griffin S, Jones L, Orton V, Sculpher M, et al. Clopidogrel used in combination with aspirin compared with aspirin alone in the treatment of non-STsegment-elevation acute coronary syndromes: a systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess 2004;8(40). Архивная копия от 6 мая 2012 на Wayback Machine
  32. ↑ B. Ibanez, C. Macaya, V. Sanchez-Brunete, G et al. (2013) Effect of Early Metoprolol on Infarct Size in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Patients Undergoing Primary Percutaneous Coronary Intervention: The Effect of Metoprolol in Cardioprotection During an Acute Myocardial Infarction (METOCARD-CNIC) Tri. Circulation, 128 (14): 1495 OI:10.1161/%u200BCIRCULATIONAHA.113.003653
  33. ↑ Пятая ежегодная конференция «Стволовые клетки и перспективы их использования в здравоохранении». Архивная копия от 8 марта 2012 на Wayback Machine
  34. ↑ Clifford DM, Fisher SA, Brunskill SJ, Doree C, Mathur A, Watt S, Martin-Rendon E. Stem cell treatment for acute myocardial infarction. Coch

это что такое? Строение и заболевания миокарда :: SYL.ru

Миокард – это сердечная ткань, состоящая из мышц с поперечной структурой. Несмотря на этот показатель, она отличается от мышц скелета тем, что ее основу составляют не волокна с множеством ядер, а одноядерные клетки. Они получили название кардиомиоциты.

Сердце представляет полый орган, который удерживается специальной сумкой из связок. Оно выполняет главную функцию в организме - перекачивание крови, которая доставляет ко всем органам нужный для их жизнедеятельности кислород и питательные вещества.

Любые органические изменения в строении мышечного слоя миокарда провоцируют отклонения на физиологическом уровне. Возникают болезни, протекающие в острой и хронической форме.

Строение миокарда

Миокард - это самый толстый слой в сердце. Он расположен между внутренним слоем (эндокардом) и наружным слоем (эпикардом).

Особенность сердца заключается в том, что его предсердия и желудочки постоянно сокращаются независимо друг от друга. Они работают в автономном режиме. Способность к сокращению обеспечивается специальными волокнами, которые в медицине получили название миофибриллы. Они включают в себя скелетные и гладкие ткани мышц.

Особенности миокарда

Миокард сокращается вне зависимости от сознания. Каждая клетка мышечной ткани содержит ядро вытянутой формы с большим количеством хромосом. Благодаря этому миоциты (клетки мышечной ткани) по сравнению с другими клетками обладают большей живучестью и в состоянии выдержать повышенные нагрузки. Миокард желудочков и предсердия обладает различной плотностью.

В предсердии содержится два слоя, отличные по направлению волокон. Снаружи располагаются поперечные, а изнутри продольные. Желудочки обеспечены третьим слоем, который расположен между наружным и внутренним. Его волокна отличаются горизонтальной направленностью. Такое строение обеспечивает сократительную способность сердца.

Механизм метаболических процессов в миоцитах

Любая диастолическая дисфункция провоцирует нарушение выработки энергии. Сердце не получает достаточного питания и работает в режиме повышенной нагрузки.

На метаболические процессы в миоцитах влияют:

  • импульсы нервной системы;
  • повышенный или пониженный уровень веществ, способствующих биохимической реакции;
  • нарушение поступления необходимых веществ по коронарным сосудам.

Особенности работы миокарда

Миокард – это ткань, которой, помимо сократимости, присущи и другие свойства:

  • Проводимость. Она приравнивает миоциты к волокнам нервной системы, так как последние служат проводниками импульсов.
  • Возбудимость. Она происходит в течение 0,4 сек. В процесс включаются все мышцы сердца. Благодаря возбудимости обеспечивается полноценный выброс крови. Нормальный ритм сердца находится в зависимости от уровня возбуждения в узле синуса, который расположен в области правого предсердия, а также от дальнейшей проводимости импульса вдоль волокон к желудочкам.
  • Автоматизм. Миокард образует очаг возбуждения самостоятельно в обход стандартного механизма. Такое свойство способствует нарушению ритма сердца.

Различные патологии миокарда провоцируют незначительные или же выраженные нарушения функций сердца. Исходя из клинических признаков заболевания, составляется схема терапии.

В статье будут рассмотрены основные нарушения функциональности миокарда и их роль в возникновении отдельных патологий мышцы сердца.

Разновидности поражения миокарда

Каковы патологические признаки миокарда?

Их принято подразделять на две основные категории:

  • Некоронарогенные. Их характеризует отсутствие причинной связи с дисфункцией венечных артерий. Такие заболевания имеют воспалительную природу. В медицине они получили название "миокардиты". Они проявляются в дистрофических и неспецифических изменениях миокарда.
  • Коронарогенные. При них нарушена проходимость венечных сосудов, что провоцирует возникновение ишемического очага, некроза, диффузного кардиосклероза, рубцовых изменений и других патологий.

Отличительные признаки миокардитов

Изменения миокарда желудочков встречаются как у мужчин, так и у женщин. Диагностируется патология даже в детском возрасте. Как правило, миокардиты имеют воспалительную основу (очаговую или диффузную). Провокаторами недуга служат различные заболевания инфекционного характера (скарлатина, тиф, корь, грипп, туберкулез сепсис, дифтерия и т.д.).

Также заболевание может иметь ревматическую основу.

Клиника миокардитов разнообразна. Патология включает в себя элементы сердечно-сосудистой недостаточности, а также нарушение сердечного ритма. Иногда параллельно поражены наружный и внутренний мышечный слой сердца. Как правило, развивается недостаточность правого желудочка сердца, так как миокард правого желудочка отличается слабостью и быстрее утрачивает свою функциональность.

Основным признаком миокардита является боль в области сердца.

В список основных показателей заболевания можно включить:

  • одышку;
  • тахикардию;
  • чувство замирания сердца на фоне острого или перенесенного инфекционного заболевания.

При ревматическом поражении выявляется эндокардит, распространяющийся на клапан сердца. При несвоевременном лечении может сформироваться порок сердца. Для заболевания характерны нарушения в ритме сердца и проводимости.

Метаболические нарушения в миокарде

Нарушения обменного процесса зачастую сопутствуют миокардиту и ишемическому поражению сердца. Обозначить, что явилось основополагающим фактором процесса, практически невозможно. Патология может быть спровоцирована недостатком поступления кислорода при наличии тиреотоксикоза, анемии, авитаминоза.

Сердечная мышца атрофируется, слабеет. Это процесс характеризует возрастные изменения организма. Особой форме заболевания присуще отслоение липофуксцина на клеточном уровне, благодаря чему мышца окрашивается в бурый цвет. Процесс получил название «бурая атрофия миокарда». Параллельно дистрофия отмечается и в других органах.

Мышца сердца теряет тонус, проводимость, нарушается автоматизм. У пациентов с наличием миокардиодистрофии может отмечаться мерцательная аритмия и различная степень блокады.

Что провоцирует развитие гипертрофии миокарда?

Самой частой причиной патологического процесса является артериальная гипертензия. Повышенный уровень сопротивления сосудов заставляет сердечную мышцу работать в интенсивном режиме.

Для концентрической формы гипертонии характерно сохранение объема левого желудочка без изменений при общем увеличении размеров. Стенка миокарда увеличивается, что способствует затруднению прорастания сосудов в глубину массы. Поэтому для такого состояния характерна ишемия с недостатком кислорода.

Особенности кардиомиопатий

Это заболевания с невыясненной этиологией. Они сочетают в себе различные уровни повреждения миокарда от нарастающей дистрофии, которая приводит к увеличению объема желудочков (дилатационный вид), до гипертрофии выраженной формы (гипертрофическая разновидность).

Особой разновидностью является некомпактный губчатый миокард левого желудочка. Патология носит врожденный характер и зачастую связана с наличием порока сердца и нарушениями функциональности сосудов. В норме недуг составляет определенную массу в сердце и обостряется при гипертензии или гипертрофической кардиомиопатии. Болезнь проявляется во взрослом возрасте.

К ярким признакам заболевания следует отнести:

  • сердечную недостаточность;
  • аритмию;
  • эмболические осложнения.

При диагностике посредством допплеровского метода получают изображение в нескольких проекциях, а толщина некомпактных областей измеряется во время систолы, а не диастолы.

Ишемическое поражение миокарда

В подавляющем большинстве случаев в коронарных сосудах при ишемии выявляются атеросклеротические бляшки, которые закупоривают просвет сосудов. Также определенную роль играют нарушения в метаболизме под влиянием сбоя в нервной регуляции. Это провоцирует повышение уровня катехоламинов.

При наличии стенокардии миокард находится в вынужденной спячке (гибернации). Такое состояние представляет собой реакцию приспособления на кислородное голодание. Отмечается недостаток молекул аденозинтрифосфата, ионов калия, являющихся основными поставщиками калорий. При этом наблюдается подержание равновесия между падением уровня сократимости и нарушением кровообращения. Миоциты сохраняют свою жизнеспособность, и их функциональность может быть восстановлена при улучшении питания.

«Оглушенный» миокард

Это современное медицинское название, которое характеризует состояние миокарда после восстановления коронарного кровообращения. Клетки на протяжении ряда дней накапливают энергию, но сократимость миокарда снижена. Такая патология провоцирует стенокардию. Но если происходит более стойкое снижение поступления питательных веществ или наблюдается возросший уровень потребности в них при физической нагрузке, то ишемия перерастает в некроз миокарда.

Инфаркт миокарда

Длительный спазм или закупорка просвета венечных артерий провоцирует отмирание того участка мышцы, в который они поставляют кровь. Если процесс протекает медленно, то работу на себя берут коллатеральные сосуды. Они приостанавливают некротический процесс.

Как правило, инфаркт поражает верхушку, переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка. Значительно реже патологический процесс распространяется на перегородку и правый желудочек. Некроз в области нижней стенки провоцируется закупоркой правой коронарной артерии.

Если клиника заболевания совпадает с данными, полученными при электрокардиограмме, то диагноз подтверждается. В этом случае применяется комбинированная терапия. Но бывают случаи, когда наличие патологии должно быть определено точными диагностическими методами. Обычно выявление заболевания основывается на определении количества специфичных продуктов распада в тканях, подвергшихся некрозу.

К первому признаку патологии (острый миокард) следует отнести острую боль за грудиной. Болевые ощущения могут распространяться в область плеча, спины, челюсти и шеи. Зачастую заболевание проявляется в рвоте, неприятных ощущениях в области живота, перебоях в сердечном ритме, затруднении дыхания, потери сознания.

Встречается и особая форма инфаркта, протекающего без боли. Данная патология чаще всего поражает людей, страдающих сахарным диабетом.

Острый инфаркт миокарда выявляется посредством электрокардиограммы. Также применяется ультразвуковое исследование (эхокардиография), которая дает возможность проследить изменения в структуре мышечной ткани. В этом случае выявляется нарушение сокращения желудочка и степень истончения его стенки. Иногда врачи прибегают к использованию сцинтиграфии.

Коронарография дает возможность установить степень тромботической окклюзии коронарной артерии, снижение уровня сокращения желудочка, а также оценить, насколько возможно проведение аортокоронарного шунтирования или ангиопластики — хирургических вмешательств, способствующих восстановлению полноценного кровообращения в сердце.

Подтверждение инфаркта миокарда лабораторными способами

Диагностика миокарда предполагает применение лабораторных исследований. Выявление инфаркта на биохимическом уровне происходит благодаря обозначению стандартных маркеров некроза на раннем и позднем этапе развития патологии.

К ранним показателям следует отнести:

  • Уровень миоглобина. Он возрастает в течение первых двух часов после инфаркта.
  • Показатель креатинфосфокиназы (КФК). Она представляет собой фракцию миокарда. Ее общая масса составляет около 3% от общего показателя. При некрозе миокарда показатель увеличивается через три дня. Также рост показателя возможен при таких патологиях, как гипотиреоз, почечная недостаточность, раковая опухоль. Поэтому требуется дифференцированная диагностика.
  • Маркер СОЭ и лейкоцитов, который также повышается.
  • Уровень сердечного белка. Он связывает жирные кислоты. Помимо миокарда, содержится в стенках аорты и диафрагме. Это весьма специфичный показатель.

К ряду поздних маркеров следует причислить:

  • Лактатдегидрогеназу. Она достигает высокого значения через неделю после инфаркта, затем ее уровень снижается.
  • Аспартатаминотрансферазу. Она достигает максимального значения через 36 часов после отмирания тканей сердца. Обладает низкой специфичностью, поэтому проведение теста рекомендовано в сочетании с другими исследованиями.
  • Сердечные тропонины. Они присутствуют в крови на протяжении 2 недель. Такой тест рекомендован международными диагностическими стандартами.

Заключение

Миокард – это сердечная мышца, выполняющая важнейшую функцию в организме. Работа ее клеток обеспечивает сокращение предсердий и желудочков, которые проталкивают кровь по малому и большому кругу кровообращения.

Болезни миокарда поражают мышцу сердца. Благодаря патологическому процессу она перестает работать полноценно. По этой причине происходит нарушение кровообращения. Провоцируется развитие сердечной недостаточности. Органы и ткани перестают получать нужное количество кислорода. Кислородную недостаточность испытывает и сердце, в результате чего снижается его функциональность.

Миокард - это... Что такое Миокард?

Миокард Мышечная ткань миокарда

Миока́рд (лат. myocardium, от греч. μυος — мышца + καρδιά — сердце) — название мышечного среднего слоя сердца, составляющего основную часть его массы.

Строение

Миокард образован сердечной исчерченной поперечнополосатой мышечной тканью, представляющей собой плотное соединение мышечных клеток — кардиомиоцитов, образующих основную часть миокарда. Отличается от других типов мышечной ткани (скелетная мускулатура, гладкая мускулатура) особым гистологическим строением, облегчающим распространение потенциала действия между кардиомиоцитами. Элементарной сократительной единицей кардиомиоцита является саркомер — участок миофибриллы между двумя так называемыми линиями Z. Длина саркомера равна 1,6—2,2 мкм в зависимости от степени сокращения. В саркомере чередуются светлые и темные полосы, отчего миофибрилла при световой микроскопии выглядит поперечно исчерченной. В центре находится темная полоса постоянной длины (1,5 мкм) — диск A, его ограничивают два более светлых диска I переменной длины. Саркомер миокарда, как и скелетной мышцы, состоит из переплетенных нитей (миофиламентов) двух типов. Толстые нити есть только в диске A. Они состоят из белка миозина, имеют сигарообразную форму, диаметр 10 нм и длину 1,5—1,6 мкм. Тонкие нити включают прежде всего актин и идут от линии Z через диск I в диск A. Их диаметр составляет 5 нм, длина — 1 мкм. Толстые и тонкие нити накладываются друг на друга только в диске A; диск I содержит лишь тонкие нити. При электронной микроскопии между толстыми и тонкими нитями видны поперечные мостики.

Особенности

Главная особенность миокарда - создание ритмических движений сердца. Функциональной особенностью миокарда являются ритмичные автоматические сокращения, чередующиеся с расслаблениями, совершаются непрерывно в течение всей жизни организма. Последовательное сокращение и расслабление различных отделов сердца связано с его строением и наличием проводящей системы сердца, по которой распространяется импульс. Миокард предсердий и желудочков разобщен, что делает возможным независимое их сокращение.

Ссылки

Строение миокарда и его функции

Что такое миокард Миокард — это часть сердца, ткань, состоящая из мышц с поперечными полосами. Она отличается от обычных мышц, так как имеет множество одноядерных клеток. Благодаря такому необычному строению и физиологии, эта ткань способна выполнять множество важных различных функций. Сердца, как орган, имеет свои определенные задачи, которые регулируют многие жизненные процессы. Это:
  • Переработка энергии. Биохимический вид энергии превращается в механический. Все функции тела начинают работать слажено и четко.
  • Естественный физический «насос» перегоняет кровь по всему организму, снабжая его всеми необходимыми элементами и жизненно важной жидкостью. Эти процессы были бы невозможными, если бы в сердца отсутствовал миокард. Эта важная часть органа регулирует нагрузку на сердце, контролирует правильный приток и отток крови. Если миокард перестает выполнять свои задачи, может возникнуть немало серьезных заболеваний, в том числе и сердечная недостаточность. Это говорит о том, что данный элемент организма очень важен и способствует нормальному развитию и функционированию организма.

    Строение миокарда Мышца миокарда имеет поперечные полосы и представляет собой сплошное прочное соединение особенных клеток, которых именуют кардиомициты. Именно из них и состоит почти весь миокард. Поэтому ткань сердца отличается от других мышц, имеющихся в теле. Клетки миокарда содержат особые ядра, имеющие форму эллипса. Они являются очень подвижными и готовыми приспосабливаться к различным функциям. Благодаря этому сокращение происходит без особого труда, и ядра способны возвращаться в свою форму сразу после того, как она была нарушена. Поэтому ткань не изнашивается, может «работать» и находиться в движении постоянно без нужды восстановления или отдыха. Строение миокарда дает возможность сердцу работать бесперебойно круглые сутки множество лет. Это говорит о том, насколько важен миокард и его здоровье для человека. Эти же ядра клеток вмещают в себя хромосомы, которые позволяют ткани быть выносливой в любых обстоятельствах, даже при сильных внезапных нагрузках. Сердце — один из самых выносливых органов, если сравнивать их работоспособность и возможность постоянно находиться в беспрерывном движении.

    Строение ткани миокарда представляет собой большой интерес, так как оно не похоже ни на какие другие соединения, имеющиеся в организме. Клетки очень плотно прилегают друг ко другу, благодаря специальным маленьким отросточкам, которыми они прикрепляются, образуя сплошную прочную ткань. Эти соединения еще называют вставочными дисками. Но также эти клетки имеют и немало щелей, так как это нужно для здоровой работы органа. Щели позволяют передавать импульсы, которые проходят по всей мышце. Импульс создает возбуждение ткани, после чего она сокращается. И этот процесс является постоянным и непрекращающимся. Особенность мышечной ткани миокарда в том, что именно она создает сокращения и расслабления, что происходит автоматически, как заведенный мотор машины. Четкие ритмические биения сердца свидетельствуют о том, что сердечная мышца и миокард находятся в здоровом состоянии. Как только начинаются сбои, увеличиваются сокращения или появляются боли в области сердца — это может говорить о том, что состояние миокарда не в лучшей форме, и эта часть органа требует немедленного терапевтического вмешательства.

    Функции миокарда Миокард — работающая часть сердца, которая отвечает за конкретные функции. Функции миокарда включают в себя несколько положений, за которые отвечает эта часть сердца. Это:
    • Автоматизм. Благодаря этой функции, сердце сокращается в автоматическом режиме. Оно не требует никаких стимуляций извне, а также отдыха и временной остановки работы. Это происходит потому, что все необходимые импульсы возникают внутри миокарда, а значит – в самой середине сердца. От этих импульсов и происходит своевременное сокращение, без которого была бы невозможна жизнедеятельность человека.
    • Проводимость. Эта функция также способствует нормальному биению сердца и работает на проведение импульсов по всей ткани миокарда. Импульсы, возникающие в одном месте, «спешат» к другим отделам и тканям, заражая своей двигательной жизненной энергией весь орган. Если бы не было проводимости, кровь не могла бы функционировать правильно, и у сердца не хватило бы сил перекачивать жидкость, словно мощный насос, по венам и артериям. Здоровое сердце имеет хорошую проводимость, и его ткани тонко реагируют на малейший посыл импульсов, благодаря чему биение происходит равномерно, без перебоев.
    • Возбудимость. Миокард очень точно реагирует на различные возбудители, которые воздействуют на него как внутри органа, так и извне. Благодаря этому миокард беспрерывно переходит от состояния активности и движения к состоянию покоя и секундного отдыха. Если бы орган не был столь чувствителен, его функции и работа происходили бы в очень замедленном режиме.
    • Сократимость. Эта функция происходит сразу в момент возбуждения тканей импульсами. Происходят электрические связи между тканями и волокнами. Тот участок, который находится под воздействием импульса, становится резко электроотрицательным ко всем остальным участкам, находящимся в стадии временного покоя. Разница между волокнами производит сильную сокращаемость ткани, вследствие чего сердце начинает биться и перегонять кровь, насыщая все органы живительными элементами. Исследуя функции, за которые отвечает миокард, можно сказать, что это очень важный орган, без которого человек не может ни жить, ни существовать. Поэтому любое, даже незначительное заболевание, поражающее миокард, должно немедленно лечиться. Все болезни сердца имеют переходящий характер, поэтому не стоит дожидаться осложнений, которые через время обязательно настигнут.

      Заболевания миокарда Так как миокард имеет несколько важных функций, любое нарушение в них может привести к сбою в работе сердца. На миокард влияют множество внешних и внутренних факторов, которые проявляются в виде вирусов или врожденных патологий. Стоит помнить, что любые хронические недуги в первую очередь влияют на работу сердца и могут нарушить процессы, происходящие в миокарде. Если потеряет способность сокращения, ослабнут сердечные мышцы, уменьшится возбудимость волокон или нарушится посыл импульсов — могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Чаще всего это болезни кардиологического характера, а также затрагивающие работу и состояние кровотоков и сосудов. А заболевания эти вылечить подчас бывает нелегко: требуются временные и финансовые затраты, обеспечение полного покоя, изменение образа жизни и прочие моменты, которые в корне могут перевернуть сложившийся жизненный уклад человека.

      Распространенные заболевания миокарда:
      • Миокардит. Это воспаление миокарда, которое происходит из-за произошедших патологических изменений в органе или вследствие поражения инфекцией. Заболевание лечится долго и сложно.
      • Кардиомиопатия. Происходит серьезное поражение миокарда, но при этом врачи до сих пор не знают причин возникновения такой болезни. Поэтому лечить ее достаточно сложно, не зная точных причин.
      • Инфаркт миокарда. Является наиболее распространенным и самым известным среди кардиологов недугом. Это крайне «подлая» болезнь, которая не подготавливает человека к борьбе, а наносит удар из-за угла, очень неожиданно и внезапно. К сожалению, почти никогда не удается предугадать приближение инфаркта. Есть только возможность поддерживать сердце в здоровой форме, придерживаться хороших привычек и активного образа жизни. Тогда, возможно, инфаркт обойдет человека стороной. Происходит он таким образом: сначала в коронарной артерии застревает тромб, и пациент ощущает невероятно сильные боли, ему не хватает дыхания и кислорода. После этого важная часть сердца становится омертвелой, перестает действовать и выполнять свои функции. Нередко инфаркт мгновенно приводит к смерти, и человека спасти уже не удается. В иных случаях пациент восстанавливается после инфаркта, но до конца своих дней должен следить за здоровьем, сидеть на диете и не употреблять спиртного. Инфаркт значительно ограничивает и спортивную деятельность, но это не означает, что человек должен стать вялым и малоподвижным. Все виды деятельности после перенесения подобного недуга согласовываются с врачом. При этом можно предупредить инфаркт, если уже известно, что организм склонен к тромбообразованию. Если устранить все факторы, касательно образования или отрывы тромба, можно обезопасить себя появления множества болезней. Если есть возможность освободить артерию от имеющегося в ней тромба, нужно это сделать как можно скорее. Существуют специальные препараты, растворяющие опасные сгустки, а также оперативное вмешательство, если консервативные методы не оказывают должного воздействия.

        Влияние спортивных тренировок на миокард Исследования показали, что миокард обычного человека, не склонного изнурять себя многочисленными и продолжительными тренировками, намного отличается от органа профессионального спортсмена. Он даже работает по-разному и приобретает специфическое строение, в зависимости от ежедневных нагрузок. Несмотря на то, что спорт сам по себе несет пользу для здоровья, профессиональные тренировки, частые перенапряжения и участия в серьезных соревнованиях могут оказаться весьма вредными. В первую очередь страдает сердце, на которое кладется непосильная задача: выдерживать превосходящие физические возможности нагрузки и перекачивать кровь в огромном напряжении. Имеются даже смертельные случаи, когда спортсмены умирали от разрыва сердца прямо во время соревнований или тренировок.

        Это говорит о том, что, несмотря на важность спорта в жизни человека, к нему все же нужно относиться разумно и использовать в умеренных дозах. Врачи рекомендуют вести активный и спортивный образ жизни, но не переусердствовать в этом. Для поддержания хорошей формы тела, здорового функционирования всех органов достаточно использовать всего 40% от той нагрузки, которая является предельной для конкретного организма. Тогда миокард не будет страдать от перенапряжения, и все его функции будут работать в норме. При усиленных силовых нагрузках длина волокон миокарда останется прежней и не будет подвержена диффузии. Но при этом в сердца постоянно сильно сдавливаются важные артерии, из-за чего сердцу приходится в несколько раз быстрее работать, прилагать немало усилий, чтобы сокращаться в прежнем режиме и питать кислородом клетки. Легкая атлетика влияет на изменение внешнего вида тканей. При этом кровь начинает перегоняться в несколько раз быстрее и интенсивнее. Именно у легкоатлетов чаще всего встречается повышенное давление, что также не полезно для всего организма. Для миокарда является опасным резкая остановка в тренировках. Если спортсмен интенсивно занимался, а потом вдруг решил бросить спорт и перестал нагружать свое тело даже по минимуму, сердце сразу же на это среагирует. Моментально могут ослабнуть мышцы миокарда, сердце перестанет сокращаться в здоровом режиме, и как следствие — человека ждет сердечная недостаточность. Это говорит о том, что бросать спорт нужно постепенно, уменьшая время и интенсивность тренировок ежедневно в малых количествах. Для здорового спорта достаточно чередовать сложные и легкие упражнения и обязательно давать себе отдых.

        Видео