Нейрогормональные изменения на экг что это такое


Специфические и неспецифические изменения комплекса ST-T

Повторим основные причины изменений комплекса ST-T (процесса реполяризации). В клинической ЭКГ обычно используют термин «неспецифические изменения комплекса ST-T». Их могут вызвать многие факторы, например приём лекарственных средств, ишемия, электролитные нарушения, инфекции, заболевания лёгких. Стадия реполяризации (комплекс ST-Т) особенно чувствительна к таким влияниям, что может выражаться различными неспецифическими изменениями (рис. 10-12,10-13).

Рис. 10-12. Изменения зубца Т {слева и в середине), небольшая инверсия зубца Т (справа) – неспецифические патологические изменения электрокардиограммы, которые могут возникать под воздействием многих факторов.

Рис. 10-13. Неспецифические изменения комплекса ST-T. Распространённое уплощение зубцов Т.

К ним относят незначительную депрессию сегмента ST, сглаженность и небольшую инверсию зубца Т (см. рис. 10-12). В отличие от неспецифических изменений комплекса ST-T, для некоторых состояний типичны определённые ЭКГ-изменения (рис. 10-14), например высокие заострённые зубцы T при гиперкалиемии.

Рис. 10-14. Относительно специфические изменения комплекса ST-T.

Однако даже типичная ЭКГ-картина может ввести в заблуждение. Например, подъём сегмента ST возникает при острой трансмуральной ишемии, но он может появляться при аневризме ЛЖ, перикардите, в норме – при синдроме ранней реполяризации. Глубокие отрицательные зубцы Т наиболее типичны для ишемии, но они также могут возникать при других обстоятельствах.

Итак, нарушения реполяризации можно разделить на следующие группы:

  • неспецифические изменения комплекса ST-T – небольшое смещение сегмента ST;
  • сглаживание или инверсия зубца T.

Они не свидетельствуют об определённом состоянии, их всегда необходимо оценивать клинически. Относительно специфические изменения комплекса ST-T более точно, но не всегда определённо указывают на основные причины их возникновения (например, на гиперкалиемию или ишемию миокарда).

Нейрогормональные изменения на экг что это:

Чем опасно и как лечится нарушение реполяризации миокарда?

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

Сердце — это орган со сложной структурой. При любом нарушении его работы возникают различные болезни. Большинство недугов приносят потенциальную угрозу жизни человека. Очень важно следить за состоянием и не допускать любых неполадок.

 

Реполяризация миокарда — это процедура восстановления мембраны нервной клетки, через которую проходил нервный импульс. Во время перемещения его изменяется структура мембраны, что позволяет ионам легко двигаться через нее. Диффузные ионы при движении в обратную сторону восстанавливают электрический заряд мембраны. Этот процесс приводит нерв в состояние готовности, и он может продолжать передачу импульсов.

Нарушение процессов реполяризации встречается у взрослых от пятидесяти лет, которые жалуются на боли в области сердца. Эти процессы расценивают как проявление ишемической либо гипертонической болезни сердца. Выявляют неполадки таких действий при прохождении ЭКГ.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины

Нарушения реполяризации могут быть вызваны различными факторами. Выделяют три группы причин:

  1. Патологии нейроэндокринной системы. Она регулирует работу сердца и сосудов.
  2. Заболевания сердца: гипертрофия, ишемия и нарушение электролитного баланса.
  3. Прием лекарств, которые негативно отражаются на работе сердца.

Нарушение процессов реполяризации в миокарде может быть вызвано и неспецифическими причинами. Такое явление встречается у подростков и во многих случаях исчезает самопроизвольно, без применения лекарственных препаратов. Иногда же требуется проведение лечения.

Неспецифические нарушения могут также произойти по причине физической перегрузки (от спорта или на работе), стресса, при изменении гормонального фона (беременности или менопаузе).

Изменения ЭКГ

Нарушение реполяризации миокарда часто протекает бессимптомно, что крайне опасно для жизни человека. Обнаружить патологию можно случайно при прохождении обследования ЭКГ.

Изменения, по которым можно установить диагноз, видны на кардиограмме; можно различить нарушение реполяризации желудочков и предсердий.

  1. На наличие деполяризации предсердия указывает зубец P.
  2. На кардиограмме зубцы Q и S опущены вниз (отрицательны), а R, наоборот, — вверх (положительный), это указывает на деполяризацию миокарда желудочков. При этом положительных зубцов R может быть несколько.
  3. Отклонение положения зубца T является характерным признаком реполяризации желудочков.

Формой протекания патологии является синдром ранней реполяризации, когда процессы восстановления электрозаряда происходят раньше положенного срока. На кардиограмме этот синдром отображается так:

  • от точки J сегмент ST начинает подъем вверх;
  • в нисходящей части зубца R появляются необычные зазубрины;
  • на подъеме ST в кардиограмме образуется вогнутость, которая направлена вверх;
  • зубец T становится узким и асимметричным.

Разобраться в тонкостях результата ЭКГ сможет только квалифицированный врач, который назначит соответствующее лечение.

Течение без симптомов отмечается не во всех случаях нарушения процесса реполяризации. Иногда патология может проявиться при активной физической деятельности. При этом у пациента возникает изменение сердечного ритма.

Также заболеванию могут сопутствовать:

  • боли в голове;
  • быстрая утомляемость;
  • головокружение.

Через некоторое время приходят боли в сердце, учащается ритм сердцебиений, повышается потоотделение. Эти симптомы не относятся к специфическим, и при их возникновении нужно дифференцировать болезнь от других сердечных заболеваний.

Помимо перечисленных симптомов, пациент испытывает чрезмерную раздражительность и плаксивость. Боли в сердце характеризуются колющими либо режущими ощущениями с нарастанием. При реполяризации нижней стенки левого желудочка у человека от тяжелого физического труда кружится голова, в глазах появляются «мушки», повышается артериальное давление.

Если вовремя не приступить к терапии, то симптомы становятся более выраженными и длительными по времени. Пациент начинает испытывать одышку, а на ногах возникают отеки.

Лечение

Терапия нарушений реполяризации зависит от причины, вызвавшей патологию. Если же такая причина не выявлена, при лечении приме

нейрогормональные изменения на экг что это такое

5 лет назад меня направили в больницу по направлению из Приморского военкомата по кардиологии но я отлежал в НИИ Кардиологии 2 раза-документы эти конечно взяли и пришили к делу но все равно опять послали в больницу. На тот момент я поступил в институт и воспользовался отсрочкой.
В НИИ Кардиологии мне поставили на тот момент диагноз:
Гипертоническая болезнь 2 ст.
Ваготоническая бинодальная дисфункция.
Стрептодермия.
Транзиторная АУ блокада I ст.

Сегодня делал ЭКГ в своей поликлинике:
Заключение:
Синусовая тахикардия..
A-V блокада 1 степени.
неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Неспицифические изменения ST-T
(Возможно: электролитные изменения, нейрогормональные изменения, хроническая коронарная недостаточность).
Это делал врач у которого я впервые был и у нее не наблюдался.
Что вы скажете по этому заключению?
Вот еще моя тема у вас на форуме
http://www.prizyvnik.info/forum/show. 404#post153404
ЧТо вы посоветуете? Может попросить у врача сделать узи сердца?

5 лет назад меня направили в больницу по направлению из Приморского военкомата по кардиологии но я отлежал в НИИ Кардиологии 2 раза-документы эти конечно взяли и пришили к делу но все равно опять послали в больницу. На тот момент я поступил в институт и воспользовался отсрочкой.
В НИИ Кардиологии мне поставили на тот момент диагноз:
Гипертоническая болезнь 2 ст.
Ваготоническая бинодальная дисфункция.
Стрептодермия.
Транзиторная АУ блокада I ст.

Сегодня делал ЭКГ в своей поликлинике:
Заключение:
Синусовая тахикардия..
A-V блокада 1 степени.
неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
Неспицифические изменения ST-T
(Возможно: электролитные изменения, нейрогормональные изменения, хроническая коронарная недостаточность).
Это делал врач у которого я впервые был и у нее не наблюдался.
Что вы скажете по этому заключению?
Вот еще моя тема у вас на форуме
http://www.prizyvnik.info/forum/show. 404#post153404
ЧТо вы посоветуете? Может попросить у врача сделать узи сердца?

У Вас и так не призывной диагноз по гипертонии. Можно конечно сделать и УЗИ. Для отсрочки по проводимости требуется: стойким нарушением ритма и проводимости или сердечной недостаточностью 2 ФК.
К стойким нарушениям ритма сердца относятся аритмии длительностью более 7 суток, требующие антиаритмической терапии и возобновляющиеся после прекращения лечения. К стойким нарушениям проводимости относятся постоянные AV-блокады I и II степени, полные внутрижелудочковые блокады.
Сердечная недостаточность I-II ФК должна быть подтверждена кардиогемодинамическими показателями, выявляемыми при эхокардиографии (снижение фракции выброса, увеличение систолического и диастолического размеров левого желудочка и предсердия, появление потоков регургитации над митральным и аортальным клапанами, снижение скорости циркулярного укорочения волокон миокарда), а также результатами велоэргометрии для оценки индивидуальной переносимости физической нагрузки в сочетании с анализом клинических проявлений заболевания.

Не важно, где Вы его делали. В военкомате попросят переделать. Для подтверждения диагноза военкомат, как правило, направляет призывников на обследование по акту в государственные медицинские учреждения. После обследования лечащий врач заполняет бланк акта исследования здоровья призывника, где указывает результаты обследования и диагноз, который установлен в результате обследования. Заполненный акт следует принести в военкомат и на основании его призывная комиссия выносит экспертный вывод.

Те медицинские документы, которые Вы наработаете самостоятельно, нужны именно для того, что бы было основание для направления по акту. И при нахождении на обследовании в больнице по акту, предыдущие меддокументы так же должны положительно повлиять на получение нужного диагноза.

.

Резюме.
Последнее место работы:

2003 экзамены «кандидатский минимум» по специальности «акушерство и гинекология» и «инфекционные болезни».

4 апреля 2008 г.

Вопрос: ВРачм поставили Диагноз Двухстворчатый Аортальный клапан ВЕгетативная Дисфункция РАсскажите чем это грозит!На скоолько это серьезно!Нужно ли Оперировать?И подлежит ли призыву к Военной службе??

Ответ врача: Здравствуйте. В данном случае необходимо оценить степень нарушения гемодинамики. Вам следует проконсультироваться с кардиологом, кардиохирургом. В Москве Вы можете обратиться в Научный центр сердечно — сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН 121552, Рублевское шоссе, 135. Спpавочная 414-7590, 414-7591. Вопрос о пригодности к службе в рядах Вооруженных сил решает призывная медицинская комиссия.

Медицинские услуги в Москве:

4 апреля 2008 г.

Вопрос: Мне 38 лет Пониженное давление держиться постоянно 90/50.

Ответ врача: Здравствуйте. Пониженное артериальное давление может быть следствием вегето-сосудистой дистонии, инфекционных, нервно-эндокринных и других заболеваний, сопровождается головной болью, головокружением, слабостью. Лечение хронической гипотонии включает в себя четкий режим дня; правильную организацию труда; полноценное и разнообразное четырехразовое питание. Большое значение в лечении гипотонии имеют природные нейростимуляторы: пантокрин, препараты элеутерококка, родиолы, лимонника, аралии, заманихи, препараты, содержащие жень-шень эликсир. Их рекомендуют сочетать с препаратами валерианы. Отмечена эффективность сочетания элеутерококка с пантокрином. К сожалению, без осмотра невозможно установить диагноз и назначить лечение. Вам следует проконсультироваться с терапевтом.

2 апреля 2008 г.

Вопрос: Здравствуйте. Моей жене, возраст 59 лет, по данным ЭКГ установили очаговую блокаду в нижней стенке левого желудочка при чсс 80!. Что это такое? Куда обращаться? Может просто забыть? Подскажите пожалуйста. Заранее большое спасибо за ответ. Станислав.

Ответ врача: Здравствуйте. Для ответа на поставленный вопрос необходимо видеть кардиограмму. Вероятнее всего, специального лечения не требуется. Вам следует проконсультироваться с кардиологом.

28 марта 2008 г.

Вопрос: Заключение ЭКГ:

Миграция водителя ритма. Неполная блокада ножки пучка Гиса.Неспецифические изменения ST-T. (Возможно:электролитные изменения, нейрогормональные изменения, хроническая коронарная недостаточность.) Мне 30 лет. На сколько это страшно.

Ответ врача: Здравствуйте. Подобное описание ЭКГ было сгенерировано компьютерной программой анализа. Это не всегда адекватная оценка. Покажите кардиограмму специалисту кардиологу. Также важно оценивать данные клинической картины.

28 марта 2008 г.

Вопрос: Заключение врача по ЭКГ:ритм синусовый (65-70) «феномен» укороченного интервала PQ.Что это означает? Мне 23 года.

Ответ врача: Здравствуйте. Феномен укороченного интервала PQ свидетельствует о наличии дополнительных проводящих путей, которые по одной из гипотез играют роль у плода, но должны переставать функционировать к моменту рождения ребенка. Сам по себе это феномен не опасен. Однако возможны приступы учащенного сердцебиения, не связанные с физической нагрузкой. Вам следует проконсультироваться с кардиологом.

Источник: ill.ru

Нарушения электролитного баланса

Изменение содержания электролитов в клетках миокарда отражается на ЭКГ. Изменения ЭКГ отражают внутриклеточное содержание электролитов, которое не всегда соответствует их концентрации в сыворотке крови.

Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.

Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale).

Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний.

Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия.

При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J. et al., 1981].

Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия.

Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q – Т. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р – Q. Это состояние бывает при гипопаратиреозе, а также заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой и поносом.

Избыток кальция ведет к укорочению интервала Q – Т и некоторому удлинению интервала Р– Q на ЭКГ. Содержание кальция повышено при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, миеломной болезни и др.

Схема изменений ЭКГ при рассмотренных выше вариантах нарушений электролитного баланса представлена на рисунке.

Следует заметить, что при нарушениях электролитного баланса, как правило, имеются комбинированные изменения содержания различных электролитов, что проявляется сочетаниями и динамикой указанных выше электрокардиографических проявлений.

На рисунках представлены ЭКГ больной С, 60 лет, с диагнозом: рак правой почки, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. На первой ЭКГ можно видеть зубцы Т, с заостренной вершиной, наиболее выраженные в отведениях V3 — V6, что характерно для гиперкалиемии.

На фоне массивной терапии диуретиками ЭКГ заметно изменилась, Появилась корытообразная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V3 — V6, заметно уменьшилась высота зубца Т, появился зубец U, наслаивающийся на зубец Т и имеющий большую амплитуду в отведениях V2 — V6. Эти признаки указывали на развитие гипокалиемии. Содержание калия в плазме в этот день снизилось до 3 ммоль. После терапии препаратами калия эти изменения исчезли.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких. У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями…

У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда. Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца…

Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях. При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а…

Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную…

У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента ST вверх во многих отведениях. Сегмент ST остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а…

Медкурсор.ру ©2009-2018. Все права защищены.
Информация на сайте несет ознакомительный характер и не является пособием для самолечения.

Источник: www.medkursor.ru

ЭКГ: норма, расшифровка показателей и результатов исследования

Расшифровка ЭКГ – дело знающего врача. При этом методе функциональной диагностики оценивается:

  • сердечный ритм — состояние генераторов электрических импульсов и состояние проводящей эти импульсы системы сердца
  • состояние самой мышцы сердца (миокарда), наличие или отсутствие ее воспалений, повреждений, утолщений, кислородного голодания, электролитного дисбаланса

Однако, современные пациенты нередко имеют доступ к своим медицинским документам, в частности, к пленкам электрокардиографии, на которых пишутся врачебные заключения. Своим многообразием данные записи могут довести до панического расстройства даже самого уравновешенного, но неосведомленного человека. Ведь зачастую пациенту доподлинно неизвестно, насколько опасно для жизни и здоровья то, что написано на обороте ЭКГ-пленки рукой функционального диагноста, а до приема у терапевта или кардиолога еще несколько дней.

Чтобы снизить накал страстей, сразу предупредим читателей, что ни с одним серьезным диагнозом (инфаркт миокарда, острые нарушения ритма) функциональный диагност пациента из кабинета не выпустит, а, как минимум, отправит его на консультацию к коллеге-специалисту тут же. Об остальных “тайнах Полишинеля” в данной статье. При всех неясных случаях патологических изменений на ЭКГ назначается ЭКГ-контроль, суточное мониторирование (Холтер), ЭХО кардиоскопия (УЗИ сердца) и нагрузочные тесты (тредмил, велоэргометрия).

Цифры и латинские буквы в расшифровке ЭКГ

  • При описании ЭКГ, как правило, указывают частоту сердечных сокращений (ЧСС). Норма от 60 до 90 (для взрослых), для детей (см. табл.)
  • Далее указываются различные интервалы и зубцы с латинскими обозначениями. (ЭКГ с расшифровкой см. рис)

PQ- (0,12-0,2с) – время атриовентрикулярной проводимости. Чаще всего удлиняется на фоне AV-блокад. Укорачивается при синдромах CLC и WPW.

P – (0,1с) высота 0,25-2,5 мм описывает сокращения предсердий. Может говорить об их гипертрофии.

QRS – (0,06-0,1с) -желудочковый комплекс

QT – (не более 0,45 с) удлиняется при кислородном голодании (ишемии миокарда. инфаркте)и угрозе нарушений ритма.

RR — расстояние между верхушками желудочковых комплексов отражает регулярность сердечных сокращений и дает возможность подсчитать ЧСС.

Расшифровка ЭКГ у детей представлена на рис.3

Варианты описания сердечного ритма

Синусовый ритм

Это самая частая надпись, встречающаяся на ЭКГ. И, если больше ничего не добавлено и указана частота (ЧСС) от 60 до 90 ударов в минуту (например ЧСС 68`) — это самый благополучный вариант, свидетельствующий о том, что сердце работает как часы. Это ритм, задаваемый синусовым узлом (основным водителем ритма, генерирующим элекрические импульсы, заставляющие сердце сокращаться). При этом синусовый ритм предполагает благополучие, как в состоянии этого узла, так и здоровье проводящей системы сердца. Отсутствие же прочих записей отрицает патологические изменения сердечной мышцы и означает, что ЭКГ в норме. Кроме синусового ритма, может быть предсердный, атриовентрикулярный или желудочковый, свидетельствующие о том, что ритм задается клетками именно в этих отделах сердца и считается патологическим.

Синусовая аритмия

Это вариант нормы у молодежи и детей. Это ритм, при котором импульсы выходят из синусового узла, но промежутки между сокращениями сердца разные. Это может быть связано с физиологическими изменениями (дыхательная аритмия, когда сокращения сердца урежаются на выдохе). Примерно 30 % синусовой аритмии требуют наблюдения у кардиолога, так как угрожаемы по развитию более серьезных нарушений ритма. Это аритмии после перенесенной ревматической лихорадки. На фоне миокардита или после него, на фоне инфекционных заболеваний, сердечных пороков и у лиц с отягощенной наследственностью по аритмиям.

Синусовая брадикардия

Это ритмичные сокращения сердца с частотой меньше 50 в минуту. У здоровых брадикардия бывает, например, во сне. Также брадикардии часто проявляется у профессиональных спортсменов. Патологическая брадикардия может свидетельствовать о синдроме слабости синусового узла. При этом брадикардия более выражена (ЧСС от 45 до 35 ударов в минуту в среднем) и наблюдается в любое время суток. Когда брадикардия вызывает паузы в сердечных сокращениях до 3 секунд днем и порядка 5 секунд ночью, приводит к нарушениям снабжения кислородом тканей и проявляется, например, обмороками, показана операция по установлению электростимулятора сердца, который замещает собой синусовый узел, навязывая сердцу нормальный ритм сокращений.

Синусовая тахикардия

ЧСС более 90 в минуту — разделяется на физиологическую и патологическую. У здоровых синусовой тахикардией сопровождается физическая и эмоциональная нагрузка, прием кофе иногда крепкого чая или алкоголя (особенно энергетических напитков). Она кратковременна и после эпизода тахикардии сердечный ритм возвращается к норме за короткий промежуток времени после прекращения нагрузки. При патологической тахикардии сердцебиения беспокоят пациента в покое. Ее причинами становятся подъемы температуры, инфекции, кровопотери, обезвоживание, тиреотоксикоз, анемии, кардиомиопатии. Лечат основное заболевание. Синусовую тахикардию купируют только при инфаркте или остром коронарном синдроме.

Экстарсистолия

Это нарушения ритма, при которых очаги вне синусового ритма дают внеочередные сердечные сокращения, после которых идет удвоенная по длине пауза, называемая компенсаторной. В целом, сердцебиения воспринимаются пациентом как неровные, учащенные или замедленные, иногда хаотичные. Более всего беспокоят провалы в сердечном ритме. Могут возникать неприятные ощущения в грудной клетке в виде толчков, покалываний, чувства страха и пустоты в животе.

Далеко не все экстрасистолы опасны для здоровья. Большинство и них не приводят к существенным расстройствам кровообращения и не угрожают ни жизни, ни здоровью. Они могут быть функциональными (на фоне панических атак, кардионевроза, гормональных сбоев), органическими (при ИБС, сердечных пороках. миокардиодистрофии или кардиопатиях, миокардитах). Также к ним могут приводить интоксикации и операции на сердце. В зависимости от места возникновения, экстрасистолы делятся на предсердные, желудочковые и антриовентрикулярные (возникающие в узле на границе между предсердиями и желудочками).

  • Единичные экстрасистолы чаще всего редкие (меньше 5 за час). Они, как правило, функциональные и не мешают нормальному кровоснабжению.
  • Спаренные экстрасистолы по две сопровождают некоторое количество нормальных сокращений. Такое нарушения ритма чаще говорит о патологии и требует дообследования (холтеровского мониторирования).
  • Аллоритмии — более сложные типы экстрасистолий. Если каждое второе сокращение является экстрасистолой – это бигимения, если каждый третий – тригинемия, каждый четвертый –квадригимения.

Принято желудочковые экстрасистолы делить на пять классов (по Лауну). Они оцениваются при суточном мониторировании ЭКГ, так как показатели обычной ЭКГ за несколько минут может ничего и не показать.

  • 1 класс — одиночные редкие экстрасистолы с частотой до 60 за час, исходящие из одного очага (монотопные)
  • 2 – частые монотопные более 5 в минуту
  • 3 – частые полиморфные (разной формы) политопные (из разных очагов)
  • 4а – парные, 4б – групповые (тригимении), эпизоды пароксизмальной тахикардии
  • 5 – ранние экстрасистолы

Чем выше класс, тем серьезнее нарушения, хотя на сегодня даже 3 и 4 классы не всегда требуют медикаментозного лечения. В целом, если желудочковых экстрасистол меньше 200 за сутки, их стоит отнести к функциональным и не беспокоиться по их поводу. При более частых показаны ЭХО КС, иногда – МРТ сердца. Лечат не экстрасистолию, а заболевание, которое приводит к ней.

Пароксизмальная тахикардия

Вообще пароксизм – это приступ. Приступоообразное учащение ритма может продолжаться от нескольких минут до нескольких дней. При этом промежутки между сердечными сокращениями будут одинаковыми, а ритм увеличится свыше 100 за минуту (в среднем от 120 до 250). Различают наджелудочковую и желудочковую формы тахикардии. В основе этой патологии – ненормальная циркуляция электрического импульса в проводящей системе сердца. Такая патология подлежит лечению. Из домашних способов устранения приступа:

  • задержка дыхания
  • усиленный принудительный кашель
  • погружение лица в холодную воду
WPW- синдром

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – разновидность пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Назван по именам авторов, описавших его. В основе появления тахикардии – наличие между предсердиями и желудочками дополнительного нервного пучка, по которому проходит более быстрый импульс, чем от основного водителя ритма.

В результате возникает внеочередное сокращение сердечной мышцы. Синдром требует консервативного или хирургического лечения (при неэффективности или непереносимости антиаритмических таблеток, при эпизодах фибрилляции предсердий, при сопутствующих сердечных пороках).

CLC – синдром (Клерка-Леви-Кристеско)

похож по механизму на WPW и характеризуется более ранним по сравнению с нормой возбуждением желудочков за счет дополнительного пучка, по которому идет нервный импульс. Синдром врожденный проявляется приступами учащенных сердцебиений.

Мерцательная аритмия

Она может быть в виде приступа или постоянной формы. Она проявляется в виде трепетания или мерцания предсердий.

Мерцания предсердий

Фибрилляция предсердий

При мерцании сердце сокращается совершенно нерегулярно (промежутки между сокращениями самой разной продолжительности). Это объясняется тем, что ритм задает не синусовый узел, а другие клетки предсердий.

Получается частота от 350 до 700 ударов за минуту. Полноценного сокращения предсердий просто нет, сокращающиеся мышечные волокна не дают эффективного заполнения кровью желудочков.

В результате ухудшается выброс сердцем крови и от кислородного голодания страдают органы и ткани. Другое название мерцания предсердий – фибрилляция предсердий. Далеко не все предсердные сокращения достигают желудочков сердца, поэтому частота сердечных сокращений (и пульс) будут либо ниже нормы (брадисистолия с частотой меньше 60), либо в норме (нормосистолия от 60 до 90), либо выше нормы (тахисистолия больше 90 ударов в минуту).

Приступ мерцательной аритмии сложно пропустить.

  • Обычно он начинается с сильного толчка сердца.
  • Развивается как череда абсолютно неритмичных сердцебиений с большой или нормальной частотой.
  • Состояние сопровождают слабость, потливость, головокружение.
  • Очень выражен страх смерти.
  • Может быть одышка, общее возбуждение.
  • Иногда наблюдается потеря сознания.
  • Заканчивается приступ нормализацией ритма и позывами на мочеиспускание, при котором отходит большое количество мочи.

Для купирования приступа пользуются рефлекторными способами, препаратами в виде таблеток или инъекций или прибегают к кардиоверсии (стимуляции сердца электрическим дефибриллятором). Если приступ мерцательной аритмии не устранен в течение двух суток, возрастают риски тромботических осложнений (тромбэмболии легочной артерии, инсульта).

При постоянной форме мерцания сердцебиения (когда ритм не восстанавливается ни на фоне препаратов, ни на фоне электростимуляции сердца) становятся более привычным спутником пациентов и ощущаются только при тахисистолии (учащенных неритмичных сердцебиениях). Основная задача при обнаружении на ЭКГ признаков тахисистолии постоянной формы фибрилляции предсердий – это урежение ритма до нормосистолии без попыток сделать его ритмичным.

Примеры записей на ЭКГ-пленках:

  • фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, ЧСС 160 в ‘.
  • Фибрилляция предсердий, нормосистолический вариант, ЧСС 64 в ‘.

Мерцательная аритмия может развиваться в программе ишемической болезни сердца, на фоне тиреотоксикоза, органических пороков сердца, при сахарном диабете, синдроме слабости синусового узла, при интоксикациях (чаще всего алкоголем).

Трепетание предсердий

Это частые (более 200 за минуту) регулярные сокращения предсердий и такие же регулярные, но более редкие сокращения желудочков. В целом трепетание чаще встречается в острой форме и переносится лучше, чем мерцание, так как при этом расстройства кровообращения выражены меньше. Трепетание развивается при:

  • органических заболеваниях сердца (кардиомиопатиях, сердечной недостаточности)
  • после операций на сердце
  • на фоне обструктивных болезней легких
  • у здоровых оно не встречается практически никогда

Клинически трепетание проявляется учащенным ритмичным сердцебиением и пульсом, набуханием шейных вен, одышкой, потливостью и слабостью.

Нарушения проводимости

В норме образовавшись в синусовом узле, электрическое возбуждение идет по проводящей системе, испытывая физиологическую задержку в доли секунды в атриовентрикулярном узле. На своем пути импульс стимулирует к сокращению предсердия и желудочки, которые перекачивают кровь. Если на каком-то из участков проводящей системы импульс задерживается дольше положенного времени, то и возбуждение к нижележащим отделам придет позже, а, значит, нарушится нормальная насосная работа сердечной мышцы. Нарушения проводимости носят название блокад. Они могут возникать, как функциональные нарушения, но чаще являются результатами лекарственных или алкогольных интоксикаций и органических заболеваний сердца. В зависимости от уровня, на котором они возникают, различают несколько их типов.

Синоатриальная блокада

Когда затруднен выход импульса из синусового узла. По сути, это приводит к синдрому слабости синусового узла, урежению сокращений до выраженной брадикардии, нарушениям кровоснабжения периферии, одышке, слабости, головокружениям и потерям сознания. Вторая степень этой блокады носит название синдрома Самойлова-Венкебаха.

Атриовентриуклярная блокада (AV- блокада)

Это задержка возбуждения в атриовентрикулярном узле долее положенных 0,09 секунды. Различают три степени этого типа блокад. Чем выше степень, тем реже сокращаются желудочки, тем тяжелее расстройства кровообращения.

  • При первой задержка позволяет каждому сокращению предсердий сохранять адекватное число сокращений желудочков.
  • Вторая степень оставляет часть сокращений предсердий без сокращений желудочков. Ее описывают в зависимости от удлинения интервала PQ и выпадения желудочковых комплексов, как Мобитц 1, 2 или 3.
  • Третья степень называется еще полной поперечной блокадой. Предсердия и желудочки начинают сокращаться без взаимосвязи.

При этом желудочки не останавливаются, потому что подчиняются водителям ритма из нижележащих отделов сердца. Если первая степень блокады может никак не проявляться и выявляться только при ЭКГ, то вторая уже характеризуется ощущениями периодической остановки сердца, слабостью, утомляемостью. При полных блокадах к проявлениям добавляются мозговые симптомы (головокружения, мушки в глазах). Могут развиваться приступы Морганьи-Эдамса-Стокса (при ускользании желудочков от всех водителей ритма) с потерей сознания и даже судорогами.

Нарушение проводимости внутри желудочков

В желудочках к мышечным клеткам электрический сигнал распространяется по таким элементам проводящей системы, как ствол пучка Гиса, его ножки (левая и правая) и ветви ножек. Блокады могут возникать и на любом из этих уровней, что также отражается на ЭКГ. При этом вместо того, чтобы охватываться возбуждением одновременно, один из желудочков запаздывает, так как сигнал к нему идет в обход заблокированного участка.

Помимо места возникновения различают полную или неполную блокаду, а также постоянную и непостоянную. Причины внутрижелудочковых блокад аналогичны другим нарушениям проводимости (ИБС, мио-и эндокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, артериальная гипертензия, фиброз, опухоли сердца). Также влияют прием антиартимических препаратов, увеличение калия в плазме крови, ацидоз, кислородное голодание.

  • Наиболее частой считается блокада передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса (БПВЛНПГ).
  • На втором месте – блокада правой ножки (БПНПГ). Данная блокада обычно не сопровождается заболеваниями сердца.
  • Блокада левой ножки пучка Гиса более характерна для поражений миокарда. При этом полная блокада (ПБПНПГ) хуже, чем неполная (НБЛНПГ). Ее иногда приходится отличать от синдрома WPW.
  • Блокада задненижней ветви левой ножки пучка Гиса может быть у лиц с узкой и вытянутой или деформированной грудной клеткой. Из патологических состояний она более характерна для перегрузок правого желудочка (при ТЭЛА или пороках сердца).

Клиника собственно блокад на уровнях пучка Гиса не выражена. На первое место выходит картина основной кардиальной патологии.

  • Синдром Бейли – двухпучковая блокада (правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса).

Гипертрофия миокарда

При хронических перегрузках (давлением, объемом) сердечная мышца в отдельных участках начинает утолщаться, а камеры сердца растягиваться. На ЭКГ подобные изменения обычно описываются, как гипертрофия.

  • Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) – типична для артериальной гипертензии, кардиомиопатии, ряда сердечных пороков. Но и в норме у спортсменов, тучных пациентов и лиц, занятых тяжелым физическим трудом, могут встречаться признаки ГЛЖ.
  • Гипертрофия правого желудочка – несомненный признак повышения давления в системе легочного кровотока. Хроническое легочное сердце, обструктивные болезни легких, кардиальные пороки (стеноз легочного ствола, тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки) ведут к ГПЖ.
  • Гипертрофия левого предсердия (ГЛП) – при митральном и аортальном стенозе или недостаточности, гипертонической болезни, кардиомиопатии, после миокардита.
  • Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – при легочном сердце, пороках трикуспидального клапана, деформациях грудной клетки, легочные патологии и ТЭЛА.
  • Косвенные признаки гипертрофий желудочков — это отклонение электрической оси сердца (ЭOC) вправо или влево. Левый тип ЭОС – это отклонение ее влево, то есть ГЛЖ, правый – ГПЖ.
  • Систолическая перегрузка – это также свидетельство гипертрофии отделов сердца. Реже это свидетельство ишемии (при наличии стенокардитических болей).

Изменения сократительной способности миокарда и его питания

Синдром ранней реполяризации желудочков

Чаще всего- вариант нормы, особенно для спортсменов и лиц с врожденно высокой массой тела. Иногда связан с гипертрофией миокарда. Относится к особенностям прохождения электролитов (калия) через мембраны кардиоцитов и особенностей белков, из которых строятся мембраны. Считается фактором риска по внезапной остановке сердца, но клиники не дает и чаще всего остается без последствий.

Умеренные или выраженные диффузные изменения в миокарде

Это свидетельство нарушения питания миокарда в результате дистрофии, воспаления (миокардита) или кардиосклероза. Также обратимые диффузные изменения сопровождают нарушения водно-электролитного баланса (при рвоте или поносе), приме лекарств (мочегонных), тяжелые физические нагрузки.

Неспецифические изменения ST

Это признак ухудшения питания миокарда без выраженного кислородного голодания, например, при нарушении и баланса электролитов или на фоне дисгормональных состояний.

Острая ишемия, ишемические изменения, изменения по зубцу T, депрессия ST, низкие T

Так описываются обратимые изменения связанные с кислородным голоданием миокарда (ишемией). Это может быть как стабильная стенокардия, так и нестабильная, острый коронарный синдром. Помимо наличия самих изменений описывают и их расположение (например, субэндокардиальная ишемия). Отличительная особенность подобных изменений – их обратимость. В любом случае такие изменения требуют сравнения данной ЭКГ со старыми пленками, а при подозрении на инфаркт проведения тропониновых экспресс-тестов на повреждение миокарда или коронарографии. В зависимости от варианта ишемической болезни сердца выбирается противоишемическое лечение.

Развившийся инфаркт

Его, как правило, описывается:

  • по стадиям: острейшая (до 3 суток), острая (до 3 недель), подострая (до 3 месяцев), рубцовая (всю жизнь после инфаркта)
  • по объемам: трансмуральный (крупноочаговый), субэндокардиальный (мелкоочаговый)
  • по расположению инфаркты: бывают передними и переднее-перегородочными, базальными, боковыми, нижними (заднедиафрагмальными), циркулярными верхушечными, заднебазальными и правожелудочковыми.

В любом случае инфаркт – это повод для незамедлительной госпитализации.

Все многообразие синдромов и специфических изменений на ЭКГ, разность показателей для взрослых и детей, обилие причин, приводящих к однотипным изменениям ЭКГ, не позволяют неспециалисту трактовать даже готовое заключение функционального диагноста. Гораздо разумнее, имея на руках результат ЭКГ, своевременно посетить кардиолога и получить грамотные рекомендации по дальнейшей диагностике или лечению своей проблемы, существенно снизив риски неотложных кардиологических состояний.

Нейрогормональные изменения на экг что это такое

Гипертрофия левого желудочка сердца: лечение, причины, симптомы

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

Читать далее »

 

Гипертрофия левого желудочка – это синдром, характерный для большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, который заключается в увеличении мышечной массы сердца.

К сожалению, сегодня констатируется все больше случаев гипертрофии левого желудочка у молодых. Опасность этого дополняется большим процентом летального исхода, чем у пожилых людей. Мужчины с гипертрофией миокарда левого желудочка умирают в 7 раз чаще, чем представительницы слабого пола.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Механизм развития

В нормальном физиологическом состоянии сердце, выталкивая кровь в аорту, выполняет функцию насоса. Из аорты кровь идет ко всем органам. Когда же левый желудочек расслабляется, то получает порцию крови из левого предсердия. Количество ее постоянно и достаточно для обеспечения на оптимальном уровне газообмена и прочих функций обмена веществ во всем организме.

Как следствие формирования патологических изменений сердечно-сосудистой системы, сердечной мышце становится тяжелее выполнять эту функцию. Для выполнения прежнего объема работы требуется больше энергетических затрат. Тогда включается природный компенсаторный механизм – увеличение нагрузки ведет к увеличению мышечной массы сердца. Это можно сравнить с тем, как увеличивая нагрузку на мышцы в спортзале, получают нарастание мышечной массы и объема.

Почему же левый желудочек не может «нарастить» свою мышечную массу и не беспокоить при этом своего обладателя. Дело в том, что в ткани сердца происходит увеличение только кардиомиоцитов. А они составляют только около четверти ткани сердца. Соединительнотканная же часть не меняется.

За гипертрофией ЛЖ не успевают развиваться капиллярная сеть, поэтому быстро гипертрофированная ткань может страдать от кислородного голодания. Что приводит к ишемическим изменениям в миокарде. Кроме того, проводящая система сердца остается прежней, что приводит к нарушению проведения импульсов и различным аритмиям.

Больше всего подвергается гипертрофии ткань левого желудочка, в частности, межжелудочковая перегородка.

При интенсивных физических нагрузках сердцу приходится перекачивать большее количество крови, работать усиленно. Поэтому, у профессиональных спортсменов может формироваться умеренная гипертрофия левого желудочка, которая является физиологической или компенсаторной.

Этиология гипертрофии

Практически при всех длительно текущих болезнях сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным следствием.

Гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается при:

  • гипертонической болезни;
  • стеноза клапана аорты;
  • гипертрофической кардиомиопатии;
  • интенсивных длительных физических нагрузок;
  • ожирения;
  • курения, употребления алкоголя.

Таким образом, при любой болезни сердца гипертрофия левого желудочка является обязательным синдромом.

Гипертоническая болезнь, особенно стойкая, плохо леченная, является основной виновницей. Если пациент говорит о том, что высокие цифры давления являются для него привычными и «рабочими», если гипертония корригировалась только эпизодически или не лечилась вообще, то у него обязательно имеет место выраженная гипертрофия левого желудочка сердца.

Избыточный вес является фактором риска для гипертонии, при которой формируется гипертрофия левого желудочка. Кроме того, при ожирении для кровоснабжения увеличенного в размерах организма требуется большая работа, чтобы обеспечить кровоснабжение всех тканей, что также приводит к изменению миокарда.

Из врожденных болезней основное место у пороков сердца с нарушенным оттоком крови от желудочка.

Однако гипертрофия левого желудочка симптомы будет проявлять одинаковые при любой этиологии.

Виды гипертрофии

По степени изменения формы левого желудочка сердца и его толщины, выделяется эксцентрическая и концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Концентрическая гипертрофия левого желудочка характерна утолщением его стенок. Полость его в этом случае не изменяется. Формируется она при избыточной нагрузке желудочка давлением крови. Характерна такая форма для гипертонической болезни. Эта этиология составляет не менее 90% и имеет высокий риск угрожающих жизни сердечно-сосудистых осложнений – более 35%.

Гипертрофия левого желудочка эксцентрическая характерна относительным сохранением толщины стенок желудочка, нарастанием его массы и размеров полости. Риск тяжелых осложнений около 25%. Этот вид развивается при избыточном объеме крови.

Как заподозрить заболевание

Длительное время гипертрофия левого желудочка сердца симптомы имеет незначительные или сердце не дает знать о том, что работает через силу. Когда истощаются компенсаторные возможности и человек начинает предъявлять жалобы, то изменения миокарда уже значительны.

Появляются в разной степени выраженности следующие признаки гипертрофии левого желудочка:

  • одышка;
  • тахикардия;
  • кардиальная боль;
  • ощущение слабости и обморочные состояния;
  • быстрая утомляемость.

Своевременное раннее выявление снижает риск развития тяжелых осложнений. ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка определяются легко любым терапевтом. Этот метод является дешевым и информативным.

Гипертрофия левого желудочка на ЭКГ проявляется нарастанием времени прохождения импульса, ишемическими изменениями на ЭКГ, нарушением проводимости импульса, отклонением оси к гипертрофированной области, смещением электрической позиции сердца, расположения переходной зоны.

Лечение

Если появляется затруднение дыхания, возникает желание остановится и отдышаться при привычной нагрузке, если давит в груди, возникает беспричинная слабость, то стоит обратиться к врачу.

Кардиолог назначит полное клинико-биохимическое и инструментальное обследования. При осмотре могут быть обнаружены специфические шумы в сердце и увеличение его границ. Рентгенологическое исследование покажет насколько увеличено сердце, в каких отделах. Эхокардиограмма поможет определиться с локализацией нарушений, со степенью снижения активности сердца.

После того, как установлен диагноз гипертрофии миокарда левого желудочка, лечение зависит от степени ее выраженности и тяжести общего состояния пациента.

Изменение размеров сердца является следствием других заболеваний. При лечении пациента с диагнозом гипертрофия левого желудочка сердца, причины, приведшие к ней, имеют первоочередное значение.

В зависимости от тяжести состояния пациента и того, насколько выражена гипертрофия левого желудочка, лечение может проводиться в стационаре или в домашних условиях.

Обязательным условием успеха лечения является правильный образ жизни. При игнорировании этой рекомендации любая терапия бесполезна.

В диете снижается потребление соли. Рекомендуются продукты укрепляющие сердечную мышцу.

Обязателен постоянный контроль ЭКГ и уровня давления, регулярный осмотр кардиологом.

При удовлетворительном состоянии хороши регулярные прогулки на свежем воздухе. Также умеренная гипертрофия левого желудочка не исключает занятия спортивной ходьбой, плаваньем в щадящем ритме. Исключаются большие физические нагрузки.

Лекарства принимаются в течение всей жизни. Это блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы, гипотензивные препараты, метаболические сердечные медикаменты.

В некоторых случаях может быть рекомендовано оперативное вмешательство. В ходе операции иссекаются участки утолщенной мышцы.

Осложнения

Осложнения более чем опасны. Это и недостаточность кровообращения, и нарушения ритма, и ишемические изменения, и инфаркт миокарда.

Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется в неспособности сердца выполнять свою насосную функцию и обеспечивать организм кровью.

Нарушения ритма возникают в результате того, что проводящая система сердца не имеет способности гипертрофироваться. Изменяется время и качество проведения импульсов. Могут появиться участки, в которые импульсы не проходят.

Ишемические проявления (недостаток кислорода в ткани) возникает из-за сравнительно медленного развития капиллярной сети в гипертрофированной ткани сердца. В результате она недополучает кислород. С другой стороны, работая с повышенной нагрузкой, потребность миокарда в кислороде значительно возрастает.

При гипертрофии левого желудочка сердца лечение продолжается длительно. Доказано, что рано начатое лечение и ответственное отношение к нему больного позволяет значительно улучшить качество и длительность жизни у пациентов.

Видео про гипертрофию левого желудочка:

Лечим правильно легочную гипертензию

Об артериальной гипертензии слышали многие – так называют гипертонию. Но о легочной гипертензии известно меньше – она относится к редким заболеваниям, встречается примерно у 5 человек из 100 тыс. Как проявляется заболевание, какие эффективные методы используют в терапии?

  • Причины и формы патологии
  • Как проявляется болезнь
  • Степени заболевания
  • Диагностика
  • Консервативные методы лечения
  • Как лечить у взрослых
  • Легочная гипертензия у детей
  • Патология при беременности
  • Народные методы лечения
  • Чеснок
  • Травы
  • Правила питания
  • Прогнозы и последствия
  • Инвалидность
  • Симптомы и лечение лабильной артериальной гипертензии
    Артериальная гипертензия: профилактика заболевания
  • Портальная гипертензия при циррозе печени: симптомы и лечение
  • Особенности лечения реноваскулярной гипертензии
  • В чем разница гипертонии и гипертензии
  • Причины и формы патологии

    Легочная артериальная гипертензия – что это? Так называют болезнь, вызванную патологическими изменениями в легочной системе, при которых наблюдается резкое возрастание внутрисосудистого давления выше 35 мм рт. ст.

    Первичная легочная гипертензия – не до конца изученная форма заболевания. Причина развития идиопатической формы патологии – генетические нарушения сосудов легочной системы. В организме в малом количестве вырабатываются вещества, которые отвечают за расширение и суживание сосудов. Первичную гипертензию может вызвать чрезмерная активность тромбоцитов, что ведет к закупорке сосудов.

    Вторичная легочная гипертензия развивается вследствие различных хронических болезней – врожденный порок сердца, тромботические поражения артерии в легких, синдром Пиквика, кардиологические и легочные заболевания, бронхиальная астма.

    НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

    Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия вызвана закупоркой сосудов. Заболевание характеризуется бурным прогрессированием, острой дыхательной недостаточностью, снижением артериального давления, гипоксией.

    Факторы, способствующие развитию заболевания:

    • прием амфетамина, кокаина, антидепрессантов и препаратов, подавляющих аппетит;
    • беременность, гипертония, ВИЧ, патологические изменения печени;
    • онкологические болезни системы кроветворения;
    • повышенное давление в воротниковой зоне;
    • гипертиреоз;
    • частые подъемы в горы;
    • сдавливание сосудов в легких опухолью, деформированной грудиной или вследствие ожирения.

    Как проявляется болезнь

    Умеренная легочная гипертензия развивается медленно, на начальном этапе симптомы заболевания не имеют ярко выраженного проявления. Главный клинический признак болезни – легочное сердце. Патология характеризуется гипертрофическими изменениями в правых отделах сердца.

    При каких признаках следует обратиться к врачу:

    1. Основное проявление заболевания – одышка, которая усиливается даже при незначительных физических нагрузках.
    2. Учащенное сердцебиение. Причина тахикардии – дыхательная недостаточность, нехватка в крови кислорода.
    3. Болевой синдром. Боль сжимающего характера возникает за грудиной и в области сердца. При сильных физических нагрузках возможны обмороки.
    4. Головокружение, слабость, утомляемость.
    5. Скопление жидкости в брюшине (асцит), сильная отечность и посинение конечностей, выпирание вен на шее. Эти симптомы развиваются на фоне хронической правожелудочковой недостаточности – сердечная мышца правого желудочка не справляется с нагрузками, что приводит к нарушениям в большом круге кровообращения.
    6. Увеличение печени приводит к возникновению тяжести и боли под правыми ребрами.
    7. Тошнота, метеоризм, рвота вызваны скопления газов в кишечнике. Снижение веса при нормальном полноценном питании.

    Пальцы утолщаются в верхних фалангах, ногти становятся похожими на стекла часов. По мере развития патологии появляется мокрота с примесью крови, что сигнализирует о начале отека легких. Больного мучают приступы стенокардии и аритмии. При терминальной стадии заболевания начинается отмирание активных тканей.

    Степени заболевания

    В зависимости от степени развития легочного сердца и гипоксии выделяют 3 степени патологии.

    Легочная гипертензия 1 степени. При транзиторной форме нет клинических и рентгенологических проявлений. На этой стадии могут появиться первичные симптомы недостаточности дыхания.

    Легочная гипертензия 2 степени. При стабильной стадии заболевания начинает развиваться одышка и формироваться легочное сердце. При прослушивании можно услышать начальные проявления повышенного давления в легочной артерии.

    На третьей стадии происходит увеличение печени, появляется отечность, кожные покровы меняют цвет, начинают сильно набухать вены на шее.

    Диагностика

    Признаки легочной гипертензии часто мало специфичны, поэтому на основании только жалоб и внешнего осмотра сложно правильно установить основную причину заболевания. Только с помощью тщательной диагностики можно увидеть все патологии и сбои в организме. Консультацию необходимо пройти у пульмонолога и кардиолога.

    Как проходит диагностика:

    1. Сбор анамнеза – определение со слов больного время ухудшения состояния, как проявляется болезнь, с чем может быть связано появление неприятных симптомов.
    2. Анализ образа жизни – наличие вредных привычек, наследственные заболевания, условия работы.
    3. Визуальный осмотр – посинение кожных покровов, изменение формы пальцев и состояния ногтей. Врач отмечает, есть ли отеки, изменение размера печени. Обязательно тщательное прослушивание фонендоскопом легких и сердца.
    4. ЭКГ – с ее помощью определяют изменения размеров правых отделов сердца.
    5. Рентген грудной области позволяет увидеть увеличение размера сердца.
    6. Катетеризация (измерение давления) артерии.

    Наиболее информативный вид диагностики – эхокардиография. Признаки легочной гипертензии на УЗИ сердца проявляются в виде гипертрофии правого желудочка. Показатели менее 4 мм свидетельствуют об отсутствии патологии. Если толщина стенок желудочка превышает 10 мм – это говорит о развитии легочной гипертензии.

    Консервативные методы лечения

    После тщательной диагностики необходимо немедленно начинать медикаментозное лечение. Цель терапии – устранить или скорректировать основные проявления заболевания, предотвратить развитие сопутствующих заболеваний.

    Препараты для выбора при легочной гипертензии:

    1. Блокаторы кальциевых каналов – Празозин, Нифедипин. Эти лекарства назначают на ранней стадии заболевания. Верапамил не рекомендуют использовать для лечения гипертензии, поскольку лечебный эффект средства довольно слаб.
    2. Препараты, которые разжижают кровь – Аспирин, Кардиомагнил.
    3. Мочегонные медикаменты – Лазикс, Фуросемид.
    4. Дигоксин – сердечный гликозид. Показан препарат при мерцательной аритмии для нормализации сердечного ритма.
    5. Антикоагулянты – Варфарин, Гепарин. Лекарства используют для предотвращения образования тромбов.
    6. Простагландины и их аналоги – Трепростинил, Эпопростенол. Лекарственные препараты для нормализации давления в легочной артерии.
    7. Бозентан – замедляет развитие легочной гипертензии.
    8. Лекарственные средства, которые улучшают процессы метаболизма в клетках – Рибоксин, Калия Оротат.

    На протяжении нескольких лет ученные проводят исследование на эффективность использования Силденафила в комплексной терапии легочной гипертензии. Силденафила цитрат – основной компонент Виагры и призван устранять эректильную дисфункцию.

    Препарат использовался на больных в течение 12 недель. В контрольных группах, которые получали 20–80 мг лекарственного препарата, показатели значительно улучшились.

    Как лечить у взрослых

    Если у больного уровень гемоглобина превышает 170 г/л, выпирают шейные вены – проводят кровопускание. Положительные результаты дают ингаляции кислородом, которые необходимо делать курсами.

    Уменьшить прогрессирование заболевания можно при помощи оперативного вмешательства. Используют метод шунтирования – создают искусственное овальное окошко между предсердиями, из-за чего высокая легочная гипертензия снижается. Это позволяет продлить жизнь больному, прогнозы течения заболевания значительно улучшаются.

    Используют также трансплантацию органа – для устранения патологии достаточно пересадить 1 легкое. Но после 5 лет у многих больных начинается отторжение.

    Легочная гипертензия у детей

    Такая патология свидетельствует о невозможности адаптироваться кровообращению в легких вне утробы матери и встречается у 0,1–0,2% новорожденных. Чаще всего заболевание диагностируется у детей, которые появились на свет при помощи кесаревого сечения. Выявление болезни происходит в первые 3 дня после рождения.

    На фоне гипертензии начинается резко повышаться давление в сосудах легких, сердце испытывает увеличенные нагрузки. Чтобы избежать сердечной недостаточности, организм начинает снижать давление в легких – уменьшает объем циркулирующей крови, сбрасывает ее в овальное окошко в сердце или в открытый артериальный поток. Такие действия приводят к увеличению венозной крови, уменьшению содержания кислорода.

    Причины развития патологии:

    • перенесенный пренатальный стресс – гипоксия и гликемия могут вызвать у новорожденного спазм в легочной артерии, а также склеротические изменения стенок сосуда;
    • задержка созревания сосудистых стенок – в таких сосудах часто возникают спазмы;
    • наличие врожденной диафрагмальной грыжи – при таком заболевании легкие и сосуды остаются недоразвитыми и не могут функционировать в полном объеме;
    • преждевременное закрытие эмбрионального артериального протока, что приводит к увеличению легочного кровотока;
    • врожденные сердечные и легочные пороки развития.

    Гипертензия у новорожденного может возникнуть на фоне внутриутробной инфекции, сепсиса. Причиной может послужить полицитемия – онкологическая болезнь, при которой резко увеличивается количество эритроцитов в крови.

    У новорожденного с легочной гипертензией дыхание тяжелое, начинается одышка, на вдохе грудная клетка проваливается внутрь, кожа и слизистые синеют. Без своевременной квалифицированной помощи 4 из 5 малышей с патологий умирают в течение первых трех суток после рождения.

    Патология при беременности

    Причиной развития заболевания во время беременности может послужить порок сердца, генетическая предрасположенность к гипертензии.

    Первые признаки заболевания у беременных:

    • появление одышки даже в состоянии покоя;
    • кашель непродуктивного происхождения;
    • слабость и утомляемость;
    • частые болезни органов дыхания.

    Во втором и третьем триместре появляются болевые ощущения в районе сердца и грудины, влажные хрипы в легких, отечность. При отсутствии необходимой терапии возможно самопроизвольное прерывание беременности.

    Женщинам, которые имеют патологии легочных сосудов, рекомендуют избегать беременности. При прерывании вынашивания риск смертельного исхода составляет 7%. Если женщина не желает прерывать беременность, то все время до появления малыша ей придется провести в стационаре. В больнице будет проведена оксигенотерапия, профилактика образования тромбов.

    Процент смертности среди рожениц очень высок (достигает 40%) независимо от проведенной во время беременности терапии. Большинство летальных случаев приходится непосредственно во время родоразрешения или же в первую неделю после родов.

    Народные методы лечения

    Даже традиционная медицина не в силах полностью устранить легочную гипертензию. Терапия будет эффективна лишь в том случае, если удастся устранить причину заболевания. Лечение народными средствами направлено на уменьшение симптоматики.

    1. Заварить 225 мл кипятка 5 г спелой рябины, оставить на час. Принимать по 110 мл трижды в сутки. Продолжительность терапии – 1 месяц.
    2. Избавиться от аритмии можно при помощи свежего тыквенного сока. В день нужно выпивать 100 мл напитка.
    3. Также для лечения и профилактики нужно ежедневно съедать по 4 ягоды можжевельника. Из них также можно приготовить настой. Засыпать в термос 25 г плодов, залить 260 мл кипятка, оставить на ночь. Лекарство разделить на 4 порции, выпить за 1 день.
    4. Адонис помогает устранить основные проявления заболевания, избавляет от отека легких. Заварить 220 мл кипятка 3 г сырья, оставить на 2 часа. Принимать по 30 мл перед приемом пищи.

    Чеснок

    Очистить и измельчить 2 свежие головки чеснока, смесь сложить в стеклянную емкость, залить 230 мл водки. Настаивать 15 дней в темном прохладном помещении. Принимать настойку 5 раз в день. Разовая доза составляет 20 капель – лекарство нужно развести в 15 мл теплой воды или молока. Продолжительность терапии – 21 день.

    При непереносимости алкоголя делают лекарство из 3 больших головок чеснока и 3 измельченных лимонов. Смесь залить 1 л кипятка, емкость закрыть, оставить на сутки. Принимать 3 раза в день по 15 мл.

    Травы

    Спиртовую настойку готовят из соцветий календулы. Залить 160 мл водки 60 г сырья, настаивать неделю. Принимать по 25 капель трижды в сутки на протяжении 3 месяцев.

    Вот еще рецепты:

    1. Измельчить 22 г сушеных листьев березы, залить 420 мл кипятка, убрать в темное прохладное помещение на 2 часа. Принимать по 105 мл четырежды в сутки. Продолжительность лечения – 15 дней.
    2. Заварить 245 мл кипятка 6 г травы льнянки, оставить на час в закрытой емкости. Принимать по 35 мл 36 раз в сутки.
    3. Растереть в порошок кукурузные рыльца. К 50 г порошка добавить 100 мл свежего меда, принимать лекарство по 5 г перед едой 3–5 раз в день.

    Правила питания

    Диета при легочной гипертензии подразумевает ограничение в рационе соли, животных жиров. Необходимо также уменьшить количество потребляемой жидкости. Основу питания должна составлять растительная пища, продукты животного происхождения должны быть с минимальным количеством жира.

    Образ жизни:

    • предотвращение обострения аутоиммунных заболеваний – своевременная вакцинация против гриппа, краснухи, других инфекционных болезней;
    • дозированные физические нагрузки – на начальных этапах заболевания назначают специальную лечебную физкультуру, на последней стадии физические занятия сводят к минимуму или полностью ограничивают;
    • предохранение от беременности – повышенная нагрузка на сердце при гипертензии легких может привести к летальному исходу;
    • консультации у психолога для восстановления нервно-психического равновесия – у больных гипертензией часто возникают депрессивные состояния, суицидальные мысли.

    Для профилактики развития заболевания нужно исключить все вредные привычки. При регулярных физических нагрузках улучшается кровообращение, что препятствует образованию тромбов. Рацион должен быть полноценным и сбалансированным.

    Прогнозы и последствия

    Без надлежащего лечения средняя продолжительность жизни при легочной гипертензии – 2,5 года. Заболевание из первичной стадии переходит во вторичную, усугубляются признаки болезни, состояние заметно ухудшается.

    На фоне недостаточного питания тканей кислородом развивается сильная и частая одышка, которая возникает даже в спокойном состоянии. Гипоксия приводит к увеличению вязкости крови – возникают тромбы, которые могут закупорить сосуды в легких.

    Показатели среднего давления в легочной артерии – важный фактор продолжительности жизни. Если показатели стабильно держатся выше отметки 30 мм рт. ст. и не снижаются под воздействием медикаментозных препаратов – продолжительность жизни составит около 5 лет.

    Легочная гипертензия часто приводит к инвалидности. При таком заболевании многие виды и условия труда противопоказаны – тяжелый физический труд, умственная работа с высокими нервными перегрузками и сильной речевой нагрузкой. Людям с таким диагнозом запрещено работать в помещениях с повышенной влажностью, сильными перепадами температуры и давления.

    При легочной гипоксии нельзя работать на вредном производстве – пыль, раздражающие газы, яды и другие аллергены могут ухудшить состояние больного.

    Инвалидность

    Дают ли инвалидность при легочной гипертензии? Да, для ее получения нужно пройти специальную комиссию. Из документов необходимо предоставить:

    • рентгенографию грудной клетки;
    • спирографию;
    • результаты кислотно-основного состояния крови и газы крови;
    • эхокардиографию.

    Какая группа инвалидности может быть назначена при легочной гипертензии? При сильно прогрессирующем основном заболевании, которое вызывает ограничение способности и невозможность больного обслуживать себя самостоятельно, неспособность передвигаться определяется инвалидность I степени.

    Если при терапии наблюдаются нестойкие или незначительные улучшения, больной имеет ограничения в самостоятельном обслуживании и перемещении – назначается II группа инвалидности. Иногда больному рекомендуют работать на дому или в специально созданных условиях.

    При определении III группы инвалидности человек может заниматься легким физическим трудом даже в производственных условиях, умственной работой с умеренными психическими и эмоциональными перегрузками.

    Код заболевания первичной легочной гипертензии в международной классификации болезней (МКБ 10) – 127. Вторичной – 128.8.

    Легочная гипертензия – серьезное заболевание, для которого характерна высокая смертность. Избежать болезни можно путем отказа от вредных привычек и своевременных консультаций у врачей даже при незначительном ухудшении состояния здоровья.

    Что такое синдром CLC?

    Сердечная мышца сокращается под действием электрического импульса, идущего через проводящие пути. В случае если имеются дополнительные пути проведения этого импульса в сердце, на электрокардиограмме (ЭКГ) отобразится ряд изменений. Они могут быть грубыми, если речь идет о деформации желудочкового комплекса, что носит название феномена или синдрома WPW. А могут быть и небольшими, при изменении лишь скорости, с которой происходит проведение между предсердиями и желудочками, это свидетельствует о том, что у пациента синдром CLC или LGL.

    • Что это такое
    • Клиническая картина
    • Как диагностируется CLC (LGL)
    • Что делать, если обнаружены признаки CLC
    • Лечебная терапия

    Что это такое

    Синдром Клерка–Леви–Кристеско (CLC, LGL) характеризуется укороченным интервала Р-Q (R)), обусловленного присутствием пучка Джеймса. Выявить наличие данной аномалии возможно лишь при прохождении ЭКГ, иные специфические признаки отсутствуют. Абсолютно здоровые люди могут обнаружить у себя данное отклонение, при этом не будет нарушен образ жизни и общее самочувствие. Описываемый диагноз встречается также и у детей.

    Однако не стоит думать, что наличие дополнительных проводящих путей в сердце является абсолютно безобидным фактором. В первую очередь, повышается шанс развития аритмий, в результате которых частота пульса способна превышать 200 ударов в минуту. От таких показателей больше всего страдают пожилые люди. Молодежь справляется с этими нагрузками легче.

    При CLC синдроме возможен высокий пульс

    Клиническая картина

    Как уже было указано в предыдущей части, протекает данное состояние без наличия каких-либо симптомов и определяется при помощи ЭКГ. Тем не менее, примерно половина пациентов жалуется на периодические сердцебиения, боли в груди, дискомфорт в области сердца, одышку, приступы страха и потери сознания. Весьма опасны в данном случае пароксизмы, в результате которых может произойти фибрилляция желудочков. Опасаться в данном случае следует внезапной смерти. Больше всего рискуют пациенты мужского пола преклонного возраста, в анамнезе которых присутствовали синкопальные состояния.

    Как диагностируется CLC (LGL)

    Результаты ЭКГ демонстрируют укорочение интервала P-Q и D-волну на восходящей части зубца R или нисходящей части зубца Q на фоне синусового ритма. Также присутствует расширенный комплекс QRS. Также характерным является отклонение сегмента SТ и зубца Т в противоположную сторону от D-волны и ключевого направления комплекса QRS. Наблюдается также укороченный интервал P-Q (R), длительность которого не выше 0,11 с.

    ЭКГ больного с синдромом CLC

    Особенный интерес с практической точки зрения представляет собой метод пространственной вектор-электрокардиограммы, при помощи которой можно установить с высокой точностью местоположение дополнительных проводников. Более детальную информацию по сравнению с ЭКГ предоставляет магнитокардиография. Самыми точными считаются методы внутрисердечного ЭФИ, например, эндокардиальное и эпикардиальное картирование. Это позволяет определить область самой ранней активации миокарда желудочков, соответствующей месту нахождения дополнительных аномальных пучков.

    Что делать, если обнаружены признаки CLC

    Самое главное, не впадать в панику, тем более, если помимо изменения показателей ЭКГ нет никаких других симптомов, то есть, пульс не превышает 180 ударов, не было потери сознания. Также нет необходимости переживать раньше времени, если синдром CLC обнаружен у ваших детей.

    С помощью ЧПЭКСа можно определить способность дополнительно образовавшегося пути проводника проводить импульс большой частоты. Например, если аномальный путь не способен проводить импульсы с частотой выше 120 в минуту, причины для волнения отсутствуют. В то же время, если при ЧСПЭК оказывается, что пучок может пропустить импульс с частотой выше 180 в минуту, либо же во время исследования запускается аритмия, с высокой вероятностью понадобится специальное лечение.

    Особое волнение испытывают будущие мамы, ЭКГ которых продемонстрировало наличие данного состояния. Насколько опасно такое отклонение при беременности? Кардиологи поясняют, что поскольку CLC является, скорее, феноменом, нежели синдромом, то на ходе беременности и последующих родах никак не отражается.

    Лечебная терапия

    При бессимптомном течении синдрома лечение, как правило, применяется только к лицам, семейный анамнез которых имеет случаи внезапной смерти. Также к пациентам, которым требуется лечение, относятся спортсмены и лица опасных профессий, связанных с чрезмерными нагрузками. Если присутствуют пароксизмы наджелудочковой тахикардии, применяется лечебная терапия, действие которой заключается в устранении приступов и их предотвращении при помощи разнообразных препаратов медикаментозного характера. Возможно применение физиотерапии.

    Немаловажным показателем является характер аритмии: ортодромная, антидромная, ФП. Также следует обратить внимание на ее субъективную и объективную переносимость, частоту сокращения желудочков и присутствие сопутствующих болезней сердца.

    Аденозин считается основным препаратом, которым осуществляется лечение

    Основным препаратом, которым осуществляется лечение, считается Аденозин. Побочным действием является преходящее повышение возбудимости предсердий. Следующим препаратом выбора является Верапамил, а в роли средства второго ряда выступает группа β-адреноблокаторов.

    Если говорить о немедикаментозных методах, то здесь речь ведется о трансторакальной деполяризации и предсердной электрокардиостимуляции. В исключительных случаях принимается решение о хирургическом разрушении добавочных путей. К оперативному лечению прибегают в том случае, если невозможно провести любые другие методы лечения, либо же их безуспешности. Также данное решение принимается при необходимости осуществления операции на открытом сердце для устранения сопутствующего заболевания.

    – оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

    • Аритмия
    • Атеросклероз
    • Варикоз
    • Варикоцеле
    • Вены
    • Геморрой
    • Гипертония
    • Гипотония
    • Диагностика
    • Дистония
    • Инсульт
    • Инфаркт
    • Ишемия
    • Кровь
    • Операции
    • Сердце
    • Сосуды
    • Стенокардия
    • Тахикардия
    • Тромбоз и тромбофлебит
    • Сердечный чай
    • Гипертониум
    • Браслет от давления
    • Normalife
    • Аллапинин
    • Аспаркам
    • Детралекс

    Нейрогормональные изменения на экг - Про гипертонию

    Анализы при гипертонии: обследование при гипертонической болезни

    Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

    Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день...

    Читать далее »

    Высокое артериальное давление достаточно распространенная проблема, особенно среди женщин и мужчин старше 40 лет. Как заболевание повышенное давление проявляется медленно.

    Симптомы начинаются со слабости, головокружения, нарушения сна, быстрой утомляемости, онемения пальцев рук, приливов.

    Эта стадия продолжается в течение нескольких лет подряд, но пациент может ее игнорировать, списывая симптоматику на банальное переутомление.

    На следующем этапе в организме пациента начинаются опасные изменения, которые затрагивают почки, сердце и головной мозг. Если в это время не предпринять серьезных действий, не заниматься лечением, высокое давление станет причиной опасных последствий, вплоть до:

    • инфаркта миокарда;
    • инсульта;
    • летального исхода.

    На сегодня гипертоническую болезнь выявляют у многих пациентов, но к ней, к сожалению, не принято относиться серьезно. Как показывает медицинская статистика, примерно 40% людей страдают от высокого давления и это число неуклонно растет.

    Причины и виды гипертонии

    Существует 2 вида гипертонии: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия. В первом случае пациент страдает хроническим заболеванием сердца и сосудов.

    Причины скачков уровня артериального давления – это в первую очередь стресс и постоянные нервные переживания. Чем больше человек переживает, нервничает, тем выше риск повышения давления.

    Помимо этого, гипертоническая болезнь развивается у пациентов с генетической предрасположенностью к ней, особенно если более трех близких родственников уже болеют гипертонией. При условии своевременного лечения:

    Нейрогормональные изменения на экг • Армия и призывник

    Изменение содержания электролитов в клетках миокарда отражается на ЭКГ. Изменения ЭКГ отражают внутриклеточное содержание электролитов, которое не всегда соответствует их концентрации в сыворотке крови.

    Для клиницистов наиболее важно выявить электрокардиографические признаки, связанные с изменением внутриклеточной концентрации калия и кальция.

    Дефицит калия характеризуется уплощением, а затем инверсией зубца Т, увеличением амплитуды зубца U и депрессией сегмента ST. Нередко наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, замедление атриовентрикулярной проводимости, иногда увеличение амплитуды зубца Р (pseudo P-pulmonale).

    Дефицит калия бывает при значительной потере жидкости (многократная рвота, понос, передозировка диуретиков, сахарный диабет и т. д.), при длительном применении средств, угнетающих реабсорбцию калия, например кортикостероидов, при болезни Иценко – Кушинга и раде других состояний.

    Избыток калия проявляется на ЭКГ высоким заостренным зубцом Т, укорочением интервала Q – T, выраженным замедлением атриовентрикулярной проводимости. Возможны расширение и уменьшение амплитуды зубца Р, синусовая брадикардия.

    При резкой гиперкалиемии нарушается внутрижелудочковая проводимость, что проявляется значительным расширением комплекса QRS, непосредственно переходящего в зубец Т. Такая картина может имитировать инфаркт миокарда в стадии повреждения [MandelW.J. et al., 1981].

    Гиперкалиемия чаще наблюдается при различных поражениях почек со снижением диуреза, а также при передозировке препаратов калия.

    Дефицит кальция характеризуется удлинением интервала Q – Т. Может отмечаться снижение вольтажа зубца Т и некоторое укорочение интервала Р – Q. Это состояние бывает при гипопаратиреозе, а также заболеваниях, сопровождающихся частой рвотой и поносом.

    Избыток кальция ведет к укорочению интервала Q – Т и некоторому удлинению интервала Р– Q на ЭКГ. Содержание кальция повышено при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе D, миеломной болезни и др.

    Схема изменений ЭКГ при рассмотренных выше вариантах нарушений электролитного баланса представлена на рисунке.

    Следует заметить, что при нарушениях электролитного баланса, как правило, имеются комбинированные изменения содержания различных электролитов, что проявляется сочетаниями и динамикой указанных выше электрокардиографических проявлений.

    На рисунках представлены ЭКГ больной С, 60 лет, с диагнозом: рак правой почки, артериальная гипертония, хроническая почечная недостаточность. На первой ЭКГ можно видеть зубцы Т, с заостренной вершиной, наиболее выраженные в отведениях V3 — V6, что характерно для гиперкалиемии.

    На фоне массивной терапии диуретиками ЭКГ заметно изменилась, Появилась корытообразная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVF, V3 — V6, заметно уменьшилась высота зубца Т, появился зубец U, наслаивающийся на зубец Т и имеющий большую амплитуду в отведениях V2 — V6. Эти признаки указывали на развитие гипокалиемии. Содержание калия в плазме в этот день снизилось до 3 ммоль. После терапии препаратами калия эти изменения исчезли.

    «Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

    Острое легочное сердце развивается при резком повышении давления в малом круге кровообращения, что ведет к перегрузке и дилатации правого желудочка и предсердия. Чаще всего развитие острого легочного сердца обусловлено тромбоэмболией ветвей легочной артерии, тяжелым астматическим состоянием, отеком легких, пневмотораксом, массивной пневмонией и другими поражениями легких. У многих больных острое легочное сердце проявляется на ЭКГ изменениями…

    У больных миокардитами различной этиологии ЭКГ специфических изменений не имеет. Чаще в ряде отведений выявляются изменения зубца Т, который бывает сглаженным или неглубоко инвертированным. Реже наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, иногда–подъем данного сегмента, что может указывать на сопутствующее поражение перикарда. Указанные изменения зубца T и сегмента ST в отличие от изменений при ишемической болезни сердца…

    Под миокардиодистрофиями понимают принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экзо- и эндогенными патологическими влияниями на сердце. Наиболее часто наблюдаются миокардиодистрофии при алкоголизме, эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, микседема, климакс и др.), хроническом тонзиллите, анемиях, физических перегрузках, лучевых поражениях. При миокардиодистрофии изменяется конечная часть желудочкового комплекса в виде сглаженности или инверсии (чаще неглубокой) зубца Т, а…

    Под этим названием объединяют группу заболеваний сердца невыясненной этиологии; морфологически отмечают развитие выраженной гипертрофии миокарда, его диффузные изменения невоспалительной и некоронарогенной природы, иногда с одновременным поражением эндокарда и расширением полостей. Основными клиническими проявлениями кардиомиопатий становятся сердечная недостаточность, кардиомегалия, разнообразные расстройства проводимости и сердечного ритма. Среди ряда разновидностей кардиомиопатий выделяют две наиболее важные формы: гипертрофическую (симметричную…

    У больных с различными видами перикардитов, как правило, выявляются характерные изменения ЭКГ. При сухом фибринозном перикардите в остром периоде изменения ЭКГ связаны с сопутствующим поражением субэпикардиальных слоев миокарда. При этом наблюдается смещение сегмента ST вверх во многих отведениях. Сегмент ST остается приподнятым от нескольких дней до нескольких недель, затем он приближается к изоэлектрической линии, а…

    ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ,НЕЙРОГОРМОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

    Ответственный секретарь Российского общества сомнологов

    Сертифицированный сомнолог — специалист по медицине сна Европейского общества исследования сна

    электронный адрес [email protected]

    СОЗДАТЬ НОВОЕ СООБЩЕНИЕ.

    Но Вы — неавторизованный пользователь.

    Если Вы регистрировались ранее, то «залогиньтесь» (форма логина в правой верхней части сайта). Если вы здесь впервые, то зарегистрируйтесь.

    Если Вы зарегистрируетесь, то сможете в дальнейшем отслеживать ответы на свои сообщения, продолжать диалог в интересных темах с другими пользователями и консультантами. Помимо этого, регистрация позволит Вам вести приватную переписку с консультантами и другими пользователями сайта.

    25 мая

    Здравствуйте доктор! Моей маме 61 год. Сделали ЭКГ, заключение. Синусовый ритм. Тахикардия. Выраженное отклонение электрической оси влево. Неполная блокада правой ножки п. Гиса. Гипертрофия левого предсердия. Неспецифические изменения ST- T (Возможно: электролитные изменения, нейрогормональные изменения, хроническая коронарная недостаточность Скажите пожалуйста что это значит, насколько это опасно? Нужно ли что то срочно делать? Заранее спасибо.

    Ответ:
    Неполная блокада правой н. пучка Гиса может быть вариантом нормы, тахикардия ( какая ЧСС? ), изменения на ЭКГ не совсем специфические, могут быть при разных состояниях, желательно осмотреть и расспросить пациента, если есть подозрение на электролитные нарушения, то желательно сдать анализ крови на электролиты, нейрогормональные изменения требуют консультации эндокринолога, хроническая коронарная недостаточность требует более детального обследования ( она, кстати, может протекать и бессимптомно): проба с физической нагрузкой или холтеровское исследование ЭКГ. Скорее всего, в этой ситуации правильным будет плановое обследование вашей мамы в поликлинике по месту жительства.

    Электролитные нарушения на ЭКГ

    Изменения в концентрации сывороточного калия отчетливо влияют на данные ЭКГ. Гипокалиемия приводит к удлинению интервала Q-T, выравниванию зубцов T, при этом зубцы U становятся более выпуклыми. Легкая гиперкалиемия может приводить к заостренным зубцам T, тяжелая гиперкалиемия с содержанием калия более 7 ммоль/л - к остановке синусового узла, АВ-блокаде, значительному расширению комплекса QRS и ЖТ (рис. 1). Очень важно вовремя распознать проявления гиперкалиемии, потому что экстренная терапия способна спасти жизнь больному. Сопровождать, а также имитировать гиперкалиемию может ацидоз, в то время как алкалоз вызывает изменения, характерные для гипокалиемии. Гипомагниемия достаточно часто связана с гипокалиемией у больных, принимающих диуретики, или при особых состояниях, таких как кишечная фистула. В этой ситуации могут появляться тяжелые предсердные и желудочковые нарушения ритма, связанные с триггерной активностью.

    Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при тяжелой гиперкалиемии (8 ммоль/л). А - полная АВ-блокада с идиовентрикулярным ритмом 27 в минуту. Б - пробежки ЖТ с перемежающимся идиовентрикулярным ритмом. В - после внутривенного введения кальция глюконата ритм стал синусовым с нормальным интервалом P-R. Нарушение внутрижелудочкового проведения (QRS = 120 мс) связано с рубцом на переднебоковой стенке (обратите внимание на комплекс QR в отведении aVL, QS - в V3, Q - в aVL).

    Francisco G. Cosío, José Palacios, Agustín Pastor, Ambrosio Núñez

    Электрокардиография

    Опубликовал Константин Моканов


    Смотрите также