Нк 1 степени что это такое

Введение дополнительных градаций отчасти обусловлено разработкой и внедрением в практику новых методов лечения, значительно повышающих шансы пациентов на улучшение качества жизни.

Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.

Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)

В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:

• I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
• II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
• III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
• IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.

Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:

Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.

Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:

Патология ССС. Недостаточность кровообращения 1

Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения.

В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулиру­ющей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечива­ются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и пита­тельными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сер­дечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудис­тая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма не­достаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудоч­ковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):

1 степень или латентная, характеризуется появлением клини­ческих признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физи­ческой нагрузки. Это компенсированная НК.

2А степень проявляется теми же симптомами в покое.

2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.

Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значи­тельных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.

Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая явля­ется одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидиза­ции и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудис­той системы.

СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспе­чивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.

Классификация форм сердечной недостаточности дается в зави­симости от следующих факторов:

1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,

подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.

хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.

2. По измению МОК:

1. СН с уменьшением величины МОК,

2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это разви­вается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.

3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца

а)левожелудочковая

б)правожелудочковая

в) тотальная.

4 По этиологии и патогенезу:

а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызва­на чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (не­которые клапанные пороки), в сосудистом русле ( артериальная ги­пертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в сис­теме крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, ти­реотоксикоз).

б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате пря­мого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, неко­торых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.

в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.

Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кар­диогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповоле­мии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.

Патогенез сердечной недостаточности. СН вследствие преиму­щественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижени­ем развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом пре­имущественно формируется на фоне более или менее длительного пе­риода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако так­же затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслаб­ления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжа­ется включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что акти­вация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот меха­низм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная за­висимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает до­пустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца назы­вается тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударно­го обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометри­ческий механизм компенсации, который включается в ответ на повы­шение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимо­действия нитей актина и миозина.

Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной наг­рузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кис­лорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвои­лась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то пот­ребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясня­ется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для прео­доления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем по­вышения величины и скорости развития напряжения мышечного волок­на. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребле­ние кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический меха­низм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процес­сов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлин­га, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом пред­сердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нерв­ных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:

а) увеличением потребности миокарда в кислороде

б) значительном укорочением диастолы - периода восстановле­ния и отдыха миокарда

в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца ( во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).

Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значи­тельное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократи­мости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличени­ем интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомио­цитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции ги­пертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патоло­гического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)

1 аварийная

2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции

3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.

Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет уси­ленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликоге­на, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.

Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функ­ционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэр­гических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сба­лансированности роста различных структур миокарда, что проявляет­ся следующими сдвигами:

1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,

2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток

3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов

4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в ре­зультате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофиб­рилл

5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, умень­шения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефи­цита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстра­тов необходимых для биосинтеза.

Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обус­лавливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.

Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расши­рением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом пред­сердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и реф­лекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение по­лостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающей­ся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие на­чальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.

Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочис­ленными рефлесами.

Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецеп­торов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм пре­пятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвоз­растает нагрузка на правое сердце.

Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возни­кает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферичес­ких артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.

Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.

Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.

1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых сос­тояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отме­чается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случа­ях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, про­текает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.

2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недоста­точности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови( АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.

3 повывшение конечного диастолического давления в желудоч­ках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления ми­окарда.

4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них ко­нечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.

5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, от­куда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так ес­ли в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привес­ти к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном рус­ле большого круга кровообращения.

6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляет­ся увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.

Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.

ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.

Механизм последующих нарушений зависит от длительности нару­шений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и сис­тем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислот­но-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нару­шение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме проис­ходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к разви­тию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увели­чению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что при­водит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою оче­редь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти момен­ты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротичес­ких процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроооб­ращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником деком­пенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в арте­риолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.

ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьше­нием выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови посту­пает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь на­капливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, го­ловного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, пос­кольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению дав­ления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиоген­ный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточ­ности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онко­тического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая со­судистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюда­ется при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-ал­лергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кро­воизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развив­шемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внут­риперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повы­шается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлек­торно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:

1 отверстий полых и легочных вен , обусловлено повышением давления на путях притока.

2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта

3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интрапери­кардиальным давлением.

При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повыше­ние внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости , наблюдае­мое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровожда­ется постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердеч­ной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изме­няется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.

При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко воз­растает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный по­ток импульсов, который по принципу патологического рефлекса пре­рывает сокращение сердца - снижение УО.

4

Нтк 1 степени что это такое krupnoopt.ru

Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

• закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
• карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
• ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
• инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
• хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

• при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
• при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

• врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
• приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

• I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
• II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
• III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
• IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

• нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
• тромбоэмболия сосудов легких;
• инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
• аневризма предсердия;
• пневмония;
• прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

• одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
• неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
• одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
• боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
• проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
• частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
• ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
• слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

• Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
• Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
• Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;

Методы лечения

В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:

• пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
• протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

Неревматическая недостаточность трехстворчатого клапана (I36.1)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Недостаточность трехстворчатого клапана (трикуспидальная недостаточность) возникает в результате неполного смыкания створок клапана во время систолы желудочков, что вызывает патологическую регургитацию Регургитация — перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
крови из правого желудочка в правое предсердие.

У 60-90% здоровых лиц при проведении эхокардиографии во время систолы желудочков выявляется небольшая физиологическая регургитация крови в правое предсердие, однако обратный ток крови невелик и не находит своего подтверждения при обычном клиническом исследовании.
Патологическая регургитация при пороке трикуспидального клапана приводит к значительным нарушениям внутрисердечной гемодинамики Гемодинамика — 1. Раздел физиологии кровообращения, изучающий причины, условия и механизмы движения крови в сердечно-сосудистой системе на основе использования физических законов гидродинамики. 2. Совокупность процессов движения крови в сердечно-сосудистой системе
.

Классификация

Этиология и патогенез

Различают органическую и функциональную недостаточность трикуспидального клапана.

Функциональная недостаточность возникает вследствие нарушения функции клапанного аппарата (фиброзного кольца, папиллярных мышц, сухожильных нитей). Может развиваться при следующих заболеваниях и состояниях:

2. Поражение папиллярных мышц и сухожильных хорд трикуспидального клапана:
— тупая травма грудной клетки с разрывом хорды или папиллярной мышцы;
— инфаркт миокарда правого желудочка с поражением папиллярной мышцы;
— другие причины.

Также возможна врожденная деформация клапана при аномалии Эбштейна, дефектах атриовентрикулярного канала и др.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Вены шеи набухшие, при выраженной трикуспидальной недостаточности определяется видимая пульсация шейных вен — положительный венный пульс.

Еще одно из характерных клинических проявлений трикуспидальной недостаточности — не совпадающая по времени пульсация области сердца и области печени («симптом качелей«).

Диагностика

1. ЭКГ. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии правого желудочка: увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS в соответствующих отведениях в сочетании с измененной конечной частью желу­дочкового комплекса (уплощение, инверсия зубца Т, снижение сегмента ST) в тех же отведениях, увеличение зубца Р в отведениях II, III и aVF.

2. Фонокардиография определяет снижение амплитуды I тона в области проекции клапана. Систолический шум имеет лентовидную форму и занимает всю систолу. На вдохе и в положении на правом боку шум усиливается.

3. Рентгенологически определяются расширение верхней полой вены, преобладающее увеличение правых отделов сердца, закругление их контуров во всех проекциях, увеличение правого предсердия и желу­дочка во второй косой проекции.

4. ЭхоКГ. При эхокардиографическом исследовании выявляются расширение полости правого желудочка, признаки регургитации на трехстворча­том клапане.
По кривым давления в правом предсердии можно судить о наличии и выраженности трикуспидальной недостаточности.

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана основывается на признаках венозного полнокро­вия, положительного венного пульса, на обнаружении систолического шума с характерной топографией, а также на данных рентгенографии сердца.

Дифференциальный диагноз

При трикуспидальной недостаточности дифференциальная диагностика проводится с:
— легочным сердцем;
— первичной легочной гипертензией;
— карциноидным синдромом.

У больных с легочным сердцем трикуспидальная недостаточность возникает в очень поздней стадии хронических заболеваний легких, при кифосколиозе , что облегчает правильное понимание происхождения порока.

Клиника первичной легочной гипертензии: выраженная одышка, цианоз. В области легочной артерии выслушиваются резкий акцент II тона и систолический шум выброса, а позднее — диастолический шум, который появляется в результате относительной недостаточности пульмонального клапана. Признаки легочной гипертензии выявляются рентгенологически, при этом отсутствуют признаки легочной патологии и митрального стеноза. При необходимости для окончательного диагноза первичной легочной гипертензии нужна катетеризация правого сердца.

При аускультации выслушивается систолический шум над трехстворчатым клапаном. В ранней стадии болезни шум может отмечаться только на вдохе, а потом становится постоянным. Позднее выслушивается систолический шум изгнания на легочной артерии. Наиболее поздние аускультативные признаки — диастолические шумы трикуспидального стеноза или пульмональной недостаточности. Иногда присутствует мерцательная аритмия .
На ЭКГ обычно изменены только волны Р, редко отмечается гипертрофия правого желудочка.
На ЭхоКГ — дилатация правого желудочка, ненормальное движение межжелудочковой перегородки.
Рентгенологически в поздней стадии болезни выявляется увеличение правых отделов сердца.

Осуществляется дифференциальная диагностика недостаточности трехстворчатого клапана от недостаточности двустворчатого. При последней также отмечается расширение сердца вправо в тяжелых случаях.
Признаки поражения трехстворчатого клапана:
— хорошая слышимость систолического шума справа от грудины;
— проведение систолического шума в правую подмышечную область;
— наличие печеночного и положительного венного пульса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени что это такое

Трикуспидальная регургитация

Трикуспидальная регургитация: причины

Чаще всего развитие регургитации трикуспидального клапана возникает на фоне заболеваний сердца, протекающих с расширением правого желудочка и легочной гипертензией. Значительно реже это заболевание возникает на фоне септического эндокардита, ревматизма, карциноидного синдрома, синдрома Марфана. Недостаточность трикуспидального клапана может быть врожденной патологией или развиться в результате длительного приема некоторых лекарственных препаратов (фентермина, фенфлурамина, эрготамина).

При незначительном дефекте створок трехстворчатого клапана (трикуспидальной регургитации 1 степени) заболевание обычно ничем себя не проявляет и считается доброкачественным состоянием, лечение которого не проводится. Только у небольшой части пациентов возникает пульсация шейных вен, вызванная повышением давления в них.

При тяжелой регургитации трикуспидального клапана наблюдается выраженное набухание яремных вен. Приложив руку к правой яремной вене можно ощутить ее дрожание. Значительная недостаточность клапана может привести к дисфункции правого желудочка, возникновению трепетания предсердий или мерцательной аритмии, формированию сердечной недостаточности.

Трикуспидальная регургитация: диагностика

Поставить правильный диагноз при трикуспидальной регургитации, а также определить степень заболевания, можно на основании данных доплеровской эхокардиографии. При трикуспидальной регургитации 1 степени обратный ток крови из правого желудочка обратно в правое предсердие едва заметен. Трикуспидальная регургитация 2 степени характеризуется обратным током крови не более чем на 2,0 см от трехстворчатого клапана. При третьей степени недостаточности регургитация превышает 2,0 см, а при четвертой – распространяется по всему объему правого предсердия.

В качестве дополнительных методов исследования выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. На электрокардиограмме нередко выявляют признаки гипертрофии правого желудочка. На рентгенограммах при трикуспидальной регургитации 1 степени изменения обычно не выявляются. При трикуспидальной регургитации 2 степени и выше обнаруживается увеличенная тень верхней полой вены и правого предсердия, а в некоторых случаях и наличие выпота в плевральной полости.

Лечение трикуспидальной регургитации

Небольшая регургитация трикуспидального клапана хорошо переносится людьми и не нуждается в проведении лечения. Терапия обычно назначается при трикуспидальной регургитации 2 – 4 степени. Прежде всего, она направлена на устранение причины, приведшей к развитию недостаточности трехстворчатого клапана (лечение ревматизма, септического эндокардита и т.д.). Помимо этого, проводят и лечение осложнений, вызванных трикуспидальной регургитацией – сердечной недостаточности, аритмии.

При отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения, а также при дальнейшем прогрессировании недостаточности клапана, показано оперативное вмешательство – протезирование, пластика трехстворчатого клапана или анулопластика.

К анулопластике обычно прибегают в тех случаях, когда заболевание развивается вследствие дилатации (расширения) кольца клапана. Протезирование трехстворчатого клапана показано при его недостаточности, вызванной пороком Эпштейна или карциноидного синдрома. Для протеза используют клапан свиньи, позволяющий существенно снизить вероятность развития в послеоперационном периоде тромбоэмболических осложнений. Как показывает практика, свиной клапан эффективно функционирует более 10 лет, после чего производят его замену на новый.

Видео с YouTube по теме статьи:

Насколько опасна трикуспидальная регургитация?

Дата публикации статьи: 29.06.2018

Дата обновления статьи: 4.09.2018

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Трикуспидальная регургитация – сердечная патология, при которой кровь поступает из правого желудочка обратно в правое предсердие через трикуспидальный, или трехстворчатый клапан, вопреки нормальному кровообращению.

Латинское “gurgitare” переводится как – наводнять, “ре” указывает на обратное или повторное действие.

Что это за диагноз?

В человеческом сердце есть четыре камеры — левые и правые желудочки и предсердия. Они разделены перегородками с клапанами, в норме пропускающими кровь только в одну сторону.

Трикуспидальный (трехстворчатый) – соединяет правое предсердие и желудочек. Регургитацией называют ситуацию в результате которой – кровь при сокращении правого желудочка сквозь этот клапан выплескивается не только в малый круг кровообращения, но и обратно в предсердие.

Этот диагноз не является самостоятельным заболеванием, он лишь сигнализирует о нарушениях работы сердца. Данная патология может поражать все сердечные клапаны: митральный, аортальный, легочной артерии и трикуспидальный.

Среди всех возможных форм, трикуспидальная встречается реже аортальной и митральной, затрагивающих восходящую аорту, но она не менее опасна.

Своего кода по МКБ 10 у этой патологии нет, она входит в перечень неревматических патологий трикуспидального клапана – I36.1-I36.9.

Разновидности заболевания и причины их развития

Трехстворчатая регургитация может быть:

А также патологию классифицируют по причине возникновения:

• Первичная. Возникает вследствие различных заболеваний: ревматизма и артрита, инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, отложения бляшек соединительной ткани на стенках клапана, сердечной мышцы и сосудов, синдрома Марфана, наследственной патологии соединительной ткани, аномалии Эбштейна, смещения или пролапса створок в полость желудочка.
• Вторичная. Причиной возникновения этой формы патологии могут быть – кардиомиопатия, повышенное давление в легочных сосудах, вызывающее дилатацию, расширение или гипертрофические изменения правого желудочка.

По недостаточности трехстворчатого клапана выделяют следующие формы:

• Органическую или абсолютную. Подразумевает изменение створок, что препятствует их нормальной работе.
• Функциональную или относительную. Возникает из-за аномалий самого клапана: его растяжения или поражения сердечной ткани.

Врожденная

Данная форма патологии возникает у плода на 11-13 неделе беременности, или у грудного младенца в первые месяцы жизни. Во время вынашивания беременной назначается прохождение скрининга, при помощи которого ее возможно выявить.

Во внутриутробном периоде с патологией ничего сделать нельзя, ребенок рождается уже с ней. Она проявляется практически сразу после рождения в виде дыхательных расстройств, недостаточности правого желудочка сердца, синюшности кожных покровов.

При врожденном отклонении работа сердечного клапана может самостоятельно вернуться к норме со временем.

Грудничку с таким диагнозом необходимо регулярно обследоваться у врача-кардиолога, а матери – следить за здоровьем малыша. Запущенная болезнь может привести к инвалидности, даже к летальному исходу.

Эта патология чаще всего появляется у новорожденных с хромосомными аномалиями, но может развиться и у здорового эмбриона.

Приобретенная

Появляется у взрослых людей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний.

Она никогда не возникает изолированно, только как следствие другого заболевания, связанного с работой сердца.

Возможные стадии

Степень развития этой патологии определяется по интенсивности обратного потока крови.

Всего их выделяют четыре:

• 1 стадия – Небольшой отток, при этом никаких симптомов не наблюдается.
• 2 стадия – Длина струи составляет до 2 см.
• 3 стадия – Длина струи превышает 2 см.
• 4 стадия – Значительная регургитация, уходящая вглубь правого предсердия.

Существует также пятая или нулевая стадия, называемая физиологической или приклапанной. При ней у створок образуется завихрение, из-за которого минимальное количество крови поступает назад. Эта стадия не является патологией и чаще всего никак не влияет на здоровье.

Симптоматика

В зависимости от стадии патологии симптомы различаются. На первых стадиях симптомы незначительны или практически отсутствуют.

На 3 и 4 стадиях у пациента проявляется ярко выраженная клиническая картина.

Таблица характерных симптомов на разных стадиях патологии:

Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Механизм работы правостороннего затвора

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

• 1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.
• 2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
• 3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
• 4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

• Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
• Функциональную — створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

1. Системный воспалительный процесс — ревматизм.
2. Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
3. Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
4. Сердечная недостаточность хронического течения.
5. Гипертония легочной формы.
6. Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
7. Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
8. Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

• Вздутие и выпирание сосудов шеи;
• Неритмичное сердцебиение;
• Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
• Появление одышки даже при малой физической активности;
• Отечность и зябкость конечностей;
• Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
• Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
• Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
• Нарушение мочеиспускания;
• Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости — болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы.

1. Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
2. Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
3. Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) — дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
4. Эхокардиография — дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
5. Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
6. Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
7. Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
8. Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
9. Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

• Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
• Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
• Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
• Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
• Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

• Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
• Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

• Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

• Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
• Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца. Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

Медико-социальная экспертиза - НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ СУСТАВОВ

НФС обусловливает нарушения функций других органов и систем организма. При АС в результате воспалительного поражения и анкилозирования межпозвонковых и реберно-позвонковых сочленений наблюдается значительное ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки, что постепенно приводит к нарушениям вентиляционной функции легких и хронической дыхательной недостаточности, а затем - к легочной гипертензии и хронической сердечной недостаточности.
Степень недостаточности функций отдельного сустава зависит от выраженности болей, степени деформации, образования контрактур и анкилоза.

Амплитуду движений в суставах определяют угломером. За исходное положение туловища и конечностей принимается вертикальное. Бранши угломера устанавливают вдоль оси сочленяющихся сегментов, а ось совмещают с осью сустава. Сгибание и разгибание осуществляют в саггитальной плоскости, отведение и приведение - во фронтальной, ротационные движения - вокруг продольной оси.
Незначительное нарушение функции сустава - уменьшение амплитуды движений менее чем на 10°.
При значительно выраженном нарушении функции тазобедренного сустава (при фиброзном анкилозе) амплитуда движений менее 30° в сагиттальной плоскости при отсутствии движений во фронтальной плоскости и ротационных движений, а также опорном укорочении конечности на 7 см и более.
 
В норме амплитуда движений в коленном суставе составляет 130°, в голеностопном - 85°.
В случае стойкой значительно выраженной контрактуры коленного и голеностопного суставов ограничение движений в пределах 5-8°.
В норме I плюсне-фаланговый сустав разгибается на 80° и сгибается на 35° (см. Рис 1). Другие плюсне-фаланговые суставы могут сгибаться и разгибаться, ориентировочно, на 40°. Межфапанговые проксимальные суставы сгибаются на 50°, дистальные на 40°; разгибание варьирует до 30°.
 
Рис. 1 Объем движений в I плюсне - фаланговом суставе.


Степени ФНС

I степень - для плечевого и тазобедренного суставов ограничение амплитуды движений не превышает 20-30°.
Амплитуда движений для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного - сохраняется в пределах не менее 50° от функционально выгодного положения, для суставов кистей - в пределах 110-170°. Показатели динамометрии составляют 17,4 - 31 кг при норме 21-56 кг.
При оценке нарушений функции суставов стопы учитываются также рентгенологические данные.
При I степени НФС они характеризуются отдельными изолированными очагами деструкции головок плюсневых костей или соответствующих фаланг. Такое поражение суставов клинически проявляется умеренными нарушениями опорной функции стопы.

II степень НФС характеризуется значительным ограничением движений в суставах. При поражении плечевого и тазобедренного суставов амплитуда движений в разных направлениях не превышает 50°. Для локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного суставов характерно снижение амплитуды движений до 45 - 20°.
При нарушении функции кисти II степени наблюдаются значительные деформации суставов пальцев с отклонением их в ульнарном направлении, а также деформирующий артроз пястнофаланговых и межфаланговых суставов. Отдельные виды захвата в этих условиях значительно снижены и амплитуда движений суставов пальцев ограничена в пределах 55 - 30°.
Показатели динамометрии составляют 10 - 23 кг.
При нарушении опорной функции стопы II степени наблюдается ограничение движений пальцев с резким отклонением их кнаружи.

III степень НФС характеризуется значительно выраженным ограничением движений в суставах. Амплитуда движений не превышает 15° при условии функционально выгодного положения сустава, либо наблюдается неподвижность сустава в результате деструктивного процесса с исходом в анкилоз. При нарушении функции кисти III степени отмечается снижение показателей динамометрии в пределах 0 - 10 кг.

IV степень: характеризуется признаками III степени и фиксацией сустава в функционально невыгодном положении.

Назад - к оглавлению

Что такое H 2A(NYHA 2 Ф. кл - Кардиология

Елена Гондюхина

Здравствуйте! моей маме 75 лет. У нее такой диагноз: ХРБС. Сочетанный митральный порок.Относительная недостаточность трехстворчатого.ИБС.Стенокардия напряжения 2 ф кл.Фибрилляции предсердий.РЧА п.Гиса и имплантацияЭКС(2009г).Гепертоническая болезнь з стадии,риск 4.Н 2А(NYHA 3ф.кл.)Сахарный диабет...

анонимно

Здравствуйте! Мне 34 года В октябре 2012 года поставили диагноз пароксизмальная ав узловая возвратная тахикардия Н1 (по NYHA 1 ф кл.) Приступы сердцебиения начались весной 2012(раньше были, но очень редко...

анонимно

Здравствуйте! Мне 34 года В октябре 2012 года поставили диагноз пароксизмальная ав узловая возвратная тахикардия Н1 (по NYHA 1 ф кл.) Приступы сердцебиения начались весной 2012(раньше были, но очень редко...

анонимно

Уважаемый доктор! Обращаюсь к Вам со следующим вопросом:Мне 52 года.Женщина. Более более 13 лет. Мой клинический диагноз - Гипертоническая болезнь 3 ст., 3 ст., р. 4 Стенокардия напряжения 3 ф.кл....

анонимно

Здравствуйте ! Мой муж проходил медкомиссию на работе ему 37 лет, сказали что плохое ЭКГ. Ему поставили диагнохз МКД ? Мы прошли консультацию у кордиолога и он поставил диагноз согласно...

анонимно

Здравствуйте. Моей маме 63 года. Жалобы на боли в сердце постоянного характера, в 2002г. был микроинсульт (инфаркт ?). Сейчас отмечаются отёки голеней, АД 220/ 110 на приёме у терапевта, дома...

сергей заболотников

Мой диагноз: ВПС: Двухстворчатый аортальный клапан.Недостаточность аортального клапана 1 степени. Протезирование митрального клапана(4.02.10) по поводу выраженной митральной недостаточности вследствии первичного пролапса митрального клапана. Фибрилляция предсердий, тахиформа. Желудочковая экстрасистолия. ХСН IIа,...

Смотрите также

• 
  Нефроптоз почки что это такое
• 
  Ошибка валидации формата поля что это такое
• 
  Атония привратника что это такое
• 
  Что такое вертикаль это
• 
  Бомбейский феномен это что такое
• 
  Ритуальные услуги что это такое
• 
  Женская харизма что это такое
• 
  Атероматоз аорты что это такое
• 
  Анафилаксия что это такое
• 
  Айклауда что это такое
• 
  Анемометр что это такое