Нормохромная анемия что это такое

Нормохромные анемии

Нормохромные анемии (ЦП 0.8-1.05) делятся на следующие виды:

• острая постгеморрагическая анемия
• анемия из-за сниженного образования эритропоэтина
• анемия при хронических болезнях и опухолях
• апластические анемии
• гемолитические анемии

Острая постгеморрагическая анемия

Это анемия после массивного кровотечения (геморрагия — кровотечение, пост — после).

В первые сутки после кровотечения уровень эритроцитов и гемоглобина остается в норме, поскольку соответственно уменьшается и объем циркулирующей плазмы крови. В последующие 2-3 суток уровень гемоглобина и эритроцитов падает из-за разжижения крови (гемодилюции), а цветовой показатель остается в норме, потому что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери. Затем начинается восстановление показателей крови к исходным значениям, в том числе на 3-5 сутки после кровопотери наблюдается ретикулярный криз (быстрый подъем уровня ретикулоцитов). Полное восстановление исходного уровня гемоглобина происходит примерно за 4 недели. Количество эритроцитов обычно восстанавливается до исходного уровня раньше — через 2-3 недели.

Хроническая постгеморрагическая анемия (после нескольких или повторяющихся кровотечений, например, менструальных) постепенно превращается в железодефицитную гипохромную из-за потерь железа организмом.

Анемия из-за сниженного образования эритропоэтина

Эритропоэтин является гормоном почек, который усиливает образование эритроцитов при гипоксии (нехватке кислорода тканями). Впервые был обнаружен французами в 1906 в сыворотке крови кролика.

На секрецию эритропоэтина влияют:

• гормоны передней доли гипофиза
• гормоны щитовидной железы
• андрогены (мужские половые гормоны)
• кортизол (глюкокортикостероидный гормон коры надпочечников)

Поэтому нормохромная анемия часто наблюдается при эндокринных заболеваниях (гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность, снижение секреции андрогенов и др.), но она редко бывает тяжелой (гемоглобин обычно превышает 80 г/л). При гиперфункции паращитовидных желез возникает избыток паратиреоидного гормона, который подавляет образование эритроцитов, что тоже приводит к нормохромной анемии.

Секреция эритропоэтина снижается при хронической почечной недостаточности (ХПН). У больных с ХПНвсегда бывает анемия по нескольким причинам:

• уменьшение выработки эритропоэтина больными почками
• кроветворение подавляется уремическими токсинами
• циркулирующие эритроциты живут меньше обычного
• дефицит железа из-за потерь крови во время гемодиализа (теряется около 1 г железа ежегодно)

Препарат эритропоэтина для лечения анемии.

Анемия при ХПН нормохромная. Костный мозг выглядит нормально. Ретикулоцитов мало. До начала гемодиализа уровень железа в крови в норме (потом — снижен). Созданные с помощью генной инженерии препараты эритропоэтина сейчас широко доступны для пациентов.

Анемия при хронических болезнях и опухолях

Анемию при хронических болезнях и опухолях еще называют анемией из-за сниженной чувствительности к эритропоэтина, однако ее патогенез несколько сложнее.

Как вы уже должны помнить, самой частой анемией является железодефицитная. Второй по встречаемости анемией является нормохромная анемия при хронических болезнях и опухолях. Она встречается в следующих случаях:

• многие острые (пневмония) и хронические инфекции (туберкулез, у 70-90% пациентов в стадии СПИДа и др.)

• аутоиммунные и ревматические болезни (ревматоидный артрит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит и др.)

• некоторые опухоли

• пациенты отделений интенсивной терапии (которые находятся в тяжелом состоянии)

• пациенты с хронической сердечной недостаточностью (анемия бывает у 17% при постановке диагноза и является показателем неблагоприятного прогноза для жизни)

Анемия в таких случаях развивается из-за чрезмерной активации иммунной системы, которая нарушает обмен железа в организме, уменьшает чувствительность к эритропоэтину, снижает образование эритроцитов и сокращает их время жизни.

Особенности анемии при хронических болезнях:

• длительная (более 1-2 месяцев)
• нормохромная (но в дальнейшем может стать гипохромной)
• характерна ретикулоцитопения (снижение ретикулоцитов)
• гемоглобин 70–110 г/л
• часто бывает лейкоцитоз (↑ лейкоцитов) со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ (выше 10 мм/час у мужчин и 15 мм/час у женщин)

Таким образом, если у пациента несколько недель или месяцев по вечерам упорно держится повышенная температура (например, 37.4°), а в анализах крови появилась нормохромная анемия, то у этой анемии и у повышенной температуры одна и та же причина. Нужно обследоваться, найти ее и по возможности вылечить.

Анемия при хронических болезнях и опухолях может напоминать железодефицитную. Чтобы отличить их, измеряютконцентрацию ферритина в сыворотке крови:

• если содержание ферритина в крови снижено, ставят диагноз ;железодефицитной анемии
• если оно в норме или повышено, ставят диагноз анемии при хронических заболеваниях

В лечении таких анемий первостепенное значение имеет лечение самого заболевания. Дополнительно назначают препараты эритропоэтина и (только внутривенно!) железа. При необходимости — переливание эритроцитной массы.

Говоря про анемию при хронических болезнях и опухолях, нельзя не упомянуть похожую форму анемии — так называемую анемию при инфильтративных процессах. Инфильтрация (от лат. in — «в» и лат. filtratio — «процеживание») — это пропитывание чем-либо. Чаще всего костный мозг бывает инфильтрирован местастазами рака или опухолевыми клетками при лейкозах. Помимо собственно анемии, при инфильтративных процессах наблюдаются:

• патологические переломы костей (переломы при минимальных внешних воздействиях)

• симптомы гиперкальциемии — повышенного уровня кальция в крови из-за рассасывания костной ткани (тошнота, мышечная слабость, ступор)

Для диагностики анемии при инфильтративных процессах проводят биопсию и пункцию костного мозга

Апластические анемии

При апластических анемиях (а — отрицание, лат. plasticus — образующий) в костном мозге вообще прекращается образование ВСЕХ клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Апластическая анемия бывает редко: 1-2 случая на 1 млн населения в год.

Критерии диагноза:

• гемоглобин ниже 100 г/л
• лейкоцитов меньше 3,5 × 10⁹/л, в том числе гранулоцитов (нейтрофилы + эозинофилы + базофилы) меньше 1,5 × 10⁹/л
• тромбоциты меньше 50 × 10⁹/л

Поражение костного мозга может быть как врожденным, так и приобретенным (радиация, лекарства, вирусы и др.). Например, во многом из-за развития таких побочных эффектов, как апластическая анемия и агранулоцитоз(прекращение образования новых лейкоцитов), в ряде стран мира еще в 1970-х годах было запрещено использование анальгина (метамизола).

Гемолитические анемии

Это анемии из-за повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Продолжительность жизни эритроцитов сокращена, а их образование в костном мозге в норме или повышено.

Гемолитических анемий довольно много, по причинам их делят на:

• мембранопатии (дефекты мембран эритроцитов). Например, наследственный сфероцитоз

• ферментопатии. Наиболее известная ферментопатия — дефекты обмена веществ в эритроцитахдефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

• гемоглобинопатии (дефекты гемоглобина): серповидно-клеточная анемия, талассемии. Про талассемии уже упоминалось ранее. Из-за дефектного гемоглобина эритроциты не только быстрее разрушаются, но и образуются в сниженном количестве, поэтому анемия при талассемии является гипохромной

• иммунные и неиммунные приобретенные анемии

Для гемолиза характерно:

• увеличение непрямого (свободного) билирубина в биохимическом анализе крови (билирубин является продуктом многоступенчатой переработки гемоглобина)

• увеличение  в моче ()уробилина (урохрома)это один из конечных продуктов распада гемоглобина, окрашивает мочу в желтый цвет

• увеличение  в кале ()стеркобилиногенаодин из конечных продуктов распада гемоглобина, желчный пигмент, окрашивает кал в коричневый цвет

• увеличение количества ретикулоцитов

• эритроидная гиперплазия в костном мозге (усиление образования эритроцитов)

• появление нормобластов в крови (нормобласты — это будущие ретикулоциты, в периферической крови их быть не должно)

• возможно увеличение размеров  (именно там разрушаются стареющие эритроциты)селезенки

Диагностика гемолитических анемий довольно сложна и имеет несколько этапов, поэтому здесь затрагивать ее не будем.

Виды анемии: гипохромная, гиперхромная, нормохромная анемии. Лечение и отзывы

Такой вид анемии возникает в результате нехватки гемоглобина. Характеризуется низким уровнем эритроцитов, а именно цветового показателя в крови. Чтобы выявить эту проблему, следует пройти медицинское обследование и ряд анализов крови. После специалист расшифрует результаты, в частности цветовой показатель. Норма — 0,8. Цифра меньше свидетельствует о том, что гемоглобин понижен. Установить этот синдром можно также по форме и размерам красных кровяных телец. При такой анемии они обесцвечиваются, по краям видна темная окантовка. Выделяют несколько ее видов: железодефицитная, железонасыщенная, смешанная.

Гиперхромная анемия

Этот вид анемии диагностируют в том случае, если цветовой показатель превышает отметку в 1,15. В организме человека может возникнуть нарушение функции кроветворения, как следствие, аномальные эритроциты начинают поступать в лимфу крови. Среди разновидностей гиперхромной анемии выделяют: В12-дефицитную анемию, фолиеводефицитную анемию, миелопластический синдром. Они соответственно характеризуются недостатком в организме витамина В12, фолиевой кислоты и нарушением формирования клеток в костном мозге. Определить концентрацию тех или иных компонентов в крови можно только в ходе профессионального обследования.

Нормохромная анемия

Видов такого синдрома также существует несколько: постгеморрагическая, апластическая, гемолитическая, вызванная низким содержанием эритропоэтина (гормон почек, увеличивающий образование эритроцитов в случае нехватки кислорода в тканях), а также анемия в результате хронических болезней, опухолей. Для возникновения постгеморрагической характерно обильное кровотечение, после которого спадает уровень гемоглобина и эритроцитов. При апластической в костном мозге перестают образовываться клетки крови, а при гемолитической количество эритроцитов в нем превышено и отличается пониженной продолжительностью жизни.

Постгеморрагическая анемия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).

При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.

При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.

В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.

Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более 3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.

Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.

1. У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
2. Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология

Нормохромная анемия Википедия

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови^[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты^[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,^[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.^[6]

Особенности классификации

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности^[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические^[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»^[9].

Определение анемии

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин^[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП > 1,1:

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях:
• Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
• глистные инвазии

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии:

• Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B₁₂, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
• Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
• Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов^[12].

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B₁₂-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия^[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты^[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

• плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
• женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
• растёт вероятность преждевременных родов;
• после родов выше риск развития инфекций^[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.^[13]

Лечение

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В₁₂ и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)^[15].

Прогноз

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
• Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание^[16].

См. также

Примечания

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2} Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
4. ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
5. ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
6. ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
7. ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка (рус.). https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
9. ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
11. ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови (рус.). https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
12. ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
13. ↑ ^{1 2 3 4} Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
15. ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (рус.). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки

что это такое и чем опасна, симптомы и лечение анемии, что кушать и как лечить

Работа организма немыслима без его основной транспортной магистрали – кровеносной системы. Через кровь доставляются органам и тканям все основные необходимые для жизни вещества и, в первую очередь, кислород. Поэтому любые патологии крови, в том числе, и анемия, нередко приводят к угрожающим для жизни последствиям.

Что такое анемия простыми словами?

Анемия – это недостаток крови в организме (от греческой приставки «ан», обозначающей отрицание, и «эйма» – «кровь». Иногда это состояние медицина называет малокровием. В более узком смысле под анемией часто подразумевают недостаточное количество кислорода в крови, что на практике выражается в уменьшении концентрации в ней эритроцитов или гемоглобина.

От малокровия следует отличать псевдоанемию (гидремию). При гидремии, которая может наблюдаться, например, во время беременности, общее число красных кровяных телец остается неизменным, увеличивается только объем жидкой составляющей крови –плазмы.

Причины возникновения анемии: от чего бывает болезнь

Следует сразу отметить, что анемия не является самостоятельным заболеванием. Это симптом, свидетельствующий о каких-то других заболеваниях – инфекционных, воспалительных, онкологических, глистных инвазиях, патологических родах и менструациях и т.д.

Анемия также нередко бывает следствием внешней причины. Это может быть неправильный рацион или нерегулярное питание, массивная кровопотеря из-за травмы, ранения, операции. Не менее опасны и длительные кровотечения малой интенсивности, которые долгое время остаются незамеченными. Подобное бывает при заболеваниях ЖКТ и онкологических заболеваниях.

Чаще всего анемия вызывается такими болезнями и состояниями, как:

Возможна анемия и из-за недостатка в организме определенных веществ, например, витамина В12 и фолиевой кислоты, у детей – витамина С и пиридоксина (витамина В6). Все эти вещества необходимы для формирования гемоглобина и эритроцитов. Витамин В12 и фолиевая кислота могут либо содержаться в пище в недостаточных количествах, либо плохо усваиваться из пищи. Последнее может встречаться при алкоголизме и наркомании, хронических заболеваниях печени и желудка, приеме противосудорожных лекарств.

Анемия может возникать при состояниях, когда организму требуется повышенное количество железа, а извне железа поступает недостаточно:

• лактация,
• подростковый возраст (организму требуется много железа для роста),
• хронические заболевания (легочные заболевания, пороки сердца, абсцессы, сепсис).

Наиболее часто приводят к анемиям следующие инфекционные болезни:

• туберкулез,
• хронический бронхит,
• бактериальный эндокардит,
• бронхоэктатическая болезнь,
• бруцеллез,
• абсцесс легкого,
• различные микозы,
• пиелонефрит,
• остеомиелит.

Также анемия развивается при коллагенозах различных видов:

• системная красная волчанка,
• узелковый полиартериит,
• ревматоидный артрит.

Часто малокровие может развиваться при беременности. Ведь организму матери требуется повышенное количество железа для формирования плода, что с высокой степенью вероятности приводит к дефициту элемента. Если обычно организм женщины расходует в день 0,6 мг железа, то при беременности эта цифра возрастает до 3,5 мг.

Причиной развития малокровия может быть и прием препаратов, подавляющих кроветворение, например, некоторых антибиотиков или цитостатиков.

Анемия крови

Чтобы понять, что такое анемия и разобраться в сути состояния, необходимо разобраться в механизме переноса кровью кислорода к тканям. Для этого в крови содержатся особые клетки – э

Анемия - это... Что такое Анемия?

Анеми́я (греч. αναιμία, малокровие) — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию и анемию, при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Особенности классификации

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая классификация анемий невозможна. Для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку — цветовому показателю.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, учащенное сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений — микрометров, — не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя — средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах (fl, фл). СКО измеряют с помощью автоматизированного счетчика прямым способом. Нормальное значение среднего корпускулярного объема представляет 80—90 фл (нормоцитоз). Повышение СКО выше 95 фл — макроцитоз. Снижение СКО менее 80—95 фл — микроцитоз. Недостатком является относительно дорогое и сложное оборудование, требующее соответствующего сервисного обслуживания.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Определение анемии

В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Классификация анемий

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 — 1,15. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

• Гипохромные — ЦП ниже 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

Нормохромная анемия

• Нормохромные — ЦП в норме:

Гиперхромная анемия

• Гиперхромные — ЦП выше 1,15:

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя — гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
• Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5 %-2 %

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

По этиологии

• Анемии при хронических воспалениях:
  • При инфекциях:
  • При коллагенозах:
• Мегалобластные анемии:

Этиология

В зависимости от типа анемии, этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

Основные причины развития железодефицитных анемий у детей:

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции

Патогенез

Различают три основных механизма развития анемии: Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина В12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина В12, необходимого для кроветворения).

Анемия как следствие потери эритроцитов — является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Лечение

В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учетом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента - аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз - увеличение количества ретикулоцитов до 2О-3О% на 5-8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
• Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий

Профилактика

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание. В дневной рацион обязательно должны входить все необходимые витамины и микроэлементы. Рацион здорового человека должен содержать примерно 20 мг железа. Женщинам стоит обращать больше внимания на уровень своего гемоглобина, нежели мужчинам, ведь из-за менструаций представительницы женского пола теряют в два раза больше железа, чем мужчины, не страдающие наличием кровотечений.

Прогноз

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему их развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
• При апластических анемиях прогноз серьёзный.

См. также

Примечания

Анемии Анемии довольно часто встречаются у детей на первом году жизни.

Литература

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. Спб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005

Ссылки

Смотрите также

• 
  Феминистка это что такое
• 
  Хронический смешанный гастрит что это такое
• 
  Кислородная капсула что это такое
• 
  Стрижка горячей бритвой что это такое
• 
  Суботекс что это такое
• 
  Поворот против часовой стрелки сердца что это такое
• 
  Порофлить что это такое
• 
  Эпштейн барра вирус что это такое фото
• 
  Ипотека в силу договора что это такое
• 
  Вода для инъекций буфус что это такое
• 
  Тапиока что это такое фото