Очаговые изменения белого вещества головного мозга что это такое


что это, причины, прогноз и лечение

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Очаговые изменения вещества мозга — это участки атрофических, дистрофических, некротических изменений, возникшие на фоне нарушенного кровотока, гипоксии, интоксикации и других патологических состояний. Они фиксируются на МРТ, вызывают беспокойство и страх у пациентов, однако далеко не всегда дают какую бы то ни было симптоматику или угрожают жизни.

Структурные изменения в веществе головного мозга чаще диагностируются у пожилых и стариков и служат отражением естественного старения. По некоторым данным, более половины людей старше 60 лет имеют признаки очаговых изменений в мозге. Если пациент страдает гипертонией, атеросклерозом, диабетом, то выраженность и распространенность дистрофии будут больше.

Очаговые изменения вещества мозга возможны и в детском возрасте. Так, у новорожденных и грудничков они служат признаком тяжелой гипоксии во время внутриутробного периода или в родах, когда недостаток кислорода провоцирует гибель незрелой и очень чувствительной нервной ткани вокруг желудочков мозга, в белом веществе полушарий и в коре.

Наличие очаговых изменений нервной ткани, установленное посредством МРТ, – это еще не диагноз. Очаговые процессы не считаются самостоятельным заболеванием, поэтому перед врачом стоит задача выяснить их причину, установить связь с симптоматикой и определить тактику ведения пациента.

Во многих случаях очаговые изменения в мозге выявляются случайно, однако пациенты склонны связывать их наличие с разнообразными симптомами. На самом деле, не всегда эти процессы нарушают работу мозга, провоцируют боль или что-то еще, поэтому часто не требуется и лечение, однако, скорее всего, врач порекомендует динамическое наблюдение и МРТ ежегодно.

Причины появления очаговых изменений в мозге

Пожалуй, главной причиной очаговых изменений вещества мозга у взрослых людей можно считать возрастной фактор, а также сопутствующие ему заболевания. С годами происходит естественное старение всех тканей организма, в том числе, и мозга, который несколько уменьшается в размерах, клетки его атрофируются , местами заметны структурные изменения нейронов вследствие недостаточного питания.

Возрастное ослабление кровотока, замедление метаболических процессов способствуют появлению микроскопических признаков дегенерации в ткани мозга — очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера. Появление так называемых гематоксилиновых шаров (амилоидных телец) напрямую связывают с дегенеративными изменениями, а сами образования представляют собой некогда активные нейроны, потерявшие ядро и накопившие в себе продукты белкового обмена.

Амилоидные тельца не рассасываются, они существуют много лет и обнаруживаются после смерти диффузно по всему мозгу, но преимущественно — вокруг боковых желудочков и сосудов. Их считают одним из проявлений старческой энцефалопатии, и особенно много их при деменции.

Гематоксилиновые шары могут образовываться также в очагах некроза, то есть после перенесенных инфарктов мозга любой этиологии, или травм. В этом случае изменение носит локальный характер и выявляется там, где ткань мозга была наиболее повреждена.

амилоидные бляшки в мозге при естественном старении или болезни Альцгеймера

Помимо естественной дегенерации, у возрастных пациентов заметный отпечаток на структуру мозга накладывает сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии и атеросклеротического поражения сосудов. Эти заболевания ведут к диффузной ишемии, дистрофии и гибели как отдельных нейронов, так и целых их групп, подчас весьма обширных. В основе очаговых изменений сосудистого генеза лежит тотальное или частичное нарушение кровотока в отдельных участках мозга.

На фоне гипертонии страдает прежде всего артериальное русло. Мелкие артерии и артериолы испытывают постоянное напряжение, спазмируются, стенки их утолщаются и уплотняются, а результатом становятся гипоксия и атрофия нервной ткани. При атеросклерозе также возможно диффузное поражение мозга с формированием рассеянных очагов атрофии, а в тяжелых случаях происходит инсульт по типу инфаркта, и очаговые изменения носят локальный характер.

Очаговые изменения вещества мозга дисциркуляторного характера как раз и связывают с гипертонией и атеросклерозом, которыми страдает едва ли не каждый пожилой житель планеты. Они выявляются на МРТ в виде рассеянных участков разрежения мозговой ткани в белом веществе.

Очаговые изменения постишемического характера вызваны предшествующей тяжелой ишемией с некрозом мозговой ткани. Такие изменения свойственны для инфарктов мозга и кровоизлияний на фоне гипертонии, атеросклероза, тромбоза или эмболии сосудистого русла мозга. Они носят локальный характер в зависимости от расположения участка гибели нейронов, могут быть едва заметными или довольно крупными.

Атеросклероз – причина снижения поступления крови в мозг. При хроническом процессе развиваются мелкоочаговые/диффузные изменения мозговой ткани. При острой закупорке может развивается ишемический инсульт с последующим формированием у выжившего пациента некротического очага

Помимо естественного старения и сосудистых изменений, к очаговому повреждению мозговой ткани могут приводить и другие причины:

  • Сахарный диабет и амилоидоз — вызывают дегенерацию преимущественно сосудистого генеза вследствие гипоксии и метаболических расстройств;
  • примеры очагов демиелинизации при рассеянном склерозе

    Воспалительные процессы и иммунопатология — рассеянный склероз, саркоидоз, васкулиты при ревматических болезнях (системная красная волчанка, например) — возникает как демиелинизация (потеря оболочек отростками клеток), так и расстройство микроциркуляции с ишемией;

  • Инфекционные поражения — токсоплазмоз, «медленные инфекции» (болезнь Крейтцфельда-Якоба, Куру), герпесвирусный энцефаломиелит, боррелиоз, клещевые вирусные энцефалиты, ВИЧ-инфекция и др. – в основе очаговых изменений лежит непосредственное цитопатическое действие возбудителей, гибель нейронов с формированием диффузных рассеянных очагов, воспаление и некроз;
  • Остеохондроз и врожденная патология позвоночника и сосудов, влекущая ишемические изменения и снижение кровотока;
  • примеры очагов лейкоареоза  мозга

    Острые и хронические интоксикации наркотическими веществами, алкоголем, угарным газом — происходит диффузная необратимая дистрофия и гибель нейронов;

  • Травмы головного мозга — очаговые изменения локального характера в месте приложения травмирующего фактора либо диффузные участки демиелинизации и Микроинфарктов при тяжелых ушибах;
  • Метастатическое поражение мозга при опухолях других органов;
  • Врожденные изменения и перенесенная перинатальная тяжелая гипоксия — рассматриваются в разрезе патологии раннего детского возраста и представляют собой множественные очаговые изменения нервной ткани преимущественно вокруг боковых желудочков (лейкоареоз и лейкоэнцефаломаляция).

Особенности МР-диагностики очаговых изменений вещества мозга

Как правило, о наличии очаговых изменений в веществе мозга становится известно после того, как пациент прошел МРТ. Для уточнения характера поражения и дифференциальной диагностики исследование может быть проведено с контрастированием.

Множественные очаговые изменения более характерны для инфекций, врожденной патологии, сосудистых расстройств и дисметаболических процессов, рассеянного склероза, тогда как единичные очаговые изменения возникают после перенесенных инсультов, перинатальных поражений, отдельных видов травм, метастазировании опухолей.

Естественная дистрофия при старении

Очаговые изменения вещества мозга дистрофического характера на фоне возрастной инволюции представлены МР-признаками:

  1. Перивентрикулярные (вокруг сосудов) «шапочки» и «полосы» – обнаруживаются снаружи от боковых желудочков, возникают из-за распада миелина и расширения околососудистых пространств, разрастания клеток глии под эпендимой желудочков;
  2. Атрофические изменения полушарий с расширением борозд и желудочковой системы;
  3. Единичные очаговые изменения в глубоких отделах белого вещества.

Множественные очаговые изменения дисциркуляторного характера имеют характерное глубокое расположение в белом веществе мозга. Описанные изменения будут более выражены, а симптоматика энцефалопатии прогрессирующей при сопутствующей возрасту гипертонии.

изменения в мозге с возрастом (моложе → старше): лейкоареоз вокруг желудочков мозга, атрофия, очаговые изменения

В зависимости от распространенности возрастных изменений выделяют:

  • Легкую степень — единичные очаговые изменения белого вещества точечных размеров в глубоких отделах мозга;
  • Среднюю — сливные очаги;
  • Тяжелую — крупные сливные рассеянные очаги поражения нервной ткани, преимущественно в глубоких отделах на фоне сосудистых расстройств.

Изменения дисциркуляторного характера

Очаговые изменения белого вещества мозга вследствие нарушения сосудистой трофики — наиболее частое явление при анализе МР-томограмм у возрастных пациентов. Причиной их считают хроническую гипоксию и дистрофию на фоне поражения мелких артерий и артериол.

снижение кровотока – одна из основных причин возрастных изменений в мозге

МР-признаки поражения сосудистого генеза:

  1. Множественные очаговые изменения белого вещества, преимущественно в глубоких структурах мозга, не вовлекающие желудочки и серое вещество;
  2. Лакунарные или пограничные участки некроза;
  3. Диффузные очаги поражения глубоких отделов.

очаги лакунарных микроинсультов в мозге

Описанная картина может напоминать таковую при возрастной атрофии, поэтому связывать ее с дисциркуляторной энцефалопатией можно только при наличии соответствующей симптоматики. Лакунарные инфаркты обычно возникают на фоне атеросклеротического поражения сосудов мозга. Как атеросклероз, так и гипертония дают сходные изменения на МРТ при хроническом течении, могут сочетаться и характерны для людей после 50-летия.

Заболевания, сопровождающиеся демиелинизацией и диффузным дистрофическим процессом, нередко требуют тщательной дифференциальной диагностики с учетом симптоматики и анамнеза. Так, саркоидоз может симулировать самую разную патологию, включая рассеянный склероз, и требует проведения МРТ с контрастированием, которая показывает характерные очаговые изменения в базальных ядрах и оболочках мозга.

При лайм-боррелиозе важнейшими фактами считаются укус клеща незадолго до появления неврологической симптоматики и кожная сыпь. Очаговые изменения в мозге похожи на таковые при рассеянном склерозе, имеют размеры не более 3 мм и сочетаются с изменениями в спинном мозге.

Проявления очаговых изменений вещества мозга

Головной мозг снабжается кровью из двух сосудистых бассейнов — сонных и позвоночных артерий, которые уже в полости черепа имеют анастомозы и образуют Виллизиев круг. Возможность перетока крови из одной половины мозга в другую считается важнейшим физиологическим механизмом, позволяющим компенсировать сосудистые расстройства, поэтому клиника диффузных мелкоочаговых изменений появляется далеко не сразу и не у всех.

Вместе с тем, мозг очень чувствителен к гипоксии, поэтому длительная гипертония с поражением артериальной сети, атеросклероз, затрудняющий кровоток, воспалительные изменения сосудов и даже остеохондроз могут привести к необратимым последствиям и гибели клеток.

Поскольку очаговые изменения мозговой ткани возникают в связи с самыми разными причинами, то и симптоматика может быть различной. Дисциркуляторные и старческие изменения имеют сходные черты, но стоит помнить, что очаги у относительно здоровых людей вряд ли будут иметь какие-либо проявления.

Часто изменения в ткани мозга вообще никак не проявляются, а у пожилых пациентов и вовсе расцениваются как возрастная норма, поэтому при любом заключении МРТ трактовать его результат должен опытный врач-невролог в соответствии с симптоматикой и возрастом пациента.

Если в заключении указаны очаговые изменения, но при этом нет никаких признаков неблагополучия, то и лечить их не нужно, однако показаться врачу и периодически контролировать МР-картину в мозге все же придется.

Нередко пациенты с очаговыми изменениями жалуются на упорные головные боли, которые тоже совершенно необязательно связаны с выявленными изменениями. Всегда следует исключать другие причины, прежде чем начинать «бороться» с МР-картиной.

В случаях, когда у пациента уже диагностирована артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов мозга или шеи, диабет или их сочетания, весьма вероятно, что МРТ покажет соответствующие очаговые изменения. Симптоматика при этом может складываться из:

  • Расстройств эмоциональной сферы — раздражительность, переменчивость настроения, склонность к апатии и депрессии;
  • Бессонницы ночью, сонливости днем, нарушения суточных ритмов;
  • Снижения умственной работоспособности, памяти, внимания, интеллекта;
  • Частых головных болей, головокружения;
  • Расстройств двигательной сферы (парезы, параличи) и чувствительности.

Начальные признаки дисциркуляторных и гипоксических изменений не всегда вызывают беспокойство у пациентов. Слабость, чувство усталости, плохое настроение и головную боль нередко связывают со стрессами, переутомлением на работе и даже плохой погодой.

По мере прогрессирования диффузных изменений мозга отчетливее становятся поведенческие неадекватные реакции, изменяется психика, страдает общение с близкими. В тяжелых случаях сосудистой деменции становится невозможным самообслуживание и самостоятельное существование, нарушается работа тазовых органов, возможны парезы отдельных групп мышц.

Когнитивные нарушения практически всегда сопутствуют возрастным дегенеративным процессам с дистрофией мозга. Тяжелая деменция сосудистого генеза с множественными глубокими очагами разрежения нервной ткани и атрофией коры сопровождается нарушением памяти, снижением мыслительной активности, дезориентацией во времени и пространстве, невозможностью решения не только интеллектуальных, но и простых бытовых задач. Пациент перестает узнавать близких, теряет способность воспроизводить членораздельную и осмысленную речь, впадает в депрессию, но может быть агрессивным.

На фоне когнитивных и эмоциональных расстройств прогрессирует патология двигательной сферы: походка становится неустойчивой, появляется дрожание конечностей, нарушается глотание, усиливаются парезы вплоть до паралича.

Очаговые изменения постишемического характера обычно связаны с инсультами, перенесенными в прошлом, поэтому среди симптомов — парезы и параличи, расстройства зрения, речи, мелкой моторики, интеллекта.

В некоторых источниках очаговые изменения делят на постишемические, дисциркуляторные и дистрофические. Нужно понимать, что это деление весьма условно и далеко не всегда отражает симптоматику и прогноз для больного. Во многих случаях дистрофические возрастные изменения сопутствуют дисциркуляторным из-за гипертонии или атеросклероза, а постишемические очаги вполне могут возникнуть при уже имеющихся рассеянных сосудистого генеза. Появление новых участков разрушения нейронов будет усугублять проявления уже имеющейся патологии.

Что делать, если на МРТ есть признаки очаговых поражений?

Вопрос, что делать при наличии очаговых изменений вещества мозга на МРТ, больше всего беспокоит тех людей, у которых никаких значимых неврологических симптомов вообще нет. Оно и понятно: при гипертензии или атеросклерозе лечение уже, скорее всего, назначено, а если симптомов нет, то что и как лечить?

Сами по себе очаги изменений не лечатся, тактика врачей направлена на основную причину патологии — повышенное давление, атеросклеротические изменения, метаболические расстройства, инфекция, опухоль и т. д.

При возрастных дистрофических и дисциркуляторных изменениях специалисты рекомендуют прием препаратов, назначенных неврологом или терапевтом (гипотензивные, статины, антиагреганты, антидепрессанты, ноотропы и др.), а также изменение образа жизни:

  1. Полноценный отдых и ночной сон;
  2. Рациональное питание с ограничением сладостей, жирных, соленых, острых блюд, кофе;
  3. Исключение вредных привычек;
  4. Двигательная активность, прогулки, посильные занятия спортом.

Важно понимать, что уже имеющиеся очаговые изменения никуда не исчезнут, однако посредством образа жизни, контроля показателей крови и давления можно существенно снизить риск ишемии и некроза, прогрессирования дистрофических и атрофических процессов, продлевая при этом активную жизнедеятельность и работоспособность на годы.

Видео: о диагностике очаговых изменений

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Очаговые изменения белого вещества головного мозга. МРТ диагностика

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Дифференциально-диагностический ряд заболеваний белого вещества является очень длинным. Выявленные с помощью МРТ очаги могут отражать нормальные возрастные изменения, но большинство очагов в белом веществе возникают в течение жизни и в результате гипоксии и ишемии.

Рассеянный склероз  считается самым распространенным воспалительным заболеванием, которое характеризуется поражением белого вещества головного мозга. Наиболее частыми вирусными заболеваниями, приводящими к возникновению похожих очагов, являются прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия и герпесвирусная инфекция. Они характеризуются симметричными патологическими участками, которые нужно дифференцировать с интоксикациями.

Сложность дифференциальной диагностики обусловливает в ряде случаев необходимость дополнительной консультации с нейрорадиологом с целью получения второго мнения.

ПРИ КАКИХ БОЛЕЗНЯХ ВОЗНИКАЮТ ОЧАГИ В БЕЛОМ ВЕЩЕСТВЕ?

Очаговые изменения сосудистого генеза

  • Атеросклероз
  • Гипергомоцистеинемия
  • Амилоидная ангиопатия
  • Диабетическая микроангиопатия
  • Гипертония
  • Мигрень

Воспалительные заболевания

  • Рассеянный склероз
  • Васкулиты: системная красная волчанка, болезнь Бехчета, болезнь Шегрена
  • Саркоидоз
  • Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит, целиакия)

Заболевания инфекционной природы

  • ВИЧ, сифилис, боррелиоз (болезнь Лайма)
  • Прогрессирующая мультифокальная лейконцефалопатия
  • Острый рассеянный (диссеминированный) энцефаломиелит (ОДЭМ)

Интоксикации и  метаболические расстройства

  • Отравление угарным газом, дефицит витамина B12
  • Центральный понтинный миелинолиз

Травматические процессы

  • Связанные с лучевой терапией
  • Постконтузионные очаги

Врожденные заболевания

  • Обусловленные нарушением метаболизма (имеют симметричный характер, требуют дифференциальной диагностики с токсическими энцефалопатиями)

Могут наблюдаться в норме

  • Перивентрикулярный лейкоареоз, 1 степень по шкале Fazekas

МРТ ГОЛОВНОГО МОЗГА: МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГОВЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На изображениях определяются множественные точечные и «пятнистые» очаги. Некоторые из них будут рассмотрены более детально.

Инфаркты по типу водораздела

  • Главное отличие инфарктов (инсультов) этого типа — это предрасположенность к локализации очагов только в одном полушарии на границе крупных бассейнов кровоснабжения. На МР-томограмме представлен инфаркт в бассейне глубоких ветвей.

Острий диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ)

  • Основное отличие: появление мультифокальных участков в белом веществе и в области базальных ганглиев через 10-14 дней после перенесенной инфекции или вакцинации. Как при рассеянном склерозе, при ОДЭМ может поражаться спинной мозг, дугообразные волокна и мозолистое тело; в некоторых случаях очаги могут накапливать контраст. Отличием от РС считается тот момент, что они имеют большой размер и возникают преимущественно у молодых пациентов. Заболевание отличается монофазным течением

Болезнь Лайма 

  • Характеризуется наличием мелких очажков размером 2-3 мм, имитирующих таковые при РС, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. Другими особенностями являются гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление в области корневой зоны седьмой пары черепно-мозговых нервов.

Саркоидоз головного мозга

  • Распределение очаговых изменений при саркоидозе крайне напоминает таковое при рассеянном склерозе.

Прогрессирующая мультфокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ)

  • Демиелинизирующее заболевание, обусловленное вирусом Джона Каннигема у пациентов с иммунодефицитом. Ключевым признаком являются поражения белого вещества в области дугообразных волокон, не усиливающиеся при контрастировании, оказывающие объемное воздействие (в отличие от поражений, обусловленных ВИЧ или цитомегаловирусом). Патологические участки при ПМЛ могут быть односторонними, но чаще они возникают с обеих сторон и являются асимметричными.

Пространства Вирхова-Робина

  • Ключевой признак: гиперинтенсивный сигнал на Т2 ВИ и гипоинтенсивный на FLAIR

Сосудистые очаги

  • Для зон сосудистого характера типична глубокая локализация в белом веществе, отсутствие вовлечения мозолистого тела, а также юкставентрикулярных и юкстакортикальных участков.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МНОЖЕСТВЕННЫХ ОЧАГОВ, УСИЛИВАЮЩИХСЯ ПРИ КОНТРАСТИРОВАНИИ

На МР-томограммах продемонстрированы множественные патологические зоны, накапливающие контрастное вещество. Некоторые из них описаны далее подробнее.

Васкулиты

    • Большинство васкулитов характеризуются возникновением точечных очаговых изменений, усиливающихся при контрастировании. Поражение сосудов головного мозга наблюдается при системной красной волчанке, паранеопластическом лимбическом энцефалите, б. Бехчета, сифилисе, гранулематозе Вегенера, б. Шегрена, а также при первичных ангиитах ЦНС.

Болезнь Бехчета

    • Чаще возникает у пациентов турецкого происхождения. Типичным проявлением этого заболевания признано вовлечение мозгового ствола с появлением патологических участков, усиливающихся при контрастировании в острой фазе.

Метастазы

    • Характеризуются выраженным перифокальным отеком.

Инфаркт по типу водораздела

    • Периферические инфаркты краевой зоны могут усиливаться при контрастировании на ранней стадии.

ПЕРИВАСКУЛЯРНЫЕ ПРОСТРАНСТВА ВИРХОВА-РОБИНА

Слева на Т2-взвешенной томограмме видны множественные очаги высокой интенсивности в области базальных ганглиев. Справа в режиме FLAIR сигнал от них подавляется, и они выглядят темными. На всех остальных последовательностях они характеризуются такими же характеристиками сигнала, как ликвор (в частности, гипоинтенсивным сигналом на Т1 ВИ). Такая интенсивность сигнала в сочетании с локализацией описанного процесса являются типичными признаками пространств Вирхова-Робина (они же криблюры).

Пространства Вирхова-Робина окружают пенетрирующие лептоменингеальные сосуды, содержат ликвор. Их типичной локализацией считается область базальных ганглиев, характерно также расположение вблизи передней комиссуры и в центре мозгового ствола. На МРТ сигнал от пространств Вирхова-Робина на всех последовательностях аналогичен сигналу от ликвора. В режиме FLAIR и на томограммах, взвешенных по протонной плотности, они дают гипоинтенсивный сигнал в отличие от очагов иного характера. Пространства Вирхова-Робина имеют небольшие размеры, за исключением передней комиссуры, где периваскулярные пространства могут быть больше.

 

На МР-томограмме можно обнаружить как расширенные периваскулярные пространства Вирхова-Робина, так и диффузные гиперинтенсивные участки в белом веществе. Данная МР-томограмма превосходно иллюстрирует различия между пространствами Вирхова-Робина и поражениями белого вещества. В данном случае изменения выражены в значительной степени; для их описания иногда используется термин «ситовидное состояние» (etat crible). Пространства Вирхова-Робина увеличиваются с возрастом, а также при гипертонической болезни в результате атрофического процесса в окружающей ткани мозга.

НОРМАЛЬНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА НА МРТ

К ожидаемым возрастным изменениям относятся:

  • Перивентрикулярные «шапочки» и «полосы»
  • Умеренно выраженная атрофия с расширением борозд и желудочков мозга
  • Точечные (и иногда даже диффузные) нарушения нормального сигнала от мозговой ткани  в глубоких отделах белого вещества (1-й и 2-й степени по шкале Fazekas)

Перивентрикулярные «шапочки» представляют собой области, дающие гиперинтенсивный сигнал, расположенные вокруг передних и задних рогов боковых желудочков, обусловленные побледнением миелина и расширением периваскулярных пространств. Перивентрикулярные «полосы» или «ободки» это тонкие участки линейной формы, расположенные параллельно телам боковых желудочков, обусловленные субэпендимальным глиозом.

На магнитно-резонансных томограммах продемонстрирована нормальная возрастная картина: расширение борозд, перивентрикулярные «шапочки» (желтая стрелка), «полосы» и точечные очажки в глубоком белом веществе.

Клиническое значение возрастных изменений мозга недостаточно хорошо освещено. Тем не менее, имеется связь между очагами и некоторыми факторами риска возникновения цереброваскулярных расстройств. Одним из самых значительных факторов риска является гипертония, особенно, у пожилых людей.

Степень вовлечения белого вещества в соответствии со шкалой Fazekas:

  1. Легкая степень – точечные участки, Fazekas 1
  2. Средняя степень – сливные участки, Fazekas 2 (изменения со стороны глубокого белого вещества могут расцениваться как возрастная норма)
  3. Тяжелая степень – выраженные сливные участки, Fazekas 3 (всегда являются патологическими)

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ НА МРТ 

Очаговые изменения белого вещества сосудистого генеза — самая частая МРТ-находка у пациентов пожилого возраста. Они возникают в связи с нарушениями циркуляции крови по мелким сосудам, что является причиной хронических гипоксических/дистрофических процессов в мозговой ткани.

На серии МР-томограмм: множественные гиперинтенсивные участки в белом веществе головного мозга у пациента, страдающего гипертонической болезнью.

На МР-томограммах, представленных выше, визуализируются нарушения МР-сигнала в глубоких отделах больших полушарий. Важно отметить, что они не являются юкставентрикулярными, юкстакортикальными и не локализуются в области мозолистого тела. В отличие от рассеянного склероза, они не затрагивают желудочки мозга или кору. Учитывая, что  вероятность развития гипоксически-ишемических поражений априори выше, можно сделать заключение о том, что представленные очаги, вероятнее, имеют сосудистое происхождение.

Только при наличии клинической симптоматики, непосредственно указывающей на  воспалительное, инфекционное или иное заболевание, а также токсическую энцефалопатию, становится возможным рассматривать очаговые изменения белого вещества в связи с этими состояниями. Подозрение на рассеянный склероз у пациента с подобными нарушениями на МРТ, но без клинических признаков, признается необоснованным.

На представленных МР-томограммах патологических участков в спинном мозге не выявлено. У пациентов, страдающих васкулитами или ишемическими заболеваниями, спинной мозг обычно не изменен, в то время как у пациентов с рассеянным склерозом в более чем 90% случаев обнаруживаются патологические нарушения в спинном мозге. Если дифференциальная диагностика очагов сосудистого характера и рассеянного склероза затруднительна, например, у пожилых пациентов с подозрением на РС, может быть полезна МРТ спинного мозга.

Вернемся снова к первому случаю: на МР-томограммах выявлены очаговые изменения, и сейчас они гораздо более очевидны. Имеет место распространенное вовлечение глубоких отделов полушарий, однако дугообразные волокна и мозолистое тело остаются интактными. Нарушения ишемического характера в белом веществе могут проявляться как лакунарные инфаркты, инфаркты пограничной зоны или диффузные гиперинтенсивные зоны в глубоком белом веществе.

Лакунарные инфаркты возникают в результате склероза артериол или мелких пенетерирующих медуллярных артерий. Инфаркты пограничной зоны возникают в результате атеросклероза более крупных сосудов, например, при каротидной обструкции или вследствие гипоперфузии.

Структурные нарушения артерий головного мозга по типу атеросклероза наблюдаются у 50% пациентов старше 50 лет. Они также могут обнаруживаться и у пациентов с нормальным артериальным давлением, однако более характерны для гипертоников.

САРКОИДОЗ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Распределение патологических участков на представленных МР-томограммах крайне напоминает рассеянный склероз. Помимо вовлечения глубокого белого вещества визуализируются юкстакортикальные очаги и даже «пальцы Доусона». В итоге было сделано заключение о саркоидозе. Саркоидоз не зря называют «великим имитатором», т. к. он превосходит даже нейросифилис по способности симулировать проявления других заболеваний.

На Т1 взвешенных томограммах с контрастным усилением препаратами гадолиния, выполненных этому же пациенту, что и в предыдущем случае, визуализируются точечные участки накопления контраста в базальных ядрах. Подобные участки наблюдаются при саркоидозе, а также могут быть обнаружены при системной красной волчанке и других васкулитах. Типичным для саркоидоза в этом случае считается лептоменингеальное контрастное усиление (желтая стрелка), которое происходит в результате гранулематозного воспаления мягкой и паутинной оболочки.

Еще одним типичным проявлением в этом же случае является линейное контрастное усиление (желтая стрелка). Оно возникает в результате воспаления вокруг пространств Вирхова-Робина, а также считается одной из форм лептоменингеального контрастного усиления. Таким образом объясняется, почему при саркоидозе патологические зоны имеют схожее распределение с рассеянным склерозом: в пространствах Вирхова-Робина проходят мелкие пенетрирующие вены, которые поражаются при РС.

БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА (БОРРЕЛИОЗ)

На фотографии справа: типичный вид сыпи на коже, возникающей при укусе клеща (слева) — переносчика спирохет.

Болезнь Лайма, или боррелиоз, вызывают спирохеты (Borrelia Burgdorferi), переносчиком инфекции являются клещи, заражение происходит трансмиссивным путем (при присасывании клеща). В первую очередь при боррелиозе на возникает кожная сыпь. Через несколько месяцев спирохеты могут инфицировать ЦНС, в результате чего появляются патологические участки в белом веществе, напоминающие таковые при рассеянном склерозе. Клинически болезнь Лайма проявляется острой симптоматикой со стороны ЦНС (в том числе, парезами и параличами), а в некоторых случаях может возникать поперечный миелит.

Ключевой признак болезни Лайма — это наличие мелких очажков размером 2-3 мм, симулирующих картину рассеянного склероза, у пациента с кожной сыпью и гриппоподобным синдромом. К другим признакам относится гиперинтенсивный сигнал от спинного мозга и контрастное усиление седьмой пары черепно-мозговых нервов (корневая входная зона).

ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ПРИЕМОМ НАТАЛИЗУМАБА

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) является демиелинизирующим заболеванием, обусловленным вирусом Джона Каннингема у пациентов с иммунодефицитом. Натализумаб представляет собой препарат моноклоанальных антител  к интегрину альфа-4, одобренный для лечения рассеянного склероза, т. к. он оказывает положительный эффект клинически и при МРТ исследованиях.

Относительно редкий, но в то же время серьезный побочный эффект приема этого препарата — повышение риска развития ПМЛ. Диагноз ПМЛ основывается на клинических проявлениях, обнаружении ДНК вируса в ЦНС (в частности, в цереброспинальной жидкости), и на данных методов визуализации, в частности, МРТ.

По сравнению с пациентами, у которых ПМЛ обусловлен другими причинами, например, ВИЧ, изменения на МРТ при ПМЛ, связанной с приемом натализумаба, могут быть описаны как однородные и с наличием флюктуации.

Ключевые диагностические признаки при этой форме ПМЛ:

  • Фокальные либо мультифокальные зоны в подкорковом белом веществе, расположенные супратенториально с вовлечением дугообразных волокон и серого вещества коры; менее часто поражается задняя черепная ямка и глубокое серое вещество
  • Характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2
  • На Т1 участки могут быть гипо- или изоинтенсивными в зависимости от степени выраженности демиелинизации
  • Примерно у 30% пациентов с ПМЛ очаговые изменения усиливаются при контрастировании. Высокая интенсивность сигнала на DWI, особенно по краю очагов, отражает активный инфекционный процесс и отек клеток

На МРТ видны признаки ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба. Изображения любезно предоставлены Bénédicte Quivron, Ла-Лувьер, Бельгия.

Дифференциальная диагностика между прогрессирующим РС и ПМЛ, обусловленной приемом натализумаба, может быть достаточно сложной. Для натализумаб-ассоциированной ПМЛ характерны следующие нарушения:

  • В выявлении изменений при ПМЛ наибольшей чувствительностью обладает FLAIR
  • Т2-взвешенные последовательности позволяют визуализировать отдельные аспекты поражений при ПМЛ, например, микрокисты
  • Т1 ВИ с контрастом и без него полезны для определения степени демиелинизации и обнаружения признаков воспаления
  • DWI: для определения активной инфекции

Дифференциальная диагностика РС и ПМЛ

Рассеянный склерозПМЛ
ФормаОвоиднаяДиффузные участки
КраяЧетко очерченныеРасплывчатые, нечеткие
Размер3-5 ммБольше 5 мм
ЛокализацияПеривентрикулярно («пальцы Доусона»)Субкортикальные отделы
Объемное воздействиеПрисутствует при зонах большого размераОтсутствует
Динамика в течение 1 месяцаРазрешениеПрогрессивное увеличение в размерах

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

Ключевыми изменениями при ВИЧ-инфекции являются атрофия и симметричные перивентрикулярные или более диффузные зоны у пациентов со СПИДом.

Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL)

Данное сосудистое заболевание считается врожденным и характеризуется следующими ключевыми клиническими признаками: мигренью, деменцией; а также отягощенной семейной историей. Характерными диагностическими находками являются субкортикальные лакунарные инфаркты с наличием мелких кистозных очажков и лейкоэнцефалопатии у подростков. Локализация поражения белого вещества в переднем полюсе лобной доли и в наружной капсуле признана высокоспецифичным признаком.

МРТ головного мозга при синдроме CADASIL. Характерное вовлечение височных долей.

Текст составлен на основе материалов сайта http://www.radiologyassistant.nl

Василий Вишняков, врач-радиолог

Читать подробнее о Втором мнении

Читать подробнее о телемедицине

Кандидат медицинских наук, член Европейского общества радиологов

Что такое очаги в белом веществе головного мозга человека

Очаги в белом веществе головного мозга – это зоны поражения мозговой ткани, сопровождающиеся нарушением психических и неврологических функций высшей нервной деятельности. Очаговые области вызываются инфекциями, атрофией, нарушением кровоснабжения и травмами. Чаще всего зоны поражения вызываются воспалительными заболеваниями. Однако области изменений могут иметь и дистрофическую природу. Это наблюдается преимущественно по мере старения человека.

Очаговые изменения белового вещества головного мозга бывают локальными, одноочаговыми, и диффузными, то есть умеренно поражается все белое вещество. Клиническая картина определяется локализацией органических изменений и их степенью. Единичный очаг в белом веществе может и не повлиять на расстройство функций, однако массовое поражение нейронов вызывает нарушение работы нервных центров.

Симптомы

Набор симптомов зависит от расположения очагов и глубины поражения мозговой ткани. Симптомы:

  1. Болевой синдром. Характеризуется хроническими головными болями. Неприятные ощущения усиливаются по мере углубления патологического процесса.
  2. Быстрая утомляемость и истощение психических процессов. Ухудшается концентрация внимания, уменьшается объем оперативной и долговременной памяти. С трудом осваивается новый материал.
  3. Уплощение эмоций. Чувства теряют остроту. Больные безучастны к миру, теряют к нему интерес. Прежние источники удовольствия уже не приносят радости и желание ими заниматься.
  4. Нарушение сна.
  5. В лобных долях очаги глиоза нарушают контроль за собственным поведением больного. При глубоких нарушениях может утратиться понятие о социальных нормах. Поведение становится вызывающим, необычным и странным.
  6. Эпилептические проявления. Чаще это малые судорожные припадки. Непроизвольно сокращаются отдельные группы мышц без угрозы для жизни.

Глиоз белого вещества может проявится у детей как врожденная патология. Очаги вызывают дисфункцию центральной нервной системы: нарушается рефлекторная деятельность, ухудшается зрение и слух. Дети медленно развиваются: поздно становятся на ноги и начинают говорить.

Причины

Зоны поражения в белом веществе вызываются такими заболеваниями и состояниями:

  • Группа сосудистых заболеваний: атеросклероз, амилоидная ангиопатия, диабетическая микроангиопатия, гипергомоцистеинемия.
  • Воспалительные заболевания: менингит, энцефалит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, болезнь Шегрена.
  • Инфекции: болезнь Лайма, СПИД и ВИЧ, мультифокальная лейкоэнцефалопатия.
  • Отравление веществами и тяжелыми металлами: угарный газ, свинец, ртуть.
  • Дефицит витаминов, особенно витаминов группы B.
  • Черепно-мозговые травмы: ушиб, сотрясение.
  • Острая и хроническая лучевая болезнь.
  • Врожденные патологии центральной нервной системы.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения: ишемический и геморрагический инсульт, инфаркт мозга.

Группы риска

В группы риска входят люди, подвержены таким факторам:

  1. Артериальная гипертензия. У них повышается риск развития сосудистых очагов в белом веществе.
  2. Неправильное питание. Люди переедающие, избыточно употребляющие лишние углеводы. У них нарушается обмен веществ, вследствие чего на внутренних стенках сосудов откладываются жировые бляшки.
  3. Очаги демиелинизации в белом веществе появляются у пожилых людей.
  4. Курение и алкоголь.
  5. Сахарный диабет.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и опухолям.
  8. Постоянный тяжелый физический труд.
  9. Отсутствие занятий интеллектуальным трудом.
  10. Проживание в условиях загрязнения воздуха.

Лечение и диагностика

Основной способ найти множественные очаги – визуализировать мозговое вещество на магнитно-резонансной томографии. На послойных

изображениях наблюдаются пятна и точечные изменения тканей. На МРТ видно не только очаги. Этим методом также выявляется причина поражения:

  • Единичный очаг в правой лобной доли. Изменение указывает на хроническую гипертензию или перенесенный гипертонический криз.
  • Диффузные очаги по всей коре появляются при нарушении кровоснабжения вследствие атеросклероза сосудов головного мозга или.
  • Очаги демиелинизации теменных долей. Говорит о нарушении поступления крови через позвоночные артерии.
  • Массовые очаговые изменения в белом веществе больших полушарий. Такая картина появляется вследствие атрофии коры, которая формируется в старости, от болезни Альцгеймера или болезни Пика.
  • Гиперинтенсивные очаги в белом веществе головного мозга появляются вследствие острого нарушения кровоснабжения.
  • Мелкие очаги глиоза наблюдаются при эпилепсии.
  • В белом веществе лобных долей единичные субкортикальные очаги преимущественно формируются после инфаркта и размягчения мозговой ткани.
  • Единичный очаг глиоза правой лобной доли проявляется чаще всего как признак старения мозга у пожилых людей.

Магнитно-резонансная томография также проводится для спинного мозга, в частности для шейного и грудного его отдела.

Смежные методы исследования:

Вызванные зрительные и слуховые потенциалы. Проверяется способность затылочной и височной области генерировать электрические сигналы.

Люмбальная пункция. Исследуются изменения в цереброспинальной жидкости. Отклонение от нормы указывает на органические изменения или воспалительные процессы в ликворопроводящих путях.

Показана консультация у невролога и психиатра. Первый изучает работу сухожильных рефлексов, координацию, движения глаз, мышечную силу и синхронность мышц-разгибателей и сгибателей. Психиатр исследует психическую сферу больного: восприятие, когнитивные способности.

Очаги в белом веществе лечатся несколькими ветвями: этиотропной, патогенетической и симптоматической терапией.

Этиотропная терапия направлена устранение причины заболевания. Например, если вазогенные очаги белового вещества головного мозга вызваны артериальной гипертензией, пациенту назначается антигипертензивная терапия: набор препаратов, направленных на понижение давления. Например, мочегонные, блокаторы кальциевых каналов, бета-адреноблокаторы.

Патогенетическая терапия направлена на восстановление нормальных процессов в головном мозгу и устранение патологический явлений. Назначаются препараты, улучшающие кровоснабжение мозга, улучшающие реологические свойства крови, понижающие потребность мозговой ткани к кислороду. Применяются витамины. Для восстановления работы нервной системы необходимо принимать витамины группы B.

Симптоматическое лечение устраняет симптомы. Например, при судорогах назначаются противоэпилептические препараты, устраняющие очаги возбуждения. При пониженном настроении и отсутствии мотивации больному дают антидепрессанты. Если очаги в белом веществе сопровождаются тревожным расстройством, пациенту назначаются анксиолитики и успокаивающие. При ухудшении когнитивных способностей показан курс ноотропных средств – веществ, улучшающих метаболизм нейронов.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

виды, причины, симптомы, диагностика и лечение

Головной мозг (ГМ) – важнейший орган, центр нервной системы. При возникновении в нем проблем, патологий страдают все органы и системы. Болезней ГМ множество. С некоторыми из них медицина пока не может бороться, но вполне возможно оказать влияние на ход патологии. Другие же недуги вполне поддаются терапии.

По характеру первопричины патологии делят на диффузные и очаговые поражения головного мозга. Первые характеризуются однородностью. Обычно патологии развиваются постепенно, распространяясь на все живые клетки. Подобное явление может наблюдаться при нарушении кровообращения, ЧМТ, при вирусных инфекциях. Основное отличие диффузных от очаговых – это наличие хронической усталости, апатия, давящие боли в головном мозге по всему контуру, сонливость, нарушается работа органов чувств, а также снижается работоспособность.

Поставить точно диагноз на основании клинической картины, жалоб пациента невозможно. Для определения вида поражения необходимо пройти диагностику. Самый информативный метод – компьютерная томография.

Клиническая картина

На очаговые поражения головного мозга могут указывать самые разные симптомы.

  1. Головные боли. Чаще всего они появляются внезапно, без видимых причин. Они интенсивные, напоминающие мигрень. Боль может опоясывать или же локализоваться на одной или на обеих сторонах головного мозга.
  2. Повышается артериальное давление. При очаговом поражении повышение АД говорит о том, что организм пытается компенсировать недостаток питания, произошедшего из-за дистрофии сосудов ГМ.
  3. Отмечается нарушение слуха, зрения, координации движения.
  4. Ухудшается память, повышается утомляемость, появляется слабость.
  5. Наблюдается тошнота, рвота, не приносящая облегчение.
  6. Обморочные состояния.
  7. Тремор конечностей, судороги, в некоторых случаях паралич.
  8. Потеря рефлексов.
  9. Нарушается дыхание.
  10. Человека беспокоят психоэмоциональные расстройства, стрессы, повышается раздражительность.

Могут наблюдаться эпилептические припадки, инсульты, которые прямо указывают на наличие очагового поражения головного мозга. Все эти симптомы могут быть ярко выраженными, а могут вообще не проявляться.

Любые клинические признаки болезни связаны с неврологией, так как в очаговых поражениях задеты нервные ткани, что служит поводом для изменений в вегетативной функции.

Причины поражения ГМ

Очаговые поражения могут вызываться самыми разными причинами.

При очаговых поражениях головного мозга дисциркуляторного характера причиной может быть нехватка поступления питательных веществ, вызванная нарушением кровообращения (при ИБ, инсульте и прочих патологиях). Нередко причиной болезни является новообразование. Оно оказывает негативное воздействие на соседние участки головного мозга, вызывая в них различные изменения, вплоть до отмирания клеток ГМ.

Что еще приводит к болезни?

Очаговые патологии могут вызываться черепно-мозговыми травмами, гематомами, отеками.

Также к развитию очагов поражения могут привести:

  • Патологии позвоночника. Одной из самых частых причин является остеохондроз, при котором сдавливаются нервы, сосуды. В результате в головной мозг поступает недостаточное количество крови, нарушается питание клеток, возникают очаги поражения ГМ.
  • Переломы шейного отдела. В пределах шеи находятся два крупных сосуда. При переломе они могут повреждаться (разрываться, сдавливаться). Нарушение кровотока в шейном отделе приводит к заторможенному кровоснабжению в головном мозге. В итоге клетки страдают от недостатка кислорода и питательных веществ.
  • Лишний вес. Эту причину относят к вторичным. Ожирение способно приводить к нарушению работоспособности головного мозга. Особо опасно ожирение с отсутствием двигательной активности.
  • Атеросклероз. При этой патологии в сосудах формируются холестериновые бляшки. Они закупоривают просвет сосудистого русла, что приводит к недостатку поступления питательных веществ.
  • Эндокринные патологии.

Диагностика

Чтобы выявить патологические изменения, происходящие в ГМ, проводят магнитно-резонансную томографию. Это единственный метод узнать, что именно происходит под черепной коробкой, увидеть все неблагоприятные процессы в структуре мозга, оценить возможные последствия и сделать максимально точный прогноз развития недуга. В диагностике очаговых поражений головного мозга МРТ – «золотой» метод, способный дать наиболее точную оценку болезни. Он является не инвазивным, быстрым и высокоинформативным.

МРТ позволяет определить наличие очага поражения, а также провести сравнительный анализ полученных снимков со снимками здорового мозга. На них практически все очаги выглядят как светлые пятна различных размеров.

Помимо этого, магнитно-резонансная томография помогает точно установить количество очагов. Единичные изменения в головном мозге наблюдаются у всех пациентов в возрасте старше 50 лет. В подобных случаях необходимо следить за динамикой развития очага, а также принимать меры по ликвидации причин поражения ГМ.

Многочисленные поражения

Особого внимания заслуживают пациенты, у которых наблюдаются многочисленные поражения. Они являются признаком серьезной патологии и могут даже служить симптомом опухоли головного мозга. На ранних стадиях подобные болезни удается выявить только после МРТ.

При необходимости провести исследования кровеносных сосудов назначают МРТ с контрастом. В результате введения контрастного вещества кровь окрашивается в другой цвет, что отражается особыми оттенками на снимках МРТ. При их анализе врач видит, как течет кровь по сосудам, в каких направлениях и есть ли повреждения, тромбы, аневризмы.

Особенности очаговых поражений

Характерными чертами поражения головного мозга является наличие очагов, которые провоцируют нарушение кровотока. Причина, вызвавшая подобные нарушения, может приводить не только к единичным очагам, но и вызывать многочисленные поражения. При этом в патологические процессы вовлекаются соседние ткани, превращая их в аномальные зоны.

Типы поражений

Выделяют несколько видов очаговых недугов ГМ. Самыми опасными являются новообразования. На ранних стадиях симптомы опухоли головного мозга можно спутать с мигренью и другими болезнями. Но при разрастании происходит ухудшение работы нейронов, нарушается передача сигнала к головному мозгу. Если опухоль разрастается, то она начинает захватывать все новые и новые территории, начинается нарастание клинической картины.

Еще один тип очагового недуга – это киста (небольшая полость с жидким содержимым). На протяжении длительного времени полости не дают о себе знать, пока не начнут расти и увеличиваться в размерах. Несмотря на то, что они не склонны к росту и увеличению размеров, как новообразования, их так же считают инородным телом. Кисты могут провоцировать сдавливание сосудов, что осложняет поступление крови к головному мозгу.

Очаги поражения наблюдаются при некрозах. В результате каких-либо перенесенных инфекций или иных болезней отмирают участки клеток мозга, не получив необходимое им питание. Некроз опасен тем, что влечет за собой необратимые изменения.

Опасными очаговыми поражениями белого вещества головного мозга являются внутримозговые рубцы, кровоизлияния. Чаще всего они являются результатом травм, падений, ударов. Подобные виды очагов приводят к изменениям состава вещества.

Любые очаговые поражения головного мозга сосудистого генеза приводят к разрушению клеток ГМ и могут привести к коме.

Лечение очаговых недугов

Каждое конкретное заболевание имеет свои особенности лечения. Любое очаговое поражение коры головного мозга приводит к серьезным последствиям. Тем не менее терапия должна проводиться с учетом причины, которая привела к появлению недуга.

В комплексную схему лечения врач может включить витамины, обезболивающие препараты, седативные и другие средства. Важную роль играют успокаивающие ванны, физиотерапия, изменение образа жизни.


Смотрите также