Окклюзия сонной артерии что это такое


Окклюзия общей сонной артерии

Одним из видов патологии брахиоцефальных артерий, приводящих в развитию неврологической симптоматики, является окклюзия общей сонной артерии. Клиническими симптомами данного заболевания является головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе, снижение работоспособности, ухудшение памяти, транзиторные ишемические атаки и инсульт. Окклюзия общей сонной артерии редко протекает без симптомов и зачастую требует хирургической коррекции.

Первичным звеном диагностики окклюзии общей сонной артерии является ультразвуковое исследование, которое позволяет диагностировать заболевание, а также выяснить является ли данная окклюзия изолированной или в процесс также вовлечена внутренняя сонная артерия. Наружная сонная артерия остается функционирующей в подавляющем большинстве случаев. При дообследовании информативными методиками являются СКТ, МР и прямая ангиография. Данные исследования позволяют также оценить распространенность процесса, а также уточнить топографо-анатомические особенности строения артерий.

В случае сохранной внутренней сонной артерии выполняется подключично-общесонное протезирование, которое заключается в формировании анастомоза между подключичной артерией и общей сонной артерии выше места окклюзии. Данная операция позволяет восстановить нормальное кровоснабжение головного мозга по внутренней сонной артерии. В тех случаях, когда внутренняя сонная артерия также окклюзирована, выполняется подключично-наружнесонное протезирование. Данная операция позволяет восстановить нормальный приток крови к наружной сонной артерии, что является необходимым условием для создания экстра-интракраниального микрососудистого анастомоза между поверхностной височной артерией и корковой ветвью средней мозговой артерии в перспективе.

Операция проводится только под общей анестезией, производится два линейных разреза: один на передне-боковой поверхности шеи длиной 7−10 см для осуществеления доступа к бифуркации общей сонной артерии, второй параллельно верхней линии ключицы длиной 6−7 см для доступа к подключичной артерии. Длительность операции составляет 3−4 часа.

После операции пациент наблюдается в палате пробуждения в течение 2−3 часов и в тот же день переводится в отделение. На следующий день после операции пациент начинает ходить, длительность госпитализации составляет 6−8 дней. Катамнестическое наблюдение проводится раз в 3−4 месяца.

Сколько и как живут с окклюзией вса. Лечение окклюзия сонной артерии

Закупорка сонной артерии, также называемая стенозом сонной артерии, представляет собой уменьшение внутренней поверхности сонной артерии по причине образования атеросклеротической бляшки. Другими словами, закупорка сонной артерии – это результат блокирования кровеносного сосуда в шее вследствие формирования бляшки на его стенках.

Сонные артерии – это два крупных кровеносных сосуда, проходящих с каждой стороны шеи, которые несут кровь, кислород и важные питательные вещества к головному мозгу. Они ответвляются от аорты и поднимаются вверх вдоль шеи. Именно посредством сонных артерий можно прощупывать пульс с каждой стороны шеи. Закупорку этих артерий провоцирует атеросклероз, прогрессирующее заболевание сосудов, которое характеризуется формированием на внутренних стенках артерий атеросклеротических бляшек, состоящих их жирных веществ, кальция, фибрина, клеточного мусора и холестерина. Это заболевание влечет за собой сужение артерий и вызывает состояние, известное как болезнь сонной артерии.

Риски закупорки сонной артерии

Следует отметить, что закупорка сонной артерии – это один из основных факторов, способствующих инсульту. Это связано с тем, что со временем, когда бляшка затвердевает и окончательно сужает артерию, приток крови и кислорода к головному мозгу ограничивается. Без надлежащего количества крови и кислорода, клетки головного мозга начинают погибать. Это приводит к потере функции и необратимым повреждениям головного мозга или смерти пациента.

В определенных случаях образовавшаяся бляшка может отрываться от стенки артерии, перемещаться по кровотоку и застревать в одном из сосудов головного мозга. Это может провоцировать транзиторную ишемическую атаку. В связи с этим очень важно наблюдать за появлением симптомов закупорки сонной артерии в целях принятия всех необходимых мер до того, как состояние пациента начнет усугубляться.

Распространенные симптомы

На начальных стадиях закупорка сонной артерии может не сопровождаться появлением каких-либо симптомов. Если в артерии образуется значительное скопление бляшек, но они не оказывают существенного влияния на кровоток, никаких симптомов обычно также не наблюдается. Тем не менее, постепенное увеличение скопления бляшек может приводить к полному блокированию тока крови и вызывать транзиторную ишемическую атаку или инсульт головного мозга.

В случае транзиторной ишемической атаки могут возникать следующие симптомы:

  • Слабость или неспособность двигать руками и ногами
  • Помрачение сознания и головокружение
  • Головные боли
  • Обморок
  • Затрудненная, невнятная речь
  • Потеря двигательной координации
  • Внезапное и временное онемение в области лица
  • Временная потеря зрения
  • Затрудненное глотание
  • Чувство покалывания в руках, отдающее в другие части тела

Если человек переносит инсульт, помимо перечисленных симптомов, у него также может наблюдаться потеря других жизненно важных функций организма, таких как запоминание и мышление, потребление пищи, работа мочевого пузыря и контролирование эмоций.

Диагностика

При появлении любого из перечисленных симптомов необходимо срочно обращаться за медицинской помощью. За исключением тех случаев, когда имеет место инсульт или паралич, большинство врачей полагаются на проверку пульса при помощи стетоскопа для выявления любых необычных звуков, возникающих по мере того как кровь преодолевает обструкцию. После того, как место закупорки определено, в целях ее обнаружения и определения количества крови, проходящей через артерию, проводится дуплексное ультразвуковое исследование. Для определения степени стеноза используется еще одни диагностической тест, известный как церебральная ангиография. В артерию вводится специальное контрастное вещество (обычно синего или черного цвета), после чего проводится рентгенологическое исследование. Результаты этого исследования показывают благодаря контрастному веществу точное месторасположение и размеры закупорки.

В случае инсульта или паралича врачи могут проводить такие тесты, как КТ, дуплексное сканирование сонных артерий, транскраниальная допплерография, МРТ, магнитно-резонансная ангиография, КТ с ксеноновым усилением, радионуклидная гамма-томография, церебральная ангиография, а также позитронно-эмиссионная томография и трансэзофагеальная эхокардиография.

Как лечится закупорка сонной артерии

Лечения закупорки сонной артерии зависит от различных факторов, включая возраст, здоровье и медицинскую историю пациента. Обычно курс лечения определяют имеющиеся признаки и симптомы, степень стеноза и переносимость раз

Гибридная операция в лечении окклюзии левой общей сонной артерии (клиническое наблюдение)

Авторы: Д. А. Майтесян , С. А. Папоян , А. А. Щеголев , И. С. Абрамов

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождаются неврологической симптоматикой в 1–5% случаев. В данной статье представлено клиническое наблюдение пациента с окклюзией левой ОСА, которому выполнена петлевая эндартерэктомия петлей из общей сонной артерии с последующим стентированием с хорошим клиническим эффектом.

Список сокращений:

  • ОСА — общая сонная артерия;
  • ВСА — внутренняя сонная артерия;
  • НСА — наружняя сонная артерия;
  • ЭАЭ — эндартерэктомия;
  • СМА — средняя мозговая артерия;
  • КТ — комьютерная томография;
  • МСКТ — мультиспиральная комьютерная томография;
  • ТИА — транзиторная ишемическая атака.

Цереброваскулярные заболевания, являясь одной из основных причин смертности и стойкой утраты трудоспособности, представляют собой одну из наиболее актуальных проблем неврологии и сосудистой хирургии. Стенозирующе-окклюзирующие процессы в ветвях дуги аорты практически в половине случаев инициируют ишемическое поражение головного мозга.

Окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии сопровождается неврологической симптоматикой в 1–5% случаев [7]. Пусковым механизмом в развитии неврологической симптоматики может явиться как микроэмболия, так и гемодинамические расстройства. Статистические исследования, посвященные реконструкциям ОСА, невелики по количеству наблюдений. Основным методом коррекции окклюзии ОСА является подключично-сонные шунтирования или трансторакальные реконструкции.

Первую операцию подключично-сонного шунтирования при окклюзии общей и внутренней сонных артерий выполнили Lyons C. и Galbraith G. в 1957 году [4]. До настоящего времени данная операция чаще всего используется при поражениях общих сонных артерий (ОСА) [2, 5, 6, 8, 9, 10]. Альтернативой этим операциям является прямая энартерэктомия (ЭАЭ) или полузакрытая эндартерэктомия из ОСА. Aguiar [1] описал три случая полузакрытой ЭАЭ из ОСА с помощью ринг-стриппера Моля с хорошим непосредственным и отдаленным хорошим результатом. Отдаленные результаты прослежены через восемь месяцев, четыре и семь лет. У одного пациента отмечается асимтомный рестеноз 60%. Laszlo Pinter [3] описал один случай ЭАЭ с помощью ринг-стриппера Моля из правой ОСА с последующим стентированием ОСА. Ретроградная полузакрытая эндартерэктомии может сопровождаться такими осложненимяи, как диссекция и перфорация артерии, поэтому должна выполняться хирургами, имеющими опыт ЭАЭ петлей на других сосудистых бассейнах. Представлено клиническое наблюдение больного с окклюзией левой ОСА с проходимой ВСА и НСА, которому выполнена гибридная операция.

В отделении сосудистой хирургии в апреле 2010 года наблюдался пациент Ф., 70 лет с диагнозом: атеросклероз брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей; окклюзия левой ОСА, стеноз правой ВСА 60%, левой ВСА 78%; хроническая ишемия головного мозга; ТИА в системе левой СМА; стеноз обеих наружных подвздошных артерий; ХИНК 2 Б степени. Поступал с жалобами на онемение и слабость в правой верхней конечности, проходящие самостоятельно, головокружение, потеря сознания. Жалобы беспокоят в течение года с частотой один раз в неделю. В неврологическом осмотре транзиторные ишемические атаки в системе левой СМА, появляющиеся в виде онемения в правой руке. По данным дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий, в ампуле правой ОСА с переходом на устье ВСА гетерогенная циркулярная пролонгированная с кальцинозом бляшка, стеноз 60%. Левая ОСА окклюзирована. В левой ВСА гетерогенная пролонгированная циркулярная бляшка, стеноз 78%. Обе позвоночные артерии S-образно извиты до входа в канал. В обеих подключичных артериях гетерогенные бляшки, стеноз 50%. При ТКДГ: интракраниальный стеноз обеих ВСА. Функционирующий глазничный анастомоз слева из правой НСА. Коллатеральное кровообращение в бассейне левой ВСА из контрлатеральной ВСА. По данным МСКТ: окклюзия левой ОСА с ретроградным заполнением внутренней сонной артерии (рис. 1). Пациент имеет тяжелую сопутствующую патологию: ИБС, артериальная гипертензия, хронический бронхит. 16.04.2010 года выполнена операция — эндартерэктомия из левой ОСА и ВСА с последующим стентированием левой ОСА. Ход операции: типичным доступом выделены общая, наружная и внутренняя сонная артерии. После введения внутривенно 5000 ЕД гепарина, ВСА отсечена от ампулы. ОСА окклюзирована, ВСА стенозирована на 80%, НСА на 40%. Выполнена эверсионная эндартерэктомия из ВСА, получен хороший ретроградный кровоток.

Из общей сонной артерии с помощью петли Вольмара выполнена эндартерэктомия, восстановлен адекватный антеградный кровоток. ВСА вшита в ОСА нитью пролен 7/0. На следующий день выполнена ангиография. Выявлен пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА (рис. 2) и имплантированы два стента Eucatech AG 10.0×30 мм и 10.0×18 мм (рис. 3). При контрольной ангиографии интракраниальных отделов эмболических осложнений нет. Через четыре часа после завершения процедуры больной отметил слабость в правой верхней конечности. Больной осмотрен неврологом, выставлен диагноз ТИА в системе левой СМА. Неврологическая симптоматика регрессировала на следующий день. По данным КТ головного мозга от 19.04.2010 года, КТ картина энцефалопатии. Швы зажили первичным натяжением, больной выписан на восьмой день после операции.

Данное наблюдение говорит о возможности гибридной хирургии в лечении окклюзии общей сонной артерии при проходимой внутренней сонной артерии как альтернатива интраторакальным реконструкциям сонной артерии у симптомных пациентов.

Рисунок 1. МСКТ окклюзия левой ОСА

Рисунок 2. Пристеночный дефект наполнения устья левой ОСА


Рисунок 3. После имплантации стента Eucatech AG

Литература

Aguiar ET, Lederman A., Matsunaga P. Ring-stripping retrograde common carotid endarterectomy: case report. Sao Paulo Med J 2002; 120: 154–7.

Fry W. R., Martin J. D., Clagett G. P., Fry W. J. Extrathoracic carotid reconstruction: the subclavian_carotid artery bypass. J. Vasc. Surg. 1992; 15: 1: 83–89.

Laszlo Pinter, MD, Catherine Cagiannos, MD, Chris N. Bakoyiannis, MD, and Ralf Kolvenbach, MD,PhD, Hybrid treatment of common carotid artery occlusion with ring-stripper endarterectomy plus stenting, J Vasc Surg 2007; 46: 135–9.

Lyons C., Galbraith G. Surgical treatment of atherosclerotic occlusion of the internal carotid artery. Ann. Surg. 1957; 146: 487–494.

Martin R. S., Edwards W. H., Mulherin J. L. et al. Surgical treatment of common carotid artery occlusion. Am. J. Surg. 1993; 165: 3: 302–306.

Mikabe T., Tomita S., Watanabe S. et al. Subclavian artery to internal carotid artery bypass with saphenous vein graft in the treatment of bilateral common carotid artery occlusion (a case report). No. Shinkei. Geka.1992; 20: 7: 781–785.

Moore WS, Blaisdell W, Hall AD. Retrograde thrombectomy for chronic occlusion of the common carotid artery. Arch Surg1967; 95: 664–73.

Sullivan T. M. Subclavian_carotid bypass to an «isolated» carotid bifurcation: a retrospective analysis. Ann. Vasc. Surg. 1996; 10: 3: 283–289.

Покровский А. В., Спиридонов А. А., Грозовский Ю. Л. Подключично-наружносонное протезирование при недостаточности кровоснабжения головного мозга. Хирургия. 1983; 5: 14–18.

Щеглов В. И., Уханов А. П., Васюков Л. А. Хирургическое лечение окклюзирующих заболеваний брахиоцефальных артерий. Хирургия. 1990; 11: 49–51.

Материалы являются авторскими, перепечатка разрешена только с письменного согласия редакции.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся частичной или полной обтурацией просвета каротидных артерий, которые кровоснабжают головной мозг.

Причины

Чаще всего этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий является атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка находится внутри сосуда и располагается на его стенке. Бляшки состоят из холестерина, жиров, клеток крови. По мере увеличения в размерах атеросклеротической бляшки может возникать полная окклюзия каротидной артерии. На поверхности бляшки может отмечаться образование тромба, которой с током крови перемещается по сосудистому руслу и вызывает тромбоз интракраниальных сосудов. В случае неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка, в этом случае она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов, обладающих меньшим диаметром.

Обтурация сонных артерий может возникать на фоне других патологических процессов сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий может возникать на фоне черепно-мозговых травм и обусловлена формированием субинтимальной гематомы. Помимо этого, развитие окклюзии сонных артерий может возникать на фоне гиперкоагуляционных состояний,гомоцистинурии, кардиогенной эмболиии опухолевых новообразований.

Триггерными факторами, способствующими развитию данной патологии, являются курение, аномалии сосудистой стенки, сахарный диабет, неправильное питание, основанное на высоком содержании в рационе животных жиров.

Симптомы

Выраженность клинических проявлений обтурации сонных артерий зависит от локализации поражения, скорости развития окклюзии и степени развития сосудистых коллатералей, отвечающих за альтернативное кровоснабжение тех же участков головного мозга. При постепенном развитии окклюзии отмечается перестройка кровоснабжения за счет коллатеральных сосудов, что сопровождается адаптацией мозговых клеток к сложившимся условиям. Для этой формы патологии характерно развитие клиники хронической ишемии головного мозга. При двусторонней обтурации выявляется более тяжелые нарушения и менее благоприятный прогноз. Острая окклюзия каротидных артерий в большинстве случаев сопровождается развитием ишемического инсульта.

Манифестация окклюзии сонных артерий начинается с развития транзиторной ишемической атаки, которая сменяется преходящим расстройством церебрального кровообращения, длительность которого, в первую очередь, зависит от степени развития сосудистых коллатералей в пораженной области головного мозга. Самыми частыми симптомами транзиторной ишемической атаки в каротидной системе являются моно- или гемипарезы, нарушение чувствительности на противоположной стороне в сочетании с монокулярными расстройствами зрения на стороне поражения.

В большинстве случаев атака начинается с возникновения онемения или парестезии половины лица и пальцев кисти. Иногда у больных отмечается появление мышечной слабости во всей руке либо в ее дистальных отделах. Также у больных возникают зрительные нарушения, инфаркт сетчатки, инициирующий развитие атрофии зрительного нерва. К более редким проявлениям патологии при обтурации сонных артерий относятся: дизартрия, афазия, лицевой парез, головная боль. Некоторые больные жалуются на появление головокружений, дурноты, нарушения глотания, зрительные галлюцинации. Примерно в 3% случаев возникают локальные судороги или большие эпиприступы.

Диагностика

При подозрении на окклюзию сонных артерий для подтверждения диагноза больному может потребоваться дуплексное сканирование сосудов, УЗДГ сосудов головы и шеи, артериография,термография, магниторезонансная ангиография или компьютерная ангиография сонных артерий.

Лечение

Устранение окклюзии сонных артерий возможно посредством использования различных хирургических тактик, выбор которых зависит от вида, уровня и степени обтурации, состояния коллатерального кровообращения. При частичной окклюзии сонных артерий может проводится стентирование и каротидная эндартерэктомия. Полная обтурация сосудистого просвета – это показание для создания экстра-интракраниального анастомоза, в обход окклюзированного участка.

Профилактика

Профилактика окклюзии сонных артерий, включают избавление от вредных привычек, нормализацию питания, борьбу с лишним весом, коррекцию липидного профиля крови, своевременное лечение любых сердечно-сосудистых заболеваний.

Окклюзия подключичной артерии - причины, симптомы, диагностика и лечение

Окклюзия подключичной артерии – нарушение проходимости подключичной артерии, приводящее к ишемии верхних конечнос­тей и головного мозга. Окклюзия подключичной артерии клинически проявляется мышечной слабостью и болью в руке при физической нагрузке, головокружением, нарушениями речи, зрения и глотания. Окклюзия подключичной артерии диагностируется посредством УЗДГ сосудов, реовазографии, термографии верхних конечностей, артериографии. При окклюзии подключичной артерии может выполняться тромбэндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, имплантация подключичной артерии в сонную, ангиопластика или стентирование.

Общие сведения

Окклюзия подключичной артерии - полное закрытие просвета подключичной артерии, сопровождающееся недостаточностью кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей. В сосудистой хирургии и кардиологии чаще встречаются стенозы и окклюзии сонных артерий (54-57%). Окклюзия первого сегмента подключичной артерии, по данным разных авторов, обнаруживается в 3-20% наблюдений; при этом в 17% случаев имеются сопутствующие поражения позвоночной артерии и/или второго сегмента подключичной артерии. Двусторонняя окклюзия подключичной артерии встречается в 2% наблюдений; второй и третий сегменты подключичной артерии поражаются значительно реже и не имеют самостоятельного значения в патогенезе сосудисто-мозговой ишемии. Окклюзия левой подключичной артерии возникает в 3 раза чаще, чем правой.

Подключичная артерия – парная ветвь дуги аорты, состоящая из правой и левой подключичных артерий, кровоснабжающих верхние конечности и шею. Правая подключичная артерия берет начало от плечеголовного ствола, левая непосредственно отходит от дуги аорты. Топографически в подключичной артерии различают 3 сегмента. От первого сегмента отходят позвоночная артерия (кровоснабжает спинной мозг, мышцы и твердую мозговую оболочку затылочных долей головного мозга), внутренняя грудная артерия (обеспечивает кровоснабжение перикарда, главных бронхов, трахеи, диафрагмы, грудины, переднего и верхнего средостения, грудных мышц, прямой мышцы живота) и щитошейный ствол (кровоснабжает отделы щитовидной железы, пищевода, глотки и гортани, мышцы лопатки и шеи).

Единственная ветвь второго сегмента подключичной артерии (реберно-шейный ствол) питает кровью мышцы шеи, шейный и начало грудного отдела позвоночника. Ветвь третьего сегмента (поперечная артерия шеи), главным образом, кровоснабжает мышцы спины.

Окклюзия подключичной артерии

Причины окклюзии подключичной артерии

Основными причинами, вызывающими окклюзию подключичной артерии, являются облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит), постэмболи­ческие и посттравматиче­ские облитерации.

Атеросклероз является наиболее распространенной причиной окклюзирующих поражений аорты и ее ветвей. При этом в интиме артерий формируются выступающие в просвет сосуда атеросклеротические бляшки. В результате последующего склероза и кальциноза сосудистой стенки в области пораженного участка постепенно прогрессируют деформация и стеноз просвета сосуда, которые определяют ишемическую стадию атеросклероза. В некоторых случаях атеросклеротическое поражение может осложниться тромбозом, ведущим к острой ишемии и некрозу кровоснабжаемого органа (тромбо-некротическая стадия атеросклероза). Дополнительными факторами риска атеросклероза служат курение, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболева­ния.

Облитерирующий эндартериит, как причина окклюзии подключичной артерии, характеризуется воспалительным изменением стенок артерий, выраженными гиперпластическими процессами, приводящими к тромбозу и облитерации сосудов.

Болезнь Такаясу, названная по имени японского врача-офтальмолога, впервые ее описавшего, может протекать с поражением ветвей дуги аорты, развитием аневризм аорты, коарктационным синдромом, аортальной недостаточностью, вазоренальной гипертензией, абдоминальной ишемией, поражением легочной артерии, общевоспалительной реакцией. Неспецифический аортоартериит наиболее часто приводит к окклюзии дистальных (второго-третьего) сегментов подключичных артерий.

Развитию окклюзии подключичной артерии могут способствовать экстравазальные компрессионные факторы: рубцы и опухоли средостения, искривление шейно-грудного отдела позвоночника, шейный остеохондроз, травмы шеи, перелом ключицы и I ребра с образованием избыточной костной мозоли, травмы грудной клетки. В ряде случаев окклюзия подключичной артерии является следствием врожденных аномалий ду­ги аорты и ее ветвей.

В патогенезе расстройств, возникающих при окклюзии подключичной артерии, основная роль принадлежит ишемии тканей, кровоснабжаемых пораженной ветвью. Так, при окклюзии проксимального отрезка подключичной артерии в ее дистальный сегмент и верхнюю конечность кровь поступает через позвоночную артерию, что приводит к обеднению кровоснабжения мозга. Данный феномен, особенно проявляющийся при физической нагрузке, носит название стил-синдрома или «синдрома подключичного обкрадывания».

Быстрое развитие окклюзии подключичной артерии, связанное с присоеди­нившимся тромбозом, приводит к ишемии головного мозга - острому ишемическому ин­сульту.

Симптомы окклюзии подключичной артерии

Окклюзия первого сегмента подключичной артерии проявляется одним из характерных синдромов или их сочетанием: вертебро-базилярной недостаточностью, ишемией верхней конечности, дистальной дигитальной эмболией или синдромом коронарно-маммарно-подключичного обкрадывания.

Вертебробазилярная недостаточность при окклюзии подключичной артерии развивается приблизительно в 66% случаев. Клиника вертебробазилярной недостаточности характеризуется головокружением, головными болями, кохлеовестибулярным синдромом (тугоухостью и вестибулярной атаксией), зрительными нарушениями вследствие ишемической нейропатии зрительного нерва.

Ишемия верхней конечности при окклюзии подключичной артерии отмечается примерно у 55% пациентов. В течении ишемии выделяют 4 стадии:

  • I – стадия полной компенсации. Сопровождается повышенной чувствительностью к холоду, зябкостью, чувством онемения, парестезиями, вазомоторными реакциями.
  • II – стадия частичной компенсации. Недостаточность кровообращения развивается на фоне функциональной нагрузки на верхние конечности. Характеризуется преходящими симптомами ишемии - слабостью, болью, онемением, похолоданием в пальцах, кисти, мышцах предплечья. Возможно возникновение преходящих признаков вертебробазилярной недостаточности.
  • III – стадия декомпенсации. Недостаточность кровообращения верхних конечностей возникает в состоянии покоя. Протекает с постоянным онемением и похолоданием рук, мышечной гипотрофией, снижением мышечной силы, невозможностью выполнения пальцами рук тонких движений.
  • IV – стадия развития язвенно-некротических изменений верхних конечностей. Появляется синюшность, отечность фаланг, трещины, трофические язвы, некрозы и гангрена пальцев рук.

Ишемия III и IV стадии при окклюзии подключичной артерии обнаруживается редко (6-8% случаев), что связано с хорошим развитием коллатерального кровообращения верхней конечности.

Дистальная дигитальная эмболия при окклюзии подключичной артерии атеросклеротического генеза встречается не более чем в 3-5% случаев. При этом возникает ишемия пальцев рук, сопровождающаяся сильными болями, побледнением, похолоданием и нарушением чувствительности пальцев, изредка – гангреной.

У больных, ранее перенесших маммарокоронарное шунтирование, в 0,5% случаев может развиться синдром коронарно-маммарного-подключичного обкрадывания. В этом случае гемодинамически значимый стеноз или окклюзия первого сегмента подключичной артерии может усугубить ишемию сердечной мышцы и вызвать инфаркт миокарда.

Диагностика окклюзии подключичной артерии

Окклюзию подключичной артерии удается заподозрить уже в ходе физикального обследования. При разнице АД на верхних конечностях >20 мм рт. ст. следует думать о критическом стенозе, а >40 мм рт. ст. – об окклюзии подключичной артерии. Пульсация лучевой артерии на пораженной стороне ослаблена или отсутствует. При окклюзии подключичной артерии у 60% пациентов в надключичной области выслушивается систолический шум.

УЗДГ или дуплексное сканирование сосудов верхней конечности способствует выявлению окклюзию подключичной артерии в 95% случаев. Критериями окклюзии первого сегмента подключичной артерии являются синдром позвоночно-подключичного обкрадывания, наличие коллатерального кровотока в дистальном отделе подключичной артерии, наличие ретроградного кровотока по позвоночной артерии, положительный тест реактивной гиперемии.

Периферическая артериография позволяет окончательно определиться с диагнозом окклюзии подключичной артерии и тактикой лечения. С помощью рентгеноконтрастной ангиографии выявляется уровень окклюзии подключичной артерии, ретроградный кровоток по позвоночным артериям, протяженность облитерации, наличие постстенотических аневризм и т. д.

Методами дополнительной диагностики окклюзии подключичной артерии и ее причин могут служить реовазография, термография, сфигмография, МРА сосудов верхних конечностей, периферическая КТ-артериография, МСКТ-ангиография артерий верхних конечностей, рентгенография позвоночника в шейном отделе, рентгенография ребер.

Лечение и прогноз окклюзии подключичной артерии

Окклюзия подключичной артерии, сопровождающаяся синдромом подключично-позвоночного обкрадывания, симптомами вертебробазилярной недостаточности, ишемии верхней конечности, является показанием к ангиохирургическому вмешательству.

Реконструктивные вмешательства при окклюзии подключичной артерии делятся на:

Ввиду высокой чувствительности головного мозга к ишемии и сложности анатомии шеи, при оперативном лечении окклюзии подключичной артерии возможны специфические осложнения – интраоперационный или послеоперационный инсульт; повреждение периферических нервов с развитием синдрома Горнера, плексита, пареза купола диафрагмы, дисфагии; отека мозга, пневмоторакса, лимфореи, кровотечения.

Прогноз окклюзии подключичной артерии зависит от характера и протяженности поражения сосуда, а также своевременности оперативного вмешательства. Ранняя операция и хорошее состояние стенки сосуда является залогом восстановления кровотока в конечности и вертебробазилярном бассейне в 96% случаев.

Виды окклюзии: сосудов, артерий нижних конечностей, центральная, окклюзия в стоматологии

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К]

Диссекция артерий, кровоснабжающих мозг - Неврология — LiveJournal

ПОЧЕМУ НЕВРОЛОГУ НЕОБХОДИМО ЗНАТЬ О ДИССЕКЦИИ АРТЕРИЙ?

По данным литературы, диссекция артерий, кровоснабжающих мозг (брахиоцефальных артерий [БЦА]) - одна из основных (до 20 - 25% среди прочих) причин ишемического инсульта и транзиторных ишемических атак (ТИА) в молодом возрасте (т.е. в возрасте до 45 лет). В этиологической структуре инфаркта мозга в целом [спонтанная] диссекция БЦА составляет 2%. В крупных популяционных исследованиях показано, что диссекция сонных артерий диагностируется в 1,7 - 2,6 случаев, а позвоночных - в 1 - 1,5 случаев на 100 тыс. населения в год.

ЧТО ПРЕДСТАВЛЯЕТ СОБОЙ ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИИ?

Диссекция артерий, кровоснабжающих головной мозг, представляет собой продольный надрыв сосудистой стенки с проникновение крови из просвета артерии в ее стенку c формированием в последней интрамуральной гематомы (ИМГ). ИМГ, расслаивая, рассекая слои артериальной стенки (отсюда название «диссекция» - от лат. dissectio - рассекать, проникать между), распространяется по длине артерии на различное расстояние.

ИМГ может локализоваться под интимой, приводя к сужению или даже окклюзии просвета артерии, что служит причиной нарушения мозгового кровообращения (НМК). Небольшая ИМГ, незначительно стенозирующая просвет артерии, клинически может протекать асимптомно. Преимущественное распространение ИМГ в сторону наружной оболочки (адвентиции) без существенного сужения просвета артерии вызывает раздражение периартериального нервного сплетения, что клинически может проявляться изолированной шейно-головной болью (цервико-крани-алгией) при отсутствии симптомов ишемии головного мозга. Изредка в месте разрыва артериальной стенки формируется расслаивающая аневризма (точнее - псевдоаневризма), а образующиеся в ней тромбы могут быть источником артерио-артериальной эмболии и ишемического инсульта.

Диссекция развивается как в магистральных артериях головы (внутренние сонные артерии - ВСА, позвоночные артерии - ПА), так и церебральных артериях (средняя, передняя, задние мозговые артерии [СМА, ПМА, ЗМА], основная артерия). По литературным данным, диссекция чаще наблюдается в экстракраниальных сосудах - 88% (каротидная - 58%, вертебральная - 30%), и только в 12% она происходит в интракраниальном бассейне [в ветвях ВСА/ПА] (Bassi P., Lattuada P., Gomitoni A., 2003). Вместе с тем нельзя исключить, что диссекция в ветвях ВСА/ПА может недоучитываться из-за трудности визуализации в них ИМГ, вследствие чего окклюзия и стенозы, выявляемые при ангиографии, могут ошибочно трактоваться как тромбоз или обратимый вазоспазм.

Диссекция может развиваться в любом возрасте: от младенческого до пожилого, однако в большинстве (3/4) случаев заболевают лица молодого возраста (моложе 45 лет). Возраст больных зависит и от того, в какой артериальной системе произошла диссекция: при интракраниальном поражении он меньше, чем при экстракраниальном, а при вовлечении позвоночных артерий меньше, чем при поражении сонных артерий. Гендерное распределение больных также зависит от локализации диссекции: ВСА чаще поражается у мужчин, а ПА - у женщин. Диссекция обычно развивается у лиц, считавших себя ранее практически здоровыми (за исключением того, что часть из них ранее страдали головными болями, обычно мигренеподобными), не страдающих атеросклерозом, тромбофилией, сахарным диабетом и редко имеющих умеренную артериальную гипертонию.

КАКИЕ СУЩЕСТВУЮТ ВИДЫ ДИССЕКЦИИ АРТЕРИИ?

Различают травматические и спонтанные диссекции. Травматические диссекции чаще всего локализуется экстракраниально и возникают при закрытой или проникающей травме головы и шеи (бытовые, дорожно-транспортные, спортивные, попытка удушения и т. д.). Иногда диссекция носит ятрогенный характер. Так, в некоторых клинических наблюдениях встречаются указания на отчетливую связь двусторонней диссекции ПА с мануальной терапией на шейном отделе позвоночника.

Основной причиной спонтанных диссекций являются предшествующие, по-видимому, врожденные и генетически опосредованные диспластические изменения стенки артерий (дисплазия соединительной ткани, в т.ч. синдромы Элерса-Данлоса и Марфана). Зарубежные исследователи полагают, что диспластическое изменение сосудистой стенки обусловлено генетически детерминированной слабостью соединительной ткани, в первую очередь патологией коллагена. По данным Л.А. Калашниковой и соавт. (2010) причиной дисплазии артериальной стенки служит митохондриальная цитопатия. Возникновению спонтанной диссекции иногда предшествует артериит, ангиолипоматоз, костная патология в шейном отделе позвоночника (синдром Клиппеля-Фейля). Доказана также связь спонтанной множественной диссекции с перенесенной незадолго острой инфекцией. Спонтанной диссекции, как правило, предшествует резкое движение головой (ее повороты, наклоны, разгибание), во время которых может возникать компрессия или резкое растяжение сосудистой стенки расположенным рядом костносвязочным аппаратом. Развитие диссекции нередко провоцируется приемом алкоголя и приемом контрацептивов.

Однако, разделение диссекций на спонтанные и травматические, достаточно условно, так как нередко диссекция развивается после легкой травмы головы, шеи, резкого поворота головы или общего сотрясения тела. Несоответствие между легкостью травматического воздействия и тяжестью последствий (диссекция) позволяет придавать травме в этих случаях роль не каузального (причинного), а провоцирующего фактора в условиях предшествующих диспластических изменений в стенке артерии и расценивать диссекцию как спонтанную. Подавляющее большинство диссекций, приводящих к НМК, являются спонтанными.

КАКИЕ ИМЕЕТ КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИССЕКЦИЯ АРТЕРИИ?

Клинические проявления диссекции магистральных артерий головы (МАГ) и церебральных артерий зависят от ее локализации. Типичным клиническим проявлением диссекции ВСА является триада симптомов: [1] НМК (ишемический инсульт или преходящее НМК), [2] односторонняя (на стороне диссекции) боль в голове, лице или шее, [3] реже - симптом Горнера. Классическая триада наблюдается менее чем в трети случаев, однако наличие даже двух симптомов должно предполагать диагноз диссекции.

Механизм развития НМК чаще всего связан с сосудисто-мозговой недостаточностью в условиях стенозирующе-окклюзирующего процесса, обусловленного диссекцией кровоснабжающих головной мозг артерий. Значительно реже он представлен артерио-артериальной эмболией из псевдоаневризмы, сформировавшейся вследствие диссекции. [!] При небольшом размере ИМГ и гемодинамически незначимом стенозе «диссекция» может протекать асимптомно или проявляться изолированной головной болью без признаков ишемии головного мозга.

Отличительной чертой НМК при диссекции ВСА и ПА является сочетание с головной/шейной болью. Боль обычно на несколько часов или дней, или недель (или даже месяцев) предшествует ишемическому инсульту, имеет тупой, давящий, реже - пульсирующий, стреляющий характер и располагается на стороне диссекции (при диссекции ВСА - в лобно-височно-теменной области, реже – в затылочной; при диссекции ПА - по задней поверхности шеи и в затылке). Ее причиной служит раздражение чувствительных рецепторов сосудистой стенки развивающейся в ней гематомой. Боль часто появляется (как правило, при диссекции ПА) после повторных наклонов, поворотов головы, ее длительного нахождения в неудобном положении, реже - после травмы головы/шеи, как правило, легкой. Примерно у трети больных ишемическому инсульту предшествуют преходящие НМК (ТИА) или [при диссекции ВСА] преходящие нарушения кровообращения в глазничной артерии в виде кратковременного снижения зрения на стороне диссекции.

При диссекции экстракраниального отдела ВСА головная боль обычно является первым клиническим проявлением и на различное время предшествует симптомам очаговой ишемии мозга. При диссекции интракраниального отдела ВСА головная боль, как правило, появляется почти одновременно с очаговыми неврологическими симптомами или незадолго до них.

При диссекции ВСА НМК, как правило, развивается в бассейне СМА, и проявляется двигательными, чувствительными и афатическими нарушениями, которые у половины больных выявляются утром при пробуждении, в остальных случаях - во время активного бодрствования. Очаговые неврологические симптомы НМК, обусловленного диссекцией ПА, включают вестибуло-мозжечковые нарушения (у пациентов моложе 60 лет интракраниальная диссекция ПА, включающая устье задней нижней мозжечковой артерии, является наиболее частой причиной мозжечкового инфаркта), дисфагию, дизартрию, дисфонию, диплопию, гемианопсию, гемигипестезию, гемипарез (симптомы поражения ствола, мозжечка, затылочных долей мозга, медиобазальных отделов височной доли и зрительного бугра). Редким проявлением диссекции ВСА служит поражение черепных нервов: парезы глазодвигательного, лицевого, а также каудальной группы нервов, которые могут сочетаться с симптомами ишемии головного мозга (гемипарез, речевые нарушения) и/или с головной болью, но могут быть и изолированными.

Иногда диссекция интракраниальных отделов ВСА и ПА (при распространении гематомы в сторону адвентиции) приводит к формированию аневризмы (точнее - псевдоаневризмы), которая, в свою очередь, может вызывать субарахноидальное кровоизлияние (частота таких кровоизлияний среди всех прочих субарахноидальных кровоизлияний составляет 0,3%). В большинстве случаев псевдоаневризмы подвергаются спонтанному «разрешению», иногда они оказывают «объемное» воздействие на мозг и корешки черепных нервов с появлением соответствующих симптомов.

Характерной чертой острого НМК при диссекции как ВСА, так и ПА является хорошее восстановление нарушенных функций, что обусловлено тем, что инфаркты мозга часто имеют небольшие размеры. Прогноз несколько хуже при интракраниальной диссекции ВСА и ПА, когда при инфарктах большого размера остается выраженный неврологический дефицит (летальный исход наблюдается редко - менее 5% случаев: при обширных корково-подкорковых инфарктах, обусловленных окклюзией просвета СМА, ПМА и интракраниального отдела ВСА, либо при обширном инфаркте в стволе головного мозга).



Обратите внимание! Шейная и головная боль ка


Смотрите также