Главная » Разное » Паратиреоз что это такое

Паратиреоз что это такое


Гиперпаратиреоз — Википедия

Ги́перпаратирео́з (Бернета синдром, фиброзная генерализованная остеодистрофия, фиброзно-кистозный остит) — заболевание эндокринной системы, обусловленное избыточной продукцией паратгормона вследствие гиперплазии паращитовидных (околощитовидных) желез или их опухолевого поражения[3][4] и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Термин «паращитовидная железа» впервые ввёл шведский профессор Ивар Сандстром из города Висбю. В 1891 г. Фон Реклингхаузен, изучая на аутопсийном материале различные поражения костной системы, выявил своеобразное сочетание признаков и назвал его «osteitis fibrosa cystica generalisata». Патогенетическая связь специфического костного поражения, обнаруженного Реклингхаузеном, с опухолью паращитовидных желез была окончательно установлена к 1925 г., тогда же была выполнена первая операция по удалению паращитовидных желез. Её автор Юлиус фон Хоченег Феликс Мандл стал родоначальником хирургии паращитовидных желез. Успех операции вызвал во всём мире большой интерес к проблеме первичного гиперпаратиреоза. Было описано множество клинических форм этого заболевания, проведены фундаментальные исследования, но первичный гиперпаратиреоз ещё долгое время считали сравнительно редкой болезнью, для которой характерны высокие показатели инвалидизации и смертности, а диагностика возможна лишь при появлении тяжёлых осложнений.

В 70-х годах стало доступно рутинное скрининговое исследование сывороточной концентрации ионизированного кальция. Это способствовало бурному развитию диагностики первичного гиперпаратиреоза и позволило некоторым авторам ввести термин «эпидемия гиперпаратиреоза» — большую часть пациентов с первичным гиперпаратиреозом ранее не выявляли, и лечение получали только пациенты с яркими симптомами заболевания. Разработка и внедрение в диагностический алгоритм радиоиммунологического метода определения паратгормона крови позволили дифференцировать между собой заболевания, протекающие с синдромом гиперкальциемии. Активное повсеместное внедрение лабораторной диагностики позволяет выявить пациентов, страдающих первичным гиперпаратиреозом, на стадии минимальных признаков, малодоступных клиническому распознаванию.

В настоящее время первичный гиперпаратиреоз — одна из самых распространённых эндокринопатий, занимающая третье место после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы. Первичным гиперпаратиреозом страдает примерно 1% взрослого населения. Риск его возникновения превышает 2% в возрасте старше 55 лет, женщины страдают этим заболеванием в 2—3 раза чаще мужчин (мужчины 1:2 000, женщины постменопаузального возраста 1:500). Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом составляет 20—200 новых наблюдений на 100 000 населения. В США ежегодно регистрируют около 100 000 случаев, это составляет 15,4 на 100 000, а среди пожилых людей — 150 случаев на 100 000 человек. В Европе этот показатель выше, в среднем 300 случаев на 100 000 человек. Согласно докладу отдела народонаселения Организации Объединённых Наций от 2001 г., старение населения практически необратимо. Доля пожилых людей в 1950 г. составляла 8%, в 2000 г. — 10% и, по прогнозам, к 2050 г. достигнет 21%. Таким образом, по мере старения населения частота первичного гиперпаратиреоза будет неуклонно возрастать.

Различают гиперпаратиреоз[5]:

Кроме того, выделяют формы гиперпаратиреоза[4] :

  • костную,
  • висцеральную и
  • смешанную.

В зависимости от причины развития гиперпаратиреоз подразделяют на[3]:

Первичный гиперпаратиреоз — патология собственно паращитовидных желез. Вызывается:

  • солита́рной аденомой (80—85%),
  • множественной аденомой (2—3%),
  • гиперплазией желез (2—12%),
  • карциномой паращитовидной железы (менее 5%).

Вторичный гиперпаратиреоз — патология, обусловленная компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальциемию.

Причины:

Третичный гиперпаратиреоз — состояние, возникающее с развитием автономно функционирующей аденомы паращитовидной железы на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз — состояние, возникающее при гиперпродукции паратгормона эктопическими опухолями.

Механизм формирования гиперпаратиреоза заключается в избыточной продукции паратгормона, нарушении кальций-фософорного гомеостаза. Избыток паратгормона повышает резорбцию костей и мобилизацию из них кальция и фосфора, снижает реабсорбцию фосфата в почках, что ведёт к гиперкальциемии (увеличение концентрации кальция в крови выше 2,57 ммоль/л), гипофосфатемии, гиперкальциурии и фосфатурии. Избыточная секреция паратгормона вызывает высвобождение кальция из депо в кровь, что приводит к гиперкальциемии. Эти изменения способствуют нарушению функции почек, образованию камней и кальцификатов в почечной паренхиме. Гиперпаратиреоз провоцирует повышенное образование 1, 25(OH) 2D3, что усиливает всасывание кальция в просвете кишечника, усугубляя гиперкальциемию, располагает к развитию язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, панкреатита[3].

Остеопороз[править | править код]

Паратгормон высвобождает кальций из основного депо — костей, что приводит к дистрофии костной ткани с уменьшением её плотности. Декальцификация костей нередко сопровождается болями и переломами. Это явление называют паратиреоидной остеодистрофией.

Нефро- и уролитиаз[править | править код]

Кальций выводится из организма почками. При его избытке образуются камни в мочевыводящих путях. Сопровождается клинической картиной мочекаменной болезни.

Желудочно-кишечные расстройства[править | править код]

Увеличение кальция во внеклеточной жидкости приводит к трансмембранному дисбалансу ионов, развитию дистрофических процессов в тканях, повышения активности симпато-адреналовых влияний на желудочно-кишечный тракт. Что приводит к тошноте, рвоте, ослаблению перистальтики желудка и кишечника, запорам, болям в животе, часто выявляются пептические язвы, анорексия.

Повышение концентрации кальция также приводят к образованию камней в жёлчном пузыре и протоках поджелудочной железы.

Психоневрологические расстройства[править | править код]

Снижение содержания внутриклеточного кальция приводит к нарушению формирования мембранного потенциала покоя, нарушению клеточного метаболизма и пластических процессов. Это проявляется снижением интеллектуальной деятельности, быстрой утомляемостью, летаргией, ступором, комой.

Кардио- и миопатии[править | править код]

Снижение уровня внутриклеточного кальция приводит к нарушению образования потенциала покоя, что сопровождается гипотонией мышц. Возможно развитие аритмии и сердечной недостаточности.

Васкулярные расстройства[править | править код]

Увеличение внеклеточной концентрации кальция приводит к повышению жёсткости мембран эритроцитов, уменьшает их способность к деформации при прохождении через капилляры, что ведёт к их повреждению. Кроме того, в кровотоке увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, возрастает тонус сосудов.

  • Микропрепарат аденомы паращитовидной железы.

  • Микропрепарат аденомы паращитовидной железы.

  • Микропрепарат аденомы паращитовидной железы.

  • Микропрепарат аденомы паращитовидной железы.

Зачастую гиперпаратиреоз длительно протекает без выраженной клинической симптоматики. Существует пять основных признаков первичного гиперпаратиреоза, разные сочетания которых формируют его многоликую клиническую картину.

Поскольку специфических признаков заболевания не существует, диагностический поиск базируется на комплексной оценке жалоб, анамнеза и данных объективного обследования.

Наиболее ярким примером клинической картины первичного гиперпаратиреоза служит гиперкальциемический криз, при котором вышеперечисленные признаки гиперкальциемии принимают жизнеугрожающий характер. Это осложнение обычно развивается при подъёме сывороточной концентрации кальция выше 14 мг/дл.

Проявляется тошнотой, неукротимой рвотой, паралитической кишечной непроходимостью, болями в животе, анурией, обезвоживанием организма. Кожа становится сухой, её тургор снижается, отмечается резкая мышечная слабость, пациенты не в состоянии обслуживать себя. Постоянная боль в костях становится изнуряющей, в первые часы криза появляется артериальная гипертензия. Сухожильные рефлексы снижаются. Иногда возникают внутрисосудистые тромбозы, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

Нейропсихические расстройства при гиперкальциемическом кризе проявляются спутанностью сознания, депрессией, психозами или психомоторным возбуждением. При достижении сывороточной концентрации кальция 15—18 мг/дл возможно угнетение деятельности ЦНС с торможением функции дыхательного и сосудодвигательного центров и развитием необратимого шока. Больные в состоянии гиперкальциемического криза нуждаются в экстренной госпитализации и интенсивной терапии.

  • Лабораторная диагностика:
    • Рутинные методы:
  1. Повышение сывороточной концентрации кальция и его ионизированной формы.
  2. Гиперкальциемия в сочетании со снижением уровня неорганических фосфатов.
  3. Резко положительная проба Сулковича (экскреция кальция с мочой превышает 200 мг/сут), однако при нарушении функции почек этого может не наблюдаться[4].
    • Дифференциальная диагностика гиперкальциемии:
  1. Положительная проба с тиазидными диуретиками.
  2. Отрицательная проба с гидрокортизоном.
  • Инструментальная диагностика:
  1. Ультразвуковое исследование — начальный метод лучевой диагностики образований паращитовидных желез — УЗИ может применяться интраоперационно для поиска желёз. Обладает высокой чувствительностью, но, к сожалению, не высокой специфичностью. Поэтому выявленные на УЗИ образования требуют дальнейшей верификации другими методами диагностики.
  2. Компьютерная томография с внутривенным контрастированием — очень чувствительный метод исследования, его преимущество заключается в том, что можно выявлять загрудинные паращитовидные железы.
  3. Радионуклидная диагностика — оценка функциональной активности образований паращитовидных желёз.

На сегодняшний день консервативные методы лечения (форсированный диурез, инфузия растворов хлорида или сульфата натрия, введение бифосфонатов и глюкокортикостероидов) не показали эффективности в качестве самостоятельного метода лечения гиперпаратиреоза.

«Золотым стандартом» в лечении гиперпаратиреоза является хирургический метод. В руках опытных хирургов его эффективность достигает 95—98%.

Оперативное вмешательство осуществляется под наркозом (общей анестезией). Для осуществления доступа к паращитовидным железам выполняется разрез передней поверхности шеи длиной 5—7 см. Поиск паращитовидных желез чаще всего затруднён, в связи с чем для топической диагностики паращитовидных желез и контроля эффективности проведенного оперативного вмешательства интраоперационно выполняют: исследование уровня кальция и паратгормона в крови, УЗИ и гамма-детекцию паращитовидных желез. Серьёзным и редким осложнением паратиреодэктомии является — повреждение возвратного гортанного нерва (одно- или двустороннее). Клиническими проявлениями повреждения возвратного гортанного нерва являются: осиплость или отсутствие голоса, стридорозное дыхание. Немаловажно, чтобы оперативное вмешательство осуществлялось в специализированной клинике опытным эндокринным хирургом.

  1. ↑ 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ 1 2 3 Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 78-81. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  4. ↑ 1 2 3 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 42—45. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  5. ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 187—200. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
Нозологии
Эпифиз
Гипоталамус
Гипофиз
Щитовидная
железа
Надпочечники
Половые
железы
Паращитовидные
железы
Поджелудочная
железа
Диффузная
нейроэндокринная
система
Гормоны
и
медиаторы		Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон;
Гормоны желудочно-кишечного тракта
Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин;
Гормоны APUD-системы
Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин,
Гликопротеиды
ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин.
Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников
Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан, Преднизолон.
Половые гормоны
Андростерон, Андростендиол, Тестостерон, Дигидротестостерон, Метилтестостерон, Эстрон, Эстрадиол, Эстриол, Этинилэстрадиол.
Гормон жёлтого тела
Прогестерон.
Производные аминокислот: Производные тирозина
Тиреоидные гормоны (Т3, Т4), Адреналин, Норадреналин, Допамин.
Триптамины
Мелатонин, Серотонин.
Эйкозаноиды

Симптомы гиперпаратиреоза, диагностика и лечение

Довольно часто у пациентов после диагностики обнаруживаются нарушения в работе паращитовидных желез. Симптомы гиперпаратиреоза часто могут не вызывать никакого беспокойства. Вялость, слабость, снижение работоспособности, запоры — все эти нарушения люди нередко списывают на общую усталость и неправильное питание. Поэтому и к врачу обращаются уже на поздних стадиях развития недуга.

В связи с этим многие люди сегодня интересуются вопросом о том, что такое гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение, причины и обострение — это важные моменты, с которыми стоит разобраться. Так чем грозит пациенту данный недуг и какое лечение может предложить современная медицина?

Гиперпаратиреоз, симптомы и лечение у женщин, вторичный гиперпаратиреоз, гиперкальциемический криз — это термины, с которыми часто сталкиваются пациенты. Но прежде чем разбираться с причинами и симптомами заболевания, стоит рассмотреть некоторые анатомические особенности человеческого организма.

У большинства людей есть две пары паращитовидных желез, которые, как правило, располагаются на задней поверхности щитовидки (иногда они даже погружены в ее ткани). К слову, у 15-20% населения имеется от 3 до 12 желез. Их количество и локация могут варьировать. Железы небольшие, размером в несколько миллиметров, весом от 20 до 70 мг.

Паращитовидные железы секретируют активное биологическое вещество, а именно паратгормон, который регулирует процессы обмена фосфора и кальция в организме. При недостаточном количестве кальция в крови гормон запускает процесс его высвобождения из костей, улучшает всасывание этого минерала тканями кишечника, а также снижает количество, которое, как правило, выделяется с мочой. Паратгормон также повышает выделение фосфора из организма.

Что такое гиперпаратиреоз? Эпидемиология

Гиперпаратиреозом называют заболевание, при котором наблюдается повышение секреции паратгормона паращитовидными железами. Это хроническая болезнь эндокринной системы, которая часто связана с гиперплазией самых желез или же образованием в их тканях опухолей.

Стоит сказать, что симптомы гиперпаратиреоза у женщин регистрируются в три раза чаще, чем у представителей сильного пола. На сегодняшний день патология считается очень распространенной. Если говорить об эндокринных заболеваниях, то гиперпаратиреоз по распространенности занимает третье место (после гипертиреоза и сахарного диабета).

Патологические изменения на фоне болезни

Как уже упоминалось, при повышении уровня паратгормона в крови происходит нарушение кальциевого обмена в организме — этот минерал начинает вымываться из костей. Одновременно повышается и уровень кальция в крови. Костные ткани скелета замещаются фиброзными, что, естественно, приводит к деформации опорного аппарата.

Симптомы гиперпаратиреоза связаны не только с нарушением структуры костей. Повышение уровня кальция в крови часто ведет к образованию кальцинатов в тканях внутренних органов. В первую очередь от появления подобных новообразований страдают сосудистые стенки и почки. Кроме того, на фоне кальциемии наблюдается повышение артериального давления, усиление секреции в желудке (нередко приводит к образованию язв) и нарушение проводимости в нервных тканях, что сопровождается нарушением памяти, мышечной слабостью и депрессивными состояниями.

Гиперпаратиреоз: симптомы и причины первичной формы

В современной классификации выделяют несколько групп данной патологии. Часто у пациентов диагностируется первичный гиперпаратиреоз. Симптомы его связаны с первичным поражением желез, причем в 85% случаев причиной развития недуга является аденома (доброкачественная опухоль).

Гораздо реже при диагностике обнаруживаются множественные опухоли. Изредка причиной нарушения секреции является рак, который в большинстве случаев развивается после облучения области шеи и головы. Начальные стадии заболевания сопровождаются неспецифическими признаками — слабость, усталость, сонливость, раздражительность. Именно поэтому пациенты редко обращаются за помощью. Болезнь может развиваться годами. Согласно статистическим данным, первичная форма недуга в большинстве случаев развивается у женщин на фоне менопаузы, а также у пожилых людей.

Вторичная форма заболевания и его особенности

Вторичный гиперпаратиреоз — заболевание, которое развивается при первично здоровых железах. Усиление секреции паратгормона происходит на фоне снижение уровня кальция в крови, что, как правило, связано с другими патологиями.

В большинстве случаев гипокальциемия связана либо с тяжелыми хроническими заболеваниями почек, либо с нарушением всасывания питательных веществ (в том числе и кальция) стенками кишечника. Уровень паратгормона повышается после резекции желудка, а также на фоне гемодиализа. К причинам относят рахит и тяжелые поражения печени, которые сопровождаются нарушением обмена витамина Д.

Третичная форма болезни

Третичный гиперпаратиреоз встречается у пациентов, которые перенести пересадку почки, причем трансплантация прошла успешно.

Как уже упоминалось, заболевания почек часто сопровождаются повышением уровня паратгормона. Дело в том, что подобные патологии сопровождаются усиленным выведением кальция из организма. Длительная гипокальциемий может привести к необоротным изменениям в паращитовидных железах. Даже после полного восстановления почечных показателей у пациентов все равно наблюдается нарушение работы желез и усиленная секреция паратгормона.

Клиническая картина при гиперпаратиреозе

Симптомы гиперпаратиреоза разнообразны, ведь он поражает многие системы органов. Более того, клиническая картина зависит от разновидности недуга, стадии его развития, наличия сопутствующих патологий, возраста и даже пола пациента.

Первые симптомы, как правило, неспецифичны. Пациенты отмечают появление вялости и слабости, снижение аппетита, периодическое появление тошноты. Присутствует и болезненность в суставах. Поскольку повышение уровня кальция изменяет передачу нервно-мышечного импульса, у пациентов появляются и боли в мышцах — именно так развивается гиперпаратиреоз. Симптомы пожилых пациентов, как правило, включают в себя и мышечную слабость. Пациентам тяжело встать со стула, они спотыкаются во время ходьбы, часто падают.

Из-за слабости мышц стопы нередко развивается плоскостопие, появляются боли в ногах при ходьбе. Из-за повреждения почечных канальцев возможны и другие нарушения, в частности, увеличение количество мочи. При тяжелом течении пациенты резко теряют вес из-за плохого аппетита и обезвоживания. Недостаток жидкости в организме сказывается на состоянии кожи — она становится сухой, приобретает землистый цвет. Потеря кальция часто приводи к расшатыванию и выпадению здоровых зубов.

Кости постоянно теряют кальций и фосфор. Более того, на фоне данного недуга наблюдается активация остеокластов, клеток, которые способны растворять кости. Последствием повышения уровня паратгормона является прогрессирующий остеопороз.

Из-за снижения плотности костей переломы для пациентов не являются редкостью. Причем даже небольшие физические нагрузки или удары способны травмировать кость. Кости часто не срастаются полностью, формируя так называемые «ложные суставы». Наблюдаются и деформации скелета, в частности, позвоночника (кифозы, сколиозы), грудной клетки и таза. Это, разумеется, сказывается на самочувствии и подвижности человека. Гиперпаратиреоз нередко сопровождается отложением кристаллов мочевой кислоты в суставах (подагра).

Избыток кальция влияет на работу почек. Нередко внутри чашечно-лоханочной системы происходит формирование коралловидных камней. При отсутствии лечения часто развивается почечная недостаточность, которая, увы, необратима — нередко пациенту требуется пересадка почки.

Болезнь поражает и пищеварительный тракт. Пациенты жалуются на снижение аппетита, метеоризм, запоры, тошноту, боли в животе. При избытке кальция в крови не исключено формирование камней в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы, что ведет к развитию холецистита и панкреатита. К слову, симптомы гиперпаратиреоза у женщин нередко обостряются во время беременности, что очень опасно не только для матери, но и для ребенка.

Повышение уровня кальция сказывается на работе нервной системы и нередко вызывает изменения психики. У пациентов можно заметить апатию, тревожность, а иногда и депрессию разной степени выраженности. Появляется сонливость, нарушение памяти и познавательных способностей. В наиболее тяжелых случаях недуг сопровождается спутанностью сознания и острыми психозами.

Часто родители интересуются вопросами о том, как выглядит гиперпаратиреоз у детей. Симптомы, лечение и осложнения в данном случае те же. Но если речь идет о первичной форме заболевания, то она, как правило, связана с генетической наследственностью. Если болезнь появилась в первые месяцы или годы жизни, наблюдается задержка физического и психического развития ребенка.

Гиперпаратиреоз: диагностика

В данном случае крайне важной является именно диагностика. Симптомы гиперпаратиреоза нарастают медленно, а иногда и вовсе отсутствуют. Именно поэтому для начала проводятся лабораторные анализы крови и мочи. Во время исследований в образцах крови можно заметить повышение уровня кальция и снижение количества фосфатов. При анализе мочи обнаруживается повышенное количество обоих элементов. Данное исследование проводят дважды — если они дают те же результаты, проводится анализ крови на паратгормон.

Повышение уровня гормона свидетельствует о наличии гиперпаратиреоза, но ведь важно не только установить наличие заболевания, но и определить его причину. Для начала проводиться ультразвуковое исследование, которое помогает специалисту увидеть увеличение размеров паращитовидной железы или наличие новообразований. Дополнительно проводиться магнитно-резонансная и компьютерная томография — эти процедуры дают более точную информацию.

Обязательно нужно обследовать почки и костную систему чтобы выяснить, имеются ли у пациента осложнения.

Гиперкальциемический криз и его лечение

Гиперкальциемический криз — острое состояние, которое развивается при резком повышении уровня кальция в крови. Подобная патология ведет к опасным поражениям организма и в 50-60% случаев ведет к летальному исходу.

К счастью, криз считается редким осложнением гиперпаратиреоза. Спровоцировать его могут разные факторы, включая инфекции, массивные переломы костей, инфекции, интоксикации. К факторам риска относят период беременности, дегидратацию организма, а также прием некоторых лекарственных препаратов, включая средства, содержащие кальций и витамин Д, тиазидные диуретики. Пациентам с гиперпаратиреозом нужно тщательно следить за питанием, исключая продукты с высоким содержанием кальция и витамина Д. Не последнюю роль в развитии криза играет отсутствие адекватной терапии и ошибочная диагностика.

Гиперкалиемический криз развивается быстро. Сначала у пациентов появляются нарушения со стороны пищеварительной системы, включая острые резкие боли в животе, интенсивную рвоту. Отмечается повышение температуры тела. Пациенты жалуются на боли в костях и слабость мышц. Появляются и расстройства со стороны нервной системы, начиная от подавленности и депрессии, заканчивая психозами. Кожа больного человека становится сухой, появляется зуд.

Из-за нарушения свертываемости крови возможно развития ДВС-синдрома. Возможно развитие шокового состояния. Смерть пациента наступает в результате остановки сердца или паралича дыхательных мышц.

Методы лечения гиперпаратиреоза

Мы уже рассмотрели вопросы о том, что представляет собой гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение в данном случае тесно связаны. Если речь идет о первичной форме заболевания, связанной с образованием опухоли, то возможно хирургическое удаление новообразования. Операция проводится не всегда. Дело в том, что недуг может развиваться на протяжении десятилетий, не причиняя пациенту особых неудобств. Да и страдают от него преимущественно пожилые люди, что создает дополнительные трудности.

Решение о необходимости хирургического вмешательства принимает врач. Считается, что операция необходима при сильном повышении уровня кальция в крови (больше 3 ммоль/л) и выраженных нарушениям в работе почек. Показаниями к проведению процедуры являются камни в выделительной системе, значительная потеря кальция вместе с мочой, наличие гиперкальциемических кризов в анамнезе, а также выраженный остеопороз.

Если врач решил не проводить удаление опухоли или железы (при ее гипертрофии), то пациентам все равно нужно регулярно проводить осмотры — важно хотя бы 1-2 раза в год проводить исследования почек и костного аппарата. Важен постоянный мониторинг уровня кальция в крови и артериального давления.

Что касается вторичной формы, то лечение гиперпаратиреоза сводится к устранению первичных заболеваний. Дефицит кальция в крови можно устранить медикаментозно — пациентам назначают лекарственные средства, содержащие данный минерал, а также витамин Д. В том случае, если прием препаратов не дает ожидаемого эффекта, может быть проведено хирургическое иссечение частей железы.

Псевдогиперпаратиреоз и его особенности

Современной медицине известен и так называемый псевдогиперпаратиреоз. Это довольно редкое заболевание, которое сопровождается теми же симптомами. Тем не менее с работой самых паращитовидных желез патология не связана.

У пациента обнаруживаются злокачественные новообразования, которые могут быть локализованы в почках, легких, молочных железах и прочих органах. Эти опухоли содержат в себе клетки, которые способны продуцировать активные вещества, по механизму воздействия схожие с паратгормоном. При подобном заболевании наблюдается повышение уровня кальция в крови за счет растворения костной ткани. Это крайне опасный недуг, который может привести к летальному исходу.

Прогнозы для пациентов

Теперь вы знаете о том, как развивается гиперпаратиреоз. Симптомы и лечение у женщин, особенности течения недуга у детей — это важные вопросы. Но на какие прогнозы можно рассчитывать? Результаты зависят от того, на какой именно стадии развития была обнаружена болезнь.

Если речь идет о раннем первичном гиперпаратиреозе, то при своевременном лечении прогнозы благоприятные. Симптомы со стороны внутренних органов и нервной системы исчезают спустя несколько недель. Костную структуру удается восстановить за несколько лет. В запущенных случаях у пациентов могут сохраниться скелетные деформации, которые сказываются на качестве жизни, но опасными не являются.

Если имеет место поражение почек, что даже после проведения операции почечная недостаточность может прогрессировать. В любом случае стоит внимательно следить за самочувствием и проходить профилактические медосмотры.

Симптомы гиперпаратиреоза | Компетентно о здоровье на iLive

Гиперпаратиреоз развивается, как правило, медленно и постепенно. Симптомы гиперпаратиреоза многообразна. Ранними симптомами (в зависимости от преобладающего характера поражения). Могут быть изменения терапевтического (преимущественно желудочно-кишечного), урологического, травматического, ревматологического, стоматологического, нервно-психического характера. Неопределенность жалоб в начальном периоде гиперпаратиреоз приводит у абсолютного большинства больных к неправильной или запоздалой диагностике.

Первыми проявлениями заболевания обычно являются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость. Появляются слабость и боли в отдельных группах мышц, особенно нижних конечностей. Становится трудно ходить (больные спотыкаются, падают), вставать со стула (необходима опора на руки), входить в трамвай, автобусе развивается утиная походка и разболтанность в суставах, ощущаются боли в стопах (плоскостопие) из-за мышечной релаксации. Все эти проявления связаны с гиперкальциемией, которая вызывает снижение нервно-мышечной возбудимости и мышечную гипотонию. Больные из-за резкой слабости прикованы к постели иногда еще до появления переломов. Кожа землистого оттенка, сухая.

Одними из ранних признаков гиперпаратиреоза являются жажда и полиурия со снижением относительной плотности мочи. Эти явления часто расцениваются как несахарный диабет. Однако попытки лечения антидиуретическими препаратами (питуитрин, адиурекрин, адиуретин) безуспешны. Этот инсипидарный синдром обусловлен нарушением почечной реабсорбции воды в связи с нечувствительностью почечных канальцев к антидиуретическому гормону из-за повреждения канальцев массивной кальциурией.

Часто развивается похудание, связанное с резкой потерей аппетита, тошнотой, рвотой, полиурией, обезвоживанием, снижение массы тела может достигать 10-15 кг за 3-6 мес болезни.

Очень характерны для ранних стадий гиперпаратиреоза расшатывание и выпадение здоровых зубов, что объясняется остеопорозом челюстей и деструкцией lamina dura альвеол, а также развитие эпулидов челюстей - кистозных образований паратиреоидного происхождения, содержащих обычно гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань или бурую жидкость.

Одним из ранних признаков гиперпаратиреоза является боль в пораженных участках скелета, особенно в стопах, в области трубчатых костей, связанная с ходьбой, переменой положения, пальпацией измененных участков. В более поздних стадиях гиперпаратиреоза доминируют деформация скелета, частые переломы, возникающие при минимальной неадекватной травме (патологические переломы). Изменяется конфигурация грудной клетки, таза, позвоночника, конечностей. Из-за деформаций конечностей и компрессионных переломов позвонков больные уменьшаются в росте на 10-15 см и более. Переломы при гиперпаратиреоза менее болезненны, чем у здоровых людей. Заживление происходит медленнее, с образованием крупных прочных мозолей, поэтому повторных переломов в одном и том же месте не бывает. Деформации скелета связаны с неправильным заживлением переломов, образованием ложных суставов, а также с искривлениями в связи с недостаточной механической прочностью костей.

При анализе 77 историй болезни лиц с костной и смешанной формами гиперпаратиреоза костные проявления наблюдались со следующей частотой: боли в костях - у 72 больных, патологические переломы - у 62, деформации костей - у 41, ложные суставы - у 76, остеопороз - у 68, кисты в костях - у 49 (в том числе в своде черепа - у 23), остеопороз (и кисты) в позвоночнике - у 43, субпериостальная резорбция фаланг костей - у 35, других костей - у 8, выпадение зубов - у 29, «педжетоидные» изменения черепа - у 8 больных.

В. В. Хворов (1940) выделяет 3 вида гиперпаратиреоидной остеодистрофии: остеопоротический, «педжетоидный» типы и фиброзно-кистозную (классическую) форму.

При гиперпаратиреоидной остеодистрофии остеопороз распространенный, рентгенологически характеризуется равномерной зернистостью, мелконоздреватым «милиарным» рисунком. При его прогрессировании резко истончается кортикальный слой костей, утрачивается рентгенологический рисунок костной структуры, появляются костные кисты, которые, увеличиваясь, деформируют кость, вызывая локальные вздутия, выпячивания. Встречаются также кисты с множественными перемычками (типа «мыльных пузырей»). Они содержат гигантоклеточную или фиброретикулярную ткань, иногда импрегнированную гемосидерином. Это - «бурые» опухоли. Кости деформированы, изогнуты, имеются патологические переломы, нередко множественные. Наиболее часто переломы бывают в трубчатых костях, ребрах, позвонках. Резко деформируются кости таза, приобретая форму «карточного сердца», бедренная кость - «пастушьей палки», грудная клетка похожа на колокол, позвонки (чаще грудные и поясничные) - на «рыбьи», развиваются деформации позвоночника (кифозы, сколиозы, кифосколиозы). В суставах возникают изменения по типу деформирующего артроза.

Очень характерны явления субпериостальной резорбции - поднадкостничного рассасывания костного вещества, чаще всего - в концевых фалангах костей, реже - в области акромиального конца ключицы, верхних краев ребер. Исчезает кортикальный слой зубных альвеол. Патогномоничны эпулиды верхней и нижней челюстей. В области свода черепа на фоне остеопороза иногда встречаются участки перестройки с пятнистым склерозом («педжетоидного» типа). Гиперпаратиреоз вызывает разнообразные изменения внутренних органов. В связи с этим, кроме костной формы, выделяют также висцеропатическую и смешанную формы заболевания. Однако такое разделение условно и отражает лишь наиболее яркие, преобладающие в период обследования у конкретных больных проявления болезни.

Среди почечных проявлений гиперпаратиреоза, кроме полиурии с гипоизостенурией, часто отмечается щелочная реакция мочи, что связано с вызываемой паратгормоном относительной неспособностью почек выделять ионы водорода. Позднее доминируют нефрокальциноз, прогрессирующая хроническая почечная недостаточность и уремия, которые являются следствием дальнейших стадий поражения нефрона и, как правило, необратимы. Изменениями в почках обусловливается и нередко сопровождающая гиперпаратиреоз артериальная гипертензия. Камнеобразование в мочевых путях - распространенное явление гиперпаратиреоза и встречается почти у % больных. Оно может быть следствием и гиперкальциурии. Камни бывают двусторонними, множественными, часто массивными, со склонностью к рецидивированию.

Камни при гиперпаратиреоидном нефрокалькулезе почти всегда рентгеноконтрастны и выявляются при обзорных снимках мочевой системы. Они могут быть различной формы, характерны «коралловые» камни, заполняющие всю чашечно-лоханочную систему почки. Отложение солей кальция в канальцевой системе (нефрокальциноз) имеет также характерную рентгенологическую картину - корзиноподобную тень почек.

Распространенный нефрокальциноз - проявление тяжелого поражения почек, сопровождающееся прогрессирующей почечной недостаточностью, часто с неблагоприятным прогнозом.

Следует отметить, что почечная недостаточность и нефролитиаз могут прогрессировать после удаления аденомы околощитовидных желез, т. е. после устранения гиперпаратиреоза.

Желудочно-кишечная симптоматика заболевания складывается из тошноты, иногда рвоты, снижения аппетита, метеоризма, запоров. При острой гиперкальциемии возникают боли в животе с различной иррадиацией. Характерны и органические поражения желудочно-кишечного тракта: пептические язвы с локализацией в двенадцатиперстной кишке, реже - в других отделах кишечника, в желудке, пищеводе, протекающие с высоким уровнем желудочной секреции, с кровотечением, частыми обострениями и рецидивами. Встречаются множественные язвы различной локализации, глубокие каллезные язвы, эрозивные гастриты и энтероколиты.

Нередки заболевания поджелудочной железы (панкреатит, панкреокалькулез, панкреокальциноз), калькулезный холецистит. Течение этих заболеваний при гиперпаратиреозе не отличается от обычного. Интересно, что при панкреатите снижается уровень кальция в сыворотке крови, возможно, в связи с действием глюкагона, выделяемого при панкреатите в избыточном количестве.

Для гиперпаратиреоза характерны изменения ЭКГ - укорочение интервала ST. Неврологическая симптоматика складывается из симптомов снижения нервно-мышечной возбудимости, понижения сухожильных рефлексов и вторичных радикулярных синдромов на фоне компрессионных изменений в позвоночнике. Психические нарушения при гиперпаратиреозе многообразны: это быстрая психическая истощаемость, раздражительность, плаксивость, сонливость днем. У одних больных наблюдается депрессия, у других психическое возбуждение, особенно выраженные при гиперпаратиреоидном кризе.

Патогномоничны для гиперпаратиреоза изменения обмена кальция и фосфора: гиперкальциемия с гиперкальциурией, гипофосфатемия с непостоянным уровнем выделения фосфора с мочой, высокая активность щелочной фосфатазы. Последнее отражает активность остеобластического процесса в костях скелета. Прямым показателем активности околощитовидных желез является исследование в крови паратгормона.

Тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является гиперпаратиреоидный гиперкальциемический криз - состояние резкого и быстрого повышения кальция в крови в связи с гиперпродукцией паратгормона. Угрожающее жизни больного состояние возникает, когда его уровень достигает 3,5-5 ммоль/л (14-20 мг%). Факторами, провоцирующими развитие гиперпаратиреоидного криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, иммобилизация, беременность, дегидратация, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов. Гиперпаратиреоидный криз развивается внезапно. Появляются тошнота, неукротимая рвота, жажда, боли в мышцах и суставах, острые боли в животе неясной локализации («острый живот»), подъем температуры тела до 40 °С, нарушение сознания. Могут возникнуть кальциевые метастазы в мягкие ткани, в легкие, в мозг и почки. В связи с резкими спазмами в органах брюшной полости возможно возникновение кровотечения, перфорации язв, панкреатита и т. п., что требует хирургического наблюдения.

Во время криза может усиливаться почечная недостаточность с переходом в картину уремической комы (олигурия, повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота, резкая задержка фосфата). Прогрессируют нарушения психики, которые могут протекать двояко: с сонливостью, заторможенностью, развитием ступора или, наоборот, с резким возбуждением, галлюцинациями, бредом, судорогами. При гиперкальциемическом кризе может развиться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс, отек легких, инфаркт легких и почек, тромбоз магистральных сосудов. На ЭКГ - укорочение интервала ST, уплощение или инверсия зубца 7 во II и III отведениях. В крови резко повышено содержание кальция, снижено содержание фосфора, магния и калия. При развитии острой почечной недостаточности содержание фосфора может повыситься.

Прогноз зависит от своевременности диагностики и лечения, однако летальность высока и составляет 50-60 %.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лечение гиперпаратиреоза: препараты и их эффективность

Гиперпаратиреоз развивается на фоне повышения в крови такого гормона, как паратгормон, который синтезируется паращитовидкой. Данное состояние может привести к ряду осложнений со стороны всех систем организма. Поэтому важно обратить внимание на первые симптомы недуга и сразу начать терапию. В чем заключается лечение гиперпаратиреоза, препараты и их эффективность, об этом в статье далее.

Лечение гиперпаратиреоза: препараты и особенности

Необходимо понимать, что направленность лечения зависит от многих факторов. Существует первичная, вторичная и третичная формы болезни, поэтому симптоматика может отличаться.

Главное, на что ориентируется врач – показатели паратгормона в крови и его соотношение относительно нормы. Что касается диагностики, то она проводится для определения причин гиперпаратиреоза.

Терапия определяется врачом после получения результатов обследования и с учетом состояния больного. Это может быть консервативная или гормональная терапия, коррекция питания, хирургическая операция.

О прогнозах говорить сложно, но чаще прием гормонов назначается до конца жизни или на многие годы.

Направленность лечения

Любой выбранный метод терапии основывается на следующих целях:

• восстановить нормальные показатели кальция и паратгормона в организме;
• устранить клинические проявления недуга;
• предотвратить появление осложнений и патологий.

Если речь идет о вторичной форме недуга, то дополнительная цель лечения – восстановить показатели фосфора. Для этого пациентам прописывается особая диета, при которой ограничивается потребление молочных продуктов, бобов, морепродуктов, шоколада и орехов.

Лечение первичной формы гиперпаратиреоза

Главное в процессе терапии – устранить причину недуга. Лечение первичного гиперпаратиреоза зачастую направлено на удаление опухоли при помощи операции, так как повышение паратгормона почти всегда продиктовано наличием новообразований.

Применяются малоинвазивные методы, при которых происходит минимальное вмешательство и дополнительно удаляется гиперплазия ПЩЖ.

Операция назначается только после комплексного обследования и подтвержденного диагноза, так как любое вмешательство может привести к ряду осложнений, особенно у пожилых пациентов.

Показания к проведению операции по удалению новообразования:

• показатели кальция больше 3 ммоль;
• гиперкальцемический криз;
• дисфункция почек, мочекаменная болезнь;
• остеопороз.

Сразу после удаления опухоли проводят гистологическое исследование, чтобы определить добро- или злокачественность взятого образца. В случае с онкологией назначают лучевое облучение для предотвращения рецидива.

Если операция невозможна, назначают медикаменты, которые снижают уровень кальция в крови. Дополнительно дают мочегонные средства и обильное питье.

Ранние стадии болезни без ярких признаков могут лечиться консервативными методами. В таком случае пациентам нужно проходить профилактические осмотры, чтобы врач следил за прогрессированием процесса.

Если без приема медикаментов нельзя обойтись, то могут быть назначены:

• бисфосфонаты;
• кальцитонин;
• эстрогены и гестагены для женщин;
• кальцимиметики.

Когда причина недуга – онкология, а операция невозможна, назначаются бисфосфанаты, химиотерапия и диурез.

Если выявлен вторичный гиперпаратиреоз, лечение направлено на нормализацию показателей гормонов ПЩЖ. При консервативной терапии важно устранить первопричину развития гиперпаратиреоза. Особенно, если речь идет о патологиях пищеварения.

Основывается терапия на следующих методах:

  • соблюдение особой диеты, чтобы уменьшить количество кальция и увеличить количество фосфора. Если обнаружен алиментарный гиперпаратиреоз, лечение будет основываться на обильном питьевом режиме, чтобы вывести микроэлементы в избытке;
  • фосфатсвязывающие средства выписывают при болезнях костной ткани и почечной дисфункции;
  • витамин Д для укрепления костей;
  • кальцимиметики укрепляют снижают выработку паратгормона.

Если консервативная терапия не дает результата и недуг прогрессирует, то назначается операция.

Хирургическое вмешательство

Если у пациента наблюдается третичная форма гиперпаратиреоза, осложненная почечной недостаточностью и массой симптомов, то лучшее решение – операция.

Также без хирургического вмешательства не обойтись, если поражаются органы-мишени или нет результата от проводимой консервативной терапии при вторичном типе патологии.

Есть два способа лечения – хирургическая и нехирургическая паратиреоидэктомия. Во втором случае с помощью инъекций в ПЩЖ вводят кальцитриол и этиловый спирт. Процесс контролируется при помощи УЗИ. Используют метод при рецидивах и в случаях, когда невозможно провести операцию.

Вмешательство хирурга при вторичном гиперпаратиреозе имеет несколько вариантов:

• удаление трех желез и четвертой, самой маленькой;
• полное удаление паращитовидки и трансплантация части в предплечье;
• полное удаление всех желез ПЩ.

После подобного лечения болезнь не прогрессирует, но больному нужно приходить на профилактические осмотры.

Прогнозы для пациентов

Прогнозы лечения достаточно благоприятные, но только в случае, если недуг будет вовремя диагностирован. После операции процесс восстановления зависит от степени поражения костных структур.

Если наблюдалась легкая форма гиперпаратиреоза, двигательная активность восстанавливается через пару месяцев, если сложная форма –  через несколько лет. В запущенных ситуациях костная ткань деформируется и активность восстанавливается не в полной мере.

При почечной недостаточности прогнозы более благоприятные, но также зависят от степени поражения органа до операции.

Без вмешательства хирурга пациенты живут недолго, становятся инвалидами, а при гиперкальцемическом кризе – умирают в 35% случаев.


Поделиться ссылкой:

Аденома паращитовидной железы — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 июля 2016; проверки требуют 3 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 июля 2016; проверки требуют 3 правки.

Адено́ма па́ращитови́дной железы́ (паратиреоаденома, аденома околощитовидной железы) — доброкачественное новообразование паращитовидной железы, в большинстве случаев солита́рное, реже встречаются множественные аденомы паращитовидных желез. Аденома автономно секретирует паратгормон, что проявляется клиникой гиперпаратиреоза[1].

Согласно современным данным, развитие аденомы паращитовидной железы связывают с двумя типами мутаций[2]:

  • I тип — мутация в митотическом контроле;
  • II тип — мутация механизма конечного контроля секреции паратгормона кальцием.

Считается, что мутация затрагивает один из генов, кодирующих белки́, участвующие в транспорте кальция в клетки паращитовидных желез (A. M. Parfitt и соавт., 1991). Такая мутантная клетка имеет повышенную секреторную активность и даёт новый клон клеток, количество которых неудержимо увеличивается, приводя к аденоме, обладающей в некоторых случаях автономной секрецией гормона. В других случаях, под воздействием других факторов (низкий уровень кальция или кальцитриола) возникает популяция быстро пролиферирующих клеток паращитовидной железы, что может привести к первичной или вторичной гиперплазии или гиперпластической аденоме, а также к развитию поликлонильной аденомы. Аденома или гиперплазия паращитовидных желез может встречаться как часть множественного эндокринного аденоматоза или неоплазии (МЭА или МЭН I и II)[2].

Заболевание редко встречается в возрасте до 20 лет — около половины всех случаев приходится на возрастную группу от 40 до 60 лет, причём женщины заболевают в 2 раза чаще мужчин[2].

Аденомы паращитовидных желез имеют размер от вишни до яйца, а масса колеблется от 25 мг до 80—90 г[2].

Различают несколько клинических форм, обусловленных гиперкальциемией[2]:

Масса аденом колеблется от 100 мг до 30—40 г. Существует прямая зависимость между массой и функциональной активностью аденомы. Паратиреоаденомы — инкапсулированные опухоли чаще всего нижних паращитовидных желез. Поверхность разреза матовая, красно-коричневого цвета; встречаются кровоизлияния и некрозы, где формируются кистозные полости, заполненные жидкостью[1].

Гистологическая картина[править | править код]

  • Микропрепарат паращитовидной железы: аденома слева (окраска гематоксилин-эозином).

  • Аденома паращитовидной железы (окраска гематоксилин-эозином).

  • Аденома паращитовидной железы (окраска гематоксилин-эозином).

  • Аденома паращитовидной железы (окраска гематоксилин-эозином).

Паратиреоаденомы из главных клеток образованы крупными полигональными клетками. Цитоплазма их слегка базофильная, мелкозернистая. Ядра крупные полиморфные, встречаются и гигантские, уродливой формы. Строма нежная, обильно васкуляризирована. Критерий наличия аденомы — атрофированная паратиреоидная ткань под капсулой или за ней, а также невозможность обнаружения остальных паращитовидных желез или наличие атрофированных желез. Ультраструктура опухолевых клеток свидетельствует об их высокой функциональной активности и об утрате нормального секрето́рного цикла. В цитоплазме секреторные гранулы и гипертрофированный комплекс Гольджи. Хотя практически во всех клетках выявляется гликоген — нормальные реципрокные взаимоотношения с секреторными гранулами утрачены. В клетках паратиреоаденом в отличие от обычных паратиреоцитов не выявляется цитоплазматический жир[1].

В верхних паращитовидных железах чаще встречаются водянисто-клеточные аденомы, образованные крупными «пустыми» клетками с мелкими гиперхромными яюрами. В них встречаются ацинарные и фолликулярные структуры. Электронная микроскопия выявляет в цитоплазме вакуоли — производные комплекса Гольджи с признаками усиленного синтеза и секреции паратгормона. В физиологических условиях «водянистые» клетки встречаются только у новорожденных[1].

Оксифильно-клеточные паратиреоаденомы — наиболее редкий вариант, встречается при первичном гиперпаратиреозе. По строению они напоминают опухоли из главных клеток, но в них чаще всего формируются крупные со́лидные поля. клетки опухоли богаты митохондриями, характерны признаки синтеза и секреции паратгормона[1].

Паратиреоаденомы чаще всего смешанного строения — образованы всеми тремя типами клеток, однако с преобладанием того или иного типа клеток[1].

Хирургическое. До удаления аденомы проводят симптоматическую терапию гиперкальциемии (форсированный диурез, инфузия фосфатов и так далее). Во время и после операции необходимы постоянный контроль сердечной деятельности и регулярное определение уровня кальция в крови. В ходе оперативного вмешательства производят ревизию всех паращитовидных желез (обычно четырёх, но в некоторых случаях встречаются и добавочные железы). Для контрастирования паращитовидных желез во время операции применяется толуидиновый синий или менее токсичный метиленовый синий, дающий более заметное тёмно-серое окрашивание ткани желез[2].

Успешное удаление аденомы паращитовидной железы сопровождается нормализацией концентрации кальция в сыворотке крови на протяжении первых 2 суток. В послеоперационном периоде возможно развитие гипокальциемии, поэтому необходимо иметь паратгормон для парентерального введения[2].

Профилактика послеоперационной тетании[править | править код]

С профилактической целью назначают молочную диету с высоким содержанием кальция и низким — фосфора, препаратов витамина D[2].

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 187—200. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Балаболкин М. И. Эндокринология. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: "Универсум паблишинг", 1998. — С. 342—358. — 582 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-7736-0018-8.

33. Паратиреоз (этиология, клиника, лечение).

Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) -- железы внутренней секреции. Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варьируют. Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного обмена. Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует остеобласты, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое количество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах подавляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон угнетает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и усиливает его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который способствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом, недостаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек. Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (болезнь Реклингхаузена или генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным остеопорозом, кистами, деформациями и патологическими переломами костей, появлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфологическим субстратом гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия. Клиника и диагностика: клиническая картина разнообразна. Чаще всего наблюдаются симптомы со стороны почек, костей и желудочно-кишечного тракта. Клинические формы гиперпаратиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и острый гиперпаратиреоз. При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и дегенеративные изменения в паренхиме почек приводят к пиелонефриту, уросепсису, азотемии и уремии. Для костной формы характерны боли в суставах, костях и позвоночнике, не исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диагностическим признаком являются поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти, расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выраженный остеопороз с полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков. Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, (см. раздел "Пептическая язва"). Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симптомов, данных рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии, гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью 57Со позволяет определить местонахождение железы и уточнить ее морфологические изменения. Лечение: единственный радикальный метод лечения гиперпаратиреоза -- удаление паратиреоаденом. Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное недостаточностью паратгормона. Причины гипопаратиреоза: воспалительные заболевания околощитовидных желез, кровоизлияния во время травмы, врожденная неполноценность, случайное удаление при резекции щитовидной железы. Клиника и диагностика: гипопаратиреоз характеризуется приступами тонических судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица, верхних конечностей, захватывая симметричные группы мышц. Судороги сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией. Характерны симптомы Хвостека и Труссо. Симптом Хвостека -- сокращение мышц в области крыла носа и угла рта при поколачивании пальцем или перкуссионным молоточком в области проекции лицевого нерва впереди козелка ушной раковины. Симптом Труссо -- тоническая судорога кисти в виде "руки акушера", возникающая в ответ на давление в области нервно-сосудистого пучка на плече. Дифференциальный диагноз: проводят с приступами эпилепсии, отличительной чертой которой является потеря сознания. Лечение: приступы купируют внутривенным введением раствора хлорида кальция. Для предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин D, паратиреоидин.

Клиника Ито

TEL 03-3402-7411

  • Language
    • English
    • 日本語
    • 中文
    • 한국어
    • Русский
  • Главная
  • О Больнице Ито
    • Приветствие
  • Информация об амбулаторном приеме, обследованиях и госпитализации
    • Информация об амбулаторном приеме
      • Часы работы и приемные дни
    • Пребывание в стационаре
  • Заболевания щитовидной и паращитовидных желез
    • Причины обращения в больницу
    • О заболеваниях щитовидной железы
      • Особенности заболеваний
      • Функции щитовидной железы
      • Базедова болезньe
      • Болезнь Хасимото
      • Подострый тиреоидит
      • Простой диффузный зоб
      • Опухоли щитовидной железы
    • О заболеваниях паращитовидных желез
      • Функции паращитовидных желез
      • Первичный гиперпаратиреоз
      • Вторичный гиперпаратиреоз
      • Киста паращитовидной железы
  • Лечение заболеваний щитовидной железы
    • Хирургическая операция
    • Радиоизотопная терапия
    • Лучевая терапия на линейном ускорителе
    • Молекулярная таргетная терапия
  • Публикация информации о больнице и статистических данных
    • Динамика профессиональных достижений (за 5 лет)
    • Статистические данные за 2018 ф.г.
    • Статистические данные за 2017 ф.г.
    • Статистические данные за 2016 ф.г.
    • Статистические данные за 2015 ф.г.
    • Статистические данные за 2014 ф.г.
  • Медицинский перевод
  • Как добраться
  • Информация о научно-медицинской конференции APEC
  • Карта сайта

Паратиреоидный гормон — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Па́ратирео́идный гормо́н (пара́тгормо́н, ПТГ, паратирин) — гормон, производимый паращитовидными железами. По химическому строению является одноцепочечным полипептидом, состоящим из 84 аминокислотных остатков, лишённым цистеина, с молекулярной массой около 9 500 дальтон. Образуется в паращитовидных железах из биопредшественника — пропаратгормона (проПТГ), имеющего 6 дополнительных аминокислот на NH2-конце. ПроПТГ синтезируется в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме главных клеток паращитовидных желез и в процессе протеолитического расщепления в аппарате Гольджи превращается в ПТГ. Биологическая активность проПТГ существенно ниже активности паратгормона[1].

Первые успехи в расшифровке структуры, природы, синтеза и основного действия паратгормона достигнуты после 1972 года[2].

Стимулом для секреции паратгормона в кровь является снижение концентрации катионов кальция в крови. Физиологическое действие паратгормона заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов и остеоцитов. Те, в свою очередь, выделяют инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины, стимулирующие метаболизм остеокластов. Активированные остеокласты секретируют щелочную фосфатазу и коллагеназу, что приводит к разрушению костного матрикса.

Паратгормон опосредованно увеличивает канальцевую реабсорбцию катионов кальция, экскрецию фосфатов почками, а также кишечную абсорбцию кальция (путём индукции синтеза кальцитриола). Результатом действия паратгормона является повышение концентрации кальция в плазме крови и снижение содержания кальция в костях (деминерализация костного матрикса), снижение содержания фосфатов в плазме крови.

Биологическое действие паратгормона осуществляется за счёт связывания со специфическими ПТГ-рецепторами на поверхности клеток.

  1. ↑ Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 182—185. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  2. ↑ Николаев О. В., Таркаева В. Н. Гиперпаратиреоз. — М.: Медицина, 1974.

как выявить и чем лечить

Гиперпаратиреоз у кошек – это болезнь, связанная с нарушением метаболизма (процесса обмена веществ), когда кальций вымывается из костной ткани и попадает в кровяное русло. В соответствии с физиологической нормой, 99% его объёма содержится в структурах скелета и зубной эмали, а оставшийся 1% присутствует в виде ионов в крови. При гиперпаратиреозе баланс нарушается, что становится причиной патологических изменений в организме. Подробнее о симптомах и лечении этого недуга читайте в нашей статье.

Гиперпаратиреоз у кошек: симптомы и лечение

Гормоны, влияющие на кальциевый баланс

Оптимальный объём минералов в составе крови, в том числе кальция, обеспечивается действием гормонов. Один из таких — паратиреоидный (паратгормон), который синтезируется околощитовидным (паращитовидным) органом. Под его влиянием необходимый организму кальций заимствуется из костей, при этом почки начинают работать на максимальное удержание этих ионов.

За нарушением минерального равновесия следует ухудшение самочувствия

Щитовидная железа вырабатывает кальцитонин – специфический гормон противоположного действия, благодаря чему здоровое минеральное равновесие сохраняется. Неправильный баланс опасен губительными последствиями для здоровья домашнего питомца.

Что происходит в организме при дефиците кальция?

Дефицит кальция приводит к уменьшению его объёма в крови, что, в свою очередь, стимулирует активную выработку паратгормона. Он способствует активному выведению минерала из естественных хранилищ (т.е. скелетных костей) и перебросу его в кровь для поддержания нормального её состава.

Перенасыщение фосфором случается с котами, часто питающимися рыбой

При этом кости разрушаются, не успевая восстанавливаться. Они становятся слабыми и хрупкими. Когда рацион животного перенасыщен фосфором, проблема усугубляется, так как этот микроэлемент (если его слишком много) мешает нормальному всасыванию кальция из кишечника.

Формы гиперпаратиреоза у кошек

Патологию классифицируют на первичную и вторичную. Последнюю подразделяют на алиментарную и почечную разновидности.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз возникает, когда уровень паратиреоидного гормона у старых кошек, а также у тех, кто страдает опухолями щитовидной и паращитовидной желёз, гиперплазией (чрезмерным разрастанием ткани), становится выше нормы.

Первичный гиперпаратиреоз свойственен пожилым питомцам

Диагностика

Заболевание выявляется по результатам исследования крови и, при необходимости, рентгенографии.

Симптомы

На ранних стадиях они едва выражены: кошка мало двигается, неохотно ест. Для инертных животных это типичное поведение, поэтому владелец может долго не подозревать о болезни питомца. По мере развития гиперпаратиреоза:

  • появляются боли в костях и суставах. Кошка становится раздражительной и нервно реагирует на попытки погладить или взять её на руки. Она отказывается играть, не бегает и не прыгает;

    Боли в костях изменяют поведение животного в худшую сторону

  • формируется остеопороз: кости становятся хрупкими, возрастает риск переломов;
  • в результате неправильной работы почек развивается мочекаменная болезнь. Попытки облегчиться в лоток вызывают сильную боль. Животное может подолгу неподвижно сидеть около горшка или мяукать во время мочеиспускания. Привычная коробка-туалет ассоциируется со страхом, дискомфортом и режущей болью, поэтому зверь начинает искать новые места, оставляя лужи повсюду. В тяжёлых случаях возникает почечная недостаточность – состояние, угрожающее жизни;

    Мочекаменная болезнь препятствует выведению мочи из организма кота

  • нарушается работа органов желудочно-кишечного тракта, что становится причиной панкреатита, гастрита, а впоследствии и язвы желудка. Животное страдает, поэтому теряет аппетит и худеет.

К неспецифическим признакам болезни относят мышечную слабость, снижение общего тонуса, жажду и возникающую на её фоне полиурию (повышенное образование мочи).

Первичный гиперпаратиреоз в легкой форме излечивается корректировкой рациона

Лечение

Оно начинается с выяснения и устранения причин болезни. К особенностям первичного гиперпаратиреоза относят то, что в лёгких случаях он не требует лекарственного лечения, достаточно обеспечить кошке правильное питание. Если дело в опухоли, потребуется хирургическая операция, после которой назначается терапия:

  • нормализующая обменные процессы в костных тканях. Для этого кошке дают препараты кальция (глюконат и фосфат), а также пищевые добавки, его содержащие, которые часто идут в комплексе с витаминами;

    При недостатке кальция в организме он назначается в качестве медикамента

  • улучшающая состояние и функциональность почек. С этой целью внутривенно вводят натрия хлорид. Чтобы снизить показатель кальция в крови, применяют натрий цитрат, а для сбережения минерала в скелете — «Кальцитрин». Выраженное воспаление суставов снимают«Преднизолоном».

Вторичный гиперпаратиреоз

Его причина — повышенное образование паратгормона, обусловленное неправильным балансом таких минералов, как кальций и фосфор.

Почечный

Эта патология часто выступает как осложнение ХПН (хронической почечной недостаточности). У взрослых кошек с такой проблемой организм перестаёт контролировать соотношение электролитов. Фосфорный элемент в составе крови становится выше, а кальций на этом фоне снижается.

Почечный гиперпаратиреоз развивается на фоне уже существующих болезней почек

Чтобы изменить положение вещей, организм наращивает синтез паратгормона. Это приводит к уменьшению количества кальцитриола (активной разновидности витамина D), который вырабатывают почки. Кальцитриол позволяет кальцию, полученному из кишечника, не вымываться почками, что крайне важно для правильной минерализации костей.

Диагностика

Кроме сбора анамнеза и физикального осмотра, она включает:

  • лабораторные тесты крови на уровень кальция и фосфора, а еще тест на паращитовидный гормон;
  • рентгенографию, позволяющую оценить состояние костей животного, которые при почечном гиперпаратиреозе выглядят почти прозрачными.

    Рентген почек у кошки

Симптомы

Кошки, страдающие такой формой патологии:

  • теряют активность:
  • плохо едят;
  • испытывают тошноту;
  • теряют зубы;
  • страдают обезвоживанием.

Кроме прочего, у таких животных размягчаются и деформируются кости, что приводит к хромоте.

Избыток фтора и недостаток кальция могут приводить к болезненной хромоте питомца

К особенностям почечной формы относят высокую вероятность:

  • пищеварительных расстройств, с преобладанием запоров;
  • нарушений в работе сердца;
  • пареза конечностей.

По мере развития патологии симптомы нарастают, а состояние кошки ухудшается.

Лечение

Терапия почечной формы гиперпаратиреоза имеет целью снижение показателя фосфора в крови. Это достигается переводом животного исключительно на готовые корма с низким содержанием этого минерала, а также приёмом препаратов, способствующих связыванию фосфора и позволяющих сократить его усвоение из отделов желудочно-кишечного тракта.

Почечный гиперпаратиреоз важно вовремя отличить от почечной недостаточности, лечение которой происходит иными способами. О том, какие болезни почек встречаются у кошек, о симптоматике заболеваний можно прочесть на нашем портале.

Некоторые линейки готовых кормов предназначены для кошек с повышенным содержанием фосфора

Алиментарный

Основным предрасполагающим фактором к этому типу патологии считается несбалансированный рацион, где мало кальция и много фосфора. Так бывает, когда животное питается преимущественно белковой пищей (мясом, рыбой, крупяными кашами), а также в избытке получает витамины А и Д, фтор, магний и фитин.

Алиментарный гиперпаратиреоз развивается вследствие неправильного рациона писания

Существует также версия о наследственной предрасположенности к алиментарному гипертиреозу. Она объясняет тот факт, что наибольшую склонность к патологии имеют кошки определённых пород, например, британской и сиамской.

Особенности течения у котят

Болезнь имеет второе название — ювенильная остеопатия, потому, что её часто диагностируют у молодых животных в возрасте от 1 до 4 месяцев, которых хозяева «заботливо» кормят куриной грудкой и мясными консервами для детей. Казалось бы, мясо – естественный рацион хищника, однако, проблема в том, что у некоторых животных это приводит к гиперпаратиреозу.

Реакция организма на дефицит кальция у каждой особи индивидуальна

Далеко не все котята-мясоеды столь чувствительны к дефициту кальция. Даже организмы однопомётных животных в разной степени способны усваивать и сохранять минерал при его нехватке в рационе. Существенно ухудшают усвояемость кальция болезни пищеварительного тракта, обусловленные, в том числе, присутствием кишечных червей.

Котята более подвержены алиментарному гиперпаратиреозу, чем взрослые животные

В первый год жизни котята быстро растут, поэтому дисбаланс витаминов и минералов в их организме может вызвать такие нарушения здоровья, от которых животное будет страдать всю последующую жизнь. Это лишний повод вспомнить о том, что здоровье питомца должно быть предметом постоянной заботы хозяина.

Диагностика

Для выявления алиментарного гиперпаратиреоза требуется рентгенография. Она позволяет увидеть, насколько деформированы конечности и позвоночник, а также обнаружить сросшиеся и недавние переломы, о которых владелец животного не догадывается. Из-за малой плотности костей разглядеть их на фоне мягких тканей непросто. Для прогнозирования важное значение имеет состояние таза и грудной клетки.

Рентгенография позволяет увидеть степень деформации конечностей питомца

У кошек, имеющих проблемы с ЦНС, особой оценке подлежит степень и особенности деформации позвоночного столба. В особо тяжелых случаях на снимке можно увидеть изменённые позвонки, значительное искривление позвоночника, а ещё наполненный мочевой пузырь и забитый каловыми массами кишечник. Животные с такими признаками нуждаются в экстренной помощи.

В группе риска находятся кошки, уже имеющие проблемы с ЦНС

Симптомы

К характерным признакам алиментарного гиперпаратиреоза относят:

  • хромоту на отдельные лапы, а иногда и на все;
  • деформацию костей, приводящую к кривизне конечностей;
  • спонтанные переломы, которые могут случиться даже от прыжка или падения с полуметровой высоты;
  • сильную боль в костях и суставах,
  • судороги и мышечную слабость;
  • запоры, о которых можно догадаться по вздутому животу кошки.

Длительные запоры чреваты выпадением прямой кишки

Лечение котят

Лечение базируется на правильном питании. Сложно ожидать быстрых и устойчивых результатов, если к привычному натуральному корму просто добавить витаминно-минеральными добавки. Нужны кардинальные меры: перевод животного исключительно на готовые магазинные корма премиум- или суперпремиум-категории. Спустя месяц состояние костей котёнка нормализуется.

Помочь котенку в борьбе с болезнью можно с помощью витаминных комплексов и правильного питания

Для профилактики увечий и переломов, а также для заживления уже имеющихся костных повреждений рекомендуется ограничить физическую активность кота. Врачи советуют поместить зверя на полтора месяца в не слишком просторную клетку. Патологические переломы конечностей у кошек часто не требуют специальных мер, но в некоторых случаях для обеспечения статичности сломанных костей применяются скобки и фиксаторы.

К хирургической операции прибегают в крайних случаях, сопровождающихся тяжелой деформацией костей

Что касается лекарственного лечения, оно сводится к обезболиванию и инъекциям препаратов, назначаемых по показаниям. При неврологической недостаточности терапия отличается сложностью и специфичностью. Животным, испытывающим проблемы с дефекацией, назначают лёгкие слабительные, а при кишечном вздутии — ветрогонные препараты. При выраженных деформациях лап, грудины, таза, а также позвоночника иногда показано хирургическое лечение.

Отношение к обезболивающим препаратам для кошек остается неоднозначным

Возвращаясь к теме анестезии, хочется обратить внимание, что по вопросу её применения существуют разногласия:

  • противники обезболивания считают, что животное с хрупкими костями, которое не чувствует боли, подвергает себя опасности: если такой кот станет бегать и прыгать, новые переломы неизбежны;
  • сторонники же полагают, что незачем подвергать кошачье сердце испытаниям, ведь круглосуточная боль – сильнейший стресс и нагрузка на организм. К тому же, животное, помещённое на период лечения в клетку, вряд ли сможет проявлять бурную активность.

Ветеринары склоняются к допустимости обезболивания при тяжелых состояниях питомца

Подавляющее большинство ветеринарных врачей склоняются в пользу второго варианта, поэтому назначают животным, страдающим тяжёлой степенью остеопороза, обезболивающие препараты.

Лечение взрослых кошек

Проблему алиментарного гиперпаратиреоза у взрослых кошек решают исключительно применением сбалансированных готовых кормов.

Видео — Проявление вторичного гиперпаратиреоза

Рацион кота при гиперпаратиреозе

В ассортименте известных  кормовых брендов всегда есть продукты, предназначенные для животных с особенностями здоровья.

Таблица. Готовые корма для животных с патологией почек

НазваниеХарактеристика

ADVANCE Cat Renal (Испания)

Лечебный рацион для кошек с болезнями почек. Полноценный и сбалансированный состав для животных со слабо работающими почками и дефицитом кальция. Предупреждает формирование камней. Отличается низким содержанием фосфора и наличием протеинов высокого качества

Hill's Feline j/d (США)

Состав для кошачьих с проблемами костей и суставов. Нормализует их функциональность за 1 месяц. Содержит оптимальный объём нутриентов, а также полезных жирных кислот омега-3

Royal Canin Mobility для котов и кошек (Франция)

Полнорационный продукт с хондропротекторами, улучшающий мобильность суставов животных после увечий и операций, а также при болезнях опорно-двигательной системы

Pro Plan Veterinary Diets Feline NF Renal Function dry (Италия)

Лечебный состав для взрослых и старых котов и кошек, независимо от породы всех пород, имеющих хроническую почечную недостаточность и её осложнения

Pro Plan NF ST/OX RENAL FUNCTION (Италия)

Готовый корм для кошек, имеющий в составе малый объём пищевого фосфата. Тормозит развитие почечной недостаточности и существенно снижает рис вторичного гиперпаратиреоза

Важно понимать, что:

  • в борьбе с гиперпаратиреозом и его проявлениями диета имеет лечебное значение, а значит должна подбираться индивидуально;

    Диета при гиперпаратиреозе разрабатывается при участии ветеринара

  • одни составы предназначены для постоянного кормления, другие следует давать ограниченное время и в строго определённых количествах;
  • существуют терапевтические корма, которые продаются по рецепту. Но, даже если продукт можно купить свободно, его применение следует предварительно согласовать с ветеринарным врачом.

Потребности в минералах и других важных компонентов у молодых и старых кошек различны. Выбирая готовый рацион для больного животного, следует учитывать его возраст.

Последствия гиперпаратиреоза

Данная патология редко проходит бесследно для животного. Среди часто встречающихся последствий выделяют:

  • нарушения в работе ЦНС, если деформировался позвоночник. Они выражаются параличами и парезами, трудностями с опорожнением кишечника, недержанием мочи;

    Недержание мочи может приобретать хронический характер

  • искривления конечностей, делающие передвижение животного неудобным и болезненным;
  • деформации тазовых костей и грудной клетки, что негативно отражается на работе органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем;
  • проблемы с зубами;

    Кариесы, пульпиты и даже выпадение зубов свойственны котам, переживающим недостаток кальция

  • медленный рост животного.

Чем раньше обнаружен гиперпаратиреоз и чем скорее начато лечение, тем больше у кота шансов на полное восстановление.

Профилактика

Чтобы уберечь питомца от гормональной патологии, которая может привести к необратимым последствиям, необходимо:

  • позаботиться о его правильном питании, лучшим вариантом которого станет использование сбалансированных готовых кормов;

    Лучшим вариантом для вылеченного питомца будут специализированные корма премиум-класса

  • периодически показывать кошку ветеринарному врачу, чтобы иметь объективную информацию о состоянии её здоровья, а при необходимости ещё и получить профессиональную консультацию по диете и содержанию.

Профилактика – самый простой и незатратный способ уберечь животное от болезней и продлить ему жизнь.  Хозяевам питомцев с гиперпаратиреозом следует взять на заметку сбалансированный рацион питания, который поможет уберечь питомца от переизбытка того или иного вещества в организме.

Рацион кошки на натуральном питании

Заключение

Приобретая кошку, следует обратить внимание на особенности её породы, предрасположенность к различным патологиям. Животное должно периодически проходить осмотр в ветеринарной клинике для объективной оценки текущего состояния здоровья. Имея необходимый объём информации, проще понять, чем кормить и как ухаживать за зверем, чтобы он рос красивым и здоровым.

Переболевшие гиперпаратиреозом животные должны проходить частые осмотры у врача на предмет рецидивов

Смотрите также