Полиморфная эритема что это такое

Многоформная эритема > Клинические рекомендации РФ (Россия) > MedElement

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют две формы МЭ:
-       легкую, при которой отсутствует поражение слизистых оболочек, общее состояние больного не нарушено;
-       тяжелую, характеризующуюся распространенными кожными высыпаниями, поражением слизистых оболочек, общим недомоганием.

Клиническая картина МЭ характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10–15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже – эритемы, папулы, пузырьки. Для МЭ характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны: центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу; кольцо пальпируемого бледного отечного участка; наружное кольцо эритемы. Встречаются и атипичные очаги поражения.

Первичными морфологическими элементами при МЭ являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному росту с западением центральной части. По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг.  Пузырьки  округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами при МЭ являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.
На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.
Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта. Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.
Разрешение высыпаний продолжается в течение 2–3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Многоформная экссудативная эритема - причины, симптомы, диагностика и лечение

Многоформная экссудативная эритема — это острое заболевание кожи и слизистых с полиморфными высыпаниями и наклонностью к рецидивам преимущественно в осенний и весенний периоды. Диагностику многоформной экссудативной эритемы проводят путем исключения схожих по клинической картине заболеваний в ходе исследования мазков-отпечатков, анализов на сифилис и т. п. Поскольку многоформная экссудативная эритема имеет аллергический механизм развития, в ее лечении важное значение занимает устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Многоформная экссудативная эритема возникает в основном у молодых людей и лиц среднего возраста. Она может быть связана с сенсибилизацией организма к различным лекарственным препаратам или развиваться на фоне некоторых инфекционных заболеваний. В первом случае говорят о токсико-аллергической (симптоматической) форме многоформной экссудативной экземы, а во втором - об инфекционно-аллергической (идиопатической). Токсико-аллергические варианты многоформной экссудативной эритемы занимают всего до 20% от всех случаев заболевания, в то время как основная их масса связана с воздействием инфекционных агентов.

Многоформная экссудативная эритема

Причины

Современная дерматология пока не может однозначно назвать точные причины и механизм развития многоформной экссудативной эритемы. Примерно у 70% пациентов выявляется очаг хронической инфекции (гайморит, хронический тонзиллит, отит, пульпит, пародонтоз, пиелонефрит и др.) и повышенная чувствительность к бактериальным антигенам. У таких пациентов в период обострения заболевания определяется снижение Т-клеточного иммунитета. В связи с этим предполагают, что возникновение или обострение многоформной экссудативной эритемы обусловлено иммунодефицитом, быстро развивающимся на фоне очаговой инфекции при воздействии на организм таких провоцирующих факторов, как переохлаждение, ОРВИ, ангина. Во многих случаях отмечается ассоциированность многоформной экссудативной эритемы с герпетической инфекцией.

Причиной развития токсико-аллергической формы является непереносимость лекарственных препаратов: барбитуратов, сульфаниламидов, тетрациклина, амидопирина и др. Она также может возникнуть после вакцинации или введения сыворотки. При этом с точки зрения аллергологии заболевание представляет собой гиперреакцию смешанного типа, сочетающую в себе признаки гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.

Симптомы многоформной эритемы

Инфекционно-аллергическая эритема

Инфекционно-аллергический вариант имеет острое начало в виде общего недомогания, головной боли, повышения температуры, болей в мышцах, артралгии, боли в горле. Спустя 1-2 дня на фоне общих изменений появляются высыпания. Примерно в 5% случаев они локализуются только на слизистой оболочке рта. У 1/3 заболевших отмечается поражение кожи и слизистой рта. В редких случаях многоформной экссудативной экземы встречается поражение слизистой гениталий. После появления сыпи общие симптомы постепенно проходят, но могут сохраняться до 2-3-х недель.

Высыпания на коже при многоформной экссудативной эритеме расположены преимущественно на тыле стоп и кистей, на ладонях и подошвах, на разгибательной поверхности локтей, предплечий, коленей и голеней, в области гениталий. Они представлены плоскими отечными папулами красно-розовой окраски с четкими границами. Папулы быстро увеличиваются от 2-3 мм до 3 см в диаметре. Их центральная часть западает, ее окраска приобретает синеватый оттенок. На ней могут возникать пузыри с серозным или кровянистым содержимым. Такие же пузыри появляются и на внешне здоровых участках кожи. Полиморфизм высыпаний связан с одновременном присутствием на коже пустул, пятен и пузырей. Высыпания, как правило, сопровождаются чувством жжения, иногда наблюдается зуд.

При поражении слизистой ротовой полости элементы многоформной экссудативной эритемы расположены в области губ, неба, щек. В начале они представляют собой участки отграниченного или разлитого покраснения слизистой. Через 1-2 дня на участках многоформной экссудативной эритемы появляются пузыри, которые спустя 2-3 дня вскрываются и образуют эрозии. Сливаясь между собой, эрозии могут захватывать всю слизистую рта. Они покрыты серо-желтым налетом, снятие которого приводит к кровотечению.

В одних случаях многоформной экссудативной эритемы поражение слизистой ограничивается несколькими элементами без выраженной болезненности. В других обширное эрозирование полости рта не позволяет пациенту разговаривать и принимать даже жидкую еду. В таких случаях на губах образуются кровянистые корки, из-за которых больной с трудом открывает рот. Высыпания на коже разрешаются в среднем через 10-14 дней, а через месяц исчезают полностью. Процесс на слизистой может протекать 1-1,5 месяца.

Токсико-аллергическая эритема

Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной эритемы обычно не имеет первоначальных общих симптомов. Иногда перед высыпаниями отмечается подъем температуры. По характеру элементов сыпи эта форма практически не отличается от инфекционно-аллергической эритемы. Она может носить фиксированный и распространенный характер. В обоих случаях высыпания, как правило, затрагивают слизистую рта. При фиксированном варианте во время рецидивов многоформной экссудативной эритемы высыпания появляются на тех же местах, что и прежде, а также на новых участках кожи.

Характерным является рецидивирующее течение многоформной экссудативной эритемы с обострениями в весенний и осенний сезоны. При токсико-аллергической форме заболевания сезонность возникновения рецидивов не так выражена. В отдельных случаях многоформная экссудативная эритема имеет непрерывное течение из-за повторяющихся друг за другом рецидивов.

Диагностика

Для диагностики заболевания на консультации дерматолога проводится тщательный осмотр высыпаний и дерматоскопия. При сборе анамнеза уделяется внимание связи с инфекционным процессом или введением лекарственных препаратов. Для подтверждения диагноза многоформной экссудативной экземы и исключения других заболеваний с поверхности пораженных участков кожи и слизистой берут мазки-отпечатки.

Многоформную экссудативную эритему дифференцируют с пузырчаткой, диссеминированной формой СКВ, узловатой эритемой. Быстрая динамика сыпи, отрицательный симптом Никольского и отсутствие акантолиза в мазках-отпечатках позволяют дифференцировать многоформную экссудативную эритему от пузырчатки.

При фиксированных формах многоформной экссудативной эритемы необходимо проводить дифференциальную диагностику с сифилитическими папулами. Отсутствие бледных трепонем при исследовании в темном поле, отрицательные реакции ПЦР, РИФ и RРR позволяют исключить сифилис.

Лечение многоформной экссудативной эритемы

Лечение в остром периоде зависит от клинических проявлений. При частом рецидивировании, поражении слизистых, диссеминированных высыпаниях на коже, появлении некротических участков в центре элементов сыпи пациенту показано однократное введение бетаметазона. При токсико-аллергической форме первоочередной задачей лечения является определение и выведение из организма вещества, спровоцировавшего возникновение многоформной экссудативной эритемы. Для этого пациенту назначается обильное питье, энтеросорбенты, мочегонные средства. При впервые возникшем случае заболевания или при наличие в анамнезе данных о самостоятельном быстром разрешении его рецидивов введение бетаметазона, как правило, не требуется.

При любой форме многоформной экссудативной эритемы показана десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, тиосульфат натрия и др. Антибиотики применяют только в случае вторичного инфицирования высыпаний. Местное лечение многоформной экссудативной эритемы заключается в применении аппликаций из антибиотиков с протеолитическими ферментами, смазывании пораженных участков кожи антисептиками (р-р хлоргексидина или фурацилина) и кортикостероидными мазями, в состав которых входят антибактериальные препараты. При поражении слизистой полости рта назначают полоскание отваром ромашки, ротоканом, смазывание облепиховым маслом.

Профилактика

Профилактика рецидивов многоформной экссудативной эритемы при инфекционно-аллергической форме тесно связана с выявлением и устранением хронических инфекционных очагов и герпетической инфекции. Для этого пациенту может потребоваться консультация отоларинголога, стоматолога, уролога и других специалистов. При токсико-аллергическом варианте многоформной экссудативной эритеме важно не допускать приема провоцирующего заболевание медикамента.

Полиморфная эритема: причины, симптомы, лечение

Полиморфная эритема — воспалительная реакция кожи, характеризующаяся мишенеподобными очагами. Может быть также вовлечена слизистая оболочка полости рта. Диагноз ставится клинически. Высыпания спонтанно исчезают, но часто возобновляются. Полиморфная эритема может развиться как реакция на лекарства или инфекции типа вируса простого герпеса или микоплазмы.

В течение многих лет полиморфная эритема считалась умеренной формой реакции на препараты, как и такие заболевания, как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. Недавние исследования показывают, что полиморфная эритема отличается от этих нарушений.

Большинство случаев вызвано вирусом простого герпеса, однако не ясно, является ли полиморфная эритема специфической или неспецифической реакцией на вирус. Последние исследования показывают, что полиморфная эритема возникает в результате реакции Т-клеток на ДНК вируса простого герпеса, присутствующего в кератиноцитах. Предполагается, что полиморфная эритема — одно из редких клинических проявлений инфекции, вызванной вирусом простого герпеса. Реже заболевание обусловлено лекарствами, вакцинами, другими вирусными заболеваниями (особенно гепатитом С) или, возможно, системной красной волчанкой (синдром Роуэлла).

Признаки и симптомы полиморфной эритемы

Полиморфная эритема возникает остро и редко бывает бессимптомной. На конечностях (включая ладони и подошвы) и лице образуются эритематозные пятна, папулы, волдыри, пузыри. Классическое поражение представляет собой кольцевидный очаг с фиолетовым центром и розовым ореолом, окруженный бледным кольцом. Расположение элементов — симметричное и центростремительное. Поражения полости рта включают образование пузырей и эрозий на губах, нёбе и деснах.

Диагноз ставится по клиническим проявлениям; биопсия требуется редко. Дифференциальный диагноз включает крапивницу, васкулит, буллезный пемфигоид, пузырчатку, lgA-линейный дерматит, острый лихорадочный нейтрофильный дерматоз и герпетиформный дерматит. Поражения полости рта следует отличать от стоматита, пузырчатки, герпетического стоматита.

Лечение полиморфной эритемы

Полиморфная эритема обычно спонтанно разрешается, поэтому лечение требуется редко. Местные глюкокортикоиды и анестезирующие средства могут улучшить симптомы и успокоить пациентов. Если рецидивы случаются чаще 5 раз в год, следует применять поддерживающую терапию: ацикловир 400 мг каждые 12 ч, фамцикловир 250 мг каждые 12 ч или валацикловир 1000 мг каждые 24 ч.

Многоформная экссудативная эритема: лечение, причины

Многоформная экссудативная эритема относится к числу кожных заболеваний. Она может сформироваться как следствие аллергии. В связи с тем, что эта патология может рецидивировать, узнайте принципы лечения и профилактики.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.

Что это такое

Мультиформная эритема представляет болезнь, поражающую эпидермис, а иногда распространяющуюся и на слизистые. Патология описывается возникновением на теле разных по форме и размерам высыпаний.

Для обозначенного заболевания характерна аллергическая природа, то рецидивы встречаются обыкновенно в осенний или весенний периоды.

В это время начинаются разные цветения, которые обычным людям доставляют удовольствие, но приносят недовольство лицам, страдающим аллергией.

Подвержены дети, молодые люди и представители средневозрастной категории. Болезнь в состоянии развиваться в результате чувствительности человека к многообразным медикаментозным средствам, это токсико-аллергическая эритема.

Если представленное патологическое состояние разворачивается параллельно с инфекционными процессами, развивается инфекционно-аллергический тип эритемы.

Первый тип встречается намного реже, большую роль в этом заболевании играют микроорганизмы. Полиморфная экссудативная эритема возникает в результате действия аллергена, важная задача во время лечения это его устранение.

Причины болезни

Доподлинно не были установлены причины появления заболевания. Есть некоторые предположения в этом вопросе. Одним из таких предположений является представление об иммунодефиците, как толчковом механизме в развитии патологического состояния.

Приблизительно у семидесяти процентов больных людей наблюдается хроническая инфекция, например, герпес, гайморит, пульпит, чрезмерная чувствительность к инфекционным агентам.

В тот промежуток времени, когда заболевание склонно к обострению, у людей, относящихся к этой категории, отмечается ослабление клеточного иммунитета.

Рецидив или формирование мультиформной эритемы связано с наличием иммунодефицита вследствие имеющейся в организме хронической инфекции, воздействия таких факторов, как холод, ангина, грипп. По такому механизму развивается инфекционная эритема.

Принцип формирования токсико-аллергической формы заключается в невосприимчивости некоторого ряда лекарств. Вид эритемы может возникнуть после подачи в организм сыворотки или вакцинации.

Многообразие форм болезни

Имеется определенное количество классификаций полиморфной эритемы, которые отталкиваются от типа и проявлений заболевания и вдобавок от характера протекания болезненного процесса.

Исходя из типа раздражающего фактора, выделяют 2 основные виды:

1. Идиопатическая эритема встречается и связана с инфекционными заболеваниями, наибольшее значение уделяется герпесу.В формировании этой формы эритемы могут принять участие – микробные, грибковые инфекции, грипп, гепатит, СПИд.
2. Симптоматическая форма эритемы формируется как следствие употребления лекарств, которые сказываются на процессах метаболизма у человека, здесь выделяют антибиотики, нестероидные препараты, антибактериальные средства, витамины, полученные синтетическим путем.

Отталкиваясь от тяжести протекания процесса, выраженности проявлений рассматривают 2 типа эритемы:

1. Легкий тип, который не сопровождается выраженным нарушением состояния больного. Нет поражения слизистых оболочек, а даже если они имеются, то выражены в незначительной степени.
2. Тяжелый тип, характеризующийся локализованными по всей поверхности тела кожными высыпаниями, хорошо выраженным поражением слизистых. Общее состояние больного ухудшается, и могут проявиться симптомы разной силы – небольшая слабость или тяжелая степень недомогания.

Рассматривая видовое разнообразие сыпи, выделяют формы болезни:

• Пятнистая эритема – сопровождается появлением на теле красноватых пятен;
• Папулезная форма характеризуется появлением на эпидермисе папул, то есть сыпи, которая не имеет полости и возвышается над кожным покровом;
• Пятнисто-папулезная эритема сочетает характеристики обоих типов;
• Буллезная эритема проявляется в форме пузырьков с серозным или серозно-геморрагическим экссудатом;
• Везикулезная форма эритемы имеет аналогичные проявления, что и в случае буллезной эритемы, отличие состоит в размере пузырьков, в случае этой формы их максимальный диаметр около пяти миллиметров, в то время, как при буллезной форме максимальный размер достигает 10 миллиметров;
• Везикуло-буллезная эритема представляет смешение везикулезного и буллезного типа эритемы.

Как можно судить из самого названия представленная болезнь характеризуется большим разнообразием проявлений, исходя из формы которых, можно судить о тяжести процесса.

Как проявляется эта полиморфная патология

Если эритема развивается вследствие инфекционного процесса, заболевание характеризуется острым началом, которое формируется из следующих симптомов:

• Слабость и недомогание;
• Сильные головные боли и головокружения;
• Повышенная температура;
• Болевые ощущения и слабость в мышечной ткани;
• Суставные боли;
• Боли в горле.

Через пару дней помимо представленных симптомов начинает формироваться сыпь. После ее возникновения на второй план постепенно отходит общая симптоматика.

Высыпания имеют определенную локализацию и располагаются на тыльной стороне стоп, кистей, на ладонной и подошвенной части, в разгибательной зоне локтя, в районе предплечий, коленей, голени.

Иногда наблюдается поражение слизистых оболочек полости рта, в самых редких ситуациях сыпь локализуется на слизистой генитальной зоны. Кожная сыпь образована плоскими папулами красноватого или розоватого оттенка с выраженными границами.

Эти высыпания скоротечно могут изменять свои диаметры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Середина папул приобретает голубоватый оттенок, вследствие ее западания внутрь.

В центральной области могут формироваться пузырьки с экссудатом. Спутниками высыпаний являются раздражение и жжение.

Когда поражению подвергаются слизистые, сыпь формируется на губах, небе и щеках. На первых парах сыпь выглядит как участок покраснения, через пару суток начинают возникать пузырьки, которые еще через несколько дней лопаются и дают начало эрозиям.

Если эрозии совмещаются друг с другом, то такой процесс может охватить всю ротовую полость, поверхность эрозии представлена некой сероватой пленкой, при удалении которой начинается кровотечение. Больные люди не могут разговаривать и употреблять даже жидкие продукты питания.

Иногда высыпания на слизистой носят не такой масштабный характер, а ограничиваются парой элементов сыпи. Кожные высыпания исчезают по истечении двухнедельного срока, а через месяц полностью устраняются следы от сыпи. Поражение слизистой оболочки может продолжаться от одного до полутора месяцев.

Видео

Диагностика болезни

Диагностикой и лечением этого заболевания занимается врач дерматолог и аллерголог, в связи с тем, что в возникновении полиморфной эритемы велико значение аллергической реакции организма.

Обследование у аллерголога сопровождается сбором анамнеза, в котором указываются такие эти, как – препараты, употребляемые пациентом, на что проявляется аллергия, подозрения на аллергены, необычные элементы или среды с которыми пациент вступал в непосредственный контакт.

Затем врач должен поставить диагноз многоформной эритемы и выявить аллерген, который дал подобную реакцию.

При обследовании у дерматолога специалист тщательно осматривает участки высыпаний, производится дерматоскопия. Чтобы подтвердить выдвинутый диагноз и исключить иные заболевания, необходимо взять мазок с подверженных высыпанию зон кожи и слизистых.

С целью определения возбудителя заболевания исследуется кровь, моча больного пациента. Основная сложность в исследовании полиморфной эритемы это ее схожесть с некоторыми иными болезнями, например, волчанкой, узловатой эритемой.

Отличить многоформную экссудативную эритему от прочих заболеваний можно при осмотре кожных высыпаний, каждая болезнь характеризуется определенной формой и структурой элементов сыпи.

Злокачественная разновидность эритемы

Злокачественная эритема, или синдром Стивенса-Джонсона, это наиболее тяжелое протекание полиморфной эритемы.

При ней поражению подвергаются одновременно и кожный покров и слизистые глаз, ротовой полости, гениталий.

Больной находится в тяжелом состоянии. Представленный синдром относится к ряду буллезных дерматитов и характеризуется формированием на слизистых оболочках и эпидермисе пузырьков.

Выделено 3 аспекта, вследствие которых может возникнуть злокачественная экссудативная эритема:

1. Инфекция.
2. Медикаменты.
3. Злокачественное течение болезни.

Болезнь может возникнуть в результате 3 выделенных факторов, существуют причины, природа которых по сей день не была установлена.

Подвержены возникновению этой болезни люди любых возрастов. Что в детском возрасте синдром Стивенса-Джонсона формируется как следствие вирусных заболеваний таких, как герпес, корь, грипп, ветрянка.

У взрослых подобная болезнь наблюдается в результате приема лекарств или злокачественного заболевания.

Характерными симптомами этого заболевания являются резкое повышение температуры до отметки сорок градусов, сильное недомогание, боль в мышцах и суставах, тошнота, диарея, головокружение.

Спустя пару часов наблюдается появление пузырьков на слизистой ротовой полости. Кожные покровы обсыпаются элементами, сходными по строению с волдырями. Характерной чертой сыпи является формирование в центральной части элемента пузырька с кровяным или серозным экссудатом.

Лечение многоформной эритемы

Чтобы провести качественное лечение многоформной экссудативной эритемы, необходимо выявить этиологию аллергена, чтобы свести к минимуму риск рецидива. Если рецидивы дают о себе знать много раз, а каждый из них сопровождается множественными высыпаниями, потребуется препарат дипроспан.

Когда формируются участки некроза в центральной части элементов высыпаний, нужно применить однократно бетаметазон. При лечении токсико-аллергического типа эритемы во главу угла ставится нахождение и выведение компонента, который стал провокатором формирования болезни.

С этой целью больной человек должен употреблять значительное количество воды, мочегонные препараты, энтеросорбенты.

В качестве местного лечения используются антисептики, кортикостероидные мази и аппликации с антибиотиками, которые накладываются на пораженные участки. При пораженных слизистых оболочках ротовой полости назначается полоскание ромашковым отваром, наложение облепихового масла на зоны поражения.

Особенности лечения в полости рта

Лечение проводится с помощью таких препаратов, как – димедрол, супрастин, кларитин, тавегил, они оказывают десенсибилизирующее действие. С целью устранить воспалительный процесс в ход идут – ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, глюконат кальция, глицерофосфат кальция.

Назначается витаминная терапия, которая включает витамины группы В и аскорутин. Местное лечение необходимо для устранения воспаления, отечности во рту, увеличения регенерации.

Перед непосредственным использованием лекарств необходимо слизистую оболочку обезболить, с этой целью применяются одно или 2 процентный раствор пиромекаина или лидокаина.

Для обезболивания с помощью аппликаций подходят аэрозольные анестетики. Перед употреблением еды можно воспользоваться полосканием рта с помощью одно или 2 процентного раствора тримекаин.

Если сформировался налет на эрозиях, хорошо помогают аппликации таких ферментов, как трипсин, лизоамидаза, химотрипсин. Чтобы ускорить процесс заживлению следует полоскать и смазывать ротовую полость облепиховым маслом, маслом шиповника, витаминами А и Е в форме масла.

Перечень осложнений и последствий

Полиморфная эритема приводит к целому перечню осложнений, к которым относятся:

• Образование рубцов и шрамов на теле;
• Отек Квинке;
• Бронхит, пневмония, цистит, отит;
• Полиартрит;
• Болезни глазной системы.

Инфекционная форма этого заболевания обычно излечивается и не сопровождается осложнениями, но прочие типы полиморфной эритемы во многих случаях имеют летальный исход.

5 / 5 ( 8 голосов )

Многоформная экссудативная эритема, клинические, иммунологические и терапевтические особенности | #09/03

Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — острое, нередко рецидивирующее заболевание кожи и слизистых (О. Л. Иванов, 1997). Этиологические факторы МЭЭ разнообразны. У пациентов с этим диагнозом имеется пусковой фактор, «включающий» механизм иммунной реакции гиперчувствительности. Пусковые факторы делят на две группы: аллергены медикаментозной, пищевой и т. д. природы, вызывающие токсико-аллергическую разновидность дерматоза, и инфекционные — вирусы, бактерии, простейшие, которые становятся причиной инфекционно-аллергической формы МЭЭ.

Клинические проявления заболевания

Картина заболевания включает характерную, чаще папулезную сыпь, приобретающую в процессе эволюции за счет центробежного увеличения элементов и разрешения с центра вид «мишеней» или «двухцветных пятен». При появлении элементы имеют в диаметре 2-3 мм и за один-два дня (иногда быстрее или медленнее), увеличиваются до 1—3 см, реже до большего размера. Название «многоформная» оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры» (в нашей практике мы наблюдали двух таких пациентов, у них геморрагии присутствовали наряду с типичными элементами).

В случае мономорфной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве типичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения. У 54-летней пациентки мы наблюдали мономорфную пузырную сыпь, представленную шестью крупными (до 7 см в диаметре) слабонапряженными пузырями на боковых поверхностях туловища. Общее состояние не было нарушено, акантолиза и эозинофилии в местах высыпаний не отмечалось. В анамнезе было уже несколько таких обострений, появлению пузырей предшествовали боли на месте давнего рубца в поясничной области, оставшегося после опоясывающего герпеса. МЭЭ диагностировалась на фоне реактивации вируса варицелла-зостер. Прием ацикловира позволил купировать проявления заболевания. В дальнейшем пациентка сообщила, что постоянно принимает ацикловир, и сыпь ее больше не беспокоит.

Локализация сыпи при МЭЭ — лицо, слизистые, разгибательная поверхность конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подошвы, туловище. В ряде работ указывается, что МЭЭ не поражает волосистую часть головы, однако мы наблюдали у одной из пациенток наряду с типичной папулезной сыпью пузыри, локализовавшиеся в том числе и на волосистой части головы. В теменной и затылочной области имелись четыре элемента, на момент осмотра покрытых корочками. В дальнейшем при снятии корок были видны эпителизировавшиеся правильной формы круглые эрозии диаметром 0,8-1,5 см. Расположение сыпи всегда симметричное.

При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок, вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. В качестве аналога можно привести красный плоский лишай, для которого характерен сиреневый цвет высыпаний и в гистологической картине в основном лимфоидный инфильтрат в дерме, вплотную примыкающий к эпидермису. Мы консультировали пациентку с периодически рецидивирующей и не исчезающей в течение двух-трех недель мономорфной папулезной сыпью в области локтей, элементы не сливались, имели розоватый оттенок, правильную уплощенную форму. Типичные «мишени» отсутствовали, однако розовый оттенок элементов, а также тип протекания дерматоза позволили поставить диагноз МЭЭ. При опросе выяснилось, что рецидивы развиваются через одну неделю после лабиального герпеса. Соответственно пациенткам поставили диагноз герпес-ассоциированной экссудативной эритемы.

Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рецидивированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие формы проходят без лечения или после лечебных мероприятий, проводящихся в минимальном объеме. Мы консультировали пациента, у которого обострения МЭЭ имели сезонный характер и были приурочены к весенней и осенней институтской сессии. При сборе анамнеза пациент рассказал, что сыпь появляется в полном объеме в течение нескольких дней, потом начинает постепенно регрессировать. Время от времени он применял топические стероиды, что несколько ускоряло регресс сыпи. У большинства же наших пациентов МЭЭ рецидивировала часто или перманентно существовала в виде небольшого количества (до 5% поверхности тела без поражения слизистых) не доставляющих субъективных ощущений высыпаний; старые элементы регрессировали и постоянно появлялись новые. Например, у 60-летней пациентки постоянно присутствовали пять-шесть элементов по типу «мишени» в области тыла кистей и предплечий, старые регрессировали, оставляя стойкую гиперпигментацию, появлялись медленно увеличивающиеся новые. Никаких субъективных ощущений не было, однако локализация на открытых участках тела вызывала постоянный психологический дискомфорт. В другом случае у 30-летнего мужчины частота обострений постоянно нарастала и увеличивался объем высыпаний. В среднем через месяц после терапии в стационаре развивалось новое обострение. У этих, а также у других пациентов с частым рецидивированием дерматоза спонтанного регресса сыпи не отмечалось.

Патогенетические и иммунологические аспекты

Многоформная экссудативная эритема относится к заболеваниям, которые имеют характерные клинические проявления, но при этом вызываются разными причинами (об их составе речь пойдет ниже). Постоянная симптоматика, характерная для этого дерматоза, является естественным следствием единства патогенетических механизмов, которые на определенном этапе протекают одинаково при всех формах МЭЭ. Каков их морфологический субстрат? Он описывается в основном как лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой примесью эозинофилов или нейтрофилов. Этот быстро накапливающийся инфильтрат имеет вид сине-розовых папул. В базальном слое наблюдается внутри- и внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образованием пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса; соответственно, покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной, даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморрагическими элементами. В целом, так как клиника МЭЭ достаточно типична, потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое исследование может оказаться серьезным подспорьем в диагностике, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить акантолиз и, соответственно, пузырчатку, а малое число эозинофилов в пузырной жидкости снижает вероятность наличия герпетиформного дерматита и буллезного пемфигоида.

С позиции аллергологии МЭЭ представляет собой смешанную реакцию, имеющую черты гиперчувствительности как немедленного (ГНТ), так и замедленного (ГЗТ) типа. Черты ГНТ при МЭЭ: повышение общего IgE (реагиновые антитела) практически у всех пациентов и преобладание среди Т-хелперов клеток Th3 типа (19), наличие в инфильтрате CD8+ цитотоксических лимфоцитов (3,9), что роднит ее с аллергическим контактным дерматитом. Симптомы иммунокомплексной патологии при МЭЭ: отложение IgM и С3-компонента комплемента в местах высыпаний МЭЭ и обнаружение в крови ИК с вирусом простого герпеса, одного из триггеров МЭЭ [12, 17]. Тот факт, что МЭЭ не удается уложить в «прокрустово ложе» одной из классических аллергических реакций, классификация которых создана еще в 1969 г., во многом объясняется постоянным появлением новых данных, позволяющих разделить аллергию на все большее число типов. Механизм развития МЭЭ заслуживает детального изучения, мы рассмотрим его ниже на примере герпесассоциированной экссудативной эритемы.

В заключение вышеуказанного можно отметить, что в любом случае МЭЭ — это проявление сдвига адаптивных механизмов иммунного ответа в сторону гиперчувствительности, т. е. представляет собой аллергическую реакцию — вне зависимости от причинного фактора.

Предрасположенность и триггерные факторы развития МЭЭ

Для развития экссудативной эритемы у пациента должна иметь место гиперчувствительность, что объективно находит выражение в практически тотальном повышении у пациентов IgЕ. В случае МЭЭ, развившейся в результате введения медикаментов, процесс идет по типу токсидермии, соответственно строгое разграничение диагноза «токсидермия» и «токсико-аллергическая форма МЭЭ» не имеет смысла и не влияет на объем и состав проводимой терапии, которая определяется в основном тяжестью клинических проявлений. Выявить аллергию на медикаменты легче, чем другие типы аллергических реакций. Но при общей атопической предрасположенности организма реакция может возникать на пищевые или пыльцевые аллергены, тут взаимосвязь выявить труднее, поскольку она далеко не всегда осознается самим пациентом. Однако попытаться определить эту взаимосвязь стоит, поскольку это позволит сузить круг лечебных мероприятий (например, исключить антибиотики, которые, как правило, назначаются, если причины МЭЭ не установлены). В качестве примера можно привести такой случай. К врачу обратился молодой человек с множественными высыпаниями по типу «мишеней». Диагноз не вызвал затруднений, однако причина развития заболевания оставалась неясной. При сборе анамнеза выяснилось, что пациент имеет выраженный атопический фон, страдает бронхиальной астмой, в детстве дважды перенес отек Квинке, имеет место также пыльцевая и пищевая аллергия. В частности, после приема острой пищи всегда наблюдается кратковременное разжижение стула. Накануне появления сыпи пациент в ресторане попробовал новое очень острое блюдо. Соответственно в этом случае МЭЭ имеет токсико-аллергическую форму и требует мероприятий, направленных на элиминацию антигена. В целом токсико-аллергическая разновидность МЭЭ характеризуется клиническими и диагностическими особенностями, о которых будет сказано ниже. Удельный вес токсико-аллергической формы МЭЭ невелик, по разным данным, не превышает 20%. Не исключено, что такая низкая частота развития этой формы МЭЭ связана с тем, что подобный диагноз ставится, только если выявлен факт приема лекарств, в то время как, например, пищевая аллергия у взрослых часто проявляется в виде поражения кожи. Это еще раз свидетельствует о важности сбора анамнеза. При частом рецидивировании МЭЭ и невозможности выявления триггера, особенно при аллергических реакциях в анамнезе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью выявления пищевой аллергии.

Инфекционно-аллергическая форма дерматоза встречается чаще и создает больше терапевтических затруднений. Известно много бактериальных и вирусных агентов, которые провоцируют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые формируют в организме очаг хронической персистенции с периодическими обострениями, что способствует сенсибилизации к инфекту. Роль бактериальной аллергии неоднократно находила объективные подтверждения в разного рода исследованиях [2, 13, 14, 15]. Локализация очага может быть любая. Наличие хронической инфекции в организме, уже являющееся следствием тех или иных дефектов иммунной системы, усугубляет их и может вызывать повреждение защитной противоинфекционной реакции, в том числе способствуя выработке медиаторов иммунного ответа, среди эффекторов которых есть клоны клеток, формирующих реакции гиперчувствительности. У наблюдавшихся у нас пациентов мы находили очаги инфекции чаще в области носоглотки, придаточных пазух и дыхательной системы, реже она имела урогенитальную локализацию. Как правило, очаг инфекции не удается определить при первой беседе с пациентом, в большинстве случаев поиск инфекта требует осмотра смежными специалистами, а также лабораторно-инструментального обследования. Впервые развившаяся острая инфекция также может провоцировать МЭЭ, однако в этом случае это происходит спустя одну-две недели. В то же время МЭЭ на обострение хронического очага может проявляться в первые дни его активации.

Патология пищеварительного тракта, которую принято считать одной из причин развития МЭЭ, также не носила явного характера, у всех пациентов при опросе и обследовании выявлялись минимальные симптомы хронического колита, дискинезии желчевыводящих путей, чаще по гипомоторному типу, признаки хронического гастрита, дисбиоз кишечной микрофлоры первой-второй степени. Однако у всех пациентов был снижен уровень IgА, конечный этап синтеза которого происходит в кишечной стенке.

Толчком к развитию МЭЭ может служить стресс в широком смысле слова. У наблюдаемых нами пациентов в качестве «толчкового» фактора чаще выступало психологическое напряжение и переутомление на работе или учебе (различного рода проверки, сессия), реже — переохлаждение. У одной пациентки МЭЭ дебютировала после эмоционального стресса (смерть отца), еще у трех человек после гиперинсоляции. У обратившейся к нам молодой женщины МЭЭ развивалась после ортостатической нагрузки (длительная ходьба или стояние). Явное доминирование психологического напряжения в качестве триггера подчеркивает актуальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ рационального режима труда и отдыха, как компонента профилактики обострений.

Таким образом, фоном для развития МЭЭ являются атопия, выражающаяся в повышении общего IgE, персистенция хронической инфекции в организме, снижение IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обороны» кожи и, в большей степени, слизистых оболочек. Толчком к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.

Клинические особенности МЭЭ в зависимости от этиологического агента

При общих закономерностях локализации сыпи и характеристики элементов МЭЭ этиология заболевания обусловливает некоторые его особенности. Мы наблюдали 14 пациентов с инфекционно-аллергической формой МЭЭ (невирусного происхождения) и шестерых — с токсико-аллергической. Токсидермический вариант характеризовался большей распространенностью сыпи, поражением туловища и проксимальных отделов конечностей, вовлечением слизистых. Высыпания были представлены очагами отечной гиперемии, имели ярко-красный оттенок, диаметр до 10 см, тенденцию к группировке в крупные очаги неправильной формы. При этом по периферии крупных очагов обнаруживались мелкие, имеющие характерный для МЭЭ вид «мишени». Крупные фигуры, образующиеся в результате слияния, также начинали разрешаться с центра (см. рисунок 1). Иногда на фоне крупных пятен образуются мелкие внутриэпидермальные пузырьки, возникающие вследствие спонгиоза (см. рисунок 2). Если же высыпания токсико-аллергической МЭЭ имели ограниченный характер, то они были связаны с пероральным поступлением антигена и тяготели к локализации на слизистой рта и гениталий, что обусловлено путем поступления и элиминации антигена (см. рисунки 3, 4). Если поражались кисти рук, то в процесс чаще вовлекалась поверхность ладоней (см. рисунок 5), в то время как для инфекционно-аллергической МЭЭ в большей степени было характерно поражение тыльной стороны кистей (см. рисунок 6). (При рассмотрении типичного элемента, расположенного на тыле кисти, видно, что по периферии «мишени» расположены две мелкие папулы, которые в процессе центробежного распространения могут приобрести характерный вид.) В случае токсико-аллергической формы с сыпью по типу «мишеней» в центре элементов чаще развивались пузыри, т. е. «мишеневидность» была вызвана не разрешением с центра, а формированием в центре пузырей с прозрачным содержимым и плотноватой покрышкой. Наблюдалась изоморфная реакция в местах трения одежды или обуви, элементы тяготели к слиянию с формированием псевдооднокамерных пузырей неправильной формы. Однако общее состояние пациентов при этом сильно не страдало.

Инфекционно-аллергическая форма заболевания характеризовалась всеми возможными вариантами клинических проявлений МЭЭ. Тяжесть проявления зависела от степени сенсибилизации организма на антиген и фонового состояния противоинфекционного иммунитета. В целом можно отметить, что инфекционная форма МЭЭ характеризовалась меньшим диаметром очагов (до 2 см), более «застойным», синюшным оттенком высыпаний и стремлением к локализации на конечностях. Тенденции к слиянию мы не наблюдали. Кроме того, при инфекционно-аллергической форме реже поражалась слизистая гениталий, в отличие от токсико-аллергической формы.

Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яркой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым поражением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной реакцией. Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется небольшими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конечностях и реже поражающими слизистые.

Герпесассоциированная многоформная экссудативная эритема

По данным статистики, до 80% МЭЭ вызывается вирусом простого герпеса (ВПГ) [16], поэтому мы провели работу по оценке клинических и иммунологических параметров именно этой формы, как наиболее часто встречающейся в практике. Среди обратившихся к нам пациентов с МЭЭ 73% составила герпесассоциированная экссудативная эритема (ГАМЭЭ).

Следует отметить, что диагноз ГАМЭЭ мы ставили на базе клинических данных. Это были типичные проявления МЭЭ, развившиеся в сроки от 12 ч до 12 дней от начала рецидива простого герпеса (ПГ), имевшего клинически очевидную форму — сгруппированные везикулы на отечно-эритематозном фоне. Проявления ГАМЭЭ характеризовались в основном очагами небольшого размера — до 2,5 см в диаметре, и представлены были всем спектром возможных при МЭЭ элементов. Мономорфную сыпь мы наблюдали всего несколько раз: у двух человек папулезную сыпь, представленную одинаковыми розовыми уплощенными папулами диаметром 1-1,3 см, группировавшимися в локтевых областях у одной пациентки и на всей разгибательной поверхности рук, в небольшом количестве на ногах и туловище у второго пациента. У 54-летней женщины была выявлена буллезная форма — крупные пузыри диаметром от 2 до 7 см, располагавшиеся на боковой поверхности туловища. В основном сыпь при ГАМЭЭ была представлена уплощенными сине-розовыми папулами до 3 см в диаметре, которые разрешались с центра, в центре очагов в ряде случаев формировались пузыри с плотной покрышкой, встречались мелкие пустулы и единичные геморрагические очаги. Особенностью ГАМЭЭ явилось редкое вовлечение в патологический процесс области гениталий. Эволюционная динамика сыпи в целом не имела отличий от МЭЭ. Частота рецидивирования ГАМЭЭ была высокой, 5—12 раз в год, что, вероятно, обусловлено особенностями этиологического фактора — ПГ, при нарушениях противовирусного звена иммунитета, склонного к частому рецидивированию.

ГАМЭЭ склонна к частому рецидивированию, 5—12 раз в год, представлена, чаще всего, солитарными небольшими папулезными элементами по типу «мишени», распространенность сыпи варьирует. Гениталии редко вовлекаются в патологический процесс.

Иммунологические параметры ГАМЭЭ

Наряду с клиническими особенностями ГАМЭЭ, интерес представляют ее иммунологические параметры. Выявляемая иммунологически предрасположенность к ГАМЭЭ может в некоторой степени свидетельствовать о предрасположенности к развитию у пациентов с ПГ герпесассоциированных заболеваний. Ведь вирусная репликация может изменять генный аппарат как резидентных клеток, например эпидермоцитов (в этом случае это ведет к ограниченным эпидермисом поражениям), так и иммунокомпетентных клеток, тогда могут наблюдаться системные заболевания, например СКВ. Данное предположение свидетельствует о пользе активной терапии пациентов с соответствующими изменениями. Согласно этой же гипотезе меняться может как рецепторный аппарат клеток, так и ферментный или иммуномедиаторный (цитокиновый) профиль [7].

Для ГАМЭЭ характерны повышение IgE, снижение IgА, понижение числа NK-клеток и g-интерферона, резкое повышение спонтанной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6 над индуцированной продукцией, которая истощена, снижение рецепторов к ИЛ-2.

ГАМЭЭ представляет собой смешанную реакцию гиперчувствительности с иммунокомплексным компонентом той или иной степени выраженности.

Терапия многоформной экссудативной эритемы

Лечение данного заболевания включает как купирование рецидива, так и профилактику дальнейших обострений. Следует учитывать, что экссудативная эритема представляет собой аллергическую реакцию, независимо от этиологического фактора. При выявлении триггера добавляются соответствующие мероприятия.

При купировании рецидива мы брали за основу тип протекания дерматоза. Если при первичном обращении пациент сообщает, что у него наблюдаются частые рецидивы и (или) обильные высыпания, имеются участки некроза в центре элементов, поражены слизистые, выражен эпидермолитический компонент, мы применяем однократную инъекцию 2 мл дипроспана (раствор для инъекций, включающий β-метазон в форме динатрия фосфата и диприпионата).

К назначению антибиотиков, на наш взгляд, следует прибегать только при присоединении вторичной инфекции в местах высыпаний или в том случае, если имеется явное указание на активный очаг инфекции. В большинстве случаев действия дипроспана вполне достаточно для купирования рецидива МЭЭ. Параллельно следует выявить триггер, если имеется подозрение на наличие очага хронической инфекции. Больной направляется на консультацию к отоларингологу, терапевту, урологу; у пациента берутся мазки для выявления ИППП. При сборе анамнеза у таких пациентов выявляются положительный эффект от приема антибиотиков без применения дипроспана, частые простудные заболевания. Если же клиника соответствует токсико-аллергическому варианту, в анамнезе есть указания на другие аллергические реакции, пищевую, пыльцевую аллергию. В этом случае следует дополнительно проводить мероприятия, направленные на скорейшую элиминацию антигена: энтеросорбенты в случае пищевой аллергии и т. д. В некоторых случаях можно обойтись без применения дипроспана. Речь идет о пациентах, у которых данное обострение не первое, проходит самостоятельно или с применением только местных средств — топических стероидов, различного рода полосканий для полости рта (ротокан, настой ромашки, облепиховое или шиповниковое масло и т. д.). В этом случае основной акцент следует сделать на выявлении триггера, а при невозможности его обнаружения и редком рецидивировании (один-два раза в год) можно ограничиться только купированием рецидивов с применением минимального объема терапевтических мероприятий. Необоснованное применение разных иммуномодуляторов при редком рецидивировании дерматоза также может нарушить «шаткое равновесие» и спровоцировать учащение обострений.

В целом, следует отметить, что дипроспан является оптимальным средством при необходимости купировать обострение. Недостаточность терапии глюкокортикостероидами на ранних этапах лекарственной аллергии может служить основной причиной развития в дальнейшем тяжелых токсидермий и синдрома Лайелла [6]; существуют указания на развитие синдрома Лайелла после абортивных атак МЭЭ [1]. Учитывая, что МЭЭ представляет собой аллергическую реакцию вне зависимости от триггера, очевидно, данное высказывание в некоторой степени справедливо и по отношению к другим ее формам. Мы не использовали дипроспан при наличии прямых противопоказаний к применению системных стероидов, а также при «мягком», самолимитирующемся течении дерматоза и в ряде случаев по индивидуальным показаниям. В частности, мы наблюдали пациента с распространенным поражением кожи (около 25% от всей поверхности) и слизистой рта, выраженным эпидермолитическим компонентом — в центре всех элементов сформированы пузыри. В анамнезе присутствовал атопический фон, в том числе бронхиальная астма, приступы которой пациент с успехом купировал инталом или фенотеролом. Токсико-аллергическая МЭЭ (на определенный вид пищи) развилась впервые, однако различные аллергические реакции, также купируемые с помощью интала, наблюдались и ранее. Общее состояние пациентов страдало в очень небольшой степени. Несмотря на показания к применению дипроспана, мы не стали его использовать, чтобы повлиять на течение бронхиальной астмы, не требующей на момент обращения использования стероидов. Терапия включала стабилизаторы мембран тучных клеток per os, энтеросорбцию и топические стероиды. В течение недели высыпания разрешились, прием интала был рекомендован в дальнейшем в качестве профилактических курсов, также больным назначалась гипоаллергенная диета, консультация аллерголога.

Лечение МЭЭ включает купирование рецидива, чаще с использованием дипроспана, без которого можно обойтись при самолимитирующемся течении дерматоза и воздействии на триггер, которое варьирует в зависимости от его природы.

Терапия ГАМЭЭ

Под нашим наблюдением находились 45 больных с ГАМЭЭ. Сначала мы назначали всем пациентам синтетические нуклеозиды, однако эффект наблюдался только у небольшого числа пациентов. У большинства же рано или поздно приходилось прибегать к назначению дипроспана. Проанализировав ситуацию, мы пришли к выводу, что нуклеозиды эффективны у тех пациентов, у которых простой герпес имеет на момент развития ГАМЭЭ активные проявления, т. е. находится в везикулезной стадии. Видимо, гиперчувствительность у этих пациентов развивается на высоте реплицирования вируса, и интерлейкины еще не успевают повлиять на весь спектр патологического действия. Соответственно, прервав репликацию вируса, мы блокируем дальнейшее развитие процесса, кроме того, активный вирусный процесс является противопоказанием для применения дипроспана (хотя появляется все больше сообщений о параллельном применении системных стероидов и нуклеозидов при ГАМЭЭ). У тех пациентов, организм которых восстановил контроль над ВПГ (крустозная стадия ПГ определяется клинически), адаптивный механизм уже выполнил свою функцию и перешел в фазу неконтролируемой гиперчувствительности. Этим пациентам показан дипроспан, а синтетические нуклеозиды целесообразно применять после купирования обострения, в целях профилактики. В целом ГАМЭЭ легче предупредить, чем лечить, неоднократно публиковались сообщения о том, что пролонгированный прием нуклеозидов эффективен для ее предупреждения. Остается добавить, что эти препараты нужно принимать именно по непрерывной схеме, поскольку срыв латентности вируса возвращает иммунную систему к исходному уровню.

В дальнейшем для профилактики ГАМЭЭ мы применяли герпетическую поливакцину: два курса по пять инъекций в дозе 0,1-0,2-0,3-0,3-0,3 с двухнедельным перерывом между курсами; ревакцинация проводилась через шесть месяцев, и через год — для закрепления результата. Ревакцинацию целесообразно осуществлять в случае, если первый курс оказался эффективным. Если же первая инъекция вызывает обострение процесса, вероятнее всего, она назначена слишком рано. Важно определить момент, когда целесообразно начинать вакцинацию. Мы рассматривали в качестве критерия нормализацию уровней спонтанной и индуцированной выработки ИЛ-4 и ИЛ-6. В ходе этого процесса, который может оказаться довольно длительным, мы назначали фамцикловир по 250 мг два раза в сутки, или валацикловир 500 мг два раза в сутки, либо ацикловир 200 мг четыре раза в сутки. Если при исходном тестировании иммунного статуса повышены уровни других цитокинов, участвующих в формировании воспалительной реакции, например ИЛ-1 или ФНО, для начала вакцинации необходима нормализация уровня их выработки, поскольку повышение данных показателей увеличивает риск поствакцинальных осложнений.

Эффективность вакцинации составила 71%, что заключалось в сокращении числа рецидивов ПГ и, соответственно, уменьшении ГАМЭЭ в два—четыре раза. У нескольких пациентов рецидивы отсутствовали в течение всего периода наблюдения (один год). В целом чем мягче протекает ГАМЭЭ, тем лучше прогноз при вакцинации, поскольку выраженное поражение кожи наблюдается при максимальном компоненте гиперчувствительности, и тем больше времени занимает нормализация цитокинового профиля. В заключение можно напомнить, что применение дипроспана и вакцинация имеют свои противопоказания, такие, как сахарный диабет, язвенная болезнь или глаукома (для дипроспана), поэтому необходим тщательный сбор анамнеза для их выявления. Вакцинация также должна проводиться с учетом всех требований безопасности лечения и при наличии средств для купирования поствакцинальных осложнений, сведения о которых можно найти в соответствующих руководствах по медицинской вакцинологии.

Литература

1. Гусаренко Л. А. Случай синдрома Лайелла, развившийся вслед за абортивной атакой экссудативной эритемы. - Российский журнал кожных и венерических болезней, 1998. - №3. - С. 63-67.
2. Байкова Р. А. Особенности клиники и лечения многоформной экссудативной эритемы // Дис. канд. - М., 1969.
3. Белкин Б. Г., Санян Э. Ш. Вестник дерматологии, 1973. - №6. С. 61.
4. Демьянов А. В., Котов А. Ю., Симбирцев А. С. Диагностическая ценность исследования уровней цитокинов в клинической практике. Цитокины и воспаление. - 2003. - Т. 2. - №3. - С. 20-35.
5. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д. Лекарственная аллергия. - М., 2001.
6. Новиков Д. К., Сергеев Ю. В., Новиков П. Д., Сергеев А. Ю. Побочные аллергические реакции на лекарства и медикаменты в дерматологии. Иммунопатология, аллергология, инфектология. - 2003. - №3. - С. 45-67.
7. Новиков Д. К. Медицинская иммунология // Учебное пособие. - Витебск, 2002.
8. Самгин М. Ф., Халдин А. А. Простой герпес. - Москва, 2002. - С. 160.
9. Сигал Е. Я., Банах В. Р., Широкова Т. А. Акушерство и гинекология, 1975, №3. -С. 73-74.
10. Соколов Е. И., Глан П. В., Гришина Т. И., Кузьменко Л. Г. и др. Клиническая иммунология // Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1998.
11. Ярилин А. А. Основы иммунологии //Учебник. М.: Медицина. 1999.
12. Bushkell et all. J. invest. Derm. vol.74 p.372-374.
13. Coltoin A., Mateescu D., Popescu S.et al. Derm-Vener. 1974. v.19, p.99-108.
14. Eliaa P. M., Fritsh P., Mittermayer H. J.Invest. Derm.1976, v. 66, p.80-89.
15. Epstein E., Flynn P., Davis R., J.A.M.A. 1974, v.229, p.425-427.
16. Hwang Y.S., Spruance S.L. The epidemiologggy of uncommon herpes simplex virus type 1 infections. Herpes Journal,1999,vol.6(1),p.16-19.
17. Leigh I.m. et al. Clin.exp. Derm.1985, vol. 10, p.58-67.
18. Kats J., Livneh A., Shemer J., Danon Y. Herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme-a clinical therapeutic dilemma.Pediatr-Dent .1999, 21(6)p.359-362
19. Kokuba H., Imafuku S., Burnett J., Aurelian L., Longitudinal study of a patient with herpes-simplex-virus-assotiated erythema multiforme. Dermatology, 1999,198(3), р. 33-242.

О. Л. Иванов, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Халдина
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Многоформная экссудативная эритема: диагностика, симптомы и лечение

Содержание статьи

Причины заболевания

Разновидности заболевания

• Инфекционная эритема (второе название – идиопатическая). Эту разновидность диагностируют в 80-95 % случаев. Особая форма в данной категории –тип Hebra, или «малая форма». Многоформная экссудативная эритема последнего типа может быть спровоцирована вирусами обычного герпеса, гриппа, гепатитов, СПИД, а также микоплазменной, рикетсиозной, грибковой, протозойной и бактериальной инфекциями. Из бактериальных очагов инфекции наиболее опасными считаются бета-гемолитический стрептококк группы «A», микобактерии и бацилла Лёффлера (возбудитель дифтерии).
• Токсико-аллергическая, или симптоматическая. Лечение многоформной экссудативной эритемы требуется особенное, так как ее главным провокаторов считается
• Прием лекарственных препаратов. Среди последних в группу повышенного риска входят те, которые влияют на метаболические процессы в организме, а именно нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, особенно пенициллиновой группы, сульфаниламидные и антибактериальные средства, синтетические витамины. Спровоцировать воспалительный процесс могут также местные анестетики, противосудорожные или противоэпилептические препараты, в частности, карбамазепин, барбитураты, вакцины и сыворотки.

Клиническая картина

Как лечить

В период обострения все зависит от симптоматики недуга.  При частых рецидивах, поражении слизистых, появлении участков отмирающих клеток в центре высыпания применяют однократное введение бетаметазона.

Видео по теме: Узловатая эритема

Оцените статью

Многоформная эритема - Клинические рекомендации

В большинстве случаев развитие многоформной эритемы связано с герпетической инфекцией,но также возможно развитие заболевания под влиянием вирусов гепатитов В и С, Эпштейна -Барра, аденовирусов, mycoplasma pneumonia, бактериальных и грибковых микроорганизмов.Причинами заболевания могут являться прием лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллины, барбитураты, аллопуринол, фенилбутазон).В основе лежат токсико- аллергические реакции с образованием иммунных комплексов и отложением IgM и СЗ- комплемента в сосудах дермы.

Такие же высыпания встречаются при системных заболеваниях (саркоидоз, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, лимфома, лейкоз),системной красной волчанке (синдром Роуэлла) и как проявление паранеоплазии.Идиопатическая полиморфная экссудативная эритема наблюдается более чем у половины больных.

Заболевание наблюдается у пациентов всех возрастов, но чаще - у подростков и молодых людей. Среди больных преобладают мужчины (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Примерно в 30% случаев заболевание рецидивирует. В детском возрасте встречается нечасто (20% случаев).

Клиническая картина характеризуется острым началом. Заболевание часто начинается с продромальных явлений (повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах и суставах, боль в горле).

После продромального периода толчкообразно (в течение 10-15 суток и более) появляются полиморфные высыпания на коже - эритемы, папулы,пузырьки.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют следующие формы болезни:

Легкая простая (папулезная) форма

Первичными морфологическими элементами являются гиперемические пятна (эритемы), папулы и пузырьки. Папулы округлой формы с четкими границами, величиной от 0,3 до 1,5 см, красно-синюшного цвета, плоские, плотные при пальпации, склонные к центробежному ростус западением центральной части.

По периферии папул образуется отечный валик, а центр элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный оттенок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычьего глаза».Характерны мишеневидные очаги менее 3 см в диаметре с четко очерченными краями, в структуре которых выделяют три различные зоны:

1. центральный диск темной эритемы или пурпуры, который может стать некротическим или трансформироваться в плотную везикулу
2. кольцо пальпируемого бледного отечного участка
3. наружное кольцо эритемы.

Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Патологические элементы склонны к слиянию с образованием гирлянд и дуг. Пузырьки округлой формы, небольшие, плоские, имеют толстую покрышку, наполнены опалесцирующей жидкостью, расположены, как правило, в центре папул.

Вторичными морфологическими элементами являются эрозии, корки, чешуйки, гиперпигментные пятна, не имеющие клинических особенностей.

Высыпания обычно появляются внезапно, располагаются чаще по периферии, симметрично на коже тыльной поверхности стоп и кистей, ладонях,разгибательных поверхностях предплечий и голеней, красной кайме губ с образованием корочек, слизистой оболочке полости рта, реже - на шее и туловище. Нередко избирательно поражаются только кисти.Поражение глаз и гениталий наблюдается реже.На слизистых оболочках могут образовываться пузыри, которые вскрываются с образованием болезненных эрозий.Разрешение высыпаний продолжается в течение 2-3 недель, не оставляя рубцов. Пигментные пятна, появляющиеся на месте бывших папул, отличаются желтовато-коричневой окраской.

Везикулобуллезная форма

Везикулобуллезная форма занимает промежуточное положение между папулезной и тяжелой буллезной формой. Очаги представлены эритематозными бляшками с пузырем в центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлечены слизистые оболочки.

Тяжелая буллезная форма

При тяжелой буллезной форме (синдроме Стивенса–Джонсона) начало острое, иногда с продромальными явлениями. Поражаются кожа, глаза, слизистые оболочки полости рта, половых органов, перианальная область; развиваются бронхиты, пневмонии. На слизистой оболочке полости рта возникают обширные пузыри с образованием эрозий, которые покрываются массивными геморрагическими корками. Характерно развитие катарального или гнойного конъюнктивита, на фоне которого иногда могут появляться пузырьки.

Нередко развиваются изъязвление роговицы, увеиты и панофтальмиты с потерей зрения. Поражение слизистых оболочек гениталий у мужчин приводит к нарушению мочеиспускания с возможным вовлечением в процесс мочевого пузыря. Отмечают пятнисто-папулезные высыпания или пузыри на коже, реже - пустулы, значительные по размерам и количеству. Период высыпаний составляет 2–4 нед. Кожный синдром сопровождается лихорадкой, пневмонией, нефритом, диареей, полиартритом и др. Иногда присоединяются паронихии и отит. Без лечения летальность при синдроме Стивенса–Джонсона достигает 5–15%. При всех вариантах многоформной экссудативной эритемы отмечается тенденция к рецидивам

Диагностика типичной многоформной эритемы основывается на данных анамнеза заболевания и характерной клинической картине. Отклонения в лабораторных показателях - повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз - наблюдаются при тяжелом течении заболевания.

В случае затруднений в диагностике проводят гистологическое исследование биоптата кожи. При гистологическом исследовании наблюдаются отек сосочкового слоя, инфильтрация дермы различной интенсивности. Инфильтрат состоит из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов. В базальных клетках эпидермиса наблюдается вакуольная дистрофия. В некоторых участках клетки инфильтрата могут проникать в эпидермис и в результате спонгиоза образовывать внутриэпидермальные пузырьки. Вакуольная дистрофия и выраженный отек сосочкового слоя дермы могут приводить к образованию субэпидермальных пузырей.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с узловатой эритемой, кольцевидной эритемой Дарье, токсидермиями, вторичным сифилисом, синдромом Свита, пузырными дерматозами, системной красной волчанкой, герпетическим стоматитом, болезнью Кавасаки, уртикарным васкулитом, эрозивной формой красного плоского лишая.

• Узловатая эритема отличается от многоформной экссудативной эритемы характером высыпаний - в виде болезненных при пальпации узлов ярко-красного цвета, который изменяется по типу «цветения синяка» (а не пятен, что легко установить при пальпации), без характерного для многоформной экссудативной эритемы западения в центре элементов, локализующихся преимущественно на передней поверхности голеней.
• При фиксированной эритеме наблюдаются единичное или немногочисленные пятна, нет признаков ириса или мишени
• Центробежная эритема Дарье характеризуется эксцентрично растущими розовато-желтыми пятнами со светлым центром и отечным краем в виде шнура.
• При синдроме Роуэлла наряду с высыпаниями многоформной экссудативной эритемы присутствуют другие симптомы системной красной волчанки - эритема открытых участков кожи, капилляриты ладонной поверхности пальцев, артралгия, миалгия, лихорадка, недомогание.
• Ознобление сходно с идиопатической формой экссудативной многоформной эритемы по характеру течения (рецидивы, сезонность), локализации очагов поражения на коже дистальных отделов конечностей, но отличается характером морфологических элементов сыпи. При озноблении в отличие от многоформной экссудативной эритемы наблюдаются нерезко ограниченные эритематозные пятна и узелки без характерного для экссудативной многоформной эритемы западения в центре, сопровождающиеся зудом, который усиливается при переходе больного в теплое помещение.

цели лечения

• уменьшение тяжести общеинфекционных симптомов и высыпаний;
• сокращение срока госпитализации;
• предупреждение возможных осложнений.

• тяжелое течение;
• отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.

Наружная терапия

1. Растворы анилиновых красителей (метиленовый синий, фукорцин,бриллиантовый зеленый) применяются для обработки эрозий.

2. Глюкокортикостероидные препараты :

• метилпреднизолона ацепонат 0,1%, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
• гидрокортизона бутират 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель,или
• бетаметазона валерат 0,1% 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

3. Комбинированные глюкокортикостероидные препараты + антибактериальные препараты :

• бетаметазона валерат + гентамицина сульфат 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 2 недель.

1. При вторичном инфицировании или ассоциации с mycoplasma pneumoniae показаны системные антибактериальные препараты:

• эритромицин , таблетки 0,5-1,0 г перорально 3 раза в сутки в течение 2 недель.

2. Антигистаминные препараты :

• хлоропирамин 25 мг перорально или внутримышечно 2-3 раза в сутки в течение 7-10 дней,или
• мебгидролин 0,1 г перорально 1-3 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
• хифенадин 20-50 мг перорально 3-4 раза в сутки в течение 7-10 дней, или
• клемастин 1 мг перорально 2-3 раза в сутки или внутримышечно в течение 7-10 дней, или
• диметинден 4 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• лоратадин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• цетиризин 10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней, или
• левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7-10 дней.

3. Глюкокортикостероидные препараты системного действия назначаются при тяжелой форме :

• преднизолон 30-50 мг в сутки перорально или 0,5-1 мг на кг массы тела с постепенным снижением дозы в течение 2 недельили
• дексаметазон 4-8 мг в сутки перорально .

При регрессе высыпаний дозу глюкокортикостероидных препаратов постепенно снижают до полной отмены.

4. При ассоциации с вирусом простого герпеса назначают один изпротивовирусных препаратов:

• ацикловир 200 мг перорально 5 раз в сутки в течение 5-7 дней , или
• валацикловир 500 мг перорально 2 раза в сутки в течение 5-10 дней , или
• фамцикловир 250 мг перорально 2 раза в сутки в течение 7 дней .

В случае торпидного течения рекомендуется профилактическое, противорецидивное, превентивное лечение: ацикловир 400 мг перорально 2 раза в сутки длительными курсами.

5. У больных без ассоциации с инфекцией простого герпеса возможно использование дапсона 100-150 мг в день , гидроксихлорохина 200-400 мг в день или азатиоприна 100-150 мг в день .

Лечение детей

У детей раннего возраста с обширными поражениями слизистой полости рта необходимо обеспечить достаточное поступление жидкости в организм,проводить инфузионную терапию.

• клиническое выздоровление;
• предупреждение развития рецидивов.

Курсовой прием противовирусных препаратов, особенно в весенний период, снижает вероятность рецидивов болезни, обусловленных вирусом простого герпеса.

Многоформная экссудативная эритема

Многоформная экссудативная эритема (erythema exsudativum multiforme) — острый полиморфный дерматоз преимущественно инфекционно-аллергической природы (идиопатическая форма эритемы), проявляющийся высыпаниями синюшно-красного цвета на коже конечностей, слизистых, иногда гениталий, в основном весной или осенью, склонный к рецидивам. Токсико-аллергической форме (симптоматической) экссудативной эритемы сезонность рецидивов не свойственна.

Сведения об этиологии и патогенезе. В развитии идиопатической формы эритемы предполагают основными провоцирующими факторами герпетическую, микоплазменную, стафилококковую, стрептококковую и др. инфекции. Наличие очагов фокальной инфекции в челюстно-лицевой области выявляется у 2/3 больных. У этих пациентов повышена чувствительность к различным бактериальным аллергенам, наблюдается снижение показателей факторов гуморального и Т-клеточного иммунитета, функции нейтрофилов, увеличение В-лимфоцитов в периферической крови. При токсико-аллергической форме эритемы выявляется гиперчувствительность к различным медикаментам (сульфаниламиды, контрацептивы, жаропонижающие, пирогенные препараты, пенициллины, аллопуринол, прививки против туляремии, холеры). Рецидивы заболевания провоцируют переохлаждение, гиперинсоляция и другие метеофакторы. У части лиц удается выявить возникновение или обострение эритемы после употребления некоторых пищевых продуктов (алиментарные факторы).

Разновидности: инфекционно-аллергическая (идиопатическая), которой страдают большая часть больных; токсико-аллергическая (медикаментозная).

Излюбленная локализация. Разгибательные поверхности конечностей, часто кисти и стопы, включая ладони и подошвы, область локтевых и коленных суставов, лицо, наружные половые органы, слизистая оболочка рта, красная кайма губ, полость носа, конъюнктива, анальный канал. Сыпь может носить ограниченный, диссеминированный и генерализованный характер.

Характер высыпаний. Вначале появляются участки ограниченной эритемы, на фоне которой через несколько дней образуются уплощенные милиарные и лентикулярные папулы синюшно-красного цвета с западением в центре (элементы напоминают мишень или радужку). На их поверхности формируются пузырьки и пузыри, эрозии, кровянистые корки. При поражении слизистых возникают эрозии с фибринозным налетом. В процесс могут вовлекаться трахея, бронхи, глаза, мозговые оболочки, почки.

Субъективные ощущения. Зуд, реже жжение и болезненность в местах кожных высыпаний. Поражения слизистой рта всегда сопровождаются резкой болезненностью.

Общие явления. Лихорадка, боли в суставах и мышцах, слабость, недомогание.

Данные, подтверждающие диагноз. Острое начало, признаки интоксикации, полиморфизм и симметричность высыпаний синюшно-красного (темно-розового) цвета. Длительность рецидива обычно составляет 3-4 недели. Сезонность рецидивов наблюдается при инфекционно-аллергической форме заболевания. При легком течении дерматоза с наличием везикул и пузырей симптом Никольского отрицательный.

Клинические формы

По тяжести проявлений различают:

1. Простую или легкую форму (папулезная, обычно протекает без поражения слизистых).

2. Везикуло-буллезную форму (средне тяжелую).

3. Буллезную (тяжелая форма), включая синдром Стивенса-Джонсона.

4. Крайне тяжелую форму заболевания (синдром Лайелла). В начальной стадии развертывания синдрома Лайелла типичные мишеневидные высыпания на коже, характерные для многоформной эритемы, выявляются у половины больных. Затем быстро появляются распространенная эритема и явления эпидермального некролиза.

Клиническая картина

Простая форма. На коже определяются многочисленные типичные папулы диаметром 1-2 см, с западением в центре, которые регрессируют в течение 1-2 недель. Возможна пузырная реакция на слизистой рта с образованием кровянистых, грязноватых корок, появлением отека, трещин на губах, болезненности.

Везикуло-буллезная форма. Немногочисленные эритематозные бляшки, с пузырем в центре и кольцом пузырьков по периферии. Часто в процесс вовлекается слизистая рта и губы.

Рецидивы вышеуказанных форм многоформной эритемы связывают с реактивацией вируса герпеса, так как прием ацикловира у ряда больных приводит к купированию обострений дерматоза.

Буллезная форма (синдром Стивенса-Джонсона) является тяжелой разновидностью многоформной экссудативной эритемы или токсико-аллергической реакцией на прием лекарственных препаратов. На слизистой рта возникают обширные пузыри и кровоточащие эрозии, массивные геморрагические корки. Симптомы хейлита и стоматита затрудняют прием пищи из-за резкой болезненности. Возможно развитие катарального или гнойного конъюнктивита, изъязвлений роговицы, увеита, панофтальмита, поражений слизистых гениталий с вовлечением мочевого пузыря и нарушением мочеиспускания. На коже обнаруживаются множественные пятнисто-папулезные высыпания, пузыри с положительным симптомом Никольского, реже пустулы, иногда возникают паронихии. Характерна длительная лихорадка, возможно развитие пневмонии, нефрита, диареи, полиартрита, отита. Без лечения летальность составляет 5-15%. Данные проявления необходимо дифференцировать с синдромом Лайелла. Считается, что наличие пузырной реакции более чем на 30% поверхности кожного покрова соответствует клинике синдрома Лайелла.

Крайне тяжелая форма (синдром Лайелла). Большая часть случаев возникновения синдрома Лайелла связана с приемом пациентами лекарственных препаратов, в меньшей мере употреблением некоторых химических соединений, а также вирусной и микоплазменной инфекциями, вакцинациями. В некоторых случаях (5% пациентов) синдром развивается без предшествующего назначения медикаментозных средств.

Токсико-аллергическая реакция начинается с поражения лица и конечностей в виде эритемы, пятнисто-папулезной сыпи, или типичных высыпаний многоформной эритемы. В течение нескольких часов – суток высыпные элементы сливаются и занимают весь кожный покров. Далее происходит образование тонкостенных вялых пузырей, которые быстро сливаются и выглядят как беловатые участки, напоминающие папиросную бумагу. Симптом Никольского резко положительный. При травматизации участков поражения некротизированный эпидермис легко отслаивается, обнажая красную эрозированную, болезненную поверхность сосочкового слоя дермы, что соответствует по клинике ожогу II степени. У большинства пациентов эрозивным процессом поражаются слизистая щек, губ, конъюнктивы, кожа и слизистая половых органов, перианальная область. Эпителизация эрозий начинается с периода образования пузырей и продолжается в течение всего периода болезни, который длится около 3-4-х недель. В стадии выздоровления наблюдается обильное крупнопластинчатое шелушение и слущивание не отторгшегося некротизированного эпидермиса крупными пластами. В период развертывания основных клинических проявлений синдрома Лайелла характерна высокая лихорадка, гриппоподобный синдром. Нередко развиваются почечная недостаточность, язвенно-некротические изменения трахеи, бронхов, желудочно-кишечного тракта, различная патология со стороны органа зрения, вплоть до слепоты. Выявление нейтропении в анализе периферической крови является плохим прогностическим симптомом. Летальность при синдроме Лайелла достигает 30% и зависит от площади пораженной кожи и возраста пациентов (чаще погибают лица пожилого возраста). Возможные причины смерти: сепсис, желудочно-кишечные кровотечения, выраженные нарушения водно-элекролитного баланса.

Кроме вышеуказанных тяжелых форм токсико-аллергических реакций в практике дерматолога достаточно часто наблюдаются кожные реакции на прием медикаментов с более легким клиническим течением: распространенная и фиксированная формы многоформной экссудативной эритемы.

При фиксированной форме поражается слизистая рта, гениталий, перианальная область. Рецидивы обычно возникают на местах бывших высыпаний. Воспалительная реакция в области пузырей может отсутствовать. Сезонность рецидивов не свойственна.

Для распространенной формы характерны общие явления (обычно температурная реакция) и возникновение очагов поражения на других участках кожного покрова. С целью предотвращения рецидивов заболевания необходимо выявить аллерген и в последующем выработать рекомендации по устранению контакта пациента с данным провоцирующим фактором.

Гистопатология. Вакуольная дегенерация в нижних слоях эпидермиса, некроз эпидермальных клеток, надбазальные и субэпидермальные пузыри без акантолиза. Лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и в области базальной мембраны, экстравазация эритроцитов.

Дифференциальный диагноз. Пузырчатка вульгарная (отсутствие эритемы, папул, положительный симптом Никольского, наличие акантолитических клеток в мазках-отпечатках с эрозий).

Дерматоз Дюринга (герпетиформность расположения элементов, чувствительность к йоду, эффект от применения у пациентов ДДС).

Хроническая мигрирующая эритема Афцелиуса—Липшютца (кожные проявления Лайм-боррелиоза). На месте присасывания клеща появляется синюшно-красное пятно с геморрагической корочкой в центре, которое разрастаясь превращается в кольцо по площади с детскую ладонь и больше (1 стадия). Через несколько недель в результате диссеминации спирохет появляется сердечная и неврологическая симптоматика (2 стадия). Через год и более от момента укуса клеща ( 3 стадия) развиваются осложнения: поражение кожи в виде хронического атрофического акродерматита, тяжелые изменения со стороны суставов, сердца, ЦНС, периферической нервной системы.

При установлении диагноза необходимо исключить также лекарственные токсидермии, инфекционные экзантемы (скарлатина, корь, краснуха), дерматомиозит, термические ожоги, фототоксические реакции, синдром ошпаренной кожи.

Смотрите также

• 
  Телекард что это такое
• 
  Альтернативная служба это что такое
• 
  Дезорганизация корковой ритмики что это такое
• 
  Энтеробактер что это такое
• 
  Самолюбие что это такое
• 
  Инновация это что такое
• 
  Чайный домик что это такое
• 
  Девелопмент что это такое
• 
  Цифровая ручка что это такое
• 
  Раздельное питание что это такое
• 
  Рой в крови что это такое