Главная » Разное » Транзиторная а в блокада 1 степени что это такое

Транзиторная а в блокада 1 степени что это такое


Атриовентрикулярная блокада 1 степени - лечение, признаки и причины

Кардиохирург

Высшее образование:

Кардиохирург

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования — Специалист

1990-1996

Дополнительное образование:

Сертификационный цикл по программе «Клиническая кардиология»

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Контакты: [email protected]

Врожденные, или полученные в момент рождения по наследству, пороки сердечной мышцы следует назвать одной из наиболее частых причин смертности, происходящей в детском, а порой и младенческом возрасте, и некоторые их разновидности могу выявляться при обследовании у 3,5-4,5% всех новорожденных младенцев на протяжении года. Приблизительно 1,5% от указанного показателя составляют различные формы врожденного порочного состояния, который можно считать несовместим с дальнейшей жизнью. В этом случае атриовентрикулярная блокада первой степени, представляя собой самую часто диагностируемую форму передаваемых с наследственностью пороков сердечной работы с совмещением некоторого количества различных патологий, является симптомом аномального кровоснабжения между тканями предсердий и сердечных желудочков.

Какова же спецификация, которой обладает ав блокада 1 степени, и как данная неправильность в работе сердечной системы наиболее часто может выявиться в детском возрасте либо у взрослых?

Особенности проявления и течения болезни

Анатомическая разновидность рассматриваемого неправильного проявления развития и деятельности сердца предполагает форму клинических симптомов. В действии, когда возникает блокада первой степени, наблюдается процесс удаления рабочего количества крови из полости левой половины сердечной мышцы в другую треть — данное проявление возникает в районе дислокации двух сердечных отделений, а также области предсердий.

Регулярно встречается av блокада 1 степени в раннем детском возрасте на протяжении года их жизни — примерно 62% выявленных ситуаций. Отличительной специфической чертой данного патологического состояния можно назвать замедление развития малыша, кожные покровы тела у него становятся бледные и как будто обескровленные. Заболевшие дети крайне сложно переживают даже незначительную по протяженности либо степени интенсивного проявления физическую нагрузку, при этом в области сердечной мышцы у них сразу могут быть прослушаны шумы.

Далее чаще всего может выявляться активное образование горба сердца, также сердечная мышца значительно увеличивается в своих параметрах, причем в нескольких направлениях.

Для взрослых людей заболевание особенно часто обнаруживается в ходе проведения частичного или целого обследования при наличии специфических признаков врожденного сердечного порока. К таким проявлениям следует причислить:

  • постепенное и заметное ухудшение общего самочувствия даже при малых физических либо эмоциональных нагрузках;
  • частое проявление признаков одышки;
  • регулярно проявляющаяся обескровленность кожного покрова;
  • не достаточно ровный ритм, наблюдаемый при сокращениях мышцы;
  • возникновение частого возникновения бронхолегочных заболеваний.

Для взрослого обнаружить атриовентрикулярную блокаду может стать реальным по возникновению частых иных шумов, возникающих в районе сердца, и которые достаточно четко прослеживаются. При осуществлении обследования на верхней трети сердечной мышцы прослушиваются выраженные диастолические и систолические шумности. Заболевание АВ блокада 1 степени на экг что это такое показывает своими результатами: ритм сердца становится неровным, шумы отражаются на полученной в ходе обследования кардиограмме.

Назначение нужной методики воздействия дает возможность людям, в организме которых обнаружена рассмотренная сердечная патология, в большей мере улучшить общее самочувствие и состояние, а также продлить жизнь, ведь при сердечной блокаде период длительности и течения жизни невысокая: составляет она в пределах 40-52 лет.

Разновидности заболевания

В соответствии с районом поражения сердечной мышцы, имеющихся внешних симптомов и меры прогрессирования блокада может определенным образом подразделяться.

В настоящий момент разделяют три основные вида или типа, которые имеет атриовентрикулярная блокада, и распознаются эти формы при соответствии с анатомическими специфическими особенностями болезни:

  • неполная или частичная форма — тут регистрируется первичный дефект, поражающего межпредсердную перегородку и расщепление передней створки в митральном клапане;
  • при интермитирующем виде патологии наблюдается наличие первичного дефекта в межпредсердной перегородке, а также общее ухудшение прочности и потерю формы передней створки в митральном клапане, как и части створки трехстворчатой части;
  • и полная форма, проявления которой характеризуются возникновением общего кольца у атриовентрикулярных клапанов, параллельным самым первым дефектом в перегородке и вариантами дефектов в приточном межжелудочковой перегородке.

Дополнительная классификация, которую имеет блокада, позволяет разделить полную форму на три разновидности:

  1. тип А, который описываться может наличием частичного разделения створки на левую часть и правую; они делятся при помощи креплений: хорды проходят из области правой части в левый желудочек сердечной мышцы;
  2. тип В — при его развитии соединения проходят из одной части желудочка к определенной створке;
  3. тип С характеризуется отсутствием соединений в передней части.

Теперь следует изучить причины, по которым часто возникает блокада.

Частые показатели возникновения

В настоящий момент точные причины, по которым возникает и развивается мобитц, не выявлено. Но, согласно мнению большинства медиков, изучающих мобитц, существует определенный ряд причин, которые можно рассмотреть как стимулирующие факторы ее появления.

К ним нужно отнести следующие вероятные причины:

  • наследственный показатель — симптомы разных видов изменений сердечной работы часто становится причиной выявления мобитц;
  • изменения в деятельности хромосом;
  • генетический момент.

Изменения и дисфункции в деятельности мышцы особенно часто считаются наследственными, и их определение позволяет своевременно начать оптимальное лечение, что дат возможность ведения относительно нормальной жизни без патологий больному и значительную ее продолжительность.

Симптомы, внешние проявления, помогающие диагностике

Самыми частыми вариантами мобитц нужно назвать высокую утомляемость, которая начинает проявляться даже при небольшой по объему и частоты физической либо психологической нагрузке, часто происходит возникновение выраженной одышки. При этом кожный покров практически все время обескровлены, а физическое развитие в детском возрасте при мобитц выражено медленное.Больные болеют респираторными болезнями различной интенсивности и продолжительности.

Характерными могут стать часто появляющиеся шумы разной природы в области сердца, выявляющиеся при осуществлении общих обследований разной направленности, частые ощутимые самим больным аритмии и сбои в ритме и темпе, также частоте сердечных сокращений.

Проведение диагностики

Диагностические действия, которые требует блокада сердца, включают в себя:

  • электрокардиограмма, которая дает возможность выявить существование отклонений в ритме и работе сердца;
  • тщательное рентгенологическое обследование — при его помощи становится возможным выявить усиление либо незначительное изменение в легочном рисунке, выбухание и увеличение сердечной артерии;
  • эхокардиография;
  • катетеризация сердца;
  • ангиокардиография.

Перечисленные способы диагностики, которые требуются для постановки диагноза «блокада сердца», позволяют обнаружить наличие патологий в деятельности сердца, нарушений в деятельности как правых, так и левых сердечных предсердий и желудочков.

Методика лечения

Особенности лечения, которые могут рекомендоваться, когда выявляется блокада сердца, основывается на предварительно проведенной целой диагностике. Ведь от разновидности и формы заболевания многое зависит вариант лечения.

Лечение терапевтическим методом

Терапевтические методы редко используются, так как тяжесть проявлений, которые имеет блокада сердца, требует приема более серьезных лечебных мер, а применяемые в настоящее время хирургические методы дают возможность в максимальной мере внести улучшение в состояние больного, продлить его жизнь.

По этой причине максимально предпочтительным способом воздействия, когда диагностируется блокада сердца, следует назвать исключительно оперативное вмешательство, имеющее целью изменение течения сердечных изменений.

Медикаментозные варианты лечения

Специалистом, когда выявляется блокада сердца, часто применяются лекарства, которые используются при всех разновидностях сердечной недостаточности. Но ввиду их недостаточной результативности при большем количестве видов, которые имеет транзиторная блокада, рекомендованно осуществление хирургическая операция.

По мнению многих специалистов-кардиологов, к медикаментозным препаратам, особо часто назначаемым при рассматриваемом варианте патологии, нужно причислить:

  • нитроглицерин. Лекарственное средство активного действия применяется для стабилизации состояния больного при чрезмерном развитии патологии для восстановления нормы в состоянии человека;
  • ингибиторы АПФ, помогающие уменьшить степени и показатели артериального давления;
  • различные бета-блокаторы сделают реальным уменьшение проявлений показателей давления при восстановлении сердечных ритмов;
  • все виды диуретиков помогают при возникновении обширных отечностей, изгоняя накапливающуюся жидкость из тканей.

Но проведение оперативного решения дает возможность спасения жизнь большинству больных.

Хирургическая операция

Благодаря вовремя осуществленной операции возможно нейтрализация между предсердного, а также между желудочкового процесса регулирования, изготовление/сохранение тканей клапана.

При использовании специфического оборудования для хирургии на сердечной мышце осуществляется процесс наложения заплаты, выполненная из особого медицински проверенного и нейтрального материала — с ее помощью предотвращается взаимодействие обоих частей желудочков. Теперь в соответствии с ситуацией может быть наложено даже несколько заплат.

Профилактические меры

Своевременная диагностика обеспечивает в наиболее самые ранние периоды обнаружение этого варианта сердечной патологической деятельности, реализовать требуемое вмешательство. Процесс установки контролирующих процесс сообщения заплат и регулирования клапана сердечной мышцы дает возможность максимально сохранить режим правильной работы сердца, что делает более продолжительной и сохраняет жизнь человеку.

Наиболее распространенные сложности в лечении

В определенных ситуациях может требоваться еще одно (либо неоднократно повторяемое) оперативное вмешательство. Это в гораздо большей мере способно ухудшить предварительно поставленный прогноз, увеличивая степень летальности еще одного вмешательства на 25-40%.

Вероятный прогноз заболевания

При осуществлении оперативного вмешательства заранее данный прогноз выживаемости на 15 лет составляет 60%. Однако при условиях для осуществления вторичного (или последующего) хирургического вмешательства изначально данный прогноз становится хуже на 2,5-5%.

Атриовентрикулярная блокада — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 1 мая 2019; проверки требует 1 правка.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) — разновидность блокады сердца, обозначающая нарушение проведения электрического импульса из предсердий в желудочки (атриовентрикулярная проводимость), нередко приводящее к нарушению ритма сердца и гемодинамики. Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады.

Видео с субтитрами

В основе нарушения проводимости могут лежать как функциональные причины: интенсивные занятия спортом, употребление некоторых лекарств (β-блокаторы, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, внутривенное введение папаверина и дротаверина (но-шпы) и др.), так и органические заболевания: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца и др. Это приводит к поражению наиболее слабого звена проводящей системы сердца: атриовентрикулярного соединения. В результате электрический импульс или достигает желудочков с задержкой или проведение его частично или полностью блокируется.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени возникает, когда электрический импульс из предсердий в желудочки проводится медленнее, чем обычно. Клинически эта степень никак не проявляется и обычно является только электрокардиографической находкой. Эта степень блокады не требует никакого лечения, однако, со временем может возникнуть АВБ более высоких степеней.
Некоторые лекарственные препараты, урежающие частоту сердечных сокращений: β-блокаторы, антиаритмические препараты, при АВБ 1 степени нужно применять с осторожностью. На электрокардиограмме блокада 1 степени проявляется только удлинением интервала P-Q(R). Следует информировать своего врача о наличии атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени возникает, когда не все электрические импульсы проводятся к желудочкам. Клинически АВБ 2 степени проявляется ощущениями внезапной слабости, потемнением в глазах, перебоями в работе сердца. Иногда возникают эпизоды внезапной потери сознания, когда подряд несколько электрических импульсов не проводятся к нижним камерам сердца.
Для постановки диагноза нужна регистрация электрокардиограммы (ЭКГ). Высокой степенью атриовентрикулярной блокады считается 2 и 3 степень, в этом случае требуется оперативное вмешательство — постановка электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма. Клетки ствола пучка Гиса могут генерировать импульсы с частотой до 45 в мин, а если очаг автоматизма располагается на уровне волокон Пуркинье - то около 20 в мин. Этого недостаточно, чтобы поддерживать нормальный уровень оксигенации коры головного мозга, поэтому человек с ЧСС 20 в мин обычно находится без сознания. Полная атриовентрикулярная блокада - самый тяжелый и опасный вид из всех брадиаритмий. Возможна неожиданная полная остановка сердечной деятельности (внезапная сердечная смерть).

Атриовентрикулярная блокада 1 степени требует только наблюдения.

Если блокада 2 или 3 степени связана с употреблением лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, β-блокаторы), необходима корректировка их дозы вплоть до полной отмены. При органической блокаде, связанной с инфарктом миокарда, миокардитом, кардиосклерозом, болезнью Ленегра и др., в краткосрочной перспективе проводится лечение β-адреномиметиками (изопреналин или орципреналин), в долгосрочной перспективе жизнеспасающим методом является установка портативного кардиостимулятора.

Остро возникшая А V блокада 1степени - признак Острого инфаркта миокарда,что требует оказания скорой мед.помощи.

Транзисторная АВ-блокада 1 степени — что это?

Различные формы атриовентрикулярных блокад представляют собой прекращение или замедление прохождения электрического импульса от предсердий к желудочкам, нарушение сопровождается аритмией, удушьем, одышкой, мгновенной слабостью и обморочным состоянием.

В некоторых случаях АВ-блокада не сопровождается какими-либо симптомами и нарушением общего состояния.

Виды атриовентрикулярных блокад:

  • транзиторная;
  • интермиттитующая;
  • постоянная.

Особенности транзиторной АВ-блокады 1 степени

Транзиторная, или острая атриовентрикулярная блокада может продолжаться всего несколько секунд. За это время резкое падение давления приводит к остановке проведения электрического импульса, вызванного сбоем в работе АНС (автономной нервной системы).

Преходящая АВ-блокада может привести к тахикардии, эктопии желудочковой или к фибрилляции. Предупредить полную транзиторную блокаду возможно предварительным назначением атропина.

При отсутствии повреждений и изменений АВ-узла транзисторная блокада имеет вагусный характер, возникающий при резком понижении давления во время стресса, переливания крови или сильной рвоты. Может беспокоить и при резком переходе из положения лежа в положение сидя.

У пожилых людей с повышенным тонусом вагусного нерва происходит сильное замедление синусового ритма и проявление блокады в 1 стадии, устраняющейся атропином.

Этиология нарушения проводимости импульсов

  • Повышенный тонус вагуса (блуждающего нерва).
  • Электролитические нарушения при сильных рвотах.
  • Передозировка лекарственных препаратов.
  • Стрессы и переутомления.

Лечение

Транзисторная атриовентрикулярная блокада 1 стадии считается нормой для молодых активных людей и лечения не требует.

Терапевтические мероприятия проводят при обнаружении сопутствующих проблем в работе сердечной мышцы и сердца в целом, направлены они на устранение причины нарушения проводимости в АВ-узле.

При подозрении на блокаду пациента направляют на диагностические мероприятия:

  • ЭКГ;
  • ЭКГ суточное;
  • УЗИ сердца.

Блокада 1 стадии может быть вызвана приемом лекарственных средств:

  • гликозиды сердечные;
  • антиаритмические лекарства;
  • бета-адреноблокаторы.

В таких случаях эти препараты отменяют, при невозможности отмены корректируют дозу.

Нарушение проводимости в АВ-узле у детей

Транзисторная АВ-блокада 1 степени в детском возрасте частое явление. Ее причиной может стать патологическая беременность матери, негативная окружающая обстановка, непосильные физические нагрузки.

У новорожденных частота сердечного ритма колеблется от 140 ударов до 170, снижение ритма до 100 считается брадикардией и требует проведения дополнительной диагностики для выявления проблемы.

При нарушении первой степени клинические проявления могут не беспокоить ребенка, но родителям необходимо обратить внимание на появление таких признаков:

  • Синеватая или очень бледная кожа.
  • Выделенный носогубный треугольник.
  • Ребенок не берет грудь или сосет очень слабо.
  • Младенец обильно потеет.

Если нарушение носит функциональный характер, то прогноз обычно благоприятный, в дальнейшем проблема не усугубляется, и рецидивы не наблюдаются.

Для профилактики блокады первой степени кардиологи назначают регулярный мониторинг состояния детей, не реже двух раз в год.

Оказание первой помощи при приступе

Приступ блокады требует немедленных действий. Необходимо вызвать бригаду скорой помощи, но еще до приезда медиков больному оказывают первую помощь.

Человека укладывают на спину, под голову кладут подушку. Для облегчения состояния можно дать изадрин, одну таблетку под язык. Если больной потерял сознание, привести его в чувство поможет искусственное дыхание и проведение непрямого массажа сердца.

Бригада скорой помощи примет такие меры:

  • Введение адреналина и норадреналина внутривенно.
  • Подкожно вводится атропин.
  • Проводится блокада новокаином сердечно-аортального сплетения.
  • Используется дефибриллятор.

Больного срочно госпитализируют в отделение реанимации.

Диетическое питание

После диагностирования у пациента транзиторной блокады 1 степени кардиологи рекомендуют изменить диету.

Для улучшения проводимости в АВ-узле необходимо, чтобы в употребляемых продуктах было достаточно калия, магния и кальция.

Продукты, улучшающие проводимость АВ-узла:

  • семечки;
  • мед;
  • сухофрукты;
  • бананы;
  • картофель печеный в кожуре;
  • молочные продукты;
  • морепродукты;
  • творог, сметана, сыр;
  • свежие фрукты;
  • овощи;
  • морская рыба.

Из рациона исключают соленые и копченые продукты, кондитерские сладости, искусственные жиры. При ожирении необходимо сбросить лишние килограммы, создающие нагрузку на сердце.

Транзиторная АВ-блокада: чего есть нельзя:

  • сало, мясо с жиром;
  • животные жиры, сливочное масло;
  • крепкие бульоны;
  • консервы и маринады;
  • кислая капуста;
  • приправы и соусы с острым перцем;
  • шоколад;
  • кофе;
  • какао;
  • черный чай;
  • алкогольные напитки;
  • газированные воды.

На столе больного кардиологическим заболеванием должны быть овощи, желательно свежие или тушеные на оливковом масле, каши, отварное, нежирное мясо, кисломолочные продукты.

При повышенном холестерине ограничивается количество яиц, их желательно не подавать в целом виде, а добавлять в блюда согласно рецептуре. Свежий хлеб из белой муки заменяется хлебом из муки грубого помола, вчерашней выпечки.

Транзиторная блокада сердца. Образ жизни

Кроме диеты, направленной на укрепление организма и восстановление проводимости, пациенты должны отказаться от вредных привычек, алкоголя, сигарет, наркотических веществ.

Правильно организованный режим дня, физическая активность способствуют быстрому восстановлению здорового состояния.

Пациентам с нарушением транзиторной проводимости запрещены физические перегрузки, работа, связанная со стрессами.

При нарастании проблем со здоровьем кардиологи рекомендуют людям, перенесшим транзиторную блокаду пройти полное обследование, так как блокада, переросшая в тяжелую степень, может привести к летальному исходу.

Транзиторная АВ-блокада. Лечение народными средствами

Народная медицина для восстановления состояния после приступов рекомендует шиповник. Пять столовых ложек плодов шиповника отвариваются в воде (500 мл), сваренные плоды перетирают с медом. Отвар пьют перед принятием пищи, по половине стакана.

Для восстановления прохождения электрического импульса в АВ-блоке используют корень валерианы. Отвар корня успокаивает, восстанавливает работу сердечных мышц и АВ-блока.

Препараты из хвоща полевого восстанавливает работу сосудов и сердца в целом. Для приготовления средства две чайные ложки сырья заливают стаканом кипящей воды, после этого настаивают пятнадцать минут. Принимают хвощ через каждые два часа, по две чайные ложки.

Нормализовать кровообращение, давление и снять возбудимость центральной нервной системы помогает боярышник. Для приготовления средства используют десять граммов сухого сырья и 100 мл водки.

Лекарственное средство настаивается десять дней. Готовый, процеженный препарат принимают три раза в день по десять капель на воду, до приема пищи.

Настой мелиссы оказывает седативное действие и восстанавливает нервную систему. Для приготовления настоя необходимо взять одну столовую ложку сухой травы и залить стаканом воды. Препарат принимают четыре раза в день по четверти стакана.

Принимая народные средства, необходимо помнить, что никакой отвар не заменит консультации кардиолога, поэтому регулярные обследования для людей с кардиологическими проблемами необходимость, помогающая продлить жизнь, а часто и спасти ее.

что это такое на экг, причины, симптомы и лечение

AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

  • Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
  • Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
  • Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

  • Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
  • Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
  • Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

  • АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
  • АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

  • Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

  • Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
  • Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
  • Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
  • Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
  • Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
  • ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
  • Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
  • Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

  • Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
  • Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
  • Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
  • Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Противогипертонические препараты. Разных видов.
  • Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

  • Отказ от пагубных привычек.
  • Диета (лечебный стол №3 и №10).
  • Полноценный сон (8 часов).
  • Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
  • Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
  • Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
  • Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
  • Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
  • Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени: что это, причины, лечение

Май 30, 2018 Нет комментариев

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (блокада сердца первой степени) определяется как продление интервала PR на ЭКГ до более чем 200 мсек. Интервал PR на ЭКГ устанавливается путем измерения начала деполяризации предсердий (P-волна) до начала деполяризации желудочков (комплекс QRS). Как правило данный интервал составляет от 120 до 200 мсек у взрослых людей. AV-блокада 1-ой степени считается установленной, если интервал PR превышает 300 мсек.

В то время как проводимость замедляется, не имеется блокировки электрических импульсов. При AV-блокаде 1 степени каждый предсердный импульс передается в желудочки, что обуславливает нормальную скорость желудочков.

 

Патофизиология

Атриовентрикулярный узел (АВУ) является единственным физиологическим электрическим соединением между предсердиями и желудочками. Он представляет собой овальную или эллиптическую структуру, имеющая длину 7-8 мм в самой длинной оси, 3 мм в вертикальной оси и 1 мм в поперечном направлении. АВ-узел расположен под правым предсердным эндокардом (внутренней оболочкой сердца), на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонента и примерно на 1 см выше отверстия коронарного синуса.

 

Пучок Гиса берет начало от передней зоны АВУ и проходит через центральное волокнистое тело, и достигает дорзального края мембранозной части перегородки. Затем он делится на правую и левую ветви пучка. Правый пучок продолжает сначала внутримиокардиально, затем субэндокардиально, к верхушке правого желудочка. Левый пучок продолжается дистально вдоль мембранозной перегородки и затем делится на передний и задний пучки.

 

Кровяное снабжение АВУ обеспечивается артерией, в 90% случаев она отходит от ветви правой коронарной артерии и левой округлой коронарной артерии в оставшихся 10%. Пучок Гиса имеет двойное кровоснабжение от передней и задней нисходящих ветвей коронарных артерий. Аналогично, ветви узла снабжаются как левыми, так и правыми коронарными артериями.

 

АВУ обладает богатой автономной иннервацией и снабжается как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта автономная иннервация оказывает влияние на количество времени, требуемого для прохождения импульса через узел.

 

Интервал PR представляет собой время, необходимое для прохождения электрического импульса от синоатриального узла через предсердия, АВ-узел, пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье. Таким образом, согласно электрофизиологическим исследованиям, удлинение интервала PR (т. е. АВ-блокады первой степени) может быть обусловлено задержкой проводимости в правом предсердии, АВ-узле, системе Гис-Пуркинье или их комбинации.

 

В общем, дисфункция в атриовентрикулярном узле намного более распространена, чем дисфункция в системе Гис-Пуркинье. Если комплекс QRS имеет нормальную ширину и морфологию на ЭКГ, то задержка проводимости почти всегда находится на уровне АВ-узла. Если, однако, QRS показывает морфологию связки пучков, то уровень задержки проводимости часто локализуется в системе Гис-Пуркинье.

 

Иногда задержка проводимости может быть результатом дефекта проводимости внутри предсердия. Некоторые причины заболеваний предсердий, приводящие к длинному интервалу PR, включают в себя эндокардиальные дефекты подушки и аномалию Эбштейна.

 

Причины

Ниже приведены наиболее распространенные причины атриовентрикулярной блокады 1 степени:

 

  • Внутренняя болезнь АВ-узла;

 

  • Повышенный тонус блуждающего нерва;

 

  • Острый инфаркт миокарда:

 

 

  • Нарушения электролитного баланса (например, гипокалиемия, гипомагниемия)

 

  • Медикаменты (особенно те лекарственные препараты, которые увеличивают время рефрактерности АВ-узла, тем самым замедляя проводимость).

 

Ниже рассмотрен ряд конкретных расстройств и событий, связанных с нарушением проводимости электрического импульса из предсердий в желудочки.

 

Физические нагрузки

У профессиональных спортсменов может наблюдаться АВ-блокада первой степени (и иногда более высокой степени) в результате увеличения вагусного тонуса.

 

Ишемическая болезнь сердца

Болезнь коронарной артерии также является причиной замедления импульса от предсердий. Атриовентрикулярная блокада 1-ой степени встречается в менее 15% случаев при острой форме инфаркта миокарда. Электрокардиографические исследования в пучке Гиса показали, что у большинства из больных с инфарктом миокарда местом нарушения проводимости является АВ-узел.

Больные с АВ-блоком во время исследования имели более высокую смертность, чем больные в отсутствие блокады; однако в течение следующего года у этих двух групп имелась аналогичная смертность. У больных, которых развилась АВ-блокада после тромболитической терапии, наблюдалась более высокая смертность как в больнице, так и в течение следующего года, чем у пациентов без блокады. Правая коронарная артерия чаще всего была участком инфаркта у больных с блокадой сердца, чем у больных без блокады сердца.

 

Считается, что у больных, которых имеется атриовентрикулярная блокада, размер участка инфаркта миокарда больше. Тем не менее, распространенность многососудистого поражения у больных с блокадой не выше.

 

Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы

Синдром Лев обусловлен прогрессирующим дегенеративным фиброзом и кальцификацией соседних сердечных структур или «склерозом левой стороны кардиального скелета» (включая митральное кольцо, центральное волокнистое тело, мембранозную перегородку, основание аорты и гребень желудочка перегородка). Синдром имеет начало около четвертого десятилетия и, как полагают, является вторичной по отношению к изнашиванию этих структур, вызванному напряжением мускулатуры левого желудочка. Он воздействует на ветви проксимального пучка и проявляется в брадикардии и разной степени атриовентрикулярной блокады.

 

Болезнь Ленэгре – это идиопатическое, фиброзное дегенеративное заболевание, ограниченное системой Гис-пуркинье. Болезнь вызвана фиброзависимыми изменениями в митральном кольце, мембранной перегородке, аортальном клапане и гребне желудочковой перегородки. Указанные дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительным или ишемическим участием соседнего миокарда. Болезнь Ленэгера включает среднюю и дистальную части обеих ветвей узла и характерна для более молодого возраста.

 

Медикаменты

Лекарственные препараты, которые чаще всего приводят в АВ-блокаде первой степени, включают в себя следующие:

 

  • Антиаритмические средства класса Ia (например, хинидин, прокаинамид, дисопирамид)

 

  • Антиаритмические средства класса Ic (например, флекаинид, энцеинад, пропафенон)

 

  • Антиаритмики класса II (бета-блокаторы)

 

  • Антиаритмики класса III (например, амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид)

 

  • Антиаритмики класса IV (блокаторы кальциевых каналов)

 

  • Дигоксин или другие сердечные гликозиды

 

 

Несмотря на то, что атриовентрикулярная блокада 1 степени не является абсолютным противопоказанием для приема таких лекарственных средств, как блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин и амиодарон, следует проявлять особую осторожность при их использовании больными страдающими данным заболеванием. Воздействие этих препаратов увеличивает риск развития АВ-блокады более высокой степени.

Кальциноз кольца митрального или аортального клапана

Основной проникающий пучок Гиса расположен рядом с основанием передней створки митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Тяжелые отложения кальция у больных с аортальной или митральной кольцевой кальцификацией связаны с повышенным риском развития АВ-блокады первой степени.

 

Инфекционные заболевания

Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматическая лихорадка, болезнь Шагаса, болезнь Лайма и туберкулез все могут быть причиной атриовентрикулярной блокады 1-й степени. Развитие инфекции в соседнем участке миокарде в нативном или искусственном клапане инфекционного эндокардита (то есть кольцевого абсцесса) может приводить к блокаде. Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматической лихорадкой или болезнью Шагаса, может привести к нарушению проведения сердечного импульса.

 

Коллагеновое сосудистые болезни

Ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ) и склеродермия могут быть причинами АВ-блокады первой степени. Ревматоидные узелки могут встречаться в центральном волокнистом теле и приводить к нарушению проводимости. Фиброз АВ-узла или соседних участков миокарда у больных с СКВ или склеродермией может приводить к атриовентрикулярной блокаде.

 

Ятрогения

АВ-блокада первой степени встречается у примерно 10% пациентов, которые проходят аденозиновое стресс-тестирование и она обычно гемодинамически несущественна. У больных с исходной атриовентрикулярной блокадой чаще развиваются более высокие степени блокады во время стресс-теста аденозина. Однако эти эпизоды, как правило, хорошо переносятся и не требуют специального лечения или прекращения инфузии аденозина.

 

Атриовентрикулярная блокада 1 степени может возникать после абляции катетера быстрого АВ-пути с возникающей проводимостью импульса через медленный путь. Это может привести к симптомам, сходным с симптомами синдрома кардиостимулятора.

 

АВ-блокада первой степени (обратимая или постоянная) может возникать после операции на сердце. Переходная блокада может возникнуть из-за катетеризации сердца.

 

Эпидемиология

Распространенность атриовентрикулярной блокады 1-ой степени среди молодых людей колеблется от 0,65% до 1,6%. Более высокая распространенность (8,7%) наблюдается в исследованиях среди профессиональных спортсменов. Распространенность блокады первой степени увеличивается с возрастом; АВ-блокада первой степени имеется у 5% мужчин старше 60-ти лет. Общая распространенность составляет 1,13 случая на 1000 чел.

 

Прогноз

Прогноз для изолированной АВ-блокады 1 степени как правило очень хороший. Прогрессирование от изолированной блокады сердца первой степени до блокады более высокой степени достаточно редок.

 

Сердечный блок у детей с Лайм-кардитом имеет тенденцию к спонтанному разрешению, при среднем сроке выздоровления через 3 дня.

 

Ученые обнаружили, что блокада сердца первой степени связана с увеличением долгосрочных рисков фибрилляции предсердий, имплантации кардиостимулятора и общей смертности от всех причин.

Традиционно атриовентрикулярная блокада первой степени считается легким заболеванием. Однако эпидемиологические данные научных исследований показали, что АВ-блокада 1-ой степени связан с повышенным риском смертности среди населения в целом. По сравнению с лицами, у которых PR-интервалы были на 200 мсек или короче, у пациентов с AV-блоком первой степени был 2-кратный скорректированный риск фибрилляции предсердий, 3-кратный скорректированный риск имплантации кардиостимулятора и 1,4-кратный скорректированный риск общей смертности.

Каждый прирост в 20 мсек в интервале PR был связан с скорректированным отношением рисков (HR) 1.11 для фибрилляции предсердий, 1,22 для имплантации кардиостимулятора и 1,08 для смертности от всех причин.

 

В исследовании, проведенном Uhm et al из 3816 пациентов, было указано, что при наличии гипертензии у больных с АВ-блокадой первой степени имеется больший риск развития продвинутой АВ-блокады, фибрилляции предсердий и дисфункции левого желудочка, чем у пациентов с гипертонической болезнью с нормальным PR-интервалом.

 

Crisel показал, что больные со устойчивой болезнью коронарных артерий, у которых был PR 220 мсек или более, имели значительно более высокий риск достижения комбинированной конечной точки сердечной недостаточности или смертельного исхода от сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 5 лет.

 

Загрузка...

Похожие материалы:

  • Миокардит: что такое, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Дефект межпредсердной перегородки: причины, патофизиология, диагностика, лечение
  • Аномалия Эбштейна: патология, причины, диагностика, лечение

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

- Спортивная подготовка - у хорошо подготовленных спортсменов может наблюдаться АВ блокада первой степени (а иногда и более высокой степени) в связи с увеличением тонуса блуждающего нерва.
- Ишемическая болезнь сердца
- При остром инфаркте миокарда АВ блокада первой степени наблюдается  менее, чем у 15% пациентов, проходивших адекватную терапию. АВ блокада чаще встречается в случаях установленного нижнего инфаркта миокарда. 

- Идиопатические дегенеративные заболевания проводящей системы:

Болезнь Лева. Выражается дегенеративным прогрессивным фиброзом и кальцификацией соседствующих сердечных структур, "склероз фиброзного скелета сердца", в том числе митрального кольца, центрального фиброзного тела, перегородки, основания аорты и гребня межжелудочковой перегородки. Болезнь Лева начинается на четвертом десятилетии и считаются вторичной по отношению к износу этих структур под воздействием усилия мускулатуры желудочков. В результате нарушается проводимость в проксимальных отделах разветвления и проявляетсябрадикардия и различной степени выраженности блокада АВ узла.

Болезнь Ленегра, представляющая собой идиопатическое, фиброзно-дегенеративное заболевание с ограниченым поражением системы Гиса-Пуркинье. Сопровождается фиброзно-калькулёзными изменениями митрального кольца, перегородки, аортального клапана и гребня межжелудочковой перегородки. Эти дегенеративные и склеротические изменения не связаны с воспалительными изменениями или соседствующими ишемическими участками миокарда. Болезнь Ленегра включает нарушение проводимости в средней и дистальной части разветвления и в отличие от болезни Лева затрагивает более молодое поколение.

- Медикаменты. Блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, дигоксин, амиодарон могут повлечь возникновение АВ блокады первой степени. Хотя и наличие АВ блокады первой степени не является абсолютным противопоказанием для применения этих препаратов, следует проявлять крайнюю осторожность при использовании этих лекарственных средств у таких пациентов, так как увеличивается риск развития более        высоких степеней АВ блокады.

- Кальцификация колец митрального и аортального клапанов. Главные участки разветвления пучка Гиса расположены у основания передних листков створок митрального клапана и некоронарной створки аортального клапана. Отложения кальция у больных с кальцификацией кольца аортального или митрального клапана сопряжены с повышенным риском АВ блокады. 

- Инфекционные болезни. Инфекционный эндокардит, дифтерия, ревматизм, болезнь Шагаса, болезнь Лайма, туберкулёзмогут стать причинами АВ блокады первой степени.

- Распространение инфекции при инфекционном эндокардите на собственный или искусственный клапан (например, абсцесс кольца клапана) и соседние участки миокарда может привести к АВ блокаде.

- Острый миокардит, вызванный дифтерией, ревматизмом или болезнью Шагаса, может привести к АВ блокаде.

- Системные коллагенозы с поражением сосудов. Ревматоидный артрит, системная красная волчанка,  склеродермия могут привести к АВ блокаде.

- Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз или саркоидоз

- Миотоническая дистрофия

- АВ блокада первой степени может произойти после операции на сердце. Преходящие, временные АВ блокады могут быть результатом правосторонней катетеризации сердца.

Блокада сердца — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

У этого термина существуют и другие значения, см. Блокада.

Блокада сердца — нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе сердца.

В зависимости от уровня блокады выделяют следующие основные формы блокады сердца.

Синоатриальная блокада — нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия.

Нарушение проведения импульса в области синусового узла. Признаки:

  • Ритм синусовый, но неправильный: периодически выпадают отдельные сердечные циклы PQRST.
  • Встречается удлинённый интервал RR, чаще всего равный двум RR.
  • Во время длинных пауз выскальзываются комплексы и ритмы.

Межпредсердная блокада — нарушение проводимости по проводящей системе предсердия. Нарушение ритма. Увеличение длительности зубца P, расширение или зазубрение зубца P.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса на уровне атриовентрикулярного узла или ствола пучка Гиса.

Выделяют три степени нарушения ритма:

1. Импульсы проходят из предсердия в желудочек с задержкой. Интервал PQ увеличен за счёт сегмента.
2а. Мобиц 1 — постепенное увеличение длительности интервала PQ, при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.
2б. Мобиц 2 — интервал PQ нормальный или удлинённый (нет прогрессирующего удлинения), при котором выпадает желудочковый комплекс QRST при сохранении зубца P.
3. Полное разобщение желудочкового и предсердного ритма (полная блокада АВ), интервалы PP и RR постоянные, но интервал PP больше интервала RR.

ЧСС до 40-60, но может быть и 30-35. QRS расширен и деформирован.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проводимости на уровне правой, левой передней или левой задней ножки пучка Гиса.

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

ЭКГ признаки симптомы и лечение

Пороки сердечнососудистой системы в большинстве своем незаметны для больного. Но до определенного момента. Многие диагнозы ставятся постфактум, после вскрытия тела. Некоторые заболевания вообще не дают какой-либо симптоматики, не сказываются на анатомическом состоянии мышечного органа.

Синоатриальная блокада — это нарушение движения электрического импульса от естественного водителя ритма (синусового узла) к нижележащим камерам сердца (предсердиям и желудочкам). Задействовано сразу несколько структур сердца, отсюда генерализованное нарушение его работы.

Сигнал не достигает желудочков, потому они сокращаются неправильно (происходят пропуски ударов).

При длительном поражении  развивается фибрилляция желудочков: камеры, не получающие внешнего импульса начинают генерировать его самостоятельно. Это может привести к летальному исходу в краткосрочной перспективе.

Лечение проводится под контролем кардиолога, лучше в стационаре до выявления всех нюансов. Полное восстановление представляет некоторые сложности: чаще синоатриальная блокада выступает вторичной патологией, течет на фоне прочих заболеваний.

Правильная схема терапии — одновременное воздействие на причину и симптоматическую составляющую.

Суть нарушения

При нормальном положении вещей, мышечный орган работает автономно и не нуждается в сторонней стимуляции. Обеспечивается бесперебойное функционирование наличием особого скопления активных клеток-кардиомиоцитов — синусового узла. Он расположен в правом предсердии.

Задача этой анатомической структуры — генерировать электрический импульс, который вынуждает остальные камеры сокращаться.

При синоатриальной (СА) блокаде нарушается генерация, либо распространения импульса в нижележащие камеры сердца. Итогом оказывается невозможность правильной стимуляции желудочков.

Поскольку они не получают нужной команды, полноценного сокращения также не происходит. Организм стремится компенсировать подобное положение. Камеры начинают производить сигнал сами, спонтанно возбуждаются.

Но с одной стороны интенсивности недостаточно для качественного выброса крови, с другой желудочки перестают координировать действия.

Сокращения оказываются хаотичными, беспорядочными. Развивается фибрилляция, которая с большой вероятностью приводит к остановке сердца.

Другой момент — чрезмерная активность самого синусового узла. Это еще один компенсаторный механизм. Орган начинает продуцировать импульс более часто, чтобы хоть как то достичь желудочков.

В итоге пациент с запущенной синоатриальной блокадой имеет два опасных процесса в анамнезе: тахикардию в результате чрезмерной работы естественного водителя ритма и фибрилляцию.

Не заметить эти признаки сложно, потому диагностика назначается относительно на ранних стадиях. Хотя не всегда описанное положение столь критично. Больной может жить с патологией годами, даже не подозревая о каких-то неполадках.

Классификация и степени

Типизация проводится по тяжести состояния.

  • СА блокада 1 степени. Представляет собой начальную фазу заболевания. Симптомы как таковые отсутствуют, нет никаких перемен в самочувствии. Больной активен, занимается повседневными делами.

Возможно обнаружения проблем в ходе занятий спортом, особенно на профессиональном уровне. Чрезмерная нагрузка приводит к ускорению сердечного ритма, нарушению сократимости миокарда, дискомфорту в грудной клетке.

Дополнительно обнаруживаются интенсивная одышка и потеря сознания по типу поверхностных обмороков. После отдыха все встает на свои места. Объективная картина складывается из незначительного падения артериального давления и частоты сердечных сокращений.

  • СА блокада 2 степени — это неполное нарушение проводимости импульса. Сократительная способность пока еще в норме, активность синусового узла обычная или незначительно сниженная.

На этой стадии возникает сильная тахикардия, но возможен и обратный процесс. Одышка, нарушения сна, недостаточная переносимость физических нагрузок. Все это моменты, присущие патологии.

В зависимости от картины ЭКГ выделяют два вида описанного состояния:

СА блокада 2 степени 1 типа — на графике обнаруживается хаотичное пропускание сокращений, обычно по два и более подряд, возможно с нарастанием времени проведения импульса (периодами Самойлова-Венкебаха). Клинически эта форма особенно опасна, поскольку чаще вызывает спонтанную остановку сердца без возможности срочной реанимации рутинными методами.

СА блокада 2 степени 2 типа — удары отсутствуют симметрично: присутствует чередование нормального сокращения и его пропуска.

  • Cиноаурикулярная блокада 3 степени считается терминальной стадией. На ее развитие уходит от нескольких месяцев до лет, в зависимости от агрессивности состояния и его первопричины.

Электрокардиография показывает слабые сокращения. В тяжелых случаях показатель вырождается почти в прямую линию. Есть высокий риск асистолии или остановки сердца. Произойти это может в любой момент.

Пациента нужно срочно госпитализировать. Синоатриальную блокаду 3 степени лечить крайне трудно. Требуются радикальные меры. Если повезло, и отклонений со стороны прочих органов пока не возникло, поможет трансплантация, что само по себе трудно осуществимо из-за недостатка доноров.

По своей сути синоатриальная блокада — разновидность синдрома слабости синусового узла. Она похожа на поражение ножек пучка Гиса и по проявлениям, и по прогнозу.

Но течет куда агрессивнее, дает больше осложнений и несет огромную опасность, поскольку нарушение касается сразу обоих желудочков, а на 2-3 стадиях страдают еще и предсердия.

Причины

Факторы развития всегда кардиальные. С одной стороны это облегчает диагностику. С другой же изначально ухудшает прогноз.

  • Отравления соединениями фосфора. Обычно это минеральные удобрения. Особенно рискуют пациенты, работающие на вредных химических предприятиях. Как только опасный фактор устранен, вероятность восстановления нормального состояния здоровья почти максимальна.

Пациентов с острыми интоксикациями нужно немедленно госпитализировать для проведения специфических лечебных мероприятий. Прогноз в данном случае относительно благоприятный.

  • Врожденные и приобретенные пороки сердца. Какого рода большой роли не играет. Это может быть стеноз, пролапс митрального, аортального клапанов, нарушения анатомического развития перегородки и прочие состояния.

Проблема в том, что обнаружить их крайне сложно, если каждые полгода-год не обращаться к кардиологу для планового обследования.

Находки случайны в большинстве своем, потому патологические процессы обнаруживаются уже на необратимых стадиях. Некоторые случаи и вовсе разбираются постфактум, когда человек умер.

Синоатриальная блокада подобного вида купируется в рамках основного хирургического лечения.

  • Передозировка препаратами. Иронично, но средства, призванные снизить артериальное давление, устранить аритмию, то есть медикаменты, направленные на оздоровление сердца, могут убить больного в считанные часы.

Особой опасностью обладают «Амиодарон», «Хинидин», «Дигоксин», гликозиды вообще, бета-блокаторы. Среди сторонних средств — психотропные, в том числе нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Возможна провокация подобного эффекта на фоне использования оральных контрацептивов. Все препараты должны назначаться только специалистом после тщательной диагностики.

  • Миокардит. Воспаление сердечной мышцы. Представляет собой инфекционное, реже аутоиммунное заболевание. Требует срочной медицинской помощи в стационаре.

Амбулаторно столь опасное состояние не лечится, поскольку на фоне возможны осложнения вплоть до инфаркта или остановки сердца. Используются антибиотики в ударных дозах либо иммунодепрессанты.

Как правило, состояние вторично. Развивается как осложнение простудных заболеваний, ревматизма и прочих. Синоатриальная блокада после перенесенного тяжелого миокардита сама не проходит.

  • Вегетососудистая дистония. Строго говоря, к кардиальным проблемам не относится. Однако нарушается нормальная иннервация сердечнососудистой системы. Отсюда отклонения в проводимости электрического импульса.

Представляет собой сложный симптоматический комплекс. Проявляется множеством моментов: от тахикардии, до головокружения, обморока, одышки и прочих.

Самостоятельным диагнозом не считается, нужно искать причину подобного состояния. Обычно речь идет о гормональном дисбалансе или патологиях собственно церебральных структур.

  • Ревматизм. Аутоиммунное поражение клеток-кардиомиоцитов. Защитные силы тела, призванные прикрывать организм разрушают собственные ткани. Причины подобного отклонения до конца не известны. Однако ревматизм довольно быстро деструктурирует кардиальные клетки, вызывая грубое рубцевание и выраженную сердечную недостаточность с синоатриальной блокадой.
  • Миопатия. Разрастание мышечного слоя, также дилатация (расширение) камер сердца. Восстановление не представляется возможным из-за анатомического характера отклонения. Требуется поддерживающая терапия под контролем специалиста. Подробнее о кардиомиопатии и ее видах читайте в этой статье.

  • Инфаркт и, как следствие, рубцевание пораженных областей (кардиосклероз). Заканчивается существенным снижением проводимости естественных путей проведения электрического импульса. Лечение требуется в срочном порядке. Всегда присутствует риск летального исхода.

У полностью здоровых людей синоатриальная блокада также возможна. Спонтанные, переходящие, транзиторные СА-блокады являются следствием повышения активности блуждающего нерва.

Такие состояния могут быть опасны, но длятся они всего несколько минут, максимум полчаса. Больных с отсутствующим сердечным анамнезом и без органических отклонений в объективной картине наблюдают неврологи.

Внимание:

Вероятность того, что первый приступ окажется единственным есть, но она не велика. Скорее всего, речь идет о нарушении работы головного мозга или эндокринной системы.

В отсутствии данных за патологии и функциональные нарушения вообще говорят об идиопатической форме синоатриальной блокады. Это относительно редкий вариант. Обычно проблем с диагностикой не возникает из-за очевидности основного процесса.

Симптомы 1 стадии

На раннем этапе, проявлений нет вообще или они скудные. Клиническая картина складывается из двух признаков:

  • Выраженная одышка. Но только после интенсивной физической нагрузки. Среднестатистический человек не настолько активен, чтобы заметить отклонение от нормы. Частично, заподозрить неполадки можно по результатам специализированных тестов (велоэргометрия), но назначают такое исследование только по показаниям.
  • Тахикардия. Ускорение сердечного ритма по причине чрезмерной генерации электрического импульса, на фоне неполной проводимости сигнала к желудочкам. Активизируется компенсаторный механизм. Но он изначально ущербный, не способен повлиять на положение вещей.
    Оба признака выявляются только после сильной физической нагрузки. Обычный человек не замечает проблемы, потому диагностика на 1 стадии почти не представляется возможной.

Симптомы на 2-3 стадиях

2-3 фазы сопровождаются рядом грубых изменений в состоянии:

  • Боли в грудной клетке. Давящие или жгучие. В отличие от той же стенокардии эпизоды столь малы, что пациент не успевает обратить на них внимания. Дискомфорт описывается, как моментальное неприятное ощущение, которое тут же исчезает. Длительность — от пары секунд до нескольких минут.
  • Одышка. На фоне минимальной физической активности или в покое. Переносится крайне тяжело, пациент не способен работать, выполнять повседневные обязанности. Даже поход в магазин становится сродни достижению. Корректировать состояние трудно. Обычно таким пациентам дают группу инвалидности.
  • Тяжесть в грудной клетке. Ощущение, будто зашили огромный камень.
  • Тахикардия, и обратный процесс. Повышение и понижение частоты сердечных сокращений. Может сменяться одно другим. Параллельно возникают прочие аритмии. Фибрилляция желудочков. Количество движений достигает 300-400, но видны они только на электрокардиографии.
  • Цианоз носогубного треугольника.
  • Повышенная потливость, в ночное время особенно.
  • Бледность кожных покровов.
  • Обмороки, могут быть неоднократными в течение одного и того же дня.
  • Головная боль.
  • Вертиго, неспособность ориентироваться в пространстве.
  • Слабость, сонливость. Продолжительное падение трудовой активности.
  • Апатия, нежелание что-либо делать.

Синоатриальная блокада 2 степени сопровождается всеми описанными проявлениями, но лечение еще имеет перспективы.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Назначается группа методик:

  • Устный опрос больного и сбор анамнеза. Способ объективизировать жалобы, формализовать симптомы и составить клиническую картину.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
  • Суточное мониторирование с использованием специального тонометра. Позволяет оценить как ЧСС, так и АД на протяжении 24 часов в естественных для пациента условиях.
  • Электрокардиография. Исследование функциональных показателей. Используется как основная мера.
  • Эхокардиография. Ультразвуковой метод визуализации тканей. Пороки диагностируется именно таким путем.
  • Анализ крови общий, на гормоны и биохимический.
  • МРТ по показаниям.

В рамках расширенного обследования привлекают невролога. Также возможно назначение консультации специалиста, работающего с отклонениями гормонального фона.

Признаки на ЭКГ

На первой стадии изменения отсутствуют. Обнаружить неполадки невозможно. Либо черты столь неспецифичны, что не дают представления о характере процесса.

2 степень обнаруживает наиболее выраженные изменения на ЭКГ:

  • Пропускание сразу нескольких импульсов подряд. Объективно проявляется полным отсутствием комплексов PQRST на графике. Это 1 тип.

Для 2-го типично попеременное выпадение сокращений. Есть-нет и так далее. Возможно возникновение неполноценных движений, проявляются как незначительные волны.

  • Удлинение P-P.
  • Ускорение или замедление интенсивности работы мышечного органа.

СА блокада на ЭКГ имеет черты тахикардии, либо брадикардии и неравномерной сократительной деятельности.

Третья стадия сопровождается нарушением функциональной активности. График вырождается почти в прямую линию.

Пути лечения

Основной метод коррекции состояния — оперативный. Показана имплантация кардиостимулятора, который будет вести ритм искусственно.

Медикаментозное воздействие — это временная мера и эффект от нее неполный.

В период острых приступов на фоне вегетативной, нервной дисфункции назначаются:

  • Нитроглицерин.
  • Атропин или Амизил.

Злоупотреблять препаратами нельзя, они провоцируют опасные формы аритмий при избыточном применении.

В долгосрочной перспективе назначаются витаминно-минеральные комплексы достаточным количеством магния и калия, кардиопротекторы (Милдронат).

Внимание:

Антиаритмические использовать категорически не рекомендуется, вероятно усугубление состояния.

Прогноз

Относительно благоприятный на фоне систематического медикаментозного лечения.

Если имплантирован кардиостимулятор и операция прошла успешно, выживаемость резко возрастает до 90-95% в перспективе 10 лет и более.

Отсутствие терапии сопряжено почти со 100% вероятностью летального исхода в течение короткого промежутка времени.

Патологический процесс не всегда удается вылечить хирургическим путем. Некоторым пациентам, с выраженными пороками сердца, тяжелыми сопутствующими состояниями, старческого возраста, операция может быть противопоказана.

Однако шансом пренебрегать нельзя. Сначала стараются стабилизировать пациента, затем все равно рассматривают радикальное вмешательство. Иначе шансов на восстановление нет.

Возможные осложнения

Среди последствий:

  • Асистолия или остановка сердца. Самый вероятный исход без лечения.
  • Инфаркт.
  • Инсульт. Острое нарушение кровообращения в церебральных структурах.
  • Сосудистая деменция в результате недостаточного питания головного мозга.

Превенция опасных моментов — одна из задач терапии.

В заключение

Синоатриальная (синоаурикулярная) блокада — комплексный процесс: суть его в нарушении движения электрического импульса от естественного водителя ритма к желудочкам и предсердиям.

Это путь к падению сократительной способности миокарда, спонтанному образованию аномальных очагов, хаотичной работе мышечного органа.

Лечение срочное, промедления снижают шансы на восстановление. Прогноз при проведенном оперативном вмешательстве благоприятный.

АВ блокада 1 степени на ЭКГ: что это такое

Задержка передачи возбуждения на участке между предсердиями и желудочками носит название атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) блокады. Подобные нарушения ритма в большинстве случаев являются основой гемодинамических расстройств.

Минимальные изменения проводимости в области АВ-узла имеют соответствующие проявления. Последствия в случае далеко зашедших форм могут быть угрожающими для жизни пациента. Как определяется АВ блокада 1 и более высокой степени на ЭКГ, а также что это такое в целом?

Анатомические особенности

Атриовентрикулярному узлу принадлежит несколько важных функций. Помимо проведения и способности к компенсаторному автоматизму, на этом уровне существует физиологическая задержка импульсов.

Благодаря такому механизму обеспечивается поочередное возбуждение предсердий и желудочков. Соответственно происходит нормальное сокращение камер сердца, отвечающее за адекватное кровоснабжение тканей и органов.

В области AV-соединения и несколько ниже него структурно выделяют сам узел, ствол пучка Гиса, комплекс Гиса-Пуркинье. Когда возникает патологический блок, происходит нарушение нормального прохождения импульсов. От уровня поражения зависит дальнейшее развитие электрофизиологической картины.

Чем ниже расположена область задержки проводимости, тем тяжелее переносятся патологические процессы и меньше шансов на появление замещающего ритма в случае полных блокад.

Причины нарушений АВ-проводимости

Среди этиологических составляющих выделяют генетически обусловленные (наследственные, в частности болезнь Лева, синдром Ленегра) и приобретенные факторы.

Проводимость замедляется при изменении вегетативного статуса в сторону усиления парасимпатики (ваготонии), снижении функции щитовидной железы, вследствие органических перестроек миокарда после инфекционного, аутоиммунного или ишемического повреждения сердечной мышцы.

Патологическая задержка на уровне AV-соединения характерна в раннем периоде при нижней форме инфаркта.

Прием сердечных гликозидов, гипотензивных препаратов группы β-блокаторов, верапамила, использование наркотических анальгетиков (морфин, тиопентал натрия) провоцирует развитие блокады на уровне атриовентрикулярного узла.

Регулярное употребление антиаритмиков 1А, 1С классов, ТЦА (трициклических антидепрессантов) способствует замедлению проводимости в системе Гиса-Пуркинье.

Характеристика блокад АВ-соединения

Всего выделяют 3 степени АВ-блокад. Первый вариант считается наиболее легким и часто не проявляется клинически. ЭКГ при такой АВ блокаде характеризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 секунд с сохранением нормальных желудочковых комплексов, какие-либо изменения в соотношении расстояний RR не определяются.

Когда электрокардиография выявляет увеличение продолжительности PQ свыше 0,3 с, вероятнее всего имеется комбинация замедления с другой блокадой.

Задержка проведения импульса 2 степени подразделяется на два вида по Мобитцу. Об атриовентрикулярной блокаде второй степени 1 типа говорят при наличии характерной периодики Самойлова-Венкебаха, когда от цикла к циклу происходит увеличение продолжительности интервалов PQ с последующей компенсаторной паузой или возможным появлением замещающего ритма из эктопического очага.

Предсердно-желудочковая блокада 2 ст. 2 типа проявляется внезапным выпадением одного из циклов. При расшифровке кардиограммы указывают соотношение зубцов P к желудочковым комплексам.

Такая запись характеризует эффективность проведения возбуждения через атриовентрикулярный отдел и означает, что каждый второй (2:1) или третий (3:1) потенциал доходит до точки назначения.

В случае полной АВ блокады (3 ст.) наблюдаются дискоординированные сокращения предсердий и желудочков вплоть до остановки сердца. Компенсировать данное состояние может только появление эктопического ритма из нижележащих структур проводящей системы.

Вне зависимости от степени ЭКГ может не зарегистрировать на момент обследования наличие нарушений ритма. Поэтому в ряде случаев при соответствующих жалобах назначается суточное электрокардиографическое мониторирование.

Клиника

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости имеют общие клинические черты с другими аритмиями.

О том, что блокада атриовентрикулярная можно с достоверностью говорить только после обнаружения характерных изменений на электрокардиограмме.

Симптомы атриовентрикулярных задержек нервных импульсов соответствуют степени тяжести состояния.

Ощутимые блокады проявляются перебоями в работе сердца, урежением ритма, головокружением, повышенной усталостью, утомляемостью. Далеко зашедшие случаи могут провоцировать развитие признаков сердечной недостаточности (одышка, цианоз).

Стойкая блокада влечет приступы Морганьи-Адамса-Стокса с выключением сознания, возможной остановкой дыхания и судорогами. Наиболее опасно возникновение нарушений ритма на фоне хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

Нередко атриовентрикулярные блокады становятся электрокардиографической находкой у спортсменов и детей. В основном такое явление имеет преходящий характер, развивается преимущественно в ночные часы и связано с действием парасимпатической системы.

Если АВ блокада 1 степени становится только феноменом на экг, а пациент – вполне здоровый тренированный молодой человек, то обследуемый не нуждается в дополнительных предписаниях.

Лечебные мероприятия

1 степень нарушений без внешних признаков и риска прогрессии до полной задержки проводимости не требует терапии за исключением случаев, когда патология вызвана побочным действием лекарств.

В таких ситуациях пересматривают медикаментозные назначения. Пациента берут под систематическое врачебное наблюдение.

Если на ЭКГ выявляются признаки АВ блокады 2 степени и выше, возникает необходимость расширить диагностический поиск проблемы с последующим принятием решения относительно тактики ведения больного.

Когда заболевание не угрожает ухудшением состояния, проводят терапию антиаритмическими средствами (холинолитиками, симпатомиметиками).

Нередко прием медикаментов становится подготовительным этапом перед установкой ЭКС.

Смотрите также