Трепетание предсердий что это такое лечение

Трепетание предсердий | Врач-аритмолог

Трепетание предсердий (ТП) – это одно из наиболее часто встречающихся нарушений сердечного ритма, на его долю приходится около 10% от всех пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий. Оно является частым осложнением острого инфаркта миокарда и хирургических вмешательств на открытом сердце. К другим причинам возникновения трепетания предсердий относятся хронические заболевания легких, перикардиты, тиреотоксикоз, ревматизм (в особенности у лиц с митральным стенозом), дисфункция синусового узла (синдром тахи-бради), а также другие заболевания, способствующие дилатации предсердий. Трепетание предсердий может наблюдаться у пациентов практически любого возраста. Однако у тех, кто имеет заболевания сердца, оно встречается гораздо чаще.

Фибрилляция предсердий (ФП) — это суправентрикулярная тахиаритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активацией предсердий с частотой 350-700 в минуту, которая обуславливает ухудшение сократительной способности предсердий и фактическую потерю фазы предсерного наполнения желудочков.

Фибрилляция предсердий одна из наиболее распространенная и часто встречаемая в клинической практике аритмий.

Клинические проявления

Обычно пациенты с трепетанием предсердий предъявляют жалобы на внезапно возникшие сердцебиение, одышку, общую слабость, непереносимость физических нагрузок или боли в грудной клетке. Однако возможны и более тяжелые клинические проявления — синкопе, головокружение на фоне гипотензии и даже остановка сердца, обусловленные более высокой частотой сокращения желудочков. Патофизиологической основой данной симптоматики является снижение системного выброса, системного артериального давления и уменьшение коронарного кровотока. По некоторым данным снижение коронарного кровотока может достигать 60% при возрастающей потребности миокарда в кислороде. Вследствие серьезных гемодинамических расстройств развивается систолическая дисфункция сердца с последующей дилатацией его полостей, приводящая в конечном итоге к сердечной недостаточности.

Классификация трепетания предсердий

Трепетание предсердий – это быстрая, регулярная предсердная тахиаритмия с частотой возбуждения и сокращения предсердий более 200 в минуту. В настоящее время общепризнано, что в основе данной аритмии лежит механизм повторного входа возбуждения.

Типичное ТП обусловлено правопредсердным кругом макроре-ентри, ограниченного спереди кольцом трехстворчатого клапана, а сзади анатомическими препятствиями (отверстия верхней и нижней полой вены, евстахиев гребень) и функциональным барьером в виде терминальной кристы. При этом волна возбуждения проходит через нижний перешеек (зону замедленного проведения), расположенный между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана. Это так называемое истмусзависимое ТП: оно может быть курировано при РЧ-воздействии в этой зоне.

В зависимости от направления волны деполяризации в предсердиях различают две разновидности типичного ТП:

— ТП с активацией межпредсердной перегородки (МПП) в каудокраниальном направлении, а латеральных отделов правого предсердия (ПП) – в краниокаудальном, т. е. с циркуляцией волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана против хода часовой стрелки (counterclockwise – CCW) при рассмотрении со стороны верхушки сердца. На ЭКГ оно характеризуется отрицательными волнами F в отведениях II, III, aVF, отражающими синхронную активацию МПП снизу вверх, и положительными волнами трепетания в отведении V1. Нисходящее колено F-волн в нижних стандартных и усиленных отведениях имеет большую длину (более пологое) по сравнению с восходящим (более крутым). Важным моментом является заметно меньшая амплитуда комплексов предсердной электрической активности в отведении V1, проецирующихся на восходящую фазу волн ТП в отведении aVF;

— ТП с противоположной активацией структур правого предсердия, т. е. с циркуляцией волны возбуждения по ходу часовой стрелки (clockwise – CW), электорокардиографически характеризующееся положительной направленностью волн трепетания в нижних стандартных и усиленных отведениях и сопоставимых по амплитуде с F-волнами в отведении V1.

Однако характерные ЭКГ признаки у пациентов могут быть не всегда, поэтому только во время эндоЭФИ можно доказать заинтересованность каватрикуспидального перешейка.

Истмусзависимыми тахикардиями помимо типичного ТП являются двухволновое и нижнепетлевое трепетание предсердий. Для двухволнового ТП характерно формирование двух волн деполяризации в ПП, циркулирующих друг за другом вокруг кольца трехстворчатого клапана в одном направлении, в результате чего происходит ускорение ТП. При этом геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ не претерпевает существенных изменений. Данный вид аритмии, вероятно, имеет незначительное клиническое значение, так как сохраняется непродолжительный период времени (до 11 комплексов), переходя в последующем в типичное ТП, реже в фибрилляцию предсердий.

Нижнепетлевое ТП характеризуется прорывом волны возбуждения через терминальную кристу (ТК) на разных ее участках с формированием круга ре-ентри вокруг устья нижней полой вены с циркуляцией импульса против хода часовой стрелки (CWW). При этом электрокардиографическая характеристика ТП будет зависеть от уровня проведения через пограничную борозду. Она будет варьировать от ЭКГ-картины, идентичной типичному ТП/CWW, с незначительным уменьшением амплитуды положительной фазы волны трепетания в нижних отведениях и зубца Р в отведении V1, отражающим столкновение встречных фронтов деполяризации в области свода ПП (при прорыве волны ТП в области каудальной части ТК) до ЭКГ- картины, характерной для типичного ТП/CW, что будет являться отражением активации МПП в краниокаудальном направлении (при прорыве в области краниальной части ТК). Эти разновидности ТП так же, как и типичные формы ТП, поддаются радиочастотной абляции в области нижнего перешейка.

К истмуснезависимым ТП относятся верхнепетлевое, множественноцикловое и левопредсердные трепетание предсердий. При верхнепетлевом ТП волна деполяризации, прорываясь через ТК, формирует круг ре-ентри в области свода ПП по периметру верхней полой вены с циркуляцией импульса по ходу часовой стрелки, при этом нижние отделы ПП не вовлечены в цикл ТП. Геометрия предсердной активации на поверхностной ЭКГ аналогична типичному ТП/CW.

Множественноцикловое ТП характеризуется наличием одновременно нескольких циклов активации предсердий вследствие возможности множественных прорывов волн возбуждения через ТК.

В более редких случаях круги макроре-ентри могут формироваться в левом предсердии и чаще возникают у пациентов, перенесших хирургические операции на левом предсердии. Электрокардиографическая картина при данных вариантах ТП будет весьма вариабельна.

Лечение трепетания предсердий

Неотложная терапия

Неотложная помощь при ТП зависит от клинических проявлений. Пациентам с острым сосудистым коллапсом, ишемией мозга, стенокардией или при нарастании проявлений сердечной недостаточности показана экстренная синхронизированная кардиоверсия. Успешного восстановления синусового ритма можно добиться разрядом менее 50 Дж при использовании однофазных токов, а при бифазных токах – даже еще меньшей энергией. Применение препаратов Iа, Iс и III классов повышает шансы на использование электроимпульсной терапии.

Частая предсердная стимуляция, как трансэзофагеальная, так и внутрипредсердная, является методом выбора при восстановлении синусового ритма. По данным медицинской литературы, ее эффективность в среднем составляет 82% (от 55 до 100%). Сверхчастая стимуляция особенно оправдана при ТП после хирургических операций на сердце, так как этим пациентам в послеоперационном периоде часто оставляют эпикардиальные предсердные электроды. Электрокардиостимуляцию (ЭКС) предсердий следует начинать с частоты, на 10 импульсов превышающей спонтанную электрическую активность предсердий при ТП. Прирост частоты ЭКС для верификации эффективного вхождения в цикл тахикардии рекомендуется осуществлять с инкременцией в 10 экстрастимулов. Резкое изменение морфологии волн ТП по поверхностной ЭКГ в стандартных нижних и усиленных отведениях указывает на переключение (resetting) ТП. Прекращение ЭКС в этот момент может сопровождаться восстановлением синусового ритма. Критическая частота, требуемая для прекращения ТП первого типа, превышает обычно частоту трепетания на 15-25%. Применение хинидина, дизопирамида, новокаинамида, пропафенона, ибутилида повышает шансы на эффективность сверхчастой стимуляции для восстановления синусового ритма. Попытки прекратить ТП методом сверхчастой стимуляции нередко могут привести к индукции фибрилляции предсердий, которая часто предшествует спонтанному восстановлению синусового ритма. Индукция мерцательной аритмии вероятнее при использовании более «скоростного» режима сверхчастой стимуляции (длина цикла при стимуляции превосходит цикл ТП на 50% и более).

Ряд препаратов (ибутилид, флекаинид) эффективно восстанавливают синусовый ритм при ТП, однако значительно повышают риск развития веретенообразной желудочковой тахикардии. Ни препараты, замедляющие АВ-проведение, ни кордарон не оказались эффективными при восстановлении синусового ритма, хотя они могут эффективно контролировать частоту сердечных сокращений.

В большинстве случаев при АВ-проведении 2:1 и выше пациенты не имеют гемодинамических нарушений. В такой ситуации клиницист может остановить свой выбор на препаратах, замедляющих АВ-проводимость. Препаратами выбора следует считать антагонисты кальция (недигидроперидинового ряда) и адреноблокаторы. Адекватный, хотя и труднодостижимый, контроль частоты ритма особенно важен, если восстановление синусового ритма отсрочено (например, при необходимости проведения антикоагулянтной терапии). Более того, если планируется медикаментозная кардиоверсия, то необходим контроль тахисистолии, поскольку антиаритмические препараты, такие как препараты класса Ic, могут уменьшать частоту сокращения предсердий и вызывать парадоксальное увеличение частоты сокращения желудочков вследствие замедления скрытой АВ-проводимости, что ухудшит клинический статус больного.

Если ТП длится более 48 ч, пациентам показано проведение антикоагулянтной терапии перед электрической или медикаментозной кардиоверсией.

Постоянная медикаментозная терапия

Хроническая фармакологическая профилактическая терапия при ТП обычно является имперической, эффективность ее определяется методом проб и ошибок. Традиционно рекомендуется двойная терапия с применением как препарата, эффективно блокирующего проведение в атриовентрикулярном соединении, так и мембранно-активного средства. Исключение составляют препараты III класса (соталол, кордарон), сочетающие в себе черты всех классов антиаритмической терапии.

Катетерная абляция кавотрикуспидального перешейка при истмусзависимом трепетании предсердий

В настоящее время признано, что создание полной двунаправленной блокады в перешейке между нижней полой веной и периметром трикуспидального клапана методом радиочастотной катетерной абляции (РЧА) является высокоэффективной и безопасной процедурой для устранения ТП и постепенно занимает лидирующее место в структуре различных способов лечения этих аритмий. Радиочастотная абляция может быть выполнена или в период ТП, или во время синусового ритма. Ранее считалось, что критерием эффективности операции является купирование ТП. В дальнейшем были разработаны строгие критерии достижения двунаправленного блока проведения в области нижнего перешейка, что значительно повысило отдаленную эффективность РЧА.

В рентгенохирургическом центре ГВКГ им. акад. Н. Н. Бурденко в период с 1999г. по 2004г. выполнено более ста вмешательств по поводу типичного трепетания предсердий. Верификация блока проведения в области нижнего истмуса осуществлялась на основании локальных критериев достижения блокады проведения в зоне интереса и на основании традиционной техники верификации блока проведения (косвенным способом). Эффективность процедуры без поддерживающей ААТ по результатам проспективного наблюдения составила 88%. Комбинированное ведение пациентов включало в себя: имплантацию системы для постоянной ЭКС, повторные вмешательства в области легочных вен, возобновление ААТ. В этих условиях эффективный контроль синусового ритма в течение календарного года был достижим в 96% всех клинических наблюдений. Нами было доказано значительное улучшение насосной функции предсердий, что в конечном итоге может объяснить значительную положительную клиническую динамику. Качество жизни было достоверно выше у пациентов после РЧА.

В другом проспективном рандомизированном исследовании сравнивалась эффективность постоянной пероральной ААТ (61 пациент с ТП) и радиочастотной абляции. При динамическом наблюдении, составившем 21±11 мес, синусовый ритм сохранялся только у 36% пациентов, получавших ААТ, тогда как после РЧА – у 80% пациентов. Кроме того, 63% пациентов, получавших постоянную лекарственную терапию, потребовалась одна или несколько госпитализаций, по сравнению с 22% пациентов после РЧА.

Абсолютным показанием к РЧА ТП являются случаи, когда развивается резистентность к множественной ААТ или ее непереносимость либо когда пациент не желает получать длительную ААТ. Однако развитие резистентности – результат во многих случаях длительного применения ААТ, что нецелесообразно уже по финансовым соображениям и в связи с риском развития проаритмогенного действия ААТ. Поэтому, мы считаем, что РЧА показана уже тогда, когда больной согласен с ее проведением, а первый затяжной пароксизм ТП является абсолютным показанием к РЧА.

Лечение трепетания предсердий - методы Лечение трепетания предсердий сердца у мужчин, женщин и детей.

Предсердия выполняют важную роль в работе сердца. При нарушении их функционирования развиваются различные формы аритмии. Часть из них требует безотлагательного медицинского вмешательства. К данной категории относится лечение трепетания предсердий, которое должно быть начато в максимально быстрые сроки.

Трепетание предсердия (ТП) часто отождествляют с суправентрикулярным мерцанием, также рассматривают как предвестник фибрилляции предсердий. При ТП зачастую больной не ощущает тревожных сигналов до проведения электрокардиограммы. В некоторых случаях могут появляться такие симптомы, как головокружение, дискомфорт в области сердца, выраженная слабость.

Трепетание предсердий сопровождается увеличением ЧСС от 200 до 400 раз в минуту, при этом синусовый ритм не нарушается.

Если коэффициент проведения через атриовентрикулярный узел соотносится как 2:1 или 4:1, тогда клиническое течение считается благоприятным. Но ТП представлет собой коварное заболевание, поскольку в любой момент поток импульсов может усилиться, что приведет к увеличению ЧСС и к ухудшению состояния больного.

Видео Трепетание предсердий. Нарушение ритма сердца

Купирование пароксизмов трепетания предсердий

Существует несколько способов купирования приступов ТП:

Медикаментозная терапия.
Электрокардиостимуляция предсердий.
Электрическая кардиоверсия.

Трепетание предсердий обладает относительной устойчивостью к воздействию лекарственными препаратами. Это приводит на этапе врачебной помощи к созданию определенных проблем, которые не позволяют быстро и эффективно устранить приступ. Также ТП плохо поддается контролю ЧСС с помощью фармакологических методов, поэтому практикуется перевод трепетания в мерцание предсердий, либо прикладываются усилия для восстановления нормальной деятельности сердца.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий

Выбор стратегии лечения ТП основополагается на состоянии гемодинамики больного.

Электроимпульсная терапия проводится в тех случаях, когда больной плохо переносит нарушение ритма сердца, наблюдается острая гипотония, имеются жалобы на сильные боли в груди или наблюдается выраженная одышка.

Адреноблокаторы используются в случае незначительных нарушений гемодинамики, не ярко выраженной одышке и сохраненном сознании у больного. Назначают амиодарон, метопролол, пропранолол.
Стимуляция предсердий с помощью электрода, который вводится в предсердия через венозный доступ. Процедура показана при пониженном артериальном давлении, наличии у больного хронической сердечной недостаточности.

Для устранения трепетания предсердий часто достаточно выровнять давление в левом предсердии. Если оно повышено, тогда в его камере скопилось много крови и образовался застой. Это указывает на ослабление сократительной функции левого предсердия, чтобы ее повысить нужно внутривенно ввести лазикс и прекратить внутривенное вливание кровезамещающих препаратов. Пониженное давление в левом предсердии можно повысить с помощью внутривенного введения реополиглюкина.

Хирургическое лечение трепетания предсердий

Сегодня трепетание предсердий все чаще лечат с помощью радиочастотной абляции. Метод основан на создании двунаправленного блока в районе нижнего перешейка (истмуса), что позволяет значительно улучшить сократительные способности левого и правого предсердий.

Абсолютные показания к РЧА:

затяжной приступ трепетания предсердий;
стойкость к приему различных антиаритмических препаратов;
непереносимость больным аритмиков;
нежелание больного длительное время принимать антиаритмические средства.

Проводимые исследования по изучению эффективности лечения РЧА и длительной терапии аритмиками показали, что у 36% больных, принимавших ААП, сохранялся синусовый ритм. При этом у прошедших РЧА результат составил 80%.

Видео Операции радиочастотной абляции

Таким образом, заболевание является непростым по своему течению, именно поэтому все чаще пациенты предпочитают РЧА лечению трепетания предсердий народными средствами или с помощью антиаритмических препаратов. Подобный выбор вполне обоснован, поскольку повышается качество жизни и не несутся финансовые потери, связанные с регулярным приобретением аритмиков и подобных им средств.

4.33 avg. rating (86% score) - 3 votes - оценок

что это такое, формы, симптомы и лечение

Согласно стандартному определению, фибрилляция предсердий это процесс хаотичного сокращения анатомических структур мышечного органа (синоним мерцательной аритмии).

Количество спонтанных ударов варьируется от 150 до 400 и более в минуту. Пациент их не ощущает, так как это судорожные движения малой интенсивности. Они регистрируются тролько аппаратными методами.

Среди проблем кардиального профиля можно выделить относительно безобидные и опасные. Ко вторым относится так называемая фибрилляция предсердий, сокращенно ФП.

Диагностика и лечение патологического аритмического процесса — прерогатива кардиолога. В меньшей степени других смежных специалистов по ЦНС и иным структурам.

Классификация проблемы

Типизация процесса проводится на основании различных критериев. В практике профильных врачей используются три методики.

В зависимости от момента выявления:

Впервые диагностированная форма. Встречается, по преимуществу, у молодых пациентов, до 30 лет. Реже у пожилых людей.
Рецидивирующий вид. Возникает после проведенного ранее лечения. Отличается большей тяжестью проявлений, поскольку у пациентов нередко формируется резистентность к фармакологическим препаратам.

Классификация на основании длительности явления:

Пароксизмальный тип. Приступы продолжаются примерно по 10-30 минут и заканчиваются обильным отделением мочи. С течением времени, возможно формирование вторичной почечной недостаточности, которая не корректируется стандартными методами.
Персистирующий тип. Отличается большей длительностью, но еще не постоянно преследует пациента. Продолжительность одного эпизода не более нескольких суток. Вероятность летальных осложнений в разы выше, все может закончиться тяжелым повреждением сердечной мышцы или органов.
Постоянная разновидность. Уже не проходит, до тех пор, пока ее не устраняю медикаментозными или хирургическими способами. С течением времени больной перестает чувствовать проблему, наступает мнимая ремиссия. На деле же болезнь никуда не уходит, все остается на месте. В рамках диагностики явление оказывается очевидным.

В зависимости от вида подбирается соответствующая терапия. Нет смысла назначать больному ранними типами ФП операцию и т.д. Персистирующая форма фибрилляции предсердий характеризуется необходимостью комплексной терапии: медикаменты плюс радикальная методика.

Также можно разграничить явление по преимущественному нарушению ритма:

Тахисистолическая разновидность. Определяется ускорением сердечного темпа в широких пределах.
Брадикардия. Обратное явление. Орган замедляется.

Клиническое значение имеют все представленные классификации ФП (для определения тактики терапии).

Механизм развития процесса

Объяснение способа формирования патологии требуется для понимания путей коррекции.

В норме сердце работает автономно, без поддержки со стороны иных органов и систем. Головной мозг, между тем, обеспечивает сам факт функционирования сердца. Изменение ЧСС возможно посредством стимуляции гормонами и т.д.

Кардиомиоциты единственные способны к спонтанному самостоятельному возбуждению и дальнейшему сокращению. Это естественный механизм обеспечения работы. За адекватную генерацию электрического импульса ответственен так называемый синусовый узел.

Если же сигнал начинает создаваться другими кардиальными структурами, возникает чрезмерная активность органа. Как правило, источником развития патологии оказываются предсердия (80% ситуаций), реже желудочки.

Выявления конкретной причины ложится на инструментальные методы: электрокардиографию и суточное мониторирование. Исходя из их результатов, можно говорить о способе устранения.

Причины развития патологии

Факторы становления процесса всегда болезнетворные. Естественного происхождения быть не может. Вероятные диагнозы:

Стеноз митрального клапана

Врожденное или чаще приобретенное явление. Порок сердца. Формируется как итог обширного инфаркта миокарда, воспаления кардиальных структур.

В норме анатомическое образование представляет собой отверстие от 4 до 7 сантиметров, обеспечивает адекватное проникновение крови и ее выброс. При заращении или стенозе окно сужается, наступает недостаточность в работе органа.

Симптомы нарастают по мере движения процесса вперед. На поздних стадиях лечение в принципе невозможно, помощь паллиативная, направленная на обеспечение минимально приемлемого уровня жизни вплоть до летального исхода. Обуславливает постоянную форму фибрилляции предсердий. На ранних этапах возможны приступы. Детерминированность — 35%.

Последствие оперативного вмешательства

Лечение радикальным способом само по себе несет опасность жизни и здоровью пациентов.

Аритмии подобного рода сказываются на состоянии мышечного органа посредством провокации искусственной временной недостаточности. Потому за оперированными пациентами наблюдают особенно тщательно. По меньшей мере, 7-14 суток. Возможно больше, на фоне неблагоприятного течения реабилитационного периода.

Итог терапии — пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Приступы длятся несколько минут, но могут закончиться остановкой работы.

Артериальная гипертензия

Сама по себе обуславливает нарушения активности мышечного органа. Тем более на фоне длительного течения. Степень играет второстепенную роль, но также повышает вероятность аритмии.

Чаще проявляется в форме тахисистолии кратковременного характера. Проходит без препаратов. Гипертоники же со стажем больше рискуют погибнуть из-за осложнений.

Ишемическая болезнь сердца

Недостаточное питание миокарда. В 100% случаев заканчивается инфарктом. Это вопрос времени. Тревожные предвестники — аритмии по типу трепетания (фибрилляции).

Кардиомиопатия

Врожденные и приобретенные пороки развития сердца и его структур. Потенциально смертельны. Провоцируют комплекс симптомов на поздних стадиях. На ранних, вплоть до наступления летального состояния могут никак себя не проявлять.

Далее выделяют:

Нарушения липидного обмена. Ожирение всего лишь следствие, признак, который наталкивает на мысли о происхождении патологии. Итог атеросклероза крупных артерий организма.
Заболевания надпочечников, сопровождающиеся избытком или дефицитом кортизола и прочих гормонов. Обычно оказывается следствием феохромоцитомы или рака. Реже обуславливается гипофизарной недостаточностью.
Сахарный диабет. Генерализованная патология. Сопровождается массой проявлений. Скрытые формы способны протекать годами без выраженных признаков.
Чрезмерная выработка гормонов щитовидной железы. Тиреотоксикоз.

Определенное повышение риска наблюдается у курящих пациентов, лиц, страдающих алкоголизмом (доза спиртного в сутки не должна превышать 40 мл).

В отсутствии данных за органические поражения говорят об идиопатической разновидности аритмии. Она предполагает длительное лечение без возможности устранения первопричины.

Симптомы

На ранних стадиях проявлений нет вообще или же клиническая картина настолько скудна, что не обращает на себя достаточного внимания больного. При должной доле ответственности за свою жизнь можно найти такие признаки:

Слабость. Длительное отсутствие способности работать и выполнять бытовые функции. Может сопровождаться апатией. Человек не в силах пошевелиться, да и желания такого нет. Безволие, сонливость и иные моменты становятся постоянными спутниками.
Изменение сердечного ритма: ускорение (от 100 ударов в минуту и выше) или замедление (до 60). На первых стадиях все ограничивается единичными приступами. Пароксизм фибрилляции предсердий наблюдается 1-3 раза в неделю, по 15-30 минут на эпизод. Все что больше — уже основание для пересмотра диагноза.
Головокружение. Нарушение нормального питания мозжечка и церебральных структур заканчивается невозможность ориентации в пространстве. Может доходить до того, что человек не сможет встать с постели.
Одышка. Обуславливается недостаточным кровообращением в легких и, соответственно, падением интенсивности газообмена.
Нарушения в работе сердца: перебои, замирание, пропускание ударов.
Дискомфортные ощущения в груди. Боли или тяжесть. Обычно кратковременного характера, без необходимости приема медикаментов и первой помощи.

Возможны отеки ног в вечернее время суток, удушье, нарушения зрения и слуха. В зависимости от длительности фибрилляции и ее формы.

Существуют и более опасные проявления, которые указывают на неотложные состояния:

Резкая головная боль. Тюкает, стреляет, неотступно следует за сердечным ритмом.
Удушье.
Нарушения неврологических функций, вплоть до полной слепоты, глухоты.
Параличи, парезы. Онемения конечностей. Обычно с одной стороны.

В такой ситуации стоит вызывать скорую помощь. Промедление грозит осложнениями. Возможны инсульт или инфаркт.

Реальное положение вещей пациент не чувствует в любом случае. ЧСС достигает 300-400 ударов и более, но они неполноценны. Это всего лишь мелкие сокращения и подергивания мышц, которые не сопровождаются полноценным выбросом крови.

Сердце не успевает отдохнуть, диастола как таковая отсутствует. Отсюда быстрый износ органа и невозможность его восстановления в дальнейшем.

Диагностика

Выявление характера проблемы, постановка и верификация проводятся под контролем врача-кардиолога или профильного оперирующего хирурга.

Если есть основания, привлекают сторонних специалистов, оценивающих этиологию процесса и по мере надобности корректирующих терапевтический курс.

Среди способов раннего обследования:

Опрос пациента. Уточнение жалоб, их давности, происхождения и характера. Имеет первостепенное значение на поздних стадиях процесса.
Сбор анамнеза. Используется для установления генеза проблемы. Необходимо оценить семейную историю (генетический фактор имеет значение), образ жизни, наличие вредных привычек, соматические заболевания, текущие или прошлые.
Изменение артериального давления, частоты сердечных сокращений.
Выслушивания тонов. При фибрилляции они необычайно громкие, хаотичные. Нормальный ритм отсутствует. Это свидетельствует в пользу установленного диагноза.
Суточное мониторирование по Холтеру. Основная методика исследования явления в динамике. Лучше в амбулаторных условиях. Так пациент будет чувствовать себя спокойнее. К тому же характер физической нагрузки окажется привычным, что немаловажно.
Электрокардиография. Золотой стандарт ранней диагностики патологического процесса. Используется для быстрого определения проблемы со здоровьем. Но для точной расшифровки требуется высокая квалификация. Потому вероятны ошибки, ложные оценочные суждения.
Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Визуализация дает возможность определить отклонения в органической структуре сердца.
Ангиография.
МРТ и КТ. Врачи получают детальную картинку. Может использоваться контрастное усиление препаратами гадолиния или йода. Альтернатив при ранней диагностике опухолей нет.

В случае необходимости могут назначаться и иные методики. Лабораторные исследования не информативны, но к ним прибегают для оценки общего состояния здоровья.

Признаки на ЭКГ

Среди проявлений:

Полное отсутствие зубца P.
Деформация T-ST волнового типа.
Неравномерные интервалы R-R.
Частота сокращений составляет 300-600. Это не полные удары, а подрагивания. Пики намного меньше обычного.

Возможны иные моменты. Анализ представленных характеристик должен проводиться специалистами по кардиологии и функциональной диагностики.

Лечение

Терапевтическая тактика смешанная, с применением препаратов, малоинвазивных методик и хирургического устранения первопричины.

На ранних стадиях достаточно отказаться от курения и алкоголя, поддерживать физическую активность на уровне 2 часов в сутки, обогатить рацион витаминами.

Медикаментозные методики

Используются следующие фармацевтические группы:

Антагонисты кальция и натрия. Дилтиазем, Верапамил, некоторые другие, по усмотрению врача.
Калиевые и магниевые комплексы. Аспаркам B6. Восстанавливают нормальную проводимость миокарда и соответствующих структур.
Гликозиды. Искусственно поддерживают нормальную сократительную функцию. Дигоксин и настойка ландыша.
Антиаритмические средства. Амиодарон как основной.
Карведилол, Метопролон, Анаприлин и их аналоги.

Электрическая кардиоверсия

Проводится через кожу грудной клетки с помощью щупов. Анестезия не требуется, возможна парентеральная седация. Внутренняя методика назначается реже, при тяжелых формах аритмии.

Заключается в кратковременном воздействии на миокард и кардиальные структуры импульсом. Прерывает пароксизм, выводит пациента из длительного персистирующего приступа. При этом опасность минимальна.

Катетерная абляция

Заключается во введении в сердечные образования через сосуды особого радиоволнового излучателя.

Патологическая часть прижигается, что «выключает» ее из функционального режима. Она перестает работать, генерировать и частично проводить сигнал. Используется в случае резистентности состояния к остальным методам терапии.

Установка кардиостимулятора

Назначается при параллельном течении патологии в кардиальных структурах и синусовом узле. Требует пожизненного контроля со стороны кардиолога.

При полной невозможности восстановления ритма, показана трансплантация. Показания — гипертрофия органа и левого предсердия. Это практически приговор.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от стадии, на которой были выявлены нарушения. На ранних этапах вероятность полного восстановления близится к 100%.

Если пошли органические изменения, сердце разрослось, шансы на успешное излечение резко падают до 60-70%. Поздние этапы вообще не поддаются коррекции, поддержание жизнедеятельности также не представляется вероятным. Требуется трансплантация органа.

Осложнения они же факторы смерти пациентов:

Остановка сердца. Спонтанная или на фоне развившегося ухудшения. При тяжелом общем состоянии не имеет перспектив реанимации.
Кардиогенный шок.
Тромбоэмболия и следующий за ней инсульт или инфаркт миокарда. Острое нарушение питания структур.

Ликвидация последствий неотложных состояний также бесперспективна, если процесс течет давно и запущен.

В заключение

Фибрилляция — это патологические сокращения кардиальных структур (в данном случае предсердий), которые приводят к хаотичности в работе органа.

Итог непредсказуем. Вероятная смерть человека. Наблюдается внезапно, потому прогнозы строить бессмысленно. Чтобы предотвратить столь незавидную участь рекомендуется каждые 6-12 месяцев проходить профилактический осмотр у кардиолога и ЭКГ.

При наличии подозрений на проблемы показано более глубокое обследование. По мере необходимости назначается лечение.

причины, диагностика, лечение :: SYL.ru

Сердечно-сосудистые заболевания являются наиболее глобальной проблемой на планете вне зависимости от того, где проживает человек — в Соединённых Штатах Америки или африканских странах. Эта группа заболеваний наиболее опасна своими осложнениями, а если точнее — инфарктами и инсультами, которые ежегодно уносят несколько десятков миллионов жизней. Провоцирующим и часто главным фактором, который запускает возникновения и развитие данных осложнений, является аритмия.

Современные классификации аритмий предлагают разветвлённую систему их разделения на различные виды и классы, однако одними из наиболее опасных являются тахиаритмии — фибрилляция и трепетание предсердий. Их опасность обусловлена серьёзными и порой летальными осложнениями.

Определение понятия

Трепетание предсердий относят к большой группе тахиаритмий, то есть нарушений ритма с повышенной частотой сердечных сокращений. В норме частота сердечных сокращений должна составлять от 60 до 90 ударов в минуту, в то время как при трепетании она в среднем достигает 200-300 в минуту. Источник патологических изменений локализуется в предсердиях.

Нормальное распространение импульса по сердцу и его изменения при трепетании предсердий

Сердце можно сравнить с насосом для перекачки крови с «автономным» и «центральным» аппаратом питания. Под «центральным» аппаратом питания подразумевается совокупность нервных сплетений и окончаний, которые корректируют работу сердечной мышцы в зависимости от сигналов из центральной нервной системы. «Автономное» питание подразумевает проводниковую систему сердца, по которой циркулирует нервный импульс в определённом направлении.

Автономное питание состоит из таких структур — синусового узла, AV-узла, ножек пучка Гиса и волокон Пуркинье. Синусовый узел играет важнейшую роль, ведь он выступает водителем ритма, самостоятельно (по типу батарейки) генерирует нервный импульс с частотой 60–90 ударов в минуту (вариант нормы).

Возникнув в синусовом узле, импульс распространяется сначала от правого к левому предсердию, далее — к AV-узлу, который является своего рода границей между предсердиями и желудочками. После прохождения атриовентрикулярного узла импульс по ножкам пучка Гиса (правой и левой) распространяется к желудочкам и вызывает их сокращение. Волокна Пуркинье — это мелкие разветвления от ножек пучка Гиса, которые обеспечивают

распространённость импульса по всем отделам миокарда желудочков.

При трепетании предсердий механизм распространения импульса значительно меняется. После образования в синусовом узле возбуждение распространяется не только к AV-узлу, но и самостоятельно циркулирует по специальных альтернативных путях в пределах предсердий.

Частота генерации импульса является слишком высокой для того, чтобы полностью попасть к желудочкам и вызвать их сокращение. При этом сокращение предсердий неполноценные и несогласованные, то есть осуществляются отдельными мышечными пучками. Желудочки не успевают за частотой предсердий в связи с ограничительными свойствами атриовентрикулярного узла. Нагрузка на предсердие постепенно увеличивается, что ведёт к возникновению застойных явлений в нижней и верхней полой венах.

Если рассмотреть вопрос кровенаполнения, то предсердия, которые являются резервуарами, не могут полностью заполниться кровью, соответственно желудочки очень мало заполняются и сердце выталкивает в несколько раз меньше объёма крови в сосудистое русло. Возникает перегрузка предсердий и желудочков, в результате чего падает ударный объём сердца. Развивается гипоксия и часто потеря сознания.

Формы трепетания предсердий

Наиболее распространенная классификация выделяет типичную и атипичную формы.

Такое разделение обосновано разными путями циркуляции импульса и имеет прогностическое значение как для лечения, так и дальнейшей возможности рецидива.

Типичная форма заключается в постоянной циркуляции импульса по предсердию против часовой стрелки вокруг трехстворчатого клапана. Напротив, при атипичной форме путь распространения импульса меняется за счёт органических изменений сердечной мышцы и довольно часто возникает после оперативных вмешательств на сердце.

Типичная форма прогностически более лёгкая как для лечения, так и медикаментозного купирования. Катетерная абляция способствует почти 100% излечению трепетания предсердий. Лечение считается золотым стандартом во всех зарубежных клиниках.

Причины

Сразу стоит сказать, что такой вид аритмии может встречаться как у здорового, так и больного человека. Обычно возникновение её у здорового человека связывают с влиянием медикаментов, стрессов, никотина и кофеина. Если выявлено трепетание предсердий на ЭКГ у здорового мужчины или женщины, то его называют идиопатическим. Часто приступ трепетания может возникнуть в ответ на стрессовую ситуацию или значительную физическую нагрузку.

Фибрилляция и трепетание предсердий имеют аналогичные причины возникновения. Выделяют факторы, которые могут провоцировать развитие трепетание. Их условно можно разделить на факторы, связанные и несвязанные с патологиями сердечно-сосудистой системы.

К первой группе относят болезни сердца, симптомы которых провоцируют возникновение аритмий: артериальную гипертензию и гипертоническую болезнь, пороки сердца различного происхождения, воспаления миокарда, ишемическую болезнь сердца и сердечную недостаточность. Провокаторы, которые не связаны с сердцем и сосудами, обычно представлены эндокринными болезнями (чаще тиреотоксикоз и сахарный диабет), хроническими обструктивными болезнями лёгких, различными интоксикациями (как алкогольной, так и медикаментозной), чрезмерным употреблением кофеинсодержащих продуктов и напитков.

В зависимости от конкретных причин определяется и дальнейшее лечение. Если это
болезни, которые не имеют связи с сердцем и сосудами, тогда эффективность излечения

высока и напрямую зависит от полноты устранения провоцирующего фактора. Если выявлены болезни сердца, симптомы которых провоцируют возникновение аритмий, следует проводить постоянный контроль и мониторинг работы органа, регулярно принимать соответствующие фармпрепараты.

Типические проявления

Аритмия предсердий может проявляться по-разному. Если это эпизодический приступ, то пациент может даже и не заметить каких-либо изменений. Иногда могут отмечаться незначительное возбуждение, перебои в работе сердца. Степень проявления трепетания зависит от времени, возраста и состояния сердечной мышцы.

Лица старшего возраста обычно отмечают несколько похожую на ишемическую болезнь сердца симптоматику - перебои в области сердца, головокружение, незначительную слабость, одышку при небольшой физической нагрузке. Достаточно редко отмечается неинтенсивная ноющая или колющая боль. Если происходит значительные изменения кровенаполнения сосудистого русла, то возможна потеря сознания.

Правильно распознать то, что возникло трепетание предсердий, может опытный гипертоник или сердечник, который с годами изучил свой организм и знает его характерные проявления. Для обычного человека частота пульса редко может указать на истинную причину ухудшения самочувствия.

Чем опасно трепетание

Трепетание предсердий, которое вовремя не корректируется медикаментами, может иметь серьёзные, а иногда и трагические последствия для организма.

Прежде всего следует отметить изменения гемодинамики, которые возникают за счёт нарушения насосной функции сердца. Наиболее выражено на такое изменение реагирует нервная система и сердечная мышца. В результате человек может потерять сознание или возможен приступ стенокардии.

Тромбоэмболические осложнения возникают за счёт нарушенного движения крови. Предсердия выполняют роль своеобразных резервуаров для образования тромбов. В дальнейшем тромб отрывается и закупоривает артериальные стволы различных органов. Особенно часто такая ситуация наблюдается у больных с сердечной недостаточностью.

Диагностика трепетания предсердий

Самым простым методом диагностики является электрокардиограмма. Она фиксирует характерные изменения в работе сердца и позволяет установить форму аритмии. Однако метод не даст результата в случае эпизодических приступов. В таком случае проводят суточный мониторинг ЭКГ — так называемый холтеровский мониторинг.

В некоторых случаях возникает необходимость в проведении дозированной нагрузки в виде велоэргометрии или тредмил-теста для провоцирования возникновения аритмии.

Эхокардиография (или УЗИ сердца) позволяет осмотреть изнутри камеры сердца и установить наличие или отсутствие тромбов. Определяют также размеры предсердий и желудочков, структуру и синхронность работы клапанов сердца. Для выявления тромбоэмболических осложнений применяют различные дополнительные анализы (фибриноген, Д-димеры и др.).

Варианты лечения

Лечение можно разделить на 2 большие группы:

Если выявлено трепетание предсердий на ЭКГ (пароксизм), то это устраняет симптоматическое лечение. Используются различные группы антиаритмических препаратов, которые блокируют циркуляцию импульса по предсердиях и восстанавливают нормальный синусовый ритм.

Такая терапия носит временный эффект и используется для устранения трепетания предсердий у молодых людей и пациентов с провоцирующими патологиями. В случае аритмии, которая не поддаётся купированию лекарствами, используют инструментальные методы регуляции сердечного ритма. Речь идёт об электроимпульсной терапии, которая может быть проведена или в виде кардиоверсии или как пищеводная стимуляция. Способы несколько отличаются методикой проведения, однако принцип действия у них один - аппарат генерирует мощный электрический заряд, который резко тормозит циркуляцию импульса по предсердиях, за счёт чего восстанавливается нормальный синусовый ритм.

Обычно для эффективного налаживания правильного ритма хватает от одного до трёх разрядов аппарата. После электроимпульсной терапии, пациент должен находиться несколько дней под наблюдением медиков для предупреждения возможных повторных приступов.

Для молодых пациентов важно выявить и вовремя устранить фактор, который вызывает патологию, что в свою очередь приведёт к полному излечению. Если имеется гормональное расстройство, хроническое обструктивное заболевание лёгких или разного вида интоксикация — их надо безотлагательно вылечить или перевести в состояние ремиссии. Только в этом случае удаётся быстро устранить трепетания предсердий. Лечение проводится в виде курсов в течение нескольких лет.

Радикальное лечение

Радикальное лечение предусматривает органическое удаление участков предсердий, по которым может циркулировать патологическое возбуждение. Единственный и довольно высокоэффективный метод носит название катетерная абляция.

Подготовка, как и к любой другой операции, требует дополнительных анализов и
обследований. Проводятся лабораторные анализы крови и мочи, мониторинг ЭКГ, различные виды эхокардиографии для определения состояния полостей сердца.

Катетерная абляция является малоинвазивным операционным вмешательством, суть которого заключается в радиочастотном обжигании участков патологической циркуляции возбуждения. Вводится специальный радиочастотный катетер через небольшой разрез в сосуде и продвигается по нижней полой вене к правому предсердию. В этой области проводится несколько процедур радиочастотной абляции. Контроль за продвижением катетера осуществляет врач через рентген аппарат. Операция при неосложненном течении длится в среднем от 30 до 60 минут.

В случаях атипичной формы аритмии проводятся дополнительно аппаратная реконструкция предсердия для электрического картирование точек, на которые следует подействовать аппаратным импульсом и полностью устранить трепетание предсердий.

В послеоперационном периоде следует строго соблюдать все рекомендации врача. Ограничиваются умеренные и интенсивные физические нагрузки, назначается антихолестериновая диета и принимаются препараты для разжижения крови.

Препараты для разжижения крови представлены гепаринами, которые вводят подкожно ещё во время стационарного лечения, дальше их заменяют так называемыми непрямыми антикоагулянтами, которые представлены таблетированными формами (препараты "Варфарин", "Синкумар" и другие). Последние принимают как минимум месяц после операции в дозах, которые прописал лечащий врач. Эффективность действия этих лекарств проверяется путём сдачи коагулограммы (анализа на свёртываемость крови). Этот анализ указывает на то, насколько изменён потенциал крови для свёртывания и нет ли риска образования тромбов.

В случае если послеоперационный период протекает без осложнений, пациент должен посещать врача в плановом порядке. Обычно первый визит планируют через месяц, далее — через два месяца с целью динамического контроля за состоянием сердца и сосудов.

Возможность рецидива

Симптоматическая терапия устраняет пароксизм трепетания предсердий и не действует на истинную причину. Поэтому весьма высока вероятность рецидива.

Радикальный метод эффективно устраняет трепетание предсердий. Лечение ограничивает вероятность рецидива до предела 5–10%. Такое может произойти обычно после перенесённой неправильной формы аритмии. При рецидиве рекомендуют повторную процедуру катетерной абляции для устранения дополнительных источников циркуляции патологических импульсов.

Трепетание предсердий

Клиника и осложнения

Клинические проявления зависят преимущественно от частоты сокращений желудочков и от характера лежащей в основе патологии сердца.

При пароксизмальной форме частота пароксизмов бывает весьма различной: от одного в год до нескольких раз в сутки. Пароксизмы может провоцировать физическая нагрузка, эмоциональный стресс, жаркая погода, обильное питье, алкоголь и даже расстройство кишечника.

В случае, когда частота сокращений желудочков регулярна, и составляет менее 120 уд/мин, симптоматика может отсутствовать. Большая частота сокращений и вариабельность ритма обычно вызывают появление ощущения сердцебиения. При коэффициенте проведения 2:1-4:1 трепетание предсердий переносится в целом лучше, чем мерцание, благодаря упорядоченному ритму желудочков. «Коварство» трепетания состоит в возможности непредсказуемого резкого и значительного увеличения ЧССЧастота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). вследствие изменения коэффициента проведения при минимальной физической и эмоциональной нагрузке и даже при переходе в вертикальное положение, что не свойственно мерцательной аритмии . При этом отмечается снижения минутного объёма сердца, что обуславливает появление гемодинамических нарушений, которые проявляются в чувстве дискомфорта в грудной клетке, одышке, слабости и появлении ОбморокОбморок (syncope; синонимы – синкопе, синкопальное состояние) – синдром, проявляющийся приступообразной, внезапной утратой сознания неэпилептической природы, при которой больной падает или оседает на пол, вызванный главным образом кратковременным снижением мозгового кровотока. В основе О. лежит кратковременное нарушение функций ствола мозга, особенно ретикулярной формации и ее восходящих и нисходящих связей, регулирующих мышечный тонус и сознание. Диагностика О. проводится на основании клинических проявлений, с дифференциальной диагностикой основного заболевания. Лечение зависит от основного заболевания. В тот или иной период О. возникают у трети населения, и лишь в небольшой части случаев они бывают проявлением серьезного заболевания. Примерно 50 % всех О. составляет вазодепрессорный О., развивающийся при эмоциональных реакциях, пребывании в душном помещении, длительном стоянии, приеме алкоголя, в основе которого лежит патологический кардиоваскулярный рефлекс. Также среди наиболее распространенных причин выделяют ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации, кашле, глотании), ортостатическую гипотензию, кардиогенные обмороки (составляют 25 % всех О., наиболее опасны, часты при аритмиях сердца), О. при вертебробазиллярной недостаточности, внезапном повышении внутричерепного давления, гипервентиляции. Подробнее смотрите статью Обморок . ; снижение коронарного кровотока может проявляться клиникой стенокардии.

При клиническом обследовании артериальный пульс чаще (но не всегда) ритмичен и учащен. При коэффициенте проведения, равном 4:1, частота сердечных сокращений может находиться в пределах 75-85 в 1 мин. Когда величина этого коэффициента постоянно меняется, ритм сердца неправильный, как при мерцательной аритмии, и может сопровождаться дефицитом пульса. Весьма характерна частая и ритмичная пульсация шейных вен. Ее частота соответствует предсердному ритму и обычно в 2 раза и более превышает частоту артериального пульса.

Исследование пульса на яремных венах может выявить появление волн, характерных для трепетания предсердий. При физикальном осмотре могут определяться признаки прогрессии застойной сердечной недостаточности .

Осложнения
Судить о роли трепетания предсердий в возникновении осложнений сложно, так как трепетание предсердий в большинстве случаев является неустойчивым ритмом, протекая в виде эпизодов, на фоне мерцания предсердий .

Имеются указания на то, что системные тромбоэмболии при трепетании предсердий встречаются редко, благодаря сохранению механической функции предсердий и меньшей, чем при мерцательной аритмии, частоте их ритма. Однако риск тромбоэмболий в данной группе больных изучен недостаточно; считается, что он выше, чем у людей с синусовым ритмом, и ниже, чем у больных с персистирующей или постоянной фибрилляцией предсердий . При значительной ЧССЧастота сердечных сокращений (ЧСС) - это количество сокращений сердечной мышцы (миокарда) за единицу времени (1 минуту). Синхронно с сердечными сокращениями происходит пульсация артерий, что позволяет измерить ЧСС при определении пульса (например, на запястье). на фоне тяжелого органического заболевания сердца трепетание предсердий, как и мерцание, может приводить к развитию острой левожелудочковой и хронической сердечной недостаточности .