В20 что это такое болезнь


Код диагноза Б20. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней

Что означает код диагноза Б20? Это частый вопрос. Разберемся в нем подробнее.

В Международном классификаторе болезней под кодом В20 числятся недуги, спровоцированные вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Они проявляются в виде инфекционных и паразитарных болезней.

Рассмотрим подробнее данные заболевания.

Описание недуга

ВИЧ представляет собой хроническую инфекцию, способную при отсутствии терапии приводить к значительному снижению иммунитета и, как следствие, инфицированию другими болезнями. Основными факторами риска являются секс без защиты с множеством партнеров и внутривенные инъекции с использованием нестерильных шприцев.

Постепенное разрушение клеток

После заражения инфекционной болезнью ВИЧ начинает постепенно разрушать клетки, образующие иммунную систему, ослаблять устойчивость организма к раку, инфекциям. Какие-либо симптомы у людей, зараженных ВИЧ, могут не проявляться много лет, либо отмечается только незначительное снижение иммунитета – легкими инфекциями они болеют чаще других и дольше. Считать началом болезни, обозначающейся кодом B20, принято момент, когда иммунитет серьезно ухудшается. После этого у человека начинаются развиваться тяжелые формы разнообразных инфекций, спровоцированных микроорганизмами, абсолютно неопасными для неинфицированного человека. Кроме того, пациент становится восприимчив к раку разных видов.

Как передается

Передается ВИЧ через биологические жидкости (грудное молоко, слюну, влагалищные выделения, сперму, кровь). Более восприимчивыми к заражению ВИЧ считаются люди, которые страдают другими передающимися половым путем инфекциями.

Также в группе риска находятся люди, использующие для внутривенного введения лекарств или наркотиков общие иглы и шприцы. Кроме этого, более подвержены заражению болезнью с кодом диагноза Б20 медицинские работники, часто контактирующие с биологическими жидкостями пациентов, загрязненными иглами. Однако у них вероятность заразиться значительно ниже, нежели в предыдущих случаях.

После проникновения в кровь ВИЧ инфицирует клетки, на поверхности которых имеются рецепторы CD4-CD4-лимфоциты, отвечающие за защиту от инфекций. В этих клетках вирус быстро репродуцируется и приводит к их уничтожению.

Первые признаки болезни

Как правило, первые признаки ВИЧ (код диагноза Б20) проявляются спустя 1,5 месяца после инфицирования. В некоторых случаях они напоминают грипп, но иногда провоцируют следующую симптоматику:

  1. Боль в горле.
  2. Болезненность в мышцах.
  3. Сыпь.
  4. Слабость.
  5. Повышение температуры.
  6. Увеличение размера лимфоузлов.

Данные симптомы, как правило, исчезают уже через несколько недель, поэтому люди с болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека, ощущают себя полностью здоровыми.

Незначительные нарушения

У некоторых пациентов могут отмечаться такие незначительные нарушения, как:

  1. Потеря веса.
  2. Шелушение кожи, зуд.
  3. Интенсивное появление кондилом.
  4. Герпетическая лихорадка.
  5. Болезни десен.
  6. Постоянное увеличение размера лимфоузлов.

Единственное осложнение, которое может вызвать болезнь с кодом диагноза Б20 - СПИД. Человеку, инфицированному ВИЧ, ставят диагноз СПИД в том случае, если количество CD4-лимфоцитов в его организме находится ниже, чем определенный предел, либо в том случае, когда у него начинают развиваться заболевания, сопутствующие СПИДу. Такими болезнями принято считать оппортунистические инфекции (те инфекции, которые могут возникать только при сниженном иммунитете), рак некоторых разновидностей, расстройства НС, приводящие к слабоумию, потере памяти, изменению поведения, спутанности сознания.

Развиваться оппортунистические инфекции могут в результате воздействия простейших, бактерий, вирусов. Все они представляют опасность для жизни человека, болеющего СПИДом. Наиболее распространенным заболеванием среди зараженных СПИДом, является инфекция, провоцируемая пневмоцитами. Также нередко встречается криптоспоридиоз, приводящий к затяжной диарее, токсоплазмоз, провоцирующий поражение мозга.

Вызывающая у здоровых людей только поверхностное инфицирование Candids albicans, у больных СПИДом приводит к тяжелой патологии. Криптококки способны провоцировать инфекции легких, боль в голове, лихорадку.

Тяжелые формы бактериальной и вирусной инфекции

Кроме того, болеющие СПИДом нередко страдают от тяжелых форм бактериальных и вирусных инфекций. К числу наиболее часто встречающихся бактериальных инфекций относятся листериоз и туберкулез, вызывающие заражение крови. Инфекции вирусного характера возникают, как правило, под воздействием вируса герпеса. Он может спровоцировать поражение головного мозга, вызвать вирусный энцефалит, менингит. Под воздействием цитомегаловирусной инфекции развиваются такие тяжелые патологии, как воспаление глаз, приводящее к слепоте, вирусный энцефалит, пневмония. Однако таким часто встречающимся инфекциям, как простуда, больные СПИДом подвержены не более, чем здоровые люди.

Саркома Капоши

Наиболее распространенной разновидностью рака, поражающей заболевших СПИДом, считается саркома Капоши, представляющая собой раковую опухоль кожи, образующуюся на внутренних поверхностях ротовой полости, легких и других внутренних органах. Также больные СПИДом часто оказываются подвержены таким видам рака, как лимфомы, к примеру, неходжкинская лимфома. У женщин, инфицированных ВИЧ, нередко диагностируется рак маточной шейки.

Если возникает подозрение на вероятность инфицирования ВИЧ, важно без промедления сдать образцы крови для лабораторного исследования на предмет присутствия в них антител к данному вирусу. Кроме того, выполнение исследования показано, если у человека отмечается симптоматика, причиной развития которой может быть инфекция ВИЧ (код диагноза Б20).

При получении отрицательных анализов, следует провести повторное исследование крови спустя 3 месяца, так как антитела могут развиваться в течение некоторого времени. Диагностировать ВИЧ у ребенка, которого родила инфицированная мать, довольно сложно, так как в его крови около полутора лет могут сохраняться антитела матери. Поэтому СПИД диагностируют только после того, как у ребенка развиваются характерные для СПИДа заболевания, к примеру, пневмоцитоз. Либо в том случае, когда в крови обнаружено падение уровня CD4-лимфоцитов ниже определенного уровня.

Если у пациента обнаруживается падение уровня содержания CD4-лимфоцитов, либо у него находят инфекционную болезнь ВИЧ, ему показано назначение специфической терапии. Большие успехи достигнуты в использовании комбинированного лечения, предполагающего применение специальных противовирусных лекарств, способных предотвращать репликацию вируса. Такая терапия предоставляет возможность приостановить перерождение ВИЧ в СПИД, кроме того, у некоторых пациентов, получается до определенного уровня подавить инфекцию.

Если же СПИД развился, то пациенту назначают лечение, направленное на подавление оппортунистических инфекций, если они имеются. В отдельных случаях проводится профилактика наиболее распространенных инфекций, сопровождающих СПИД. Психологическую помощь и эмоциональную поддержку пациентам могут оказать соответствующие специалисты, помогающие людям, страдающим от ВИЧ-инфекции, зараженных СПИДом.

Рекомендации

Пациентам с ВИЧ следует соблюдать определенные меры предосторожности во избежание заражения окружающих людей. Им следует предупреждать медперсонал и стоматолога об имеющейся у них инфекциях.

Мы рассмотрели код диагноза Б20.

B20—B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

B20
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), появляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней
B20.0
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции
B20.1
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций
B20.2
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания
B20.3
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций
B20.4
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза
B20.5
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов
B20.6
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis jirovecii
B20.7
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций
B20.8
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней
B20.9
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненными инфекционных и паразитарных болезней
B21
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований
B21.0
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши
B21.1
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта
B21.2
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом
B21.3
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей
B21.7
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований
B21.8
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований
B21.9
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных злокачественных новообразований
B22
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней
B22.0
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии
B22.1
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита
B22.2
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома
B22.7
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках
B23
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний
B23.0
Острый ВИЧ-инфекционный синдром
B23.1
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализованной лимфаденопатии
B23.2
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
B23.8
Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний
B24
Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточненная

ВИЧ-инфекция и СПИД у женщин. Причины, симптомы и лечение

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СПИД

ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание, в основе патогенеза которого лежит прогрессирующий иммунодефицит и развитие вследствие этого вторичных оппортунистических инфекций и опухолевых процессов. СПИД — вторичный иммунодефицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции.

КОД ПО МКБ-10
B20 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде инфекционных и паразитарных заболеваний.
●B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции.
●B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций.
●B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания.
●B20.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций.
●B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза.
●B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов.
●B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii.
●B20.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций.
●B20.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней.
●B20.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых инфекционных и паразитарных болезней.
B21 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.
●B21.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши.
●B21.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта.
●B21.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом.
●B21.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной
и родственных им тканей.
●B21.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований.
●B21.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований.
●B21.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточнённых злокачественных новообразований.
B22 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других уточнённых болезней.
●B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии.
●B22.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита.
●B22.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома.
●B22.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках.
B23 Болезнь, вызванная ВИЧ, проявляющаяся в виде других состояний.
●B23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром.
●B23.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализированной лимфаденопатии.
●B23.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не
классифицированных в других рубриках.
●B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточнённых состояний.
B24 Болезнь, вызванная ВИЧ, неуточнённая.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

СПИД можно с уверенностью назвать самой серьёзной медицинской проблемой современности. За двадцать с лишним лет с момента открытия вируса заболевание распространилось по всему миру и приобрело характер эпидемии. В настоящее время умерло более 22 млн и зарегистрировано более 38 млн ВИЧинфицированных.

ПРОФИЛАКТИКА ВИЧ

Поскольку ВИЧ-инфекцию невозможно излечить, главный метод в борьбе с распространением данного заболевания — это профилактика. Особое значение имеет выявление лиц, заражённых вирусом СПИДа. Настоятельно рекомендуют использование презерватива при половых контактах со случайными или инфицированными партнёрами.

СКРИНИНГ

Обязательному обследованию на ВИЧ-инфекцию подлежат пациенты стационаров, беременные, доноры, медицинские работники, работники детских учреждений, торговли и общественного питания, больные с ИППП, гомосексуалисты, наркоманы, больные с клинической картиной иммунодефицита.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация ВИЧ-инфекции, предложенная экспертами ВОЗ в 1991 г., основана на выделении клинических стадий заболевания:

  •    I стадия: бессимптомная; обнаруживают генерализованную лимфаденопатию;
  •    II стадия: ранняя; клинические проявления выражены слабо;
  •    III стадия: промежуточная;
  •    IV стадия: поздняя; выраженная клиническая картина (собственно СПИД).

В практической работе применяют клиническую классификацию ВИЧ-инфекции, утверждённую Приказом Минздравсоцразвития России от 17 марта 2006 г.

1. Стадия инкубации.
2. Стадия первичных проявлений.
А. Бессимптомная.
Б. Острая инфекция без вторичных заболеваний.
В. Острая инфекция с вторичными заболеваниями.
3. Субклиническая стадия.
4. Стадия вторичных заболеваний.
4А. Потеря массы тела менее 10%, грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек, повторные фарингиты, синуситы, опоясывающий лишай.
Фазы:
– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).

4Б. Потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более месяца, повторные стойкие вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов, локализованная саркома Капоши, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай.
Фазы:
– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
4В. Кахексия. Генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания, в том числе: кандидоз пищевода, бронхов, трахеи, лёгких; пневмоцистная пневмония; злокачественные опухоли; поражения ЦНС.
Фазы:
– прогрессирование в отсутствие антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии;
– ремиссия (спонтанная, после антиретровирусной терапии, на фоне антиретровирусной терапии).
5. Терминальная стадия.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ВИЧ ИНФЕКЦИИ

ВИЧ был открыт в 1983 г. двумя группами учёных во главе с Л. Монтенье (Франция) и Р. Галло (США). ВИЧ — РНКсодержащий вирус. Он относится к семейству Retroviridae, подсемейству Lentivirinae (медленных вирусов). Для лентивирусных инфекций характерны длительный инкубационный период, малосимптомная персистенция на фоне выраженного иммунного ответа, полиорганные поражения и неизбежность смертельного исхода.

ПАТОГЕНЕЗ

ВИЧ обладает уникальным типом репродукции: с помощью фермента ревертазы передача генетической информации идёт от РНК к ДНК (механизм обратной транскрипции). Синтезированная ДНК встраивается в хромосомный аппарат поражённой клетки. Клеткамимишенями для ВИЧ служат иммунокомпетентные клетки, в первую очередь, Тлимфоциты, так как они имеют на поверхности СД4рецепторы, избирательно связывающиеся с вирионом. Вирус поражает также некоторые

В-лимфоциты, моноциты, дендритные клетки, нейроны. Тропизм вируса к Тхелперам влечёт за собой деструкцию и цитолиз инфицированных лимфоцитов, глубокий и необратимый иммунодефицит. Поражение иммунитета при ВИЧ-инфекции носит системный характер. В ходе прогрессирования болезни происходят закономерные изменения гиперчувствительности немедленного и замедленного типа, гуморального иммунитета, факторов неспецифической защиты, функциональной активности лимфоцитов и моноцитов/макрофагов. Возрастает уровень сывороточных иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов. Одновременно с дефицитом CD4-лимфоцитов прогрессирует функциональная недостаточность CD8лимфоцитов, нейтрофилов, естественных киллеров (NKклетки) Нарушение иммунного статуса клинически проявляется инфекционным, аллергическим, аутоиммунным и лимфопролиферативным синдромами. Эти изменения обусловливают выраженное снижение сопротивляемости ВИЧинфицированного к различным микроорганизмам, преимущественно условнопатогенным, развитие опухолей, менингоэнцефалитов и в целом определяют клинику ВИЧ-инфекции.

Человек — единственный источник ВИЧ-инфекции. Вирус можно обнаружить в крови, слюне, сперме, грудном молоке, шеечной и влагалищной слизи, слёзной жидкости и тканях. Наиболее частый путь распространения вируса (95%) — половые контакты без использования презерватива, как вагинальные, так и анальные. Достаточно высокая проницаемость тканей эндометрия, влагалища, шейки матки, прямой кишки и уретры для ВИЧ способствует инфицированию. Опасность анальных половых контактов особенно велика изза высокой травматичности однослойного эпителия прямой кишки и прямого попадания вируса в кровь. Не исключают наличия в ректальном эпителии СД4подобных рецепторов, в месте локализации которых вирус проникает через слизистую оболочку прямой кишки в кровь. Гомосексуалисты — одна из основных групп риска по СПИДу (70–75% инфицированных). Установлено, что наличие ИППП, повышает вероятность передачи ВИЧ вследствие поражения эпителиальных слоев урогенитального тракта.

Возможен путь передачи вируса через заражённую кровь или её компоненты. В связи с этим среди первых пострадавших от ВИЧ были больные гемофилией, получавшие препараты плазмы. Введение жёсткого контроля над донорами, строгая стандартизация способов стерилизации сводят к минимуму эту опасность. Но наркоманы остаются в высокой группе риска, используя нестерильные шприцы и иглы. Заражение вирусом может происходить при проведении медицинских манипуляций (инъекций, эндоскопических процедур, стоматологического лечения), при оказании парикмахерских услуг (бритье, маникюре, педикюре), выполнении татуировок, пирсинга.

С каждым годом всё актуальнее становится передача ВИЧ-инфекции от инфицированной матери младенцу во время беременности (через плаценту), при родах (через контакт с кровью матери) или при грудном вскармливании (через материнское молоко). Это называют вертикальной, или перинатальной, передачей ВИЧ-инфекции. В период беременности материнские АТ к ВИЧ-инфекции передаются через плаценту плоду и могут сохраняться в крови новорождённого в течение 15 мес, поэтому реакция на наличие ВИЧАТ в крови неинфицированного ребёнка остаётся положительной весь этот период. Плод может быть инфицирован уже на 8–12-й неделе беременности. В большинстве же случаев заражение младенцев происходит во время родов в процессе прохождения через инфицированные родовые пути. По данным американских специалистов, опасность заражения ребёнка через материнское молоко составляет 10% при грудном вскармливании в течение двух лет.

Передача ВИЧ-инфекции может происходить также при искусственном оплодотворении, трансплантации органов и тканей. В настоящее время доказана невозможность инфицирования через обычные бытовые контакты, передачи ВИЧ через укусы насекомых, пищу или воду.

СИМПТОМЫ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ВИЧ ИНФЕКЦИИ

Среди инфицированных обычно преобладают люди молодого возраста, однако, учитывая многолетний период инкубации, среди больных СПИДом превалируют лица в возрасте 30–39 лет. Соотношение мужчин и женщин, по данным Центра исследований США, составляет 10–15:1.

Выделяют несколько стадий заболевания.

I. Начальная стадия заболевания у половины инфицированных характеризуется полным отсутствием симптомов, когда пациенты не предъявляют никаких жалоб. У 50% больных примерно через 5–6 нед после заражения развивается острая лихорадочная фаза болезни.

Основные проявления:

  •    лихорадка;
  •    общая слабость, вялость;
  •    потливость по ночам;
  •    потеря аппетита, тошнота, диарея;
  •    миалгии, артралгии, головная боль, боль в горле;
  •    увеличение лимфатических узлов;
  •    диффузная пятнистопапулёзная сыпь, шелушение кожи, обострение себорейного дерматита, рецидивирующий герпес.

Могут развиться менингоэнцефалит, периферическая нейропатия, появиться раздражительность. Все эти признаки на первой стадии заболевания — симптомы острой сероконверсии. При этом обнаруживают нейтропению, лимфопению, тромбоцитопению, умеренное повышение СОЭ, увеличение активности АСТ и АЛТ. После стихания острых явлений на фоне лимфоцитоза появляются атипичные мононуклеары, снижается соотношение CD4/CD8 в результате повышения количества CD8лимфоцитов. Лабораторно первичную инфекцию можно подтвердить методами иммуноферментного анализа или с помощью определения специфических АТ (IgG, IgМ), а также обнаружением РНК ВИЧ1 методом ПЦР. АТ в крови обычно появляются спустя 1–2 мес после инфицирования, хотя в некоторых случаях их нельзя обнаружить даже в течение 6 мес и более. Вне зависимости от наличия или отсутствия симптоматики пациенты в этот период могут стать источниками инфекции.

II. Стадия бессимптомного носительства ВИЧ может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет и наступает независимо от наличия или отсутствия в прошлом лихорадочной стадии. Этот период болезни характеризуется отсутствием симптомов, но пациент при этом заразен. В крови обнаруживают АТ к ВИЧ.

III. Стадия персистирующей генерализованной лимфаденопатии. Наиболее яркое клиническое проявление инфекции в этой фазе — увеличение лимфатических узлов, в первую очередь, шейных и подмышечных. Диагностический критерий — диаметр лимфатических узлов двух групп и более (кроме паховых) превышает 1 см в течение, по крайней мере, трёх месяцев. Могут развиваться кандидозные поражения слизистых оболочек полости рта, хронический персистирующий кандидоз влагалища продолжительностью до года и более.

IV. Стадия развития СПИДа (стадия вторичных заболеваний) отражает кризис иммунной системы, крайнюю степень иммунодефицита, что делает организм беззащитным против инфекций и опухолей, как правило, безопасных для иммунокомпетентных лиц. Началом этой стадии считают снижение количества CD4 Тлимфоцитов в крови до 200–300 кл/мм3. Вследствие этого на первый план выступают оппортунистические инфекции, спектр и агрессивность которых нарастают. Повышается склонность к злокачественным опухолям и, прежде всего, к саркоме Капоши и Влимфомам. Среди возбудителей оппортунистических инфекций преобладают внутриклеточные паразиты. К группе СПИДассоциированных инфекций отнесено 13 нозологических единиц. Клинически это проявляется пневмоцистными пневмониями, криптококкозом, рецидивирующим генерализованным сальмонеллёзом, внелёгочным туберкулёзом, гистоплазмозом, хронической кожной или диссеминированной инфекцией, вызванной ВПГ, и т.д. Часто наблюдают кандидозный стоматит, волосатую лейкоплакию рта, многоочаговый опоясывающий лишай, туберкулёз лёгких, не включённые в официальный список СПИДассоциированных инфекций. Склонность к опухолям — также следствие ослабленного иммунологического надзора. Вторичные инфекции вместе с опухолями определяют широкий спектр клинической картины СПИДа с вовлечением в патологический процесс всех тканевых систем. Для последней стадии заболевания характерны следующие симптомы: длительная (более 1 мес) лихорадка, значительное похудание (потеря массы тела более чем на 10%), поражение органов дыхания (пневмоцистная пневмония, туберкулёз, ЦМВИ), поражение ЖКТ (кандидозный стоматит, хроническая диарея, волосатая лейкоплакия рта).

У больных обнаруживают.

  •    неврологические нарушения: ♦прогрессирующую деменцию; ♦энцефалопатию; ♦атаксию; ♦периферическую нейропатию; ♦токсоплазменный энцефалит; ♦лимфому головного мозга;
  •    кожные проявления: ♦саркому Капоши; ♦многоочаговый опоясывающий лишай.

Заболевание во всех случаях заканчивается летально.

ДИАГНОСТИКА ВИЧ

АНАМНЕЗ

Диагностика СПИДа основана на данных анамнеза (контакт с больным ВИЧ-инфекцией), а на III–IV стадии — на выявлении клинических симптомов: длительной лихорадки, снижения массы тела, увеличения лимфатических узлов, а также наличии СПИДассоциированных заболеваний.

ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции — выявление инфицированных лиц, уменьшение риска передачи вируса путём консультирования их партнёров. Тестирование проводят только на добровольной основе и с соблюдением строгой конфиденциальности. Лабораторная диагностика заключается в выявлении вирусспецифических (к ВИЧ1 и ВИЧ2) АТ методом иммуноферментного анализа, при положительном результате проводят иммунохимический анализ методом иммуноблота (Western Blot). АТ к ВИЧ обнаруживают уже через 1–1,5 мес после заражения, их определяют у 97% и 99% инфицированных в течение 3 и 6 мес соответственно. Поскольку определение АТ к ВИЧ-инфекции обязательно проводят у больных при стационарном лечении, у беременных, доноров, у пациентов группы риска, у работников ряда профессий (медики, работники торговли, детских учреждений и др.), диагноз «ВИЧ-инфекция» чаще ставят на ранних стадиях заболевания при отсутствии какихлибо клинических проявлений. Высокоспецифичные и чувствительные методы диагностики заболевания — методы определения РНК ВИЧ с помощью ПЦР, ПЦР с обратной транскрипцией, ПЦР в режиме реального времени и амплификации нуклеиновых кислот NASBA (Nucleic Acid SequenceBased Amplification). Материалом для исследования служат биологические жидкости, содержащие возбудитель (кровь, сперма, моча, ликвор).

Прогностическое значение имеют исследования иммунитета и системы ИФН. Заражённые ВИЧ-инфекцией подлежат регулярному (каждые 3–6 мес и чаще) лабораторному и клиническому обследованию для оценки развития болезни и выявления СПИДассоциированных заболеваний. При положительных тестах на ВИЧ-инфекцию рекомендуют обязательное обследование на сифилис, гепатит В и С, туберкулёз, ИППП.

ЛЕЧЕНИЕ ВИЧ ИНФЕКЦИИ И СПИДА

Лечение ВИЧ-инфекции проводит специально подготовленный специалист — инфекционист. Рекомендуют начинать терапию как можно раньше (до глубоких повреждений иммунной системы) и продолжать как можно дольше. Современная терапия (высокоактивная антиретровирусная терапия — ВААРТ, или Highly Activ Antiretroviral Therapy — HAART) основана на препаратах, подавляющих репликацию вируса и препятствующих проникновению вируса в клетки. Это ламивудин, нелфинавир, индинавир, зидовудин. Препараты применяют в комбинациях или в виде использования готовых комплексов (комбивир ©, тризивир ©). Продолжительность лечения определяется его эффективностью и переносимостью.

При попадании инфицированного материала на слизистые оболочки или повреждённую кожу проводят экстренную постэкспозиционную профилактику с применением антиретровирусных препаратов в течение 4 нед. В настоящее время разрабатывают специфическую профилактику с помощью генноинженерных вакцин. Для лечения СПИДассоциированных заболеваний применяют симптоматическую терапию: антибактериальную, антимикотическую, противоопухолевую и др.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ

Следует избегать половых контактов без презервативов с большим количеством партнёров, особенно входящих в группу высокого риска.

ПРОГНОЗ

Прогноз неблагоприятный. После первых признаков СПИДа продолжительность жизни не превышает 5 лет.

Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ], неуточненная (B24)

ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель
Описано два серотипа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным характеристикам. На территории Российской Федерации эпидемиологическое значение имеет ВИЧ-1 (основной возбудитель заболевания).

Систематика ВИЧ 
Вирус иммунодефицита человека относят к царству Viridae, семейству Retroviridae, подсемейству Lentiviridae.
 

Строение вирусной частицы 

По данным электронной микроскопии, вирус имеет округлую форму и сложную структуру. Диаметр вириона составляет 100–120 нм. 
В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями РНК, внутренними протеинами p7 и p9, а также ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой, РНКазой и интегразой (эндонуклеазой). Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки ВИЧ-1 входят протеины p17, p24 и p55. Протеины p16, p25 и p56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2. Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gp160, состоящим из трансмембранного (gp41) и высокоиммуногенного (gp120) фрагмента. Оболочечные белки gр41 и gр120 соединены нековалентной связью и формируют на поверхности вириона отростки, обеспечивающие присоединение ВИЧ к рецепторам клеток-мишеней человека. 

Антигенная структура
Геном вируса содержит девять генов — три структурных и шесть регуляторных. Геном является изменчивой структурой за счёт антигенного дрейфа. Существует ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н). 

Устойчивость вируса в окружающей среде

В естественных условиях ВИЧ (в высушенном состоянии) сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц, таких, как кровь и эякулят, — в течение нескольких дней. В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет. Нагревание до 56 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз. При более высокой температуре (70–80 °C) вирус погибает через 10 мин. При обработке вирионов 70% раствором этилового спирта в течение минуты происходит их инактивация. При воздействии 0,5% раствора гипохлорита натрия, 1% раствора глутаральдегида, 6% раствора пероксида водорода, 5% раствора лизола, эфира или ацетона также отмечают гибель вирусных частиц. ВИЧ относительно мало чувствителен к ультрафиолетовому облучению и ионизирующей радиации. 

ПАТОГЕНЕЗ
Дифференцировочный антиген CD4+ (СD — аббревиатура от Сell Differention antigen) и неспецифические (независящие от наличия CD4+) компоненты — рецепторы для ВИЧ. CD4+ — гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД, по своему строению схожий с определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gp120; это и определяет способность проникновения вирионов в клетку. Рецептор CD4+, расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию распознавания антигенов (вместе с белками HLA — главного комплекса гистосовместимости II класса). В организме человека существует целый ряд иммунокомпетентных, соматических и других клеток, несущих рецепторы для ВИЧ: Т-лимфоциты, макрофаги, клетки Лангерганса, фолликулярные дендритные клетки , альвеолярные макрофаги, эпителиальные клетки, клетки шейки матки, клетки олигодендроглии. 

Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса гистосовместимости I и II классов, поэтому проникновение вируса в организм не вызывает реакции отторжения. Фиксация вирионов на поверхности клетки-мишени происходит при участии гликопротеина gp120. Гликопротеин gp41 обеспечивает слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени. Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК. Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающейся в ДНК клетки с помощью интегразы. Вирусная ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК, собирающей новую вирусную частицу. Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом происходит образование разных подтипов вируса. После проникновения ВИЧ в СD4+-клетки начинается его репликация: чем активнее CD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция вируса. Поэтому регуляторы, активирующие СD4+-клетки, обеспечивают увеличение репликации вируса. 

 К подобным регуляторам относят ФНО; фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов и макрофагов (колониестимулирующий фактор), и ИЛ-6. Интерферон и трансформирующий фактор роста — регуляторы, тормозящие репликацию вируса. Как показали исследования, ФНО-α активирует транскрипцию провирусной ДНК ВИЧ-1 в хронически инфицированных Т-клетках и макрофагах. Моноциты, синтезирующие ФНО-α, не только индуцируют экспрессию ВИЧ-инфицированными клетками, но и стимулируют активацию латентного провируса. Регистрируют одновременную активность ФНО-α, ИЛ-6 и фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов и макрофагов. Иммунопатогенетические признаки ВИЧ-инфекции — дефицит Т-звена и В-звена иммунной системы; недостаток компонентов комплемента и фагоцитов; снижение функций неспецифических факторов защиты. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии, а с другой — к ослаблению способности клеток продуцировать вируснейтрализующие антитела. Происходит увеличение количества ЦИК и образование антител к лимфоцитам; это вызывает ещё большее уменьшение числа CD4+-Т-лимфоцитов. Отмечают развитие аутоиммунных процессов. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции носит системный характер. Наряду с дефицитом CD4+-лимфоцитов в течение болезни нарастает функциональная недостаточность СD8+-лимфоцитов, NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов. При ухудшении иммунного статуса развиваются различные инфекционные, аллергические, аутоиммунные и лимфопролиферативные заболевания, а также синдром, свойственный болезни иммунных комплексов (эти факторы определяют клиническую картину ВИЧ-инфекции). На начальных стадиях заболевания в организме вырабатываются вируснейтрализующие антитела, подавляющие активность свободно циркулирующих вирусов. Однако такие антитела не действуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени (обычно после 5–6 лет) происходит истощение защитных возможностей иммунной системы и, следовательно, накопление вируса в крови. 

 

В20 что это такое болезнь — ZPPP


Развитие болезни — патогенез

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища и грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе. Интактная, неповреждённая кожа — является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половых путём, например, в случае герпеса. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как последние содержат значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.
этому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений. Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови). Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери) и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления). Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы насекомых[46], слёзы[47] и слюну

Источник: symptomd.ru

Описание недуга

ВИЧ представляет собой хроническую инфекцию, способную при отсутствии терапии приводить к значительному снижению иммунитета и, как следствие, инфицированию другими болезнями. Основными факторами риска являются секс без защиты с множеством партнеров и внутривенные инъекции с использованием нестерильных шприцев.

Постепенное разрушение клеток

После заражения инфекционной болезнью ВИЧ начинает постепенно разрушать клетки, образующие иммунную систему, ослаблять устойчивость организма к раку, инфекциям. Какие-либо симптомы у людей, зараженных ВИЧ, могут не проявляться много лет, либо отмечается только незначительное снижение иммунитета – легкими инфекциями они болеют чаще других и дольше. Считать началом болезни, обозначающейся кодом B20, принято момент, когда иммунитет серьезно ухудшается. После этого у человека начинаются развиваться тяжелые формы разнообразных инфекций, спровоцированных микроорганизмами, абсолютно неопасными для неинфицированного человека. Кроме того, пациент становится восприимчив к раку разных видов.

Как передается

Передается ВИЧ через биологические жидкости (грудное молоко, слюну, влагалищные выделения, сперму, кровь). Более восприимчивыми к заражению ВИЧ считаются люди, которые страдают другими передающимися половым путем инфекциями.

Также в группе риска находятся люди, использующие для внутривенного введения лекарств или наркотиков общие иглы и шприцы. Кроме этого, более подвержены заражению болезнью с кодом диагноза Б20 медицинские работники, часто контактирующие с биологическими жидкостями пациентов, загрязненными иглами. Однако у них вероятность заразиться значительно ниже, нежели в предыдущих случаях.

После проникновения в кровь ВИЧ инфицирует клетки, на поверхности которых имеются рецепторы CD4-CD4-лимфоциты, отвечающие за защиту от инфекций. В этих клетках вирус быстро репродуцируется и приводит к их уничтожению.

Первые признаки болезни

Как правило, первые признаки ВИЧ (код диагноза Б20) проявляются спустя 1,5 месяца после инфицирования. В некоторых случаях они напоминают грипп, но иногда провоцируют следующую симптоматику:

  1. Боль в горле.
  2. Болезненность в мышцах.
  3. Сыпь.
  4. Слабость.
  5. Повышение температуры.
  6. Увеличение размера лимфоузлов.

Данные симптомы, как правило, исчезают уже через несколько недель, поэтому люди с болезнью, вызванной вирусом иммунодефицита человека, ощущают себя полностью здоровыми.

Незначительные нарушения

У некоторых пациентов могут отмечаться такие незначительные нарушения, как:

  1. Потеря веса.
  2. Шелушение кожи, зуд.
  3. Интенсивное появление кондилом.
  4. Герпетическая лихорадка.
  5. Болезни десен.
  6. Постоянное увеличение размера лимфоузлов.

Единственное осложнение, которое может вызвать болезнь с кодом диагноза Б20 — СПИД. Человеку, инфицированному ВИЧ, ставят диагноз СПИД в том случае, если количество CD4-лимфоцитов в его организме находится ниже, чем опред

Коды болезней, Коды диагноза B20 - B24

B20 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), появляющаяся в виде инфекционных и паразитарных болезней
B20.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции
B20.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других бактериальных инфекций
B20.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями цитомегаловирусного заболевания
B20.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других вирусных инфекций
B20.4 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями кандидоза
B20.5 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других микозов
B20.6 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii
B20.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных инфекций
B20.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других инфекционных и паразитарных болезней
B20.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненными инфекционных и паразитарных болезней
B21 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований
B21.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями саркомы Капоши
B21.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфомы Беркитта
B21.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других неходжкинских лимфом
B21.3 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований лимфатической, кроветворной и родственных им тканей
B21.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных злокачественных новообразований
B21.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других злокачественных новообразований
B21.9 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями неуточненных злокачественных новообразований
B22 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других уточненных болезней
B22.0 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями энцефалопатии
B22.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями лимфатического интерстициального пневмонита
B22.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями изнуряющего синдрома
B22.7 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями множественных болезней, классифицированных в других рубриках
B23 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний
B23.0 Острый ВИЧ-инфекционный синдром
B23.1 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями (персистентной) генерализованной лимфаденопатии
B23.2 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями гематологических и иммунологических нарушений, не классифицированных в других рубриках
B23.8 Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний
B24 Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточненная
К начальной странице >>> Коды Диагноза (Коды Болезней МКБ 10)

Параноидная шизофрения — Википедия

Парано́идная шизофрени́я — тип шизофрении, характеризующийся доминированием галлюцинаций и (или) бреда, при этом разорванность речи, аффективное уплощение и кататонические симптомы могут присутствовать в лёгкой форме, но не являются основными в клинической картине[2]. Параноидный тип шизофрении — наиболее часто встречающийся[3]. Особенность этого типа — обязательное наличие бреда парафренного, параноидного или паранойяльного типов[3]. Характерно преобладание галлюцинаторно-параноидных клинических картин, менее выраженные дефицитарные симптомы и более позднее по сравнению с другими формами шизофрении начало[4] (обычно около 25—35 лет, но может быть и позже[5]). Поведение характеризуется враждебностью и агрессивностью[4][6], подозрительностью[4][6], напряжённостью[4][6], нетерпимостью[5], раздражительностью[5].

Термин «параноида́льная шизофрени́я» встречается главным образом в художественной литературе и употребляется непрофессионалами. В утверждённом Минздравом России переводе на русский язык Международной классификации болезней данная форма шизофрении называется «параноидной», как и в подавляющем большинстве психиатрических справочников и руководств.

Параноидная шизофрения проявляется в основном через нарушение процессов мышления, которое выражается, главным образом, в искажённом восприятии или параноидном поведении и мышлении[7].

Клиническая картина характеризуется относительном стабильным, обычно параноидным бредом[8]. Параноидная шизофрения чаще проявляется бредом преследования, величия, отношения, воздействия, иногда другими бредовыми идеями, например бредом ревности, эротическим или ипоходрическим бредом[5]. Бредовые установки возникают либо остро, как озарение, либо постепенно в процессе перестройки личности[3]. Слуховые галлюцинации наблюдаются чаще, чем тактильные, обонятельные и вкусовые галлюцинации[5]. Кататонические симптомы, волевые и речевые нарушения, а также расстройства эмоциональной сферы обычно слабо выражены[8].

Параноидная шизофрения может сопровождаться чрезмерной религиозностью[9].

Наблюдается снижение психической активности (снижение энергетического потенциала).

У больных параноидной шизофренией с депрессивно-бредовой симптоматикой может обнаруживаться упорная суицидальная активность[5].

Иногда выделяются два типа течения параноидной шизофрении: галлюцинаторный (псевдогаллюцинаторный) и бредовой, в зависимости от преобладания в картине болезни того или иного[10]. Л. М. Елгазина (1958) и Е. Д. Соколова (1967) также выделяли данные варианты течения (то есть галлюциноза и преобладания бредовых расстройств). Л. М. Елгазина утверждала, что даже на инициальном этапе развития болезни можно определить галлюцинаторно-бредовый или бредовый вариант развития болезни.

Этапы развития болезни[править | править код]

При бреде воздействия при синдроме Кандинского — Клерамбо больной может ощущать воздействие, якобы, психотронного оружия, от которого его спасает шапочка из фольги.

Параноидная шизофрения обычно проходит несколько этапов, при этом отмечается стереотип развития болезни: инициальный, паранойяльный (этап бреда, не сопровождающегося галлюцинациями и явлениями психического автоматизма), параноидный (этап бреда с несистематизированными бредовыми идеями политематического содержания и галлюцинациями, или синдром Кандинского — Клерамбо с идеями воздействия), парафренический (парафренный) с фантастическим бредом, и завершение болезни, конечное состояние — выраженный шизофренический дефект[10]. Однако последовательная смена психопатологических синдромов при параноидной шизофрении необязательна и не всегда отмечается[11]:11. В литературе описаны быстрые случаи перехода паранойяльного синдрома в парафренический синдром, минуя параноидный и галлюцинаторно-параноидный этап; такие случаи свидетельствуют о неблагоприятном течении болезни[11]:105.

Инициальный этап болезни может проявляться психопатоподобными расстройствами (расстройствами, имеющими сходство с расстройствами личности), деперсонализацией, навязчивостями, сенестопатиями или ипохондрией[10]. У некоторых больных в инициальном этапе наблюдаются недоверчивость, сужение круга интересов, блеклость эмоциональных реакций и ригидность[10]. При галлюцинаторном варианте параноидной шизофрении на инициальном этапе могут наблюдаться психопатоподобные (псевдопсихопатические) и неврозоподобные (псевдоневротические) расстройства[10]. Длительность инициального периода может быть от 10 лет и более[10].

Когда происходит манифестация болезни, обычно проявляется интерпретативный бред с различной степенью систематизации бредовых идей[10]. Систематизированный интерпретативный бред может сопровождаться гипербулией, то есть повышенной волевой активностью больных: больные с бредом изобретательства или реформаторства обращаются во всевозможные инстанции с целью немедленной реализации их идей, больные бредом преследования стремятся обнаружить своих врагов, больные бредом ревности делают всё возможное для разоблачения своих мнимых соперников и т. п.[10] Иногда психозы, которые характеризуются высокой степенью систематизации монотематического бреда, затягиваются на изрядно долгое время, для этих случаев выделяется особый подтип параноидной шизофрении — паранойяльная шизофрения[10]. Паранойяльная шизофрения в адаптированной для использования в Российской Федерации носит код F22.82 и относится к группе бредовых расстройств.

Затем паранойяльный этап может смениться синдромом Кандинского — Клерамбо, которому могут предшествовать возникающие психические автоматизмы, тревожно-боязливое возбуждение, чувство страха и надвигающейся опасности[10]. Формироваться этот синдром может по-разному: иногда возникают бредовые расстройства с одним или двумя видами психических автоматизмов, а иногда, помимо бреда воздействия и преследования, развиваются идеаторные или другие виды психических автоматизмов с постепенным расширением их круга и образованием полного синдрома овладения[10].

Затем следует этап парафрении (парафренического синдрома). Возникновение признаков парафрении в клинической картине синдрома Кандинского — Клерамбо происходит постепенно[10]. Идеи воздействия при этом могут меняться с вредоносных на «доброжелательные», происходит повышение фона настроения. Впоследствии возникает бред величия фантастического и абсурдного содержания (больной, к примеру, может верить, что на него возложена особая миссия, что он влияет на судьбы всех людей и даже Вселенной и т. п.)[10]. В рубрику «параноидная шизофрения» Международной классификации болезней 10-пересмотра (F20.020.0) включается парафренная шизофрения, не имеющая нозологической самостоятельности, а считающаяся разновидностью (этапом) параноидной шизофрении.

Последняя стадия — шизофренический дефект (дефектное состояние), или конечное состояние. При ней может наблюдаться шизофазия (явление, когда речь грамматически построена правильно, но лишена какого бы то ни было смысла и содержания)[10]. Поведение больных с шизофазией обычно упорядочено, внешне правильно[10]. В конечных состояниях при параноидной шизофрении диагноз изменяется на остаточную шизофрению (F20.520.5).

Западные исследователи о клинике шизофрении[править | править код]

Карл Клейст (1947) выделял следующие формы параноидной шизофрении: типичные, атипичные, экстенсивные и комбинированные[11]:14. При атипичных и комбинированных формах чаще всего наблюдалось течение[11]:14.

Гохе Альфред[en] (1934) считал отличительным признаком параноидной шизофрении изменения личности, которые предшествуют бредовым переживаниям[11]:14. По его мнению, для параноидной шизофрении менее характерна систематизация бреда, характерно довольно острое его развитие, и по мере прогрессирования болезни становление бреда всё более бессвязным и странным[11]:14.

Карл Леонгард (1957) делил эндогенные психозы на множество форм, при этом параноидные психозы он относил к систематизированной шизофрении, формы парафрении, которые выделял Эмиль Крепелин — к параноидной шизофрении[11]:14.

Г. Бенедетти (1962) указывал характерный для параноидной шизофрении синдром — галлюцинаторно-параноидный синдром[11]:16. По его исследованиям, начало болезни может быть острым или медленным, а течение — линеарным либо волнообразным[11]:16. Бенедетти относил к параноидной шизофрении все известные формы парафрении[11]:16.

Онейроидные состояния[править | править код]

При параноидной шизофрении также может наблюдаться онейроидный синдром. Т. А. Климушевой (1965) были описаны особенности онейроидных состояний при параноидной шизофрении с синдромом Кандинского — Клерамбо[11]:9. У наблюдаемых ею больных онейроидные состояния были в виде «ориентированного» онейроида, были непродолжительны по времени, характеризовались чувством «сделанности», а их развитие происходило на фоне переходящей галлюцинаторно-бредовой спутанности или кататонической симптоматики[11]:9.

При начале заболевания протекание онейроидных состояний происходило в рамках зрительных псевдогаллюцинаций, они были кратковременными, неразвёрнутыми и аффективно (эмоционально) насыщенными[11]:10. Онейроидные состояния в стадии выраженного процесса имеют сложную структуру с истинными галлюцинациями, бредом особого значения или бредом инсценировки, а также ложными узнаваниями.

Онейроидные и близкие к ним переживания при параноидной шизофрении также описаны такими авторами, как В. Н. Фаворина (1959), М. П. Подобед (1969), Г. Н. Шумский (1974), С. М. Лифшиц (1965)[11]:10.

Вильгельм Майер-Гросс описывал больного параноидной шизофренией с онейроидным расстройством с переживанием Конца света[11]:13. В данном случае психоз постоянно редуцировался, и на первый план выступал депрессивно-параноидный синдром, который состоял из бредового восприятия в виде бреда греховности (характерный для депрессивных состояний) и бреда преследования[11]:13. Этим клиническим примером Майер-Гросс подчёркивал трудность деления параноидной шизофрении на клинические формы, обосновывая это существованием переходных форм и многоликостью её психопатологических проявлений[11]:13.

Аффективные расстройства[править | править код]

При параноидной шизофрении также встречаются аффективные расстройства (расстройства настроения): гипомания, мания, стёртые депрессии, угрюмо-злобное настроение и аффективные колебания[11]:9. Повышенное настроение обыкновенно предшествует наступлению парафренического этапа параноидной шизофрении[11]:9.

М. В. Сивановой и Е. Н. Ефремовой (1973) были описаны особенности маниакального синдрома у 30 больных параноидной шизофренией[11]:10. У 16 больных маниакальный синдром сопровождал парафренный синдром, у 8 — отмечался в начале психоза, у оставшихся 6 — возник на фоне терапии антипсихотическими препаратами (при этом был кратковременен)[11]:10.

Маниакально-бредовое состояние при приступообразном течении шизофрении в российской адаптированной версии МКБ-10 включается в рубрики F30.24 «маниакально-бредовое состояние с неконгруэнтным аффекту бредом» и F31.24 «маниакально-бредовое состояние, биполярный тип, с неконгруэнтным аффекту бредом»[12]. В случае, если маниакальные симптомы чётко выражены и долговременны, более уместен диагноз шизоаффективного расстройства[12].

Мономорфный (параноидный) и галлюцинаторный типы болезни[править | править код]

Некоторые исследователи выделяют два типа параноидной шизофрении: мономорфный (параноидный) и галлюцинаторный («галлюцинаторный эквивалент»)[11]:73. Развитие просто галлюцинаторного варианта или галлюцинаторно-параноидного типа параноидной шизофрении в некоторых случаях можно предсказать по особенностям инициального и начального этапа развития психического расстройства[11]:73.

МКБ-9[править | править код]

Согласно Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра (МКБ-9), адаптированной для использования в СССР, параноидная шизофрения имела ряд клинических вариантов: 295.31295.31 — параноидная форма (неблагоприятный вариант), 295.32295.32 — параноидная форма (типичный вариант), 295.33295.33 — параноидная форма (приступообразно-прогредиентное течение), 295.39295.39 — параноидная форма с неуточнённым типом течения[13]. Отдельно выделялась 295.53295.53 — вялотекущая параноидная (паранойяльная) шизофрения, которая являлась подтипом вялотекущей шизофрении[13].

МКБ-10[править | править код]

Ниже представлены официальные общие критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении (F20.0—F20.3)[14]. Согласно МКБ-10, для постановки диагноза должен наблюдаться хотя бы один из следующих признаков:

(a) «эхо» мыслей (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей окружающим;
(b) бред овладения, воздействия или пассивности, отчётливо относящийся к телу или конечностям, мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие;
(c) галлюцинаторные «голоса», комментирующие или обсуждающие поведение больного; другие типы «голосов», идущих из различных частей тела;
(d) устойчивые бредовые идеи, которые культурно неадекватны, нелепы, невозможны и/или грандиозны по содержанию.

Либо должны наблюдаться по крайней мере два из следующих «меньших» симптомов:

(e) стойкие галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания;
(f) неологизмы, шперрунги (перерывы в мышлении), приводящие к разорванности или несообразности в речи;
(g) кататоническое поведение, например возбуждение, застывание или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор;
(h) «негативные симптомы» (но не обусловленные при этом депрессией или фармакотерапией), как правило, приводящие к социальному отчуждению и снижению социальных показателей; симптомы, которые могут быть выражены: апатией, речевым обеднением или сглаженностью, неадекватностью эмоциональных реакций;
(i) достоверные и последовательные изменения общего качества поведения, проявляющиеся утратой интересов, бесцельностью, поглощённостью собственными переживаниями, социальным отчуждением.
Диагностические указания

При этом указанные симптомы должны отмечаться не менее месяца. Состояния, отвечающие данным критериям, но продолжающиеся менее месяца, классифицируются как острое шизофреноподобное психотическое расстройство (F23.223.2 с добавочным четвёртым знаком, обозначающим характер расстройства), а если они впоследствии продолжаются свыше месяца, то диагноз изменяется (перекодируется) на соответствующую форму шизофрении[14].

При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными: маниакальных или депрессивных эпизодов, эпилептическими, при других болезнях мозга, при алкогольной или наркотической интоксикации или при синдроме отмены) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды. Диагноз шизофрении ставится, если случай отвечает критериям маниакального эпизода F3030.- или депрессивного эпизода (F3232.-), но вышеперечисленные общие критерии выявляются до развития расстройства настроения[14].

Симптом (i) в приведённом выше списке относится только к диагнозу «простой тип шизофрении» (F20.620.6), и требуется продолжительность наблюдения симптоматики врачом-психиатром не менее одного года[14].

Согласно МКБ-10, диагноз параноидной шизофрении ставится при соответствии следующим критериям:

  • А. Должны выявляться (F20.0—F20.3) общие критерии шизофрении.
  • Б. Должны быть выраженными бред и галлюцинации (такие как бред преследования, значения и отношения, высокого родства, особой миссии, телесного изменения или ревности; «голоса» угрожающего или императивного характера, обонятельные или вкусовые галлюцинации, сексуальные или другие телесные сенсации).
  • В. Эмоциональная сглаженность или неадекватность, кататонические симптомы или разорванная речь не должны доминировать в клинической картине, хотя они могут присутствовать в лёгкой степени выраженности.

Оригинальный текст (англ.)

  • A. The general criteria for Schizophrenia (F20.0—F20.3 above) must be met.
  • B. Delusions or hallucinations must be prominent (such as delusions of persecution, reference, exalted birth, special mission, bodily change or jealousy; threatening or commanding voices, hallucinations of smell or taste, sexual or other bodily sensations).
  • C. Flattening or incongruity of affect, catatonic symptoms, or incoherent speech must not dominate the clinical picture, although they may be present to a mild degree.
Международная классификация болезней Десятого пересмотра (МКБ-10)[15]
Дифференциальный диагноз[править | править код]

Важно исключить острые транзиторные психотические расстройства, шизоаффективное расстройство, хроническое бредовое расстройство и органическое бредовое расстройство. При острых транзиторных психотических расстройствах может присутствовать негативная и позитивная симптоматика шизофрении, но они, как правило, проходят в течение 2 недель. Немаловажно исключить факт индуцированного бреда, который может присутствовать, например, при воспитании детей в семье больных психическим заболеванием.

Бред при шизофрении отличается от бреда при бредовом расстройстве своей нелепостью и вычурностью, политематичностью и фрагментарностью[5].

Варианты течения и обозначение ремиссии[править | править код]

Течение параноидной шизофрении может быть хроническим (непрерывным) или эпизодическим (приступообразным) с частичной или полной ремиссией.

Типы течения заболевания кодируются добавлением пятого знака[16]:

  • непрерывное F20.00;
  • эпизодическое с нарастающим дефектом F20.01;
  • эпизодическое со стабильным дефектом F20.02;
  • эпизодическое ремиттирующее (рекуррентное) F20.03;
  • неполная ремиссия F20.04;
  • полная ремиссия F20.05;
  • другое F20.08;
  • течение неясное, период наблюдения недостаточен F20.09.

В адаптированном для использования в Российской Федерации варианте МКБ-10 «другое течение» обозначается кодом F20.07, а кодом F20.09 — период наблюдения менее года.

А. В. Снежневский отмечал, что понятие «непрерывное течение» относительно. В сущности все формы шизофрении, в том числе и непрерывные по течению, «протекают с периодами обострений и временного затишья (ремиссии)»[17].

Наличие или отсутствие ремиссии в адаптированной версии обозначается шестым знаком кода, а при наличии ремиссии и указание её характера[18]. Обозначение типа ремиссии на примере параноидной шизофрении:

  • F20.0x4 неполная ремиссия;
  • F20.0x5 полная ремиссия;
  • F20.0x6 отсутствие ремиссии;
  • F20.0x8 другой тип ремиссии;
  • F20.0x9 ремиссия .

DSM[править | править код]

В американском Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам 2-го издания (DSM-II) присутствовал «параноидный тип шизофрении» (код в руководстве 295.3). Выделялось 3 подтипа, в зависимости от преобладающих симптомов: hostile (враждебный), grandiose (величественный) и hallucinatory (галлюцинаторный)[19].

Диагностические критерии параноидного типа шизофрении (295.3x) в DSM-III-R (3-е пересмотренное издание)[20]:

  • А. Преобладание одной или нескольких систематизированных бредовых систем или частых слуховых галлюцинаций, связанных с одной темой.
  • Б. Отсутствие следующих проявлений: бессвязность речи, выраженное облегчение (неадекватность) ассоциаций, уплощённый или значительно нарушенный аффект, кататоническое поведение, резко дезорганизованное поведение.

Оригинальный текст (англ.)

  • A. Preoccupation with one or more systematized delusions or with frequent auditory hallucinations related to a single theme.
  • B. None of the following: incoherence, marked loosening of associations, flat or grossly inappropriate affect, catatonic behavior, grossly disorganized behavior.

Диагностические критерии параноидного типа шизофрении (295.30) в DSM-IV-TR (4-е пересмотренное издание)[21]:

  • А. Преобладание одной или нескольких бредовых систем или частых слуховых галлюцинаций.
  • Б. Отсутствие следующих проявлений: дезорганизованная речь, кататоническое или дезорганизованное поведение, уплощённый или неадекватный аффект.

Оригинальный текст (англ.)

  • A. Preoccupation with one or more delusions or frequent auditory hallucinations.
  • B. None of the following is prominent: disorganized speech, disorganized or catatonic behavior, or flat or inappropriate affect.

В следующем издании DSM-5 типы шизофрении отсутствуют[22][23].

Острый манифестный психоз при данном расстройстве лечится нейролептическими средствами и дезинтоксикационной терапией[24]:158. Нарастание негативных расстройств можно предотвратить малыми дозами рисперидона (до 2 мг) и других нейролептиков, а также инсулинокоматозной терапией[24]:158. Рисперидон и флупентиксол показали эффективность при лечении больных параноидной шизофренией, в том числе при улучшении их когнитивных способностей[25].

Для поддерживающей терапии применяют антипсихотики-пролонги (галоперидол-депо, лиородин-депо), и карбонат лития при присутствии в структуре психоза аффективных нарушений[24]:158.

При резистентности к нейролептическим средствам применяют монолатеральную электросудорожную терапию[24]:158.

Известные люди, страдавшие параноидной формой шизофрении:

  • Джон Форбс Нэш — американский математик, лауреат Нобелевской премии по экономике 1994 года «За анализ равновесия в теории некооперативных игр»[26][27].
  • Даниэль Пауль Шребер — немецкий судья, известный тем, что описал своё состояние в книге «Воспоминания невропатологического больного»[28].
  • Теодор Качинский — также известен как Унабомбер — доктор математических наук, социальный критик, известный своей кампанией по рассылке бомб по почте[29].
  • Марк Дэвид Чепмен — убийца Джона Леннона, участника группы The Beatles. Диагноз Марку был поставлен доктором Даниэлем Шварцем[30].
  • Николай Джумагалиев — советский серийный убийца — каннибал, «Железный клык».
  • Ричард Чейз — американский серийный убийца, «Вампир из Сакраменто». Страдал ипохондрическим бредом.
  • Лайонел Олдридж[en] — американский профессиональный футболист[27][31].
  • Джеймс Часси[en] — американский писатель и певец[32].
  • Кевин Арчер[en] — английский гитарист и песенник[33].
  • Парвин Баби — индийская актриса[27].
  • Том Харрелл — американский джазовый музыкант (трубач) и композитор[27].
  • Бетти Пейдж — американская фотомодель[34].
  • Вероника Лейк — американская актриса, удостоенная звезды на Голливудской аллее славы[35].
  • Алексей Викторович Макеев[en] — более известный под псевдонимом Alextime — российский блогер и видеоблогер, публиковавший свои ролики на видеохостинговой платформе YouTube[36][37][38][39][40][41][42]

Спорные или ошибочные результаты экспертиз:

  1. 1 2 3 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. В. Н. Краснов. Глава 21. Шизофрения. Диагностика шизофрении // Психиатрия: национальное руководство / под ред. Т. Б. Дмитриевой, В. Н. Краснова, Н. Г. Незнанова, В. Я. Семке, А. С. Тиганова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — С. 449. — 1000 с. — ISBN 978-5-9704-2030-0.
  3. 1 2 3 Бачериков Н. Е. Клиническая психиатрия. — К.: Здоровʼя. — ISBN 5311003340.
  4. 1 2 3 4 Ю. В. Попов, В. Д. Вид. Современная клиническая психиатрия. — М.: Экспертное бюро-М, 1997. — С. 99. — 496 с. — ISBN 5-86065-32-9.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 В. Л. Минутко. Параноидная форма // Шизофрения. — ОАО «ИПП Курск», 2009. — ISBN 978-5-7277-0490-5.
  6. 1 2 3 Психиатрия / под ред. Н. Г. Незнанова, Ю. А. Александровского, Л. М. Барденштейна, В. Д. Вида, В. Н. Краснова, Ю. В. Попова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 119. — 512 с. — («Клинические рекомендации»). — ISBN 978-5-9704-1297-8.
  7. Verna Benner Carson. Mental health nursing: the nurse-patient journey. — 2. — W.B. Saunders, 2000. — P. 642. — 1182 p. — ISBN 0721680534, 9780721680538.
  8. 1 2 А. П. Чуприков, А. А. Педак, О. М. Линев. Шизофрения: Клиника, диагностика, лечение. — С. 26.
  9. ↑ Клиническая психиатрия / Под общ. ред. Т. Б. Дмитриевой. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 1998. — 477 с.
  10. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 А. С. Тиганов, А. В. Снежневский, Д. Д. Орловская и др. Руководство по психиатрии в 2 томах / Под ред. академика РАМН А. С. Тиганова. — М.: Медицина, 1999. — Т. 1. — С. 425—428. — 712 с. — ISBN 5-225-02676-1.
  11. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 Алимханов Ж. А. Параноидная шизофрения (Структура и динамика бредовых синдромов). — Алма-Ата: Казахстан, 1987. — 160 с.
  12. 1 2 Всемирная организация здравоохранения. F3 Расстройства настроения (аффективные расстройства) // Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1999. — С. 147, 149. — ISBN 5-86727-005-8.
  13. 1 2 Всемирная организация здравоохранения. Раздел V «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра», адаптированный для использования в СССР. — М., 1983. — С. 26—29.
  14. 1 2 3 4 World Health Organisation. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. — Jeneva. — С. 78—79. — 267 с. (англ.)
  15. Всемирная организация здравоохранения. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic criteria for research. — Женева. — С. 79.
  16. Всемирная организация здравоохранения. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and diagnostic guidelines. — Женева. — С. 76—77. — 267 с.
  17. А. В. Снежневский. Течение и психозы шизофрении в позднем возрасте. — М., 1981.
  18. Всемирная организация здравоохранения. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Класс V: Психические расстройства и расстройства поведения (F00—F99) (адаптированный для использования в Российской Федерации). — Ростов-на-Дону: Феникс, 1999. — С. 114. — ISBN 5-86727-005-8.
  19. Американская психиатрическая ассоциация. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Second Edition (DSM-II). — Washington, D. C.: American Psychiatric Publishing, 1968. — С. 34.
  20. Американская психиатрическая ассоциация. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Third Edition, Revised (DSM-III-R). — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 1987. — С. 197. — ISBN 0521-34509-X ISBN 0-521-36755-6.
  21. Американская психиатрическая ассоциация. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision (DSM-IV-TR). — Washington, DC: American Psychiatric Publishing, 2000. — P. 314. — ISBN 978-0-89042-025-6.
  22. John M. Grohol, Psy.D. DSM-5 Changes: Schizophrenia & Psychotic Disorders (англ.). pro.psychcentral.com. Дата обращения 13 января 2019.
  23. ↑ Highlights of Changes from DSM-IV-TR to DSM-5 (англ.). www.dsm5.org. Дата обращения 13 января 2019.
  24. 1 2 3 4 Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  25. В. Б. Вильянов, А. Л. Гамбург, В. А. Расснюк. Сравнительная эффективность применения и влияния на когнитивные функции рисперидона и флупентиксола у больных параноидной шизофренией // Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. — 2000. — Т. 2, вып. 5. — С. 148—152.
  26. Teri Shors. Understanding Viruses (неопр.). — Jones & Bartlett Publishers (англ.)русск., 2016. — С. 701. — ISBN 978-1-284-02592-7.
  27. 1 2 3 4 Famous People with Schizophrenia (англ.). Disabled World. Дата обращения 11 марта 2017.
  28. J. Michael Mahoney. Schizophrenia: The Bearded Lady Disease (неопр.). — AuthorHouse (англ.)русск., 2011. — С. 290. — ISBN 978-1-4670-6302-9.
  29. Lynn E. DeLisi. 100 Questions & Answers About Schizophrenia: Painful Minds (англ.). — Jones & Bartlett Learning (англ.)русск., 2006. — P. 88. — ISBN 978-0-7637-3654-5.
  30. Jay Robert Nash. Murder among the rich and famous: celebrity slayings that shocked America (англ.). — Random House Value Publishing (англ.)русск., 1988. — P. 294. — ISBN 978-0-517-63218-5.
  31. Eskenazi, Gerald. Lionel Aldridge, 56, Stalwart On Defense for Packer Teams (14 февраля 1998). Дата обращения 10 августа 2012. (англ.)
  32. ↑ Why Did James Chasse die? (неопр.). Portland Tribune (11 сентября 2008). Дата обращения 6 января 2013. Архивировано 7 июня 2011 года. (англ.)
  33. ↑ Stephen Troussé (2012) «Let’s Make This Precious!», Журнал Uncut, июнь 2012, стр. 30
  34. Richard Foster. The Real Bettie Page: The Truth about the Queen of the Pinups (англ.). — Carol Publishing Group, 1997. — P. 131. — ISBN 978-1-55972-432-6.
  35. Lucy Barry Robe. Co-starring famous women and alcohol (неопр.). — CompCare Publications, 1986. — ISBN 978-0-89638-100-1.
  36. ↑ Кто такой Алексей Макеев?
  37. ↑ Достойный сын Руси святой
  38. ↑ Сумасшедший или гений?
  39. ↑ Провокатор Николай Руль
  40. ↑ Театральная постановка
  41. ↑ Геннадий Макаров и суд
  42. ↑ Лишение свободы
  43. ↑ Yorkshire Ripper Peter Sutcliffe moved from Broadmoor to prison, BBC News (25 августа 2016). Дата обращения 11 марта 2017.
  44. ↑ Yorkshire Ripper moved back to prison from psychiatric hospital, The Huddersfield Daily Examiner (25 августа 2016). Дата обращения 11 марта 2017.
  45. 1 2

Острый бронхит, вызванный другими уточненными агентами (J20.8)


Этиология

По данным российских исследователей, у  детей  старше 4 лет вирусные бронхиты регистрируются примерно в 20% случаев,  у детей от 14 дней до 4 лет - менее чем в 10% случаев. Роль вирусов в целом в этиологии инфекций трахеобронхиального дерева в этой возрастной группе оказалась невысока - до 15%. Как правило, вирусные бронхиты ассоциированы с бактериями (чаще), с грибами (реже), простейшими.
В качестве причины острого бронхита могут выступать разнообразные бактерии. При этом этиологическая структура острых внебольничных и внутрибольничных бактериальных бронхитов существенно различается.
Согласно результатам российских исследований по выявлению актуальных возбудителей острого бронхита у пациентов без сопутствующей легочной  патологии, верифицировать возбудителя удалась только у 16-29% больных. Наибольшее клиническое значение имеет инфицирование Chlamydophila и Сhlamydia. 
 

C. pneumoniae обычно вызывает нетяжелую бронхопневмонию или бронхит у подростков и взрослых в возрасте от 18 до 40 лет. Пожилые люди могут иметь более серьезные заболевания других органов и повторные рецидивы инфекции.

C. psittaci вызывает орнитозОрнитоз - острая инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями, передающимися человеку респираторным путем от птиц
. Клинический спектр  инфекции, вызванной C. psittaci варьирует от бессимптомной инфекции, до молниеносного токсического синдрома. Пациенты с орнитозом чаще всего поступают в клинику с бронхитом и пневмонией или лихорадкой неизвестного происхождения.

C. trachomatis является важной причиной заболеваний, передающихся половым путем, в том числе трахомыТрахома - инфекционная болезнь, вызываемая хламидиями; может приводить к образованию рубцового заворота век, трихиазу, помутнению роговицы, к слепоте
, воспалительных заболеваний тазовых органов и цервицитаЦервицит - воспаление шейки матки
. Она также может привести к бронхиту и бронхопневмонии, в первую очередь, у младенцев и детей младшего возраста. Имеются документальные подтверждения случаев пневмонии, вызванной C. trachomatis, у взрослых с ослабленным иммунитетом и сотрудников лабораторий.

Патогенез


Вирусы, химические или физические воздействия повреждают эпителиальные клетки слизистой оболочки бронхов и вызывают их гибель. Это создает благоприятные условия для проникновения бактериальной флоры в ткани бронхов. Обычно бактериальная флора присоединяется к вирусному поражению дыхательных путей со 2-3 дня болезни. Дальнейшее течение возникшего воспаления усугубляется нарушением микроциркуляции, нервной трофики и микротромбозами.
Исчезновение воспаления и восстановление поврежденной слизистой оболочки респираторного тракта происходит в течение нескольких недель. В части случаев патологический процесс приобретает хронический характер.

Морфологические изменения в легких случаях ограничиваются слизистой оболочкой, а в тяжелых - захватываются все слои бронхиальной стенки. Cлизистая оболочка бронхов представляется отечной и гиперемированной, на ее поверхности имеется экссудатЭкссудат - богатая белком жидкость, выходящая из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости тела при воспалении.
, который может быть слизистым, слизисто-гнойным или гнойным. При тяжелой форме нередко могут возникать кровоизлияния в слизистую оболочку, а экссудaт может приобретать геморрагическийГеморрагический -   кровоточивый, сопровождающийся кровотечением, приводящий к кровотечению
характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация секретом просвета мелких бронхов и бронхиол.


Даже при легких бронхитах присутствует инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами (позднее с примесью плазматических клеток). Она имеется в слизистой оболочке и подслизистой ткани, в других слоях стенки бронхов,  захватывает перибронхиальную ткань в мелких бронхах.
В случае значительной клеточной инфильтрации утолщается стенка бронхов, инфильтрат и отек в ней разрыхляют эластичную ткань и гладкий мышечный слой, мышечные волокна подвергаются дегенеративному ожирению. Все это создает условия для расширения мелких интрапульмональных бронхов, образования бронхоэктазовБронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
 (характерно для коревых и гриппозных бронхитов у детей).
В период острого бронхита воспалительный процесс нередко переходит на окружающую бронх соединительную ткань, захватывает нисходящие здесь лимфатические сосуды и по ним распространяется вдоль бронха. Воспалительные изменения с перибронхиальной соединительной ткани могут перейти на легочную ткань. Нередко встречается развитие бронхопневмонии, когда воспаление внутри бронхов идет вниз на конечные их разветвления и на легочную ткань. В случае закупорки просвета мелких бронхов секретом соответствующие им отделы легочной ткани спадаются  и образуется ателектазАтелектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
.

Основные морфологические виды острого воспаления бронхов (подробнее см. "Острый бронхит" - J20):

- острый катаральный;
- катарально-гнойный;
- геморрагическийГеморрагический -   кровоточивый, сопровождающийся кровотечением, приводящий к кровотечению
;
- фибринозно-язвенный;
- суппуративный.

Варианты течения острого бронхита


Острый обструктивный бронхит (ООБ) инфекционного генеза может быть вызван разными респираторными вирусами, в том числе и хламидиями.
Комплекс механизмов обструкции бронхов у детей включает узость дыхательных путей, отечность слизистых оболочек и гиперсекрецию  бронхиальных желез и, в меньшей степени, спазм гладкой мускулатуры бронхов. Затруднение выдоха при ООБ инфекционного генеза не является следствием аллергического воспаления. Оно обусловлено особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста и биологическими особенностями инфекционного возбудителя.

Острый рецидивирующий бронхит (ОРБ) представляет собой острый бронхит, возникающий три и более раз в течение года. Пациенты с этим  вариантом течения острого бронхита должны быть обследованы на предмет бронхиальной астмы, ХОБЛХроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях
 и иммунодефицита. В примерно 50% случаев в дальнейшем данным пациентам устанавливается диагноз "бронхиальная астма".

Испанский грипп — Википедия

В Сиэтле во время «испанки» пассажиров пускали в трамвай только в защитных масках

Испа́нский грипп или «испа́нка» (фр. La Grippe Espagnole или исп. La Pesadilla) был, вероятней всего, самой массовой пандемией гриппа за всю историю человечества как по числу заразившихся, так и по числу умерших. В 1919—1920 годах (18 месяцев) во всём мире испанкой было заражено около 550 миллионов человек, или 29,5 % населения планеты[1]. Число умерших оценивают от 17 млн[2] до 50—100 млн человек[3][4] или 0,9—5,3 % населения Земли[5], что позволяет считать эту эпидемию одной из наиболее масштабных катастроф в истории человечества[6][7][8][9]. Таким образом, летальность среди заражённых составила 3—20 %. Эпидемия началась в последние месяцы Первой мировой войны и быстро обошла этот крупнейший на тот момент вооружённый конфликт по масштабу жертв. Считается, что развитию пандемии способствовали тяготы войны — антисанитария, плохое питание, скученность военных лагерей и лагерей беженцев[10].

Несмотря на то, что первые больные появились в апреле 1918 года в США, своё название грипп приобрёл из-за того, что Испания первой из европейских стран публично объявила о пандемии заболевания. Название «испанка» появилось случайно: так как военная цензура борющихся сторон во время Первой мировой войны не допускала сообщений о начавшейся в армии и среди населения эпидемии, то первые известия о ней появились в печати в мае—июне 1918 года в нейтральной Испании[1][11].

В мае 1918 года в Испании было заражено 8 миллионов человек или 39 % её населения («испанкой» переболел и король Альфонсо XIII[12]). Многие жертвы гриппа были молодыми и здоровыми людьми возрастной группы 20—40 лет (обычно высокому риску подвержены только дети, люди преклонного возраста, беременные женщины и люди с некоторыми хроническими заболеваниями).

Симптомы болезни: синий цвет лица — цианоз, пневмония, кровавый кашель. На более поздних стадиях болезни вирус вызывал внутрилёгочное кровотечение, в результате которого больной захлёбывался собственной кровью. Но в основном болезнь проходила без каких-либо симптомов.

Наиболее вероятно, что основной причиной высокой смертности стала особенность этого штамма вируса, вызывающая гиперцитокинемию, приводившую к быстрому разрушению воспалённых тканей лёгких и заполнению последних жидкостью, что также объясняет молниеносность и крайне высокую летальность заболевания именно среди молодых больных с крепким и развитым иммунитетом[13].

Распространение, масштабы смертности[править | править код]

График смертности по неделям: Лондон, Нью-Йорк, Париж, Берлин

Вследствие технического прогресса транспортных средств (поезда, дирижабли, скоростные корабли) болезнь распространилась очень быстро по всей планете. В некоторых странах на целый год были закрыты публичные места, суды, школы, церкви, театры, кино. Иногда продавцы запрещали покупателям заходить в магазины — заказы исполняли на улице. В Прескотте (Аризона, США) были запрещены рукопожатия[14]. В некоторых странах[каких?] был введён военный режим.

За первые 25 недель грипп унёс жизни 25 миллионов человек. Массовое перемещение войск стран-участниц Первой мировой войны привело к ускорению распространения гриппа. Вымирали целые деревни от Аляски до Южной Африки. Были города, где не осталось ни одного здорового врача. В Кейптауне машинист поезда заявил о смерти 6 пассажиров на участке всего в 5 км. В Барселоне ежедневно умирали 1200 человек. В Австралии врач насчитал за один час на одной только улице 26 похоронных процессий. Даже могильщиков не оставалось для того, чтобы похоронить умерших: выкапывали массовые могилы, используя при этом паровой экскаватор, людей хоронили десятками без гроба и отпеваний.

Единственным населённым местом, которое не подверглось пандемии, был остров Маражо в устье Амазонки в Бразилии.[15].

В 1951 году Йохан Халтин попытался выделить вирус гриппа 1918 года из тел жертв пандемии, захороненных в вечной мерзлоте в городе Бревиг-Мишн, штат Аляска. Во время той пандемии 72 из 80 жителей города погибли от гриппа. В этих поисках Халтин не смог обнаружить тела жертв, содержащих целые вирусные частицы[16][17].

Почти 50 лет спустя, в июле 1997 года, Халтин узнал из статьи Джеффри Таубенбергера (англ. Jeffery Taubenberger) в журнале Science о новом способе извлечения генетической информации вирусов из тканей умерших. Он связался с Таубенбергером, выяснил, что тот ищет образцы гриппа 1918 года, и незадолго до своего 73-летия вернулся в Бревиг. Он снова получил разрешение на эксгумацию жертв «Испанки», и, единолично работая киркой, на этот раз обнаружил полностью сохранившиеся останки женщины, жировая прослойка защитила её внутренние органы от разложения, учёный герметично упаковал её лёгкие и, вернувшись в Сан-Франциско, отправил по почте Джеффри Таубенбергеру[16][17], который работал тогда в Институте молекулярной патологии армии США (AFIP)[18]. Этот образец позволил учёным в октябре 2002 года воссоздать генную структуру вируса 1918 года.

Вирус того же серотипа h2N1 вызвал пандемию «cвиного гриппа» в 2009 году.

Эпидемия была неоднократно описана в художественных произведениях[19], например:

  • Испанкой в 1922 году переболел главный герой романа Вениамина Каверина «Два капитана» Саня Григорьев.
  • В романе Робина Кука Contagion (1995) образец вируса был добыт тем же самым способом, что и в реальности двумя годами позже: из образцов лёгочной ткани умерших жителей Аляски[20].
  • В романе Джона Кейза «Первый всадник» (1998) образец вируса был добыт из лёгких захороненных в вечной мерзлоте шахтёров, погибших на Шпицбергене в 1918 году[19].
  • В серии романов «Сумерки» Стефани Майер один из главных героев, Эдвард Каллен, умирал от «испанки» в Чикаго, когда его обратили в вампира.
  • В канадском сериале РеГенезис в 6-м, 12-м и 13-м эпизодах 1-ого сезона (2004—2005 гг.) события вертятся вокруг извлечённых из вечной мерзлоты останков местного жителя территории Нунавут, Канада, умершего от «испанки».
  • Упоминался (в 2015 году[уточнить]) в одном из эпизодов российского сериала «Корабль» (2014—2015 гг.) (ремейк испанского сериала Ковчег), где найдены останки людей, которые, согласно найденному бортовому журналу, погибли от «испанки».
  • Эрлихман В. В. Потери народонаселения в XX веке. — М.: Русская панорама, 2004. — С. 132.
  1. 1 2 Супотницкий М. В. Пандемия «испанки» 1918—1920 гг. в контексте других гриппозных пандемий и «птичьего гриппа»
  2. Peter Spreeuwenberg, Madelon Kroneman, and John Paget. The Authors Reply (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск.. — 2019. — 2 March (vol. 188, no. 7). — P. 1405—1406. — doi:10.1093/aje/kwz041. — PMID 30824908. Архивировано 12 марта 2020 года.
  3. ↑ Ten things you need to know about pandemic influenza (update of 14 October 2005) (англ.) // Weekly Epidemiological Record (Relevé Épidémiologique Hebdomadaire) : journal. — 2005. — 9 December (vol. 80, no. 49—50). — P. 428—431. — PMID 16372665.
  4. Jilani T. N., Jamil R. T., Siddiqui A. H. h2N1 Influenza (Swine Flu). — 2019. — 14 декабря. — PMID 30020613. Архивировано 12 марта 2020 года.
  5. ↑ Historical Estimates of World Population (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 29 марта 2013. Архивировано 9 июля 2012 года.
  6. Jeffery K. Taubenberger, David M. Morens. 1918 Influenza: the Mother of All Pandemics (неопр.). Centers for Disease Control and Prevention (январь 2006). doi:10.3201/eid1201.050979. Дата обращения 9 мая 2009. Архивировано 1 октября 2009 года.
  7. K.D. Patterson, G.F. Pyle. The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic (англ.) // Bull Hist Med. : journal. — Vol. 65, no. 1. — P. 4—21. — PMID 2021692.
  8. Molly Billings. The 1918 Influenza Pandemic (неопр.). Virology at Stanford University. Дата обращения 1 мая 2009. Архивировано 4 мая 2009 года.
  9. N. P. Johnson, J. Mueller. Updating the accounts: global mortality of the 1918—1920 "Spanish" influenza pandemic (англ.) // Bull Hist Med (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 76, no. 1. — P. 105—115. — doi:10.1353/bhm.2002.0022. — PMID 11875246.
  10. Алла Астахова. Век после "испанки" (неопр.). Блог о здравоохранении (3 мая 2018).
  11. ↑ Союзники считали грипп немецким ядом (рус.), ИноСМИ.Ru (10 февраля 2018). Дата обращения 10 февраля 2018.
  12. Honigsbaum, Mark. Spanish flu: the killer that still stalks us, 100 years on (англ.), The Observer (9 September 2018). Дата обращения 30 марта 2019.
  13. K.D. Patterson, G.F. Pyle (spring 1991). The geography and mortality of the 1918 influenza pandemic. Bull Hist Med. 65 (1): 4—21. PMID 2021692
  14. Karie Youngdahl. The Spanish Influenza Pandemic: As Viewed Then and Now (англ.) (10 September 2018). Дата обращения 17 марта 2020.
  15. Олег Шама. Страшнее войны. Как эпидемия испанского гриппа в начале ХХ века затмила Первую мировую (рус.) (10 сентября 2018). Дата обращения 16 марта 2020.
  16. 1 2 Greger, 2006.
  17. 1 2 Frost, 1998.
  18. ↑ J. K. Taubenberger, A. H. Reid, A. E. Krafft, K. E. Bijwaard, T. G. Fanning, Initial Genetic Characterization of the 1918 “Spanish” Influenza Virus, Science, 21 Mar 1997: Vol. 275, Issue 5307, pp. 1793-1796. DOI: 10.1126/science.275.5307.1793
  19. 1 2 Charles De Paolo, Pandemic Influenza in Fiction: A Critical Study. McFarland, 2014
  20. ↑ Robin Cook, Plague: A New Thriller of the Coming Pandemic, foreignpolicy.com, October 15, 2009.

«Чума XX века»: как появился СПИД — Рамблер/субботний

СПИД, который раньше называли «чумой XX века», остается одной из самых опасных и малоизученных болезней и в веке XXI. То есть изучают его много, но достоверных фактов об этом заболевании все еще недостаточно. Одной из самых таинственных тем является собственно происхождение недуга.

Одни исследователи предполагают, что люди получили ВИЧ «в подарок» от братьев наших меньших, шимпанзе. Другие считают, что заболевание было искусственно создано в секретных лабораториях, а третьи и вовсе отрицают существование СПИДа. Вот несколько самых популярных теорий происхождения этого заболевания.

Ошибки на пути развития медицины

Считается, что СПИД впервые был обнаружен в 1981 году в Центрах по профилактике и контролю болезней (США). Тогда было обследовано около 30-ти мужчин со схожими симптомами. Все, как один, были гомосексуалистами, из-за чего новую болезнь вскоре окрестили «гей-связанным иммунодефицитом».

Через пару лет новое заболевание было диагностировано и в Европе. Заболевшими оказались не только мужчины-гомосексуалисты, но и женщины, а также пожилые люди, давно забывшие об активной половой жизни. Это дало толчок для дальнейшего изучения заболевания и выделения ретро-вируса ВИЧ, который передается через кровь, а не только через сексуальные контакты.

Одновременно с пристальным изучением неизвестно откуда взявшейся болезни с катастрофической скоростью стало расти и число инфицированных ею. Тогда-то медики и стали задумываться о том, откуда она вообще могла взяться.

Обезьяны — носители ВИЧ

Все последующие годы ученые тщательно искали источники заражения. Было обнаружено, что ретро-вирус, аналогичный человеческому ВИЧ, есть у некоторых горилл и шимпанзе Западной Африки. Предположительно, впервые передача вируса произошла еще в 1926-1930 годах. Первые смерти от СПИДа были зафиксированы позднее, в 60-х годах XX века.

То, что африканские жители могли как-тот контактировать с обезьянами, было понятно. А вот откуда этот вирус оказался в крови европейцев и американцев, многие из которых и в зоопарках-то редко бывали, долгое время оставалось загадкой. Ситуация прояснилась, когда была обнаружена связь между распространением ВИЧ и популярными в начале XX века опытами по пересадке желез обезьян людям.

Ряд ученых (среди них и французский хирург с российскими корнями Воронов С. А.) в 20-30-х годах практиковали операции по пересадке тестикул и щитовидной железы шимпанзе людям. Подобные эксперименты были очень популярны в то время. Целью они имели как общее омоложение организма, так и восстановление половой функции у мужчин, страдающих импотенцией. Эти опыты и могли стать причиной распространения СПИДа в развитых странах.

СПИД — искусственно созданное биологическое оружие

По другой теории ВИЧ был создан искусственно с целью уничтожения значительного количества населения Земли. Поводом для такого мнения стал тот факт, что человеческий ретро-вирус ВИЧ является модифицированным (!) вариантом обезьяньего вируса иммунодефицита SIV.

Чтобы поселиться в человеческом теле, вирусу шимпанзе и горилл нужно было как-то приспособиться к новым условиям, то есть мутировать. Могло ли это произойти в процессе естественных факторов или новую, опасную для человека мутацию создали искусственно, пока до конца не ясно. На эту тему рассуждает в своей книге «СПИД и доктора смерти» доктор Алан Кантвелл.

Он развивает в книге следующую идею: ученые США создали модифицированный вирус иммунодефицита человека, использовав генетический материал обезьян. Создавалось «новое биологическое оружие» в тайных лабораториях военного ведомства. Занесли ВИЧ человеку под видом прививок от гепатита В. Эта теория имеет много последователей, среди которых очень уважаемые люди, даже лауреаты Нобелевской премии.

СПИДа не существует

Мнение, что СПИДа вообще не существует, поддерживают и активно пропагандируют сторонники Движения по отрицанию СПИД/ВИЧ (ВИЧ-диссиденты). Они утверждают, что СПИД — надуманная болезнь. Ею прикрываются истинные причины высокой смертности в неблагополучных регионах и беднейших слоях населения, как то: голод, отсутствие нормального медицинского обслуживания и пр.

Одной из причин ВИЧ-диссиденты считают то, что типичная клиническая картина СПИДа представляет собой комплекс различных заболеваний: пневмонии, саркомы Капоши, подострого энцефалита и пр. Каждая из этих болезней и по отдельности провоцирует ослабление защитных сил организма.

ВИЧ-диссиденты также утверждают, что ВИЧ — безопасный ретро-вирус и, вообще, его связь с болезнью, которую называют СПИДом, не доказана бесспорно. Эту идею поддерживают профессор биологии Питер Дюсберг, химик, лауреат Нобелевской премии Кэри Муллис и ряд других ученых. Официальная медицина ставит все их аргументы под сомнение, поскольку означенные лица не являются специалистами в вирусологии. Споры о происхождении СПИДа тем временем продолжаются.

Видео дня. Люди, чудом выжившие после заморозки

Читайте также

Список причин смерти — Википедия

Код
МКБ-10
Причина смерти Всего смертей Женщины Мужчины
Абс. значения %% Абс. значения %% Абс. значения %%
Все причины 55 843 142 100,00 26 022 591 100,00 29 820 551 100,00
A00-B99 Инфекционные и другие болезни класса I 12 821 070 22,96 6 172 984 23,72 6 648 086 22,29
Инфекционные и паразитарные болезни 6 430 847 11,52 3 016 376 11,59 3 414 471 11,45
A15-A19 Туберкулёз 934 838 1,67 325 783 1,25 609 055 2,04
A64 Заболевания, передающиеся половым путём, исключая ВИЧ 84 272 0,15 43 826 0,17 40 446 0,14
A50-A53 Сифилис 78 910 0,14 38 471 0,15 40 439 0,14
B24 ВИЧ / СПИД 1 533 760 2,75 716 611 2,75 817 149 2,74
K30-K31, Q40-Q41 Желудочно-кишечные заболевания 1 497 674 2,68 802 269 3,08 695 405 2,33
Детские болезни 266 267 0,48 134 980 0,52 131 287 0,44
A37 Коклюш 67 061 0,12 30 683 0,12 36 378 0,12
B05 Корь 130 461 0,23 68 203 0,26 62 258 0,21
A33-A35 Столбняк 66 131 0,12 34 815 0,13 31 316 0,11
G00-G03 Менингит 395 225 0,71 184 520 0,71 210 705 0,71
A83-A86, B94.1, G05 Энцефалит 77 870 0,14 37 812 0,15 40 058 0,13
B16, B18.0-B18.1 Острый гепатит B 149 162 0,27 62 024 0,24 87 138 0,29
B17.1, B18.2 Острый гепатит C 38 913 0,07 18 488 0,07 20 425 0,07
Паразитарные болезни 786 166 1,41 374 245 1,44 411 921 1,38
B50 Малярия 618 248 1,11 301 767 1,16 316 481 1,06
B56-B57 Трипаносомоз 17 971 0,03 8310 0,03 9661 0,03
B65 Шистосомоз 21 798 0,04 11 125 0,04 10 673 0,04
B55 Лейшманиоз 48 405 0,09 15 181 0,06 33 224 0,11
A30 Проказа 7789 0,01 2983 0,01 4806 0,02
A90; A91 Лихорадка денге 28 753 0,05 15 066 0,06 13 687 0,05
A82 Бешенство 35 412 0,06 16 410 0,06 19 002 0,06
Другие инфекционные заболевания 663 408 1,19 314 243 1,21 349 165 1,17
Респираторные инфекции 3 060 166 5,48 1 461 492 5,62 1 598 674 5,36
J10-J22, J40-J47 Инфекции нижних дыхательных путей 3 051 318 5,46 1 457 190 5,60 1 594 128 5,35
O95 Материнская смертность 296 002 0,53 296 002 1,14 0 0,00
Перинатальная смертность 2 475 075 4,43 1 096 848 4,21 1 378 227 4,62
O60.1, P07.3 Осложнения при преждевременных родах 1 134 955 2,03 513 596 1,97 621 359 2,08
P21, P10-P15 Асфиксия плода и родовая травма 743 908 1,33 317 763 1,22 426 145 1,43
P36 Неонатальный сепсис 431 067 0,77 190 429 0,73 240 638 0,81
Другие случаи детской смертности 165 145 0,30 75 059 0,29 90 086 0,30
E40-E46 Недоедание 558 980 1,00 302 268 1,16 256 712 0,86
E40-E44 Белково-энергетическая недостаточность 456 350 0,82 245 374 0,94 210 976 0,71
E00-E02 Йодная недостаточность 90 137 0,16 50 059 0,19 40 078 0,13
Другие расстройства питания 9128 0,02 5044 0,02 4084 0,01
Неинфекционные заболевания 37 878 046 67,83 18 120 816 69,63 19 757 230 66,25
D00 Карцинома 8 204 213 14,69 3 543 888 13,62 4 660 325 15,63
C00-C08, C09-C10, C01, C02.4, C05.1 Рак полости рта и глотки 297 983 0,53 82 260 0,32 215 723 0,72
C15 Рак пищевода 405 751 0,73 120 510 0,46 285 241 0,96
C16 Рак желудка 733 236 1,31 257 495 0,99 475 741 1,60
C18-C20/C21 Рак толстого кишечника 723 715 1,30 333 318 1,28 390 397 1,31
C22.9 Рак печени 740 275 1,33 223 617 0,86 516 658 1,73
C25 Рак поджелудочной железы 331 833 0,59 156 982 0,60 174 851 0,59
C33-C34 Рак трахеи, бронхов, лёгкого 1 599 311 2,86 492 802 1,89 1 106 509 3,71
C43-C44 Меланома и рак кожи 94 887 0,17 40 812 0,16 54 075 0,18
C50 Рак молочной железы 536 429 0,96 536 429 2,06 0 0,00
C53 Рак шейки матки 264 149 0,47 264 149 1,02 0 0,00
C55 Рак матки 78 658 0,14 78 658 0,30 0 0,00
C56 Рак яичника 151 014 0,27 151 014 0,58 0 0,00
C61 Рак предстательной железы 321 436 0,58 0 0,00 321 436 1,08
C67, C67.9 Рак мочевого пузыря 172 779 0,31 43 999 0,17 128 780 0,43
C81-C96, C90.0 Лимфома, миеломная болезнь 312 239 0,56 134 865 0,52 177 374 0,59
C91-C95 Лейкоз 276 027 0,49 119 566 0,46 156 461 0,52
Другие злокачественные новообразования 1 164 504 2,09 507 418 1,95 657 086 2,20
Другие новообразования 192 819 0,35 92 687 0,36 100 132 0,34
E10-E14 Сахарный диабет 1 496 806 2,68 812 658 3,12 684 148 2,29
E00-35, D80-D89 Эндокринные, кровяные, иммунные заболевания 410 416 0,73 235 864 0,91 174 552 0,59
V, F90–F98 Психические расстройства и расстройства поведения 257 321 0,46 78 973 0,30 178 348 0,60
F20 Шизофрения 21 101 0,04 10 227 0,04 10 874 0,04
F10.1 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя 107 260 0,19 21 217 0,08 86 043 0,29
F10.2-F19.2 Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением наркотиков 93 250 0,17 29 065 0,11 64 185 0,22
F50 Расстройства приёма пищи 9115 0,02 5518 0,02 3597 0,01
Другие психические и поведенческие расстройства 19 704 0,04 8956 0,03 10 748 0,04
Неврологические расстройства 1 420 101 2,54 821 157 3,16 598 944 2,01
G30, F00-F07 Болезнь Альцгеймера и другие деменции 700 748 1,25 462 715 1,78 238 033 0,80
G20, F02.3 Болезнь Паркинсона 119 259 0,21 53 687 0,21 65 572 0,22
G40-G41 Эпилепсия 204 801 0,37 91 152 0,35 113 649 0,38
G35 Рассеянный склероз 19 052 0,03 11 472 0,04 7580 0,03
Другие неврологические расстройства 376 232 0,67 202 124 0,78 174 108 0,58
I00-I52 Заболевания сердца 17 512 520 31,36 8 819 893 33,89 8 692 627 29,15
I00-I02 Острая ревматическая лихорадка 337 327 0,60 187 564 0,72 149 763 0,50
I10, I11, I12, I13, I15 Артериальная гипертензия 1 140 304 2,04 645 734 2,48 494 570 1,66
I20-I25 Ишемическая болезнь сердца 7 352 705 13,17 3 455 020 13,28 3 897 685 13,07
I61-I64 Инсульт 6 669 383 11,94 3 506 757 13,48 3 162 626 10,61
I42.0, I09.0, I51.4, I33 Кардиомиопатия, миокардит, эндокардит 472 197 0,85 197 690 0,76 274 507 0,92
Другие болезни системы кровообращения 1 540 604 2,76 827 128 3,18 713 476 2,39
J00-J99 Респираторные заболевания 4 040 071 7,23 1 755 933 6,75 2 284 138 7,66
J44 Хроническая обструктивная болезнь лёгких 3 102 606 5,56 1 350 528 5,19 1 752 078 5,88
J45 Бронхиальная астма 386 309 0,69 163 066 0,63 223 243 0,75
Другие болезни органов дыхания 551 158 0,99 242 341 0,93 308 817 1,04
K00-K93 Желудочно-кишечные заболевания 2 263 114 4,05 928 958 3,57 1 334 156 4,47
K25-K27 Язва желудка 262 837 0,47 115 836 0,45 147 001 0,49
K74.3-K74.6 Цирроз печени 1 020 806 1,83 344 553 1,32 676 253 2,27
K35-K37 Аппендицит 39 533 0,07 18 105 0,07 21 428 0,07
Другие заболевания органов пищеварения 939 941 1,68 450 468 1,73 489 473 1,64
Заболевания мочеполовой системы 1 194 716 2,14 570 525 2,19 624 191 2,09
N00-N29 Нефропатия 863 812 1,55 411 009 1,58 452 803 1,52
N40 Доброкачественная гиперплазия предстательной железы 5843 0,01 18 0,00 5825 0,02
N20.0-N22.0 Мочекаменная болезнь 31 453 0,06 12 104 0,05 19 349 0,06
Другие заболевания мочеполовой системы 284 864 0,51 138 650 0,53 146 214 0,49
Гинекологические заболевания 8747 0,02 8747 0,03 0 0,00
L01-L99 Кожные болезни 111 006 0,20 56 923 0,22 54 083 0,18
Заболевания опорно-двигательного аппарата 216 402 0,39 139 244 0,54 77 158 0,26
M05-M06 Ревматоидный артрит 65 992 0,12 38 280 0,15 27 712 0,09
Другие нарушения опорно-двигательного аппарата 141 848 0,25 96 088 0,37 45 760 0,15
Пороки развития 556 324 1,00 262 830 1,01 293 494 0,98
Q00, Q01, Q05 Дефекты нервной трубки 87 529 0,16 43 220 0,17 44 309 0,15
Q90 Синдром Дауна 19 136 0,03 10 296 0,04 8840 0,03
Q20.0 Врождённые пороки сердца 230 239 0,41 106 965 0,41 123 274 0,41
Другие аномалии хромосом 23 116 0,04 12 883 0,05 10 233 0,03
Другие врожденные аномалии 191 940 0,34 88 170 0,34 103 770 0,35
S00-T88 Травмы 5 144 029 9,21 1 728 793 6,64 3 415 236 11,45
Непреднамеренные травмы 3 716 111 6,65 1 327 517 5,10 2 388 594 8,01
V89.2 или V99 Дорожно-транспортное происшествие 1 254 435 2,25 339 736 1,31 914 699 3,07
T36-T65 Отравление 193 459 0,35 75 753 0,29 117 706 0,39
W00 Падение 693 014 1,24 320 126 1,23 372 888 1,25
X00-X09 Воздействие дыма, огня и пламени 267 885 0,48 126 627 0,49 141 258 0,47
T75.1 Утопление 372 442 0,67 122 089 0,47 250 353 0,84
X40-X59 Другие неумышленные травмы 932 431 1,67 342 207 1,32 590 224 1,98
X60-X84 Травмы умышленные 1 427 918 2,56 401 276 1,54 1 026 642 3,44
X84 Самоповреждение 803 894 1,44 286 312 1,10 517 582 1,74
X85-Y09 Нападение 504 564 0,90 97 883 0,38 406 681 1,36
Y35 Коллективное насилие и убийство в целях самозащиты 119 462 0,21 17 082 0,07 102 380 0,34


Смотрите также