Закисление миокарда что это такое

5. Сердце – не машина…

Оглавление...

Теперь остановимся подробнее на том, что происходит с сердцем.
Поймите, сердце – не машина, его достаточно просто необратимо испортить неправильными тренировками. Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует.

Что мы можем внутри сердца изменить?
Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца:

• L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца;
• и D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.

Длительная тренировка при максимальном ударном объеме – это, условно говоря, упражнения на "гибкость" для сердца. Мышцы гонят кровь, и сердце этим потоком крови начинает растягиваться. Следы такого растягивания остаются, и постепенно сердце значительно увеличивается в объеме. Его можно увеличить раза в 2, а на 35-40% почти гарантированно, поскольку сердце - это "висячий" орган, в отличие от скелетных мышц, и растягивается достаточно легко.

Вот для этого и надо делать вкатывание.
Но тренеры не знают, что делают, а говорят так: "Мы наращиваем базу". Какую базу? Никто не знает четко, что такое "база". Я сам был таким же в своё время, так же думал. Раньше я не понимал в чем дело, но "базу" я должен был создать, катался по 8 часов в день. А на деле – это растягивание сердца. Чем дольше оно будет находиться в этом состоянии, тем большие следы этого растягивания будут оставаться. В конце концов, его можно очень сильно растянуть.

Знаменитый бельгийский велосипедист Эдди Меркс, пятикратный победитель велогонки "Тур де Франс", в какой то мере является эталоном. Когда он закончил карьеру, объём сердца у него был 1800 мл, (через 10 лет оно уже было около 1200 мл). Но даже и 1200мл - это очень много, у нормального человека объём сердца около 600 мл.

D-тип гипертрофии стимулируется работой при пульсе, близком к максимальному – 180 и выше. При этом сердце в паузах не успевает раскрыться полностью, не расслабляется, возникает, так называемый, дефект диастолы. В миокарде возникает локальное закисление, являющееся одним из факторов, стимулирующих рост миофибрилл в мышце.

Если ты регулярно тренируешься с пульсом 190 - 200, то ты либо гипертрофируешь, либо дистрофируешь миокард. Правильная схема интервальной тренировки такова: 60 секунд разгон пульса, и 30 секунд - поддержание пульса 180, это классическая немецкая интервальная тренировка, они еще в 70-е годы показали, что происходит гипертрофия миокардиоцитов.

Бежать надо на скорости, примерно соответствующей бегу на 3000 м (3000 м — это бег с мощностью, которая чуть-чуть превышает мощность на уровне МПК), это предельная 9-минутная работа.

Однако это "запрещенный путь", и использовать его можно крайне осторожно. Если много таких тренировочных упражнений делать в течение одного тренировочного занятия, а потом повторить это только через неделю, сердце начинает гипертрофироваться и вреда не будет. Если хотя бы на одну тренировку больше сделать, то всё, могут начаться дистрофические процессы.

Вообще, D-гипертрофия для циклических видов спорта - не главное.
Да, такое сердце может сократиться с большей силой, больше вытолкнуть крови. Но все-таки это имеет минимальное значение, главный фактор - дилятация. Если сердце эластичное и может растягиваться, то оно накапливает энергию упругой деформации. Потом, за счет этой энергии, оно сильно сокращается, а дальше надо, чтобы аорта сработала. Чтобы она тоже растянулась и захлопнулась. Тогда "два сердца" появляется. Сердце, как таковое, и аорта.

Что такое дистрофия миокарда и как ее зарабатывают?
Когда мы сидим в покое, то каждая клеточка сердца сокращается что есть силы, потому что миокардиоциты всегда работают на пределе своих возможностей. По мере того, как ты начинаешь бежать, кровь начинает приливать к сердцу (мышцы гонят кровь), сердце начинает растягиваться, а потом сокращается, опять растягивается, затем сокращается. А когда пульс достигает 190-200 уд/мин, оно не успевает растянуться, расслабиться полностью. Короче говоря, если пульс 200 уд/мин, то диастола практически исчезает.

То есть сердце не успевает расслабиться, как опять надо сокращаться. В итоге возникает внутреннее напряжение сердца, и кровь через него начинает плохо проходить, начинается гипоксия.

А гипоксия - значит нехватка кислорода, значит, митохондрии перестают работать, начинается анаэробный гликолиз. Молочная кислота в сердце образуется. И если это закисление долго продолжается, например, часами, то начинается разрушение митохондрий и других органелл.

А если это продолжается очень долго, то может наступить некроз отдельных миокардиоцитов, то есть клеток сердечной мышцы. Это микроинфаркт. Потом каждая такая клеточка должна переродиться в соединительную ткань, а эта соединительная ткань плохо растягивается.

Она вообще не сокращается и является плохим проводником электических импульсов, она только мешает. Вот это явление называется дистрофия миокарда, спортивное сердце. Есть такие данные - у внезапно умерших спортсменов брали сердце, смотрели, и находили там огромное количество микроинфарктов. Это подтверждает то, что я сейчас говорил.

В каком случае эти изменения могут быть обратимыми?
Предположим, что молодые спортсмены на сборах начинают гоняться за старыми. Неподготовленный спортсмен, например, начинает ехать с Прокуроровым, у Прокуророва пульс 140-150 уд/мин, а у молодого 190. Для Прокуророва пробежать по дистанции 30 км — проще пареной репы, а молодой пробежит 30 км на пульсе 190 уд/мин и будет иметь дистрофию миокарда.

Поэтому такой спортсмен вываливается из сборной, а Прокуроров уже 20 лет там находится. Что происходит? При таком режиме тренировок молодых спортсменов начинают возникать эти отрицательные явления в сердце, мощность теряется, и к тому же не выдерживает эндокринная система.

Молодой спортсмен находится в стрессовой ситуации на каждой тренировке, что требует выделения в кровь огромного количества гормонов. Поэтому резервные возможности желез эндокринной системы исчерпываются.

Адреналин, норадреналин перестают нормально выделяться, человек находится в той стадии стресса, когда наблюдается истощение. Поэтому человек чувствует слабость. И если продолжать его гонять, то будут очень сильные повреждения.

Вот на сборах человек почувствовал себя плохо, его сразу отчисляют, и он выживает таким образом. А если его оставить на сборах, продолжать мучить, то можно "загнать". Если уже пошли микроинфаркты, то этот человек как спортсмен может закончиться. К сожалению, это не лечится, это на всю жизнь…Но если миокардиоциты на грани гибели, но пока живы, то еще можно всё восстановить.

Если в этот момент остановить тренировки, не дать развиться истощению, дать спортсмену возможность восстановить эндокринную систему, то и в сердце еще не будет таких больших изменений. Сердце постепенно начнет восстанавливаться, так как каждый миокардиоцит еще живой, он в итоге выживет и останется нормальным. А те клетки, которые получили повреждение, они просто погибнут.

Дистрофия миокарда может являться причиной внезапных смертей у спортсменов или ветеранов спорта из-за остановки сердца. В конце концов, случаются такие ситуации, что в сердце отдельные участки никак не могут расслабиться, плохо идет кислород к отдельным клеткам. Накопившиеся изменения в проводящей системе приводят к нарушению сердечного ритма, а иногда и к остановке сердца.

Большинство внезапных смертей у спортсменов или людей, которые увлекаются физкультурой, происходит ночью, не на соревнованиях. Ночью они умирают, после соревнований. Всё равно, первопричиной этого были микроинфаркты, которые возникали по ходу тренировочных занятий, неправильной тренировки.

Как определить наличие дистрофии миокарда у живого человека?
Чтобы дать правильную интерпретацию, нужно определить (тестировать) производительность сердца, и оценить физические размеры сердца. Если у человека маленькое сердце с точки зрения перекачивания крови, а на рентгеновском снимке мы увидим большое сердце, тогда это дистрофия миокарда. Такие проблемы с сердцем встречаются довольно часто.

У меня был такой случай. Мы обследовали бегуна-марафонца. Данные говорят - слабое сердце: у него пульс 190 на АнП. Для проверки предположений о размере сердца направили его на УЗИ. Прошел обследование — огромное сердце. Тогда стало всё понятно. У него такое сердце, как у пловцов 2-х метровых. А кровь его сердце качает неэффективно из-за дистрофии миокарда.

Вопрос: - Если мышцы сигнализируют о закислении – "затекают" или болят, то что, сердце не сигнализирует?

- Что касается сердца, то оно более-менее существенно начинает закисляться только после пульса 190, когда дефект диастолы возникает, и, естественно, пока действительно никаких особых болей человек не ощущает. Но если будет закисление очень сильное, пульс порядка 220 - 240, могут возникнуть ощущения болевые.

Но я думаю, что главное все-таки – это продолжительность выполнения упражнений с дефектом диастолы. Сама продолжительность и даже легкое закисление будут приводить к каким-то некротическим изменениям внутри отдельных миокардиоцитов. Явных болевых ощущений не будет – слишком это аэробная мышца, там много митохондрий, они очень быстро поглощают ионы водорода.

Поэтому ожидать, что будут какие-то болевые ощущения трудно. А вот когда у тебя ишемия миокарда, и когда у тебя тромб, инфаркт начинается, вот эти боли и возникают, это естественно. На тренировках этого не почувствуешь.

Детское сердце. Таланты – в опасности

Теперь несколько слов о проблемах тренировки детей. Парадокс в том, что талантливого ребенка загубить даже проще, чем обыкновенного. Приходит ребенок, у него нормальное сердце, он с 10-12 лет начинает тренироваться, и сердце у него пока нормальное.

Потом начинается пубертатный период (период полового созревания), мышцы быстро растут, а сердце не успевает расти. Если этот человек талантливый, то у него ОМВ очень много (медленные быстро становятся окислительными, а быстрых у него вообще нет), то есть это классический стайер, талант. Один на миллион человек.

Сердце пока маленькое, а мышцы великолепные. Так вот, такой человек может на пульсе 200 бегать буквально часами. Сердце маленькое, оно при этом закисляется, находится в состоянии дефекта диастолы, а мышцы не закисляются.

Проходит 13 лет, 14, 15, 16 лет, дистрофия миокарда уже есть, но он чемпион России в легкой атлетике, в лыжных гонках… с дистрофией миокарда. Потом исполняется 16 - 17 лет, надо идти в сборную команду, а у него сердца нормального нет, всё. Поэтому у нас в легкой атлетике вообще нет бегунов.

Потому что все ребята проходят через детские спортивные школы. А так, чтобы как Куц пришел из морского флота и пошел бегать в 21 год, таких людей вообще у нас нет. А все, кто приходят из детских спортивных школ, они все изуродованные, у них плохие сердца. Так я объясняю ту ситуацию, которая возникла у нас в легкой атлетике.

Думаю, что в лыжном спорте будет то же самое. А может и еще хуже, потому что там и руки, и ноги работают. Кислорода нужно огромное количество, все время величины пульса огромные (170 - 200 уд/мин), и они легко могут сердца испортить.

Вопрос: - А что же тогда делать?

- Тяните резинку, технику ставьте, в футбол играйте. А иногда, очень редко, участвуйте в соревнованиях один раз в 2 недели, раз в неделю, не чаще. Тогда не будет никаких проблем, результаты будут хорошие, и сердце будет сохранено.

Постепенно объёмы будут наращиваться, сердце будет догонять мышцы, и после 15 - 16 лет можно начать работать с сердцем. Скажем, 2 - 3 года выполняют "вкатывание", сердце растягивают, и к 19-20 годам можно приступить к тренировке в основном мышц (снизить объемы нагрузок). Если человек талантлив, природа наградила его изначально большим сердцем и хорошими мышцами, то к этому возрасту это будет готовый МСМК.

Сократительная способность миокарда, желудочков (снижение, повышение, сохранена)

Способность миокарда к сокращению (инотропная функция) обеспечивает главное предназначение сердца – перекачивание крови. Она поддерживается за счет нормальных обменных процессов в миокарде, достаточного поступления питательных веществ и кислорода. Если происходит сбой одного из этих звеньев или нарушается нервная, гормональная регуляция сокращений, проводимость электрических импульсов, то сократимость падает, приводя к сердечной недостаточности.

📌 Содержание статьи

Что означает снижение, повышение сократительной способности миокарда

При недостаточном поступлении энергии в миокард или обменных нарушениях организм пытается компенсировать их за счет двух основных процессов – увеличения частоты и силы сердечных сокращений. Поэтому начальные стадии болезней сердца могут протекать с повышенной сократительной способностью. При этом возрастает величина выброса крови из желудочков.

Возможность увеличения силы сокращений в первую очередь обеспечивается гипертрофией миокарда. В мышечных клетках возрастает образование белка, повышается скорость окислительных процессов. Рост массы сердца ощутимо опережает разрастание артерий и нервных волокон. Результатом этого становится недостаточное поступление импульсов в гипертрофированный миокард, а слабое питание кровью еще больше усугубляет ишемические нарушения.

После исчерпания процессов самоподдержания кровообращения сердечная мышца слабеет, ее возможность реагировать на повышение физической нагрузки уменьшается, поэтому возникает недостаточность насосной функции. Со временем, на фоне полной декомпенсации, симптомы сниженной сократительной способности проявляются даже в состоянии покоя.

А здесь подробнее об осложнениях инфаркта миокарда.

Функция сохранена – показатель нормы?

Не всегда степень недостаточности кровообращения проявляется только снижением сердечного выброса. В клинической практике имеются случаи прогрессирования заболеваний сердца при нормальном показателе сократительной способности, а также резком снижении инотропной функции у лиц со стертыми проявлениями.

Причиной такого явления считается то, что даже при существенном нарушении сократимости желудочек может продолжать поддерживать практически нормальный объем крови, поступающий в артерии. Это происходит благодаря закону Франка-Старлинга: при повышенной растяжимости мышечных волокон растет сила их сокращений. То есть при увеличении заполнения желудочков кровью в фазу расслабления они сжимаются сильнее в период систолы.

Таким образом, изменения сократительной способности миокарда нельзя рассматривать изолированно, так как они не полностью отражают степень патологических изменений, происходящих в сердце.

Причины изменения состояния

Снижение силы сердечных сокращений может возникнуть как следствие ишемической болезни, особенно при перенесенном инфаркте миокарда. С этим заболеванием связано почти 70% всех случаев недостаточности кровообращения. Помимо ишемии, к изменению состояния сердца приводят:

Степень снижения инотропной функции у таких пациентов зависит от прогрессирования основного заболевания. Кроме главных этиологических факторов, снижению резервных возможностей миокарда способствуют:

При таких состояниях чаще всего удается практически полностью восстановить работу сердца, если вовремя устранить повреждающий фактор.

Проявления сниженной сократимости миокарда

При выраженной слабости сердечной мышце в организме возникают и прогрессируют нарушения кровообращения. Они затрагивают постепенно работу всех внутренних органов, так как существенно нарушается питание кровью и выведение продуктов обмена веществ.

Изменения газообмена

Медленное движение крови усиливает поглощение клетками кислорода из капилляров, возрастает кислотность крови. Накопление продуктов метаболизма приводит к стимуляции дыхательной мускулатуры. Организм страдает от недостатка кислорода, так как система кровообращения не может удовлетворить его потребности.

Клиническими проявлениями голодания являются одышка и синюшная окраска кожи. Цианоз может возникнуть как из-за застоя в легких, так и при повышенном поглощении кислорода в тканях.

Задержка воды и отеки

Причинами развития отечного синдрома при снижении силы сердечных сокращений являются:

• медленный кровоток и задержка внутритканевой жидкости;
• сниженное выведение натрия;
• расстройство обмена белков;
• недостаточное разрушение альдостерона в печени.

Вначале задержку жидкости можно определить по нарастанию веса тела и уменьшению выделения мочи. Затем из скрытых отеков они становятся видимыми, возникают на голенях или крестцовой зоне, если пациент находится в лежачем положении. По мере прогрессирования недостаточности вода накапливается в брюшной полости, плевре и околосердечной сумке.

Застойные явления

В легочной ткани застой крови проявляется в виде затруднений при дыхании, кашля, выделения мокроты с кровью, приступов удушья, ослабления дыхательных движений. В большом круге кровообращения признаки застоя определяют по увеличению печени, которое сопровождается болью и тяжестью в области правого подреберья.

Нарушение внутрисердечного кровообращения возникает при относительной недостаточности клапанов из-за расширения полостей сердца. Это провоцирует учащение пульса, переполнение шейных вен. Застой крови в органах пищеварения вызывает тошноту и потерю аппетита, что в тяжелых случаях становится причиной истощения (кахексии).

В почках повышается плотность мочи, падает ее выделение, канальцы становятся проницаемыми для белка, эритроцитов. Нервная система реагирует на недостаточность кровообращения быстрой утомляемостью, низкой переносимостью умственных нагрузок, бессонницей по ночам и сонливостью днем, эмоциональной нестабильностью и депрессией.

Диагностика сократительной способности желудочков миокарда

Для определения силы миокарда используется показатель величины фракции выброса. Она рассчитывается как соотношение между поступившим количеством крови в аорту к объему содержимого левого желудочка в фазе расслабления. Измеряется в процентах, определяется при УЗИ автоматически, программой обработки данных.

Нормой считается, если значение оказывается в пределах 55 — 60%. При недостаточности сократительной способности она падает до 35 — 40%.

Повышенный сердечный выброс может быть у спортсменов, а также при развитии гипертрофии миокарда на начальной стадии. В любом случае фракция выброса не превышает 80%.

Кроме УЗИ, пациентам при подозрении на снижение сократительной способности сердца проводятся:

• анализы крови – электролиты, содержание кислорода и углекислого газа, кислотно-основного равновесия, почечные и печеночные пробы, липидный состав;
• ЭКГ для определения гипертрофии и ишемии миокарда, стандартная диагностика может быть дополнена пробами с физической нагрузкой;
• МРТ для выявления пороков, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, последствий ишемической и гипертонической болезни;
• рентгенография органов грудной клетки – увеличение сердечной тени, застой в легких;
• радиоизотопная вентрикулография показывает вместимость желудочков и их сократительные возможности.

При необходимости также назначается УЗИ печени и почек.

Смотрите на видео о методах обследования сердца:

Лечение в случае отклонения

При острой недостаточности кровообращения или декомпенсации хронической лечение проводится в условиях полного покоя и постельного режима. Все остальные случаи требуют ограничения нагрузок, снижения потребления соли и жидкости.

Медикаментозная терапия включает такие группы препаратов:

• сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон), они увеличивают силу сокращений, выделение мочи, насосную функцию сердца;
• ингибиторы АПФ (Лизиноприл, Капотен, Пренеса) – понижают сопротивление артерий и расширяют вены (депонирование крови), облегчают работу сердца, повышают сердечный выброс;
• нитраты (Изокет, Кардикет) – улучшают коронарный кровоток, расслабляют стенки вен и артерий;
• мочегонные (Верошпирон, Лазикс) – выводят избыток жидкости и натрия;
• бета-блокаторы (Карведилол) – снимают тахикардию, повышают заполнение желудочков кровью;
• антикоагулянты (Аспирин, Варфарекс) – увеличивают текучесть крови;
• активаторы обмена в миокарде (Рибоксин, Милдронат, Неотон, Панангин, Предуктал).

Рекомендуем прочитать статью о сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете об основных симптомах хронической слабости сердечной мышцы и о лечении травами при сердечной недостаточности.

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Сократительная способность сердца обеспечивает поступление крови к внутренним органам и выведение из них продуктов обмена. При развитии болезней миокарда, стрессах, воспалительных процессах в организме, интоксикации сила сокращений снижается. Это приводит к возникновению отклонений в работе внутренних органов, нарушению газообмена, отекам и застойным процессам.

Для определения степени снижения инотропной функции используется показатель фракции выброса. Его можно установить при УЗИ сердца. Для улучшения работы миокарда требуется комплексная медикаментозная терапия.

Читайте также

• 

  Гипертофия левого желудочка сердца: причины, признаки...

  Возникает гипертрофия левого желудочка сердца в основном из-за повышенного давления. Причины могут быть даже в гормональном фоне. Признаки и показания на ЭКГ довольно выражены. Бывает умеренная, концентрическая. Чем опасна гипертрофия у взрослых и детей? Как лечить патологию сердца?

• Дилатационная кардиомиопатия: диагностика, критерии...

  Патология дилатационная кардиомиопатия - опасное заболевание, которое может спровоцировать внезапную смерть. Как проводится диагностика и лечение, какие могут возникнуть осложнения при застойной дилатационной кардиомиопатии?
• 

  Дилатация сердца (правых и левых отделов, желудочков...)

  Под действием определенных заболеваний развивается дилатация сердца. Она может быть в правых и левых отделах, желудочках, полостей миокарда, камер. Симптоматика у взрослых и ребенка схожа. Лечение в первую очередь направлено на заболевание, которое привело к дилатации.
• 

  Кардиомиопатия у детей (дилатационная...)

  Поражение сердца с нарушением кровообращения называется кардиомиопатия у детей. Она бывает дилатационной, гипертрофической, рестриктивной, первичной и вторичной. Симптомы проявляются стандартным набором признаков сердечной недостаточности. Выявляют по Холтеру, на УЗИ. Лечение может включать операцию.
• 

  Дистрофические изменения в миокарде (диффузно...)

  Миокардиодистрофия, или дистрофические изменения в миокарде, может быть связана с неправильным образом жизни, нарушениями в работе. Могут быть выявлены диффузно-, обменно-, умеренные изменения при проведении ЭКГ. Для начала лечение предполагает прием витаминов.
• 

  Негликозидные кардиотоники: классификации, как...

  Применяются негликозидные кардиотоники для выведения из состояния шока, для возобновления работы сердца. Поскольку синтетические препараты довольно сильно влияют на организм, их применяют в условиях стационара. Существует определенная классификация кардиотоников.

что это такое, симптомы и лечение нехватки кислорода в сердце

Нарушения трофики кардиальных структур, согласно статистической информации, едва ли не основная причина развития смертельных исходов у пациентов всех возрастов по планете.

Факторы формирования этого состояния множественны, не всегда поддаются точной оценке, потому требуют тщательного диагностического подхода и высокой квалификации лечащего врача.

Гипоксия миокарда — это острое, но в 70% случаев хронического нарушение питания мышечного слоя сердца. Результатом оказывается падение сократительной способности органа, недостаточное кровообращение во всех системах и тяжелая инвалидизация пациента. Без лечения — смерть самый вероятный исход в среднесрочной перспективе.

Типичный клинический вариант патологии — ишемическая болезнь сердца или ИБС. Чуть реже фактором оказывается атеросклероз.

Восстановление проводится в стационарных условиях, требуется длительное применение поддерживающих препаратов. В большинстве случаев полного излечения добиться не удается, но возможны варианты. Оценка требуется на месте, по ситуации.

Суть явления и его формы

Классификация патологического состояния проводится по типу течения. Соответственно, говорят о двух разновидностях.

Острая

Острая гипоксия миокарда развивается стремительно, в перспективе считанных минут. Приводит к генерализованным нарушениям деятельности сердца.

Наблюдается масса неспецифичных симптомов: от одышки, до сильных болей в грудной клетке. Восстановление в срочном порядке, но часто скорая помощь даже не успевает доехать. Смерть наступает в 80-90% случаев в течение часа от начала острого приступа.

Причины не столько в летальности самого процесса, сколько в необходимости неотложной грамотной помощи, которую мало кто может оказать.

При успешном спасении пациента, развивается вялотекущий тип патологического процесса. Они требует длительного лечения. Эффект непредсказуемый, зависит от индивидуальных особенностей пациента и его анамнеза.

Хроническая

Хроническая гипоксия возникает наиболее часто. На ее долю приходится до 70% всех клинически зафиксированных ситуаций.

Отмечается сравнительно умеренная симптоматика на ранних стадиях, затем наступает период серьезного ухудшения, с нарастанием ограничений сначала в физической активности, потом в трудовой деятельности, наконец, человек доходит до точки, когда никакая механическая работа невозможна.

Не получается не только трудиться, даже обслуживать себя в быту или вставить с постели становится сродни подвигу.

Эффективно лечение только на ранних стадиях. При неустранимости первопричины есть шансы купировать проявления, но не вылечить процесс полностью. Симптоматическая терапия позволяет притормозить анатомические изменения в миокарде, но не искоренить их радикально.

Независимо от формы, нехватка кислорода в сердце имеет единую суть: отмечается нарушение метаболизма (обмена веществ) в кардиальных структурах, функция кардиомиоцитов снижается.

Итогом оказывается рефлекторное сужение (стеноз) коронарных артерий, которые как раз и ответственны за адекватную трофику миокарда. В результате недостаточного питания мышц и активных клеток, падает сократительная способность органа. 

Результат — сердечная недостаточность, которая приводит к отмиранию кардиомиоцитов, рубцеванию пораженных областей и еще большей дисфункции.

Это циклический процесс. Если не разорвать порочный круг смерть пациента — вопрос времени, чаще незначительного.

Причины острой формы

Факторы развития кислородного голодания сердечной мышцы — почти всегда неотложные состояния.

Примерный перечень таков:

• Коронарная недостаточность, и последующий инфаркт. Суть процесса в существенном нарушении питания сердечной мышцы, возникает отмирание кардиомиоцитов, причем лавинообразного характера.

Чем обширнее участок некроза, тем выше вероятность фатальной гипоксии. Коррекция проводится в экстренном порядке, но эффект более чем спорный.

Летальность состояния при поражении свыше 30% мышечного слоя составляет почти 60%. Основные причины смерти — нарушение кислородного обмена и сократительной способности миокарда.

• Тромбоэмболия легочной артерии, если сгусток крови перекрывает просвет сосуда более, чем на 70%. Особенно часто подобной проблемой страдают пациенты длительно курящие, пьющие. Также лица с чрезмерным количеством гемоглобина, нарушенными реологическими свойствами жидкой соединительной ткани.

Требуется специфическая терапия на стадии выявления проблемы. Как только наступила тромбоэмболия, тем более с существенной закупоркой артерии, шансы на выживание минимальны.

Пациент теряет сознание за считанные секунды. Смерть наступает в перспективе 5-15 минут. Реанимационные мероприятия не имеют большой значимости.

• Утопление. В результате попадания жидкости в дыхательные пути блокируется газообмен. Причиной летального исхода среди пациентов в воде оказывается гипоксия миокарда и структур головного мозга. Потому людей после утопления, особенно длительного, сложно спасти.
• Отравление угарным газом. В результате проникновения продуктов разрушения древесины, пластика, прочих веществ в дыхательные пути. При своевременное подаче кислорода есть шансы на спасение человека.
• Аспирация. Попадание посторонних тел, жидкостей в трахею, бронхи. Приводит к нарастанию количества углекислого соединения в кровеносном русле. Нарушается адекватный газообмен, обнаруживается гипоксия миокарда и головного мозга. Смерть наступает в считанные минуты, если не оказать первую помощь.
• Острая пневмония, особенно двухсторонняя. Без лечения заканчивается фатально.

Указанные факторы трудно корректировать. Потому говорят о столь высокой летальности острой формы болезнетворного процесса.

Причины хронического течения гипоксии

Среди возможных моментов:

Атеросклероз 

Атеросклеротические бляшки — основная причина как гипоксии, так и прочих процессов, вызывающих к жизни хроническую форму недостатка кислорода в сердце.

Существует в двух видах — закупорка артерий, в том числе коронарных холестериновой бляшкой. Липидные отложения формируются у пациентов с нарушенным обменов веществ. Внешне проявляет себя ожирением.

Избыточная масса тела — следствие, но не причина. Здоровый организм может справиться даже с избытком поступающих с пищей холестериновых структур. Врачи это учитывают.

Второй вариант — стеноз. Сужение артерий. В результате курения или потребления спиртного.

Малая концентрация кислорода в воздухе

Не в таком количестве, как в момент пожара. Во время полного штиля в душный сезон (летние месяцы) или при перемене привычного климата сердце может не выдержать такой перегрузки.

Процесс привыкания к новым условиям длительный. При наличии заболеваний кардиологического профиля рекомендуется заранее проконсультироваться с ведущим специалистом, перед командировкой, отпуском и прочими переездами в жаркие регионы.

Анемия

Хронический недостаток количества гемоглобина в русле. Причины множественны, в основном алиментарные (связанные с питанием). Возможны длительные, но малые по объему кровотечения.

Особенно часто факторы, связанные с потерей жидкой соединительной ткани встречаются у детей на искусственном вскармливании или у женщин с нарушенным менструальным циклом.

Лечение проводится в срочном порядке. Сама по себе анемия не опасна, угрозу несут осложнения, что ее сопровождают.

Курс терапии определяется типом нарушения. Обычно речь о железодефицитной форме. Введение препаратов на основе этого элемента и оказывается основной методикой курации. Продолжительность — несколько недель, максимум 2 месяца.

Показано постоянное динамическое наблюдение за состоянием пациента. Все отклонения требуют госпитализации.

Стенокардия

Разновидность острой коронарной недостаточности. Встречается несколько форм названного процесса.

Одни типы развиваются на фоне полного покоя, часто ночью, в момент отдыха (вазоспастическая стенокардия).

Другие сопряжены с интенсивной физической нагрузкой и проявляют себя после стресса, чрезмерной активности (стенокардия напряжения).

Причины множественны, определяются в ходе проведения диагностических мероприятий. Суть патологии заключается в нарушении питания кардиомиоцитов в результате стеноза артерий что приводит к кислородное голоданию тканей миокарда.

Процесс похож на инфаркт, но протекает менее агрессивно и не достигает той самой точки, когда начинается лавинообразный некроз. Но это тревожный звонок и первый шаг на пути к неотложному состоянию.

Лечение срочное, под контролем профильного специалиста, с применением ангиагрегантов, противогипертензивных по необходимости. Операция — крайняя мера, назначается строго по показаниям. Если нет других путей лечения.

Среди факторов риска: сахарный диабет и прочие эндокринные заболевания, нарушения в работе центральной нервной системы, потребление табачной продукции, алкогольных напитков.

В большинстве случаев кислородное голодание миокарда обнаруживается у пациентов мужского пола, за 40 лет. Молодые страдают реже. Локализация — левый желудочек, но бывают исключения.

Клиническая картина острой гипоксии

Острое нарушение проявляет себя наиболее активно, хотя признаки и неспецифичны:

• Интенсивная боль в грудной клетке. На ее сердечный характер указывает жжение, давление, распирание. Боль отдает в левую руку, лопатку, при перемене положения тела остается прежней. На фоне физической активности усиливается в разы. Нитроглицерин дает частичный эффект. 

Длительность болевого эпизода более 30 минут — прямое указание на инфаркт.

• Одышка в состоянии покоя. Пациент не может набрать воздуха. Нагрузки, даже минимальные, вроде перехода из комнаты на кухню приводят к существенному усугублению симптома, возможна потеря сознания от гипоксии головного мозга.
• Слабость, сонливость, падение трудоспособности почти до нуля.
• Апатия или, напротив, психомоторное возбуждение.
• Ощущение сильного страха, паническая атака.
• Бледность кожных покровов по всему телу. Также слизистых оболочек.
• Цианоз носогубного треугольника. Посинение области вокруг рта.
• Потеря сознания. Возможны неоднократные обмороки на протяжении короткого времени.
• Головокружение, тошнота. Крайне редко — рвота.

Во многих случаях продолжительность проявлений минимальна. Синкопальное (обморочное) состояние прерывает течение клиники и говорит о тяжелом недостатке кислорода в крови и ишемии мозга.

Симптомы хронической формы

Хроническая гипоксия сердца дает менее выраженную симптоматику со стороны кардиальных структур, центральной нервной системы, дыхания:

• Боли в грудной клетке средней степени интенсивности. Давящие, жгучие. Возникают приступами. Хорошо снимаются Нитроглицерином. Продолжительность одного эпизода — 10-30 минут, не более.
• Одышка. В отличие от острого процесса — не сильно выраженная. Но заметная.
• Головокружение.
• Цефалгия (головная боль). Боли локализуются в затылочной области и висках. Также темени. По характеру — давящие или тюкающие.
• Падение артериального давления. Возможен рост. Уровень тонометра нестабильный.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС может достигать 120-150 ударов в минуту.
• Синкопальные состояния. Встречаются относительно редко.
• Бледность кожи, посинение уголков рта.
• Повышенная потливость (гипергидроз) даже в покое.
• Ощущение холода в руках, пальцах.

Возможные иные нарушения. Признаки гипоксии миокарда хронического типа напоминают клинику коронарной недостаточности. Она чаще всего и сопровождает нарушение трофики сердечной мышцы.

Диагностика

Проходит в амбулаторных условиях, при остром течении — в стационаре. Требуется тщательная оценка состояния больного, действовать нужно быстро. В расчет берется каждая минута.

Тяжелых пациентов обследуют по минимуму: измеряют артериальное давление, частоту сердечных сокращений, выслушивают звук в грудной клетке.

Затем в рамках реанимации восстанавливают основные жизненные показатели. Только в случае успеха назначают продолжительную диагностику.

Перечень мероприятий:

• Устный опрос больного. Как давно появились жалобы, сильно ли они мешают повседневной жизни, деятельности.
• Сбор анамнеза. Семейная история, перенесенные и текущие болезни, прочие моменты.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Отклоняются оба уровня. В какую сторону — зависит от типа и этапа патологического процесса.
• Суточное мониторирование по Холтеру, с регистрацией ЧСС и АД на протяжении 24 часов.
• Электрокардиография. Определяет функциональные нарушения в деятельности сердца. Обнаруживает аритмии и прочие подобные явления. Специфических признаков нет, но опытный специалист раскрывает проблему довольно быстро.
• Эхокардиография. Оценка анатомического состояния мышечного слоя, аорты и коронарных артерий. Дает иного информации по положению вещей. На фоне длительной гипоксии обнаруживается утолщение стенок, собственно кардиомиопатия.
• МРТ. По мере необходимости. Стандартная томография оценивает состояние в статике, не дает информации о динамике. Потому назначается исследование в рамках скрининга анатомических дефектов.
• Анализ крови общий, биохимический и на гормоны щитовидной железы, гипофиза, надпочечников.

Возможно проведение оценки неврологического статуса.

Лечение первопричины

Устранение симптомов

Симптоматическая терапия направлена с одной стороны на снятие проявлений, с другой — на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

Примерный перечень медикаментов:

• Бета-блокаторы, антагонисты кальция, средства центрального действия и ингибиторы АПФ. Снижают артериальное давление, нормализуют частоту сердечных сокращений.
• Антиаритмические. Хинидин. Стабилизирует ЧСС.
• Кардиопротекторы. Милдронат. Улучшает обмен веществ на местном уровне.

Гипоксия миокарда налагает серьезные ограничения на дальнейшую жизнь: отказ от курения, спиртного, избыточной физической активности. Рацион с низким содержанием жиров и быстроусвояемых углеводов — лечебный стол №10.

Прогноз

Зависит от причины. Летальность острой формы близится к 90%. Хронический тип в этом плане сложнее. Учитываются многие факторы: возраст, вес, пол, общее состояние здоровья, семейная история, пагубные привычки, ответ на лекарственное воздействие, момент обнаружения патологии и прочие.

В основном прогноз благоприятен при ранней диагностике отклонения. Выживаемость составляет 80% и выше в перспективе минимум 7-10 лет.

Присоединение сердечной недостаточности, выраженной ишемической болезни, перенесенный инфаркт снижают вероятность благоприятного исхода почти вдвое, бывает больше.

Вероятные осложнения

Основные последствия:

• Кардиогенный шок. Критическое падение сократительной способности миокарда, также артериального давления. Смерть — наиболее вероятный сценарий. Отмечается почти в 100% ситуаций.
• Инфаркт. Некроз миоцитов.
• Остановка сердца. Внезапная, без перспектив восстановления.
• Инсульт. Отмирание нервных тканей. Как правило, речь об ишемической разновидности. Даже при качественном лечении и выживании, отмечается некоторый неврологический дефицит. Он проявляется нарушением речи, зрения, слуха, параличами и парезами.
• Отек легких.
• Повреждение головного мозга.

Осложнения развиваются на фоне длительного не леченого или острого течения патологического процесса.

В заключение

Гипоксия сердечной мышцы — нарушение питания мышечного слоя органа. Симптомы кислородного голодания сердца неспецифичны: одышка, отклонение ритма, боли. Клинику можно принять за инфаркт, ИБС и прочие патологии. Требуется срочная диагностика в стационарных условиях.

Все спорные случаи — основания для вызова скорой медицинской помощи и транспортировки человека в кардиологический стационар. Лечение этиотропное (направленное на устранение первопричины) и симптоматическое.

Прогнозы туманны, сказать что-либо конкретное сможет только ведущий специалист.

что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Гипоксия миокарда – это кислородное голодание сердечной мышцы в результате причин разного характера.

Общие сведения

Нарушения трофики кардиальных структур, согласно статистической информации, едва ли не основная причина развития смертельных исходов у пациентов всех возрастов по планете. Факторы формирования этого состояния множественны, не всегда поддаются точной оценке, потому требуют тщательного диагностического подхода и высокой квалификации лечащего врача.

Гипоксия миокарда — это острое, но в 70% случаев – следствие хронического нарушения питания мышечного слоя сердца. Результатом оказывается падение сократительной способности органа, недостаточное кровообращение во всех системах и тяжелая инвалидизация пациента. Без лечения — смерть самый вероятный исход в среднесрочной перспективе.

Типичный клинический вариант патологии — ишемическая болезнь сердца или ИБС. Чуть реже фактором оказывается атеросклероз. Восстановление проводится в стационарных условиях, требуется длительное применение поддерживающих препаратов. В большинстве случаев полного излечения добиться не удается, но возможны варианты. Оценка требуется на месте, по ситуации.

Патогенез и формы патологии

Любому органу человеческого организма необходимо поступление достаточного количества кислорода. При его дефиците происходят сбои в работе систем, что способствует развитию многочисленных проблем, некоторые из которых могут быть опасными и заканчиваются смертью. Этот риск касается и сердца. При кислородном голодании сердечной мышцы формируется гипоксия миокарда.

Без кислорода человеческий организм не может существовать, поскольку он влияет на выработку клеточной системой энергии, необходимой для жизни. Симптомы и лечение напрямую зависят от стадии течения болезни. Выделяют две ее формы:

• Острая. Появляется внезапно, практически в 99% случаев наступает быстрая смерть пациента.
• Хроническая. Способна существовать многие годы и проявляется только при сформированном патологическом поражении органа.

На гипоксию будет указывать понижение уровня кислорода (менее 85%), в то время норма составляет 97–100%.

На первом этапе гипоксии мышечные ткани размягчаются, на фоне чего клетки отмирают и развивается некроз. В случае необратимых последствий полноценную деятельность сердца восстановить не удается.

Эффекты гипоксических процессов в сердечной мышце

Для нормальной работы сердца, обеспечивающего кровообращение во всем организме, необходимо постоянное поступление в миокард кислорода. При острой гипоксии оно нарушается, и при сохранении дисбаланса между потребностями сердца и его снабжением возникает каскад клеточных, биохимических и воспалительных реакций, в итоге вызывающих гибель клеток сердечной мышцы.

Некроз миокарда и ремоделирование желудочков

Степень повреждения клеток зависит не только от тяжести нарушения кровоснабжения, но и от ее продолжительности, а также от потребностей миокарда в этот момент. Значительная потеря способности клеток миокарда к сокращению может возникнуть уже через минуту после прекращения кровотока. Сохраняющаяся гипоксия приводит к необратимому повреждению сердечной мышцы через 20 – 40 минут, реже этот период увеличивается до нескольких часов. Время развития некроза зависит от ряда условий, включая исходный уровень активности организма и наличие коллатерального (обходного, дополнительного) коронарного кровотока.

Гибнущие в результате острой гипоксии клетки разрушаются, а на их месте образуется соединительная (рубцовая) ткань. При этом анатомическое строение камер сердца может значительно измениться. Левый желудочек, выполняющий основную насосную функцию, расширяется и приобретает сферическую форму, его сократимость снижается. Этот процесс называется ремоделированием желудочков, и его можно замедлить с помощью правильного лечения.

Реперфузионное повреждение

Восстановление кровотока после эпизода острой гипоксии миокарда может вызвать дальнейшее ишемическое повреждение клеток, которое называют реперфузионным. Этот процесс включает взаимодействие между свободными кислородными радикалами, сохранившимися в тканях после эпизода гипоксии, и ионами кальция, выходящими из поврежденных миокардиоцитов. В результате травмируются микрососуды, питающие миокард, усиливается повреждение клеток, возникают опасные для жизни нарушения сердечного ритма. Меры профилактики реперфузионного повреждения неизвестны.

«Оглушенный» и «спящий» миокард

После острой гипоксии миокарда возникает его временное нарушение функции. Оно развивается, если коронарный кровоток был нарушен на короткое время (от 5 до 15 минут), и сохраняется в течение нескольких часов или дней после устранения кислородной недостаточности. Такое состояние называют оглушенным миокардом.

Более продолжительная острая гипоксия вызывает частичное или полное нарушение сократимости сердца – «спящий» миокард. Такой процесс можно устранить после полного восстановления кровотока в коронарных артериях.

Эти нарушения возникают из-за распада во время кислородного голодания важных энергетических метаболитов, например, аденозина. Он необходим для обеспечения сократимости мышечных волокон сердца.

Суть острой гипоксии миокарда

Такое состояние возникает при внезапном снижении поступления кислорода к сердечной мышце. Клетки не успевают приспособиться к изменившимся условиям. В них продолжается обмен веществ, но он становится незавершенным, накапливаются недоокисленные метаболиты. При сохранении гипоксии ткани сердечной мышцы погибают.

Клинически такое состояние проявляется приступами боли в груди, увеличением их продолжительности и интенсивности. В дальнейшем развивается инфаркт миокарда – некроз сердечной мышцы с потерей ее сократительной функции.

Причины острой формы

Факторы развития кислородного голодания сердечной мышцы — почти всегда неотложные состояния.

Примерный перечень таков:

• Коронарная недостаточность, и последующий инфаркт. Суть процесса в существенном нарушении питания сердечной мышцы, возникает отмирание кардиомиоцитов, причем лавинообразного характера. Чем обширнее участок некроза, тем выше вероятность фатальной гипоксии. Коррекция проводится в экстренном порядке, но эффект более чем спорный. Летальность состояния при поражении свыше 30% мышечного слоя составляет почти 60%. Основные причины смерти — нарушение кислородного обмена и сократительной способности миокарда.
• Тромбоэмболия легочной артерии, если сгусток крови перекрывает просвет сосуда более, чем на 70%. Особенно часто подобной проблемой страдают пациенты длительно курящие, пьющие. Также лица с чрезмерным количеством гемоглобина, нарушенными реологическими свойствами жидкой соединительной ткани. Требуется специфическая терапия на стадии выявления проблемы. Как только наступила тромбоэмболия, тем более с существенной закупоркой артерии, шансы на выживание минимальны. Пациент теряет сознание за считанные секунды. Смерть наступает в перспективе 5-15 минут. Реанимационные мероприятия не имеют большой значимости.
• Утопление. В результате попадания жидкости в дыхательные пути блокируется газообмен. Причиной летального исхода среди пациентов в воде оказывается гипоксия миокарда и структур головного мозга. Потому людей после утопления, особенно длительного, сложно спасти.
• Отравление угарным газом. В результате проникновения продуктов разрушения древесины, пластика, прочих веществ в дыхательные пути. При своевременное подаче кислорода есть шансы на спасение человека.
• Аспирация. Попадание посторонних тел, жидкостей в трахею, бронхи. Приводит к нарастанию количества углекислого соединения в кровеносном русле. Нарушается адекватный газообмен, обнаруживается гипоксия миокарда и головного мозга. Смерть наступает в считанные минуты, если не оказать первую помощь.
• Острая пневмония, особенно двухсторонняя. Без лечения заканчивается фатально.

Указанные факторы трудно корректировать. Потому говорят о столь высокой летальности острой формы болезнетворного процесса.

Хронический вариант

Хроническая гипоксия возникает наиболее часто. На ее долю приходится до 70% всех клинически зафиксированных ситуаций. Отмечается сравнительно умеренная симптоматика на ранних стадиях, затем наступает период серьезного ухудшения, с нарастанием ограничений сначала в физической активности, потом в трудовой деятельности, наконец, человек доходит до точки, когда никакая механическая работа невозможна. Не получается не только трудиться, даже обслуживать себя в быту или вставить с постели становится сродни подвигу.

Эффективно лечение только на ранних стадиях. При неустранимости первопричины есть шансы купировать проявления, но не вылечить процесс полностью. Симптоматическая терапия позволяет притормозить анатомические изменения в миокарде, но не искоренить их радикально.

Независимо от формы, нехватка кислорода в сердце имеет единую суть: отмечается нарушение метаболизма (обмена веществ) в кардиальных структурах, функция кардиомиоцитов снижается.

Итогом оказывается рефлекторное сужение (стеноз) коронарных артерий, которые как раз и ответственны за адекватную трофику миокарда. В результате недостаточного питания мышц и активных клеток, падает сократительная способность органа. Результат — сердечная недостаточность, которая приводит к отмиранию кардиомиоцитов, рубцеванию пораженных областей и еще большей дисфункции. Это циклический процесс. Если не разорвать порочный круг смерть пациента — вопрос времени, чаще незначительного.

Причины хронического течения гипоксии

Среди возможных моментов:

• Атеросклероз. Атеросклеротические бляшки — основная причина как гипоксии, так и прочих процессов, вызывающих к жизни хроническую форму недостатка кислорода в сердце. Существует в двух видах — закупорка артерий, в том числе коронарных холестериновой бляшкой. Липидные отложения формируются у пациентов с нарушенным обменов веществ. Внешне проявляет себя ожирением. Избыточная масса тела — следствие, но не причина. Здоровый организм может справиться даже с избытком поступающих с пищей холестериновых структур. Врачи это учитывают. Второй вариант — стеноз. Сужение артерий. В результате курения или потребления спиртного.
• Малая концентрация кислорода в воздухе. Не в таком количестве, как в момент пожара. Во время полного штиля в душный сезон (летние месяцы) или при перемене привычного климата сердце может не выдержать такой перегрузки. Процесс привыкания к новым условиям длительный. При наличии заболеваний кардиологического профиля рекомендуется заранее проконсультироваться с ведущим специалистом, перед командировкой, отпуском и прочими переездами в жаркие регионы.
• Анемия. Хронический недостаток количества гемоглобина в русле. Причины множественны, в основном алиментарные (связанные с питанием). Возможны длительные, но малые по объему кровотечения. Особенно часто факторы, связанные с потерей жидкой соединительной ткани, встречаются у детей на искусственном вскармливании или у женщин с нарушенным менструальным циклом. Лечение проводится в срочном порядке. Сама по себе анемия не опасна, угрозу несут осложнения, что ее сопровождают. Курс терапии определяется типом нарушения. Обычно речь о железодефицитной форме. Введение препаратов на основе этого элемента и оказывается основной методикой курации. Продолжительность — несколько недель, максимум 2 месяца. Показано постоянное динамическое наблюдение за состоянием пациента. Все отклонения требуют госпитализации.
• Стенокардия. Разновидность острой коронарной недостаточности. Встречается несколько форм названного процесса. Одни типы развиваются на фоне полного покоя, часто ночью, в момент отдыха (вазоспастическая стенокардия). Другие сопряжены с интенсивной физической нагрузкой и проявляют себя после стресса, чрезмерной активности (стенокардия напряжения). Причины множественны, определяются в ходе проведения диагностических мероприятий. Суть патологии заключается в нарушении питания кардиомиоцитов в результате стеноза артерий что приводит к кислородное голоданию тканей миокарда. Процесс похож на инфаркт, но протекает менее агрессивно и не достигает той самой точки, когда начинается лавинообразный некроз. Но это тревожный звонок и первый шаг на пути к неотложному состоянию. Лечение срочное, под контролем профильного специалиста, с применением ангиагрегантов, противогипертензивных по необходимости. Операция — крайняя мера, назначается строго по показаниям. Если нет других путей лечения.

Среди факторов риска: сахарный диабет и прочие эндокринные заболевания, нарушения в работе центральной нервной системы, потребление табачной продукции, алкогольных напитков. В большинстве случаев кислородное голодание миокарда обнаруживается у пациентов мужского пола, за 40 лет. Молодые страдают реже. Локализация — левый желудочек, но бывают исключения.

Клиническая картина

Признаки патологии будут отличаться в зависимости от стадии течения. Умеренная гипоксия миокарда сопровождается:

• понижением работоспособности;
• общей слабостью;
• раздражительностью;
• сонливостью;
• перепадами настроения;
• стрессами;
• чрезмерной потливостью.

Симптомы острой формы заболевания: отсутствие дыхания, остановка ритма, смерть.

При тяжелой степени отмечаются: одышка, скачки давления, нарушение дыхания, цианоз, болевые ощущения в груди сдавливающего характера, учащенное сердцебиение.

На ранних стадиях гипоксии хронической формы симптоматика слабо выраженная, что затрудняет своевременное диагностирование проблемы. Именно по этой причине часто лечение затягивается, в результате чего возрастает риск развития серьезных осложнений. Однако несмотря на возможные трудности, опытный врач сможет определить наличие недостатка кислорода в сердечной мышце.

Гипоксия у беременных и новорожденных

У беременных гипоксия миокарда возникает при снижении уровня кислорода в их крови. Основные причины такого состояния:

• эмболия околоплодными водами при попадании их в сосуды матери;
• бронхиальная астма;
• анемия;
• синдром гипервентиляции (одышка) при сопутствующем ожирении;
• периродовая кардиомиопатия, возникающая в конце беременности и ведущая к сердечной недостаточности;
• пневмония;
• пневмоторакс;
• тромбоэмболия легочной артерии.

Эти состояния вызывают не только признаки кислородной недостаточности у матери, но и влияют на плод. Еще одна причина гипоксии плода – фетоплацентарная недостаточность. При недостаточном поступлении кислорода в кровь ребенка его организм компенсирует гипоксию тканей учащением сердечных сокращений. Это первый признак острого кислородного голодания будущего ребенка.

Гипоксия новорожденных развивается при пороках развития легких, патологии родов (отслойка плаценты, обвитие или выпадение пуповины во время родов). При этом страдает мозг и сердце ребенка. Для профилактики такого состояния используются:

• очищение дыхательных путей новорожденного, стимуляция первого вдоха;
• правильное ведение родов, профилактика выпадения пуповины;
• контроль за сердцебиением плода во время родов, при необходимости – экстренное кесарево сечение;
• коррекция дыхательных нарушений у новорожденного (подача кислорода через катетер, введение препаратов сурфактанта и другие методы лечения).

При сохраняющейся гипоксии миокарда сердце новорожденного быстро утрачивает способность к адаптации путем учащения сердцебиения. Развивается острая сердечная недостаточность – угрожающее жизни состояние.

Диагностика

Составить представление о том, что пациент испытывает хроническую гипоксию миокарда можно только в случае комплексного обследования пациента. Из них обычно используются такие, как:

• Пульсоксиметрия. Это исследование процентного содержания кислорода в крови с помощью специального портативного аппарата, надеваемого на указательный или безымянный палец пациент. В норме содержание кислорода в крови (сатурация) составляет не менее 95%. В случае снижения сатурации необходимо дообследовать пациента и выявить причину.
• ЭКГ является рутинным методом исследования пациентов с какими бы то ни было жалобами или без таковых. На кардиограмме у пациентов с перечисленными жалобами могут быть обнаружены эпизоды тахикардии или синусовой тахиаритмии, изменения формы зубца Р (при патологии бронхо-легочной системы), признаки ишемии миокарда. Эти электрокардиографические изменения косвенно могут свидетельствовать о гипоксии миокарда, так как четких критериев не существует.
• Нагрузочная ЭКГ-проба (велоэргометрия, тредмил-тест), выявляющая ишемические изменения при физической активности.
• Суточное мониторирование ЭКГ, помогающее в диагностике вазоспастической стенокардии и выявлении нарушений ритма.
• Коронароангиография, выявляющая признаки атеросклероза артерий.
• УЗИ сердца позволяет выявить зоны снижения сократимости, а также оценить фракцию выброса и ударный объем, свидетельствующие о том, достаточно ли крови выбрасывает левый желудочек в аорту. ЭхоКГ показывает нарушения локальной сократимости, участки «спящего» и «оглушенного» миокарда, признаки сердечной недостаточности.
• Компьютерная ангиография коронарных артерий.
• Клинический анализ крови с целью определения гемоглобина и дальнейшая лабораторная диагностика с целью исключения анемий.
• Рентгенография легких и оценка функции внешнего дыхания (ФВД) при подозрении на заболевания бронхолегочной системы.
• Для определения причины гипоксии используются общие и биохимические анализы крови, определение липидного спектра, маркеров повреждения миокарда (тропонины), гормональный статус.

Только тщательно изучив жалобы и результаты обследования пациента, а также проанализировав возможные причинные факторы, врач может составить представление о том, что спровоцировало гипоксию миокарда у конкретного пациента, и какие шаги в лечении следует предпринимать.

Лечение первопричины

Устранение симптомов

Принцип лечения гипоксии миокарда – улучшение кровотока в сердечной мышце. Врач подбирает лекарственную терапию, хирургическое вмешательство или комплексный подход в зависимости от тяжести состояния. Схема терапии индивидуальна, поэтому не рекомендуется заниматься самолечением.

Медикаментозные средства

Основным направлением в терапии гипоксических изменений в сердце помимо устранения основной причины, является применение препаратов, обладающих антиоксидантными и антигипоксантными свойствами. Механизм действия данной группы лекарств заключается во влиянии на биохимические процессы окисления на уровне внутриклеточных структур, а также на подавление или усиление деятельности некоторых ферментов (например, супероксиддисмутазы), принимающих участие в реакциях окисления. Кроме этого, антигипоксанты оказывают положительное воздействие на клеточные мембраны, увеличивая их текучесть, в результате чего улучшаются процессы поступления молекул кислорода в клетку.

Наиболее часто назначаются следующие препараты:

• Мексидол. Механизм действия заключается в ингибировании процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что уменьшает содержание в количестве вредных продуктов данных реакций. Препарат назначается не только при хронической, но и при острой формах гипоксии миокарда, в том числе начиная с первых суток острого инфаркта или инсульта. Мексидол вводится на протяжении первых двух недель внутривенно или внутримышечно, в дозировке, не превышающей 1200 мг в сутки.
• Актовегин. Препарат является сухим депротеинизированным гемодериватом крови телят. Механизм действия заключается в участии во внутриклеточных реакциях, в результате которых улучшается потребление и утилизация клетками кислорода, что особенно важно в условиях ишемии. Назначается на 5-10-дневный курс в виде внутривенных инъекций или инфузий (одна ампула содержит 40мг/мл), с последующим переходом на таблетированные препараты на протяжении 2-4 недель (в одной таблетке содержится 200 мг активного вещества).
• Милдронат, механизм действия которого аналогичен предыдущим препаратам, содержит структурный аналог вещества, которое присутствует в норме внутри клеток – мельдония дигидрат. Показан при острых инфарктах и при хронической гипоксии внутривенно в течение 5-10 дней (500 мг/5 мл в ампуле), а затем в капсулах курсом 4-6 недель (500 мг в капсуле).
• Предуктал оказывает влияние на транспорт основного энергетического субстрата в клетках сердечной мышцы – АТФ. Препарата назначается только в таблетированной форме на длительный срок (не менее 1-2 месяцев) с целью лечения хронической гипоксии миокарда. Выпускается в форме таблеток по 35 мг и капсул с модифицированным высвобождением по 80 мг в капсуле.

Вопрос о назначении того или иного препарата решается только лечащим врачом после осмотра и тщательного обследования пациента. Используют несколько фармакологических групп:

• Представитель антикоагулянтов и антиагрегантов – «Аспирин». Средство, снижающее способность крови образовывать тромбы. Сокращает риск закупорки коронарной артерии. Применяется для профилактики острого инфаркта миокарда, инсульта, острых нарушений мозгового кровообращения, тромботических осложнений при хирургических операциях, при стенокардии.
• Бета-блокаторы. Расслабляют миокард, замедляют сердцебиение и снижают артериальное давление, что облегчает доступ крови к сердцу.
• Блокаторы кальциевых каналов. Расслабляют и расширяют сосуды, увеличивают кровоток, замедляют частоту сокращений сердца.
• Нитраты, например, «Нитроглицерин». Временно расширяют просвет сосудов, улучшают кровоток в артериях и венах сердца.
• Средства, снижающие уровень холестерина. Это статины, секвестранты желчных кислот, соединения никотиновой кислоты и фибраты. Статины («Аторвастатин», «Флувастатин», «Ловастатин» и другие) снижают уровень “плохого” холестерина на 25-60% и повышают “хорошие” его фракции. Большинство современных руководств рекомендует статины как препараты выбора пациентам с любой формой атеросклероза, людям 40-75 лет с диабетом и высоким уровнем холестерина, без диабета с риском развития атеросклеротических поражений в течение 10 лет >7,5%.
• Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). Расслабляют сосуды и снижают давление. Чаще всего, назначают пациентам с артериальной гипертензией или диабетом, помимо гипоксии миокарда. «Ранолазин» («Ранекса»). Расслабляет сердечные артерии и уменьшает стенокардию.

Хирургические методы

• Ангиопластика и стентирование. Катетер (тонкая длинная трубочка) вводится в суженый участок артерии. Небольшой баллон раздувают, чтобы расширить просвет. Затем вводят проволочную трубку (стент) для предотвращения повторного стеноза. Операция не открытая, выполняется через сосудистый доступ.
• Шунтирование коронарных артерий. Хирург берет сосуд из другой части тела, и создает дополнительный путь для крови в обход заблокированного участка кровяного русла. Операция показана при значительном сужении сосудов и тяжелой степени гипоксии.

Народные методы лечения

Устранить кратковременную гипоксию миокарда помогут прекращение физической нагрузки и согревание тела. При выраженном повреждении клеток восстановить их жизнедеятельность без медицинской помощи невозможно.

При хронической гипоксии для нормализации обменных процессов в сердце дополнительно к лекарственным препаратам можно использовать:

• смесь натертого чеснока и меда;
• настой пустырника, ромашки и боярышника;
• настой мелиссы, валерианы, тмина, омелы;
• овсяный отвар.

Лечение народными средствами дает положительный результат лишь на начальном этапе проявления болезни. Чтобы устранить гипоксию тканей, применяют отвар шиповника или брусники. Он способствует быстрому восстановлению тканей за счет своих мощных антигипоксантных свойств. Не менее эффективное воздействие оказывает и сок березы. Суточная доза должна составлять 500 мл.

Питание

Особое внимание при наличии кислородного голодания должно уделяться рациону. Обязательно соблюдение диеты, которая включает такие продукты, как гранат, свиная печень, зеленые яблоки, различные крупы. Они способствуют повышению уровня гемоглобина в крови.

Вероятные осложнения

Основные последствия:

• Кардиогенный шок. Критическое падение сократительной способности миокарда, также артериального давления. Смерть — наиболее вероятный сценарий. Отмечается почти в 100% ситуаций.
• Инфаркт. Некроз миоцитов.
• Остановка сердца. Внезапная, без перспектив восстановления.
• Инсульт. Отмирание нервных тканей. Как правило, речь об ишемической разновидности. Даже при качественном лечении и выживании, отмечается некоторый неврологический дефицит. Он проявляется нарушением речи, зрения, слуха, параличами и парезами.
• Отек легких.
• Повреждение головного мозга.

Осложнения развиваются на фоне длительного не леченого или острого течения патологического процесса.

Прогноз

Зависит от причины. Летальность острой формы близится к 90%. Хронический тип в этом плане сложнее. Учитываются многие факторы: возраст, вес, пол, общее состояние здоровья, семейная история, пагубные привычки, ответ на лекарственное воздействие, момент обнаружения патологии и прочие.

В основном прогноз благоприятен при ранней диагностике отклонения. Выживаемость составляет 80% и выше в перспективе минимум 7-10 лет. Присоединение сердечной недостаточности, выраженной ишемической болезни, перенесенный инфаркт снижают вероятность благоприятного исхода почти вдвое, бывает больше.

Профилактика

Как правило, любое заболевание легче предотвратить. Это касается и гипоксии миокарда. В целях профилактики важно соблюдать некоторые несложные рекомендации:

• Регулярно совершать прогулки на свежем воздухе. По возможности раз в год ездить на море или в горные места.
• Скорректировать образ жизни. Заниматься спортом и отказаться от вредных привычек.
• Питание должно быть правильным. Это позволит не допустить образования холестериновых бляшек.
• Принимать народные средства – травяные настои, отвары.
• Состояние человека – главное, чему должно уделяться особое внимание. Отсутствие эмоционального перенапряжения, размеренность действий, своевременное лечение заболеваний – все это помогает сохранить здоровье и значительно продлить жизнь.

Родителей подростков-мальчиков нередко интересует вопрос, берут ли в армию с таким диагнозом. Ответить однозначно сложно. Если течение болезни не представляет никакой опасности для жизни, то юношу могут призвать. Но необходимо будет оценить его общее состояние. В случае тяжелых форм, конечно же, служить парня не возьмут, поскольку повышенные физические нагрузки могут только усугубить ситуацию.

Источники: cardiogid.com, sosudinfo.ru, prososud.ru, arrhythmia.center, cardiologiya.com

Аделина Павлова

Ишемия миокарда что это такое

Что такое ишемия миокарда? Симптомы заболевания и лечение

Заболевания сердечно-сосудистой системы – первая причина смертности населения планеты в настоящее время.

Более 50% людей погибают из-за проблем с сосудами и сердечной недостаточности.

Вопросом, что такое ишемия сердца, ежедневно задаётся не один человек. Словосочетание «ишемия миокарда» подразумевает под собой недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом.

Ишемия на ЭКГ проявляется характерным набором симптомов и патологических изменений, которые невозможно перепутать с другим заболеванием.

Этиология и патогенез ишемии миокарда

Основная причина возникновения заболевания – снижение питания миокарда артериальной кровью, богатой кислородом.

Патологические процессы, вызывающие ишемию миокарда:

1. атеросклеротическое сужение сердечных артерий из-за образования бляшек в строме сосуда. Каждая бляшка состоит из липопротеинов низкой и очень низкой плотности, а также тромбоцитов. При разрыве бляшки формируется острое ишемическое повреждение миокарда, иначе именуемое инфарктом;
2. воспалительные изменения сосудистой стенки: васкулиты, артерииты, системные заболевания соединительной ткани ведут к нарушению проницаемости сосудов;
3. вирусные и бактериальные агенты, размножающиеся в интиме сосудов;
4. токсическое поражение коронарных сосудов, вызывающее их спазм. Может формироваться вследствие избыточного употребления алкоголя, никотина, отравления тяжелыми металлами и солями ртути;
5. стрессовая ситуация, вызывающая массивный выброс адреналина в кровь, ведет к сужению сосудистого просвета.
6. гормонозависимые опухоли различных органов и тканей.

Вследствие нарушения питания сердечной мышцы развивается спазм сосудов, нарушение окисления свободных жирных кислот, накопление недоокисленных продуктов распада белков, активируется перекисное окисление липидов.

Эти изменения приводят к нарушению питания митохондрий – основных источников продукции энергии в клетках.

Из-за дисфункции митохондрий не функционируют ионные каналы в сердечной ткани, и развивается дисбаланс ионов, что ведёт к нарушению сократительной функции сердца.

Виды ишемии миокарда

Типичная ишемия всего миокарда складывается из следующих проявлений: давящая, жгучая боль за грудиной с иррадиацией в челюсть, лопатку или плечо; ощущение нехватки воздуха и одышка, слабость, холодный пот и бледность кожных покровов.

Боль сопровождается страхом смерти и проходит в течение 15-20 минут после приема нитроглицерина.

При брюшной форме заболевание начинается с тошноты и рвоты, возможно появление диареи и болей в животе.

Через несколько минут к этим неприятным ощущениям добавляется боль в груди, учащённое дыхание и сердцебиение. Симптомы проходят через несколько минут после приёма нитросодержащих лекарственных препаратов.

Если заболевание манифестирует в форме астматического приступа, существует высокая вероятность перепутать ишемию миокарда с приступом удушья. При астматической форме изначально развивается резкая нехватка воздуха, сопровождающаяся болью в грудной клетке, нарушением потоотделения и бледностью кожи.

Через некоторое время неприятные ощущения в груди проходят, и остаётся лишь нарушение дыхания. Самая тяжёлая форма для диагностики – без болевая ишемия миокарда. Она протекает практически бессимптомно для пациента, оставляя некротические изменения в поражённых сосудах.

Для без болевой формы наиболее характерно появление инфаркта миокарда в финале заболевания.

Цереброваскулярная форма протекает по типу острого нарушения мозгового кровообращения и характеризуется потерей сознания, нарушениями спинномозговых рефлексов, утратой способности к чтению и письму на короткий промежуток времени.

После окончания приступа пациента могут беспокоить следующие симптомы: головокружения, головная боль, тошнота и слабость.

Периферическая форма ишемии начинается с болей в руках или ногах, постепенно переходящих на область сердца.

Конечности становятся холодными и бледными, мокрыми на ощупь. Учащается пульс, частота дыхательных движений постепенно увеличивается. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы добавляются через несколько часов.

Диагностические мероприятия

Для диагностики данного заболевания используется множество достоверных лабораторных и инструментальных методик. В большинстве больниц используется первичный врачебный осмотр и опрос пациента, которые позволяют заподозрить ишемические изменения в сердце, выявить специфические симптомы и симптоматические комплексы.

При прослушивании грудной клетки больного можно выявить нарушения ритма и проводимости, свидетельствующие о протекающем в организме патологическом процессе.

Для подтверждения диагноза используют следующие лабораторные методы:

1. общий анализ мочи и крови с определением количества тромбоцитов позволяют судить о нарушениях в системе кроветворения и патологии костного мозга;
2. биохимические анализы предоставляют сведения об основных маркёрах некроза миокарда: тропонинах, миоглобине, фракции креатинфосфокиназы. Также нужно измерить основные показатели печени и пронаблюдать их в динамике;
3. коагулограмма и гемостазиограмма используются для определения времени свертывания крови и диагностики нарушений в системе свёртывания крови.

Из инструментальных методов наибольшее распространение получило электрокардиографическое исследование сердца. ЭКГ снимается в момент приступа, с участием нагрузочных проб (фармакологические пробы, холодовая и тепловая пробы, стресс-тест, чрез пищеводная стимуляция желудочков, велоэргометрия), а также большой информативностью обладает суточное ЭКГ-мониторирование, иначе называемое Холтеровским.

Ишемия миокарда на ЭКГ проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии.

Рентгенографическое исследование грудной клетки в обеих проекциях позволяет выявить увеличение размера желудочков, что свидетельствует о функциональной перегрузке тех или иных отделов сердца. Также можно увидеть изменения со стороны аорты: этот сосуд наиболее подвержен изменениям.

На фонокардиографии можно увидеть изменение тонов сердца, появление патологических шумов, обозначающих нарушение ритма и проводимости, а также свидетельствующих о пороках сердца.

Эхокардиограмма сердца или УЗИ позволяют увидеть размеры полостей сердца, толщинку стенок, определить место и характер расположения некроза, патологические изменения миокарда.

Является высокочувствительным методом исследования, который позволяет минимизировать риск постановки неправильного диагноза при этих исходных данных.

Лечение ишемии миокарда

Ишемическая болезнь сердца – тяжелое мультифакториальное заболевание, которое требует комплексного подхода к лечению и профилактике дальнейших осложнений. Первым и самым важным этапом должно стать изменение образа жизни и отказ от вредных привычек.

Необходимо строго соблюдать режим труда и отдыха, избегать ненужных стрессовых ситуаций, а также регулярно применять дозированные физические нагрузки с целью оздоровления организма в целом.

Ходьба быстрым шагом до нескольких километров в день, занятия в спортивном зале или на спортивной площадке, посещение бассейна или лечебной гимнастики снижают риск повторения эпизода ишемии практически вдвое.

Изменение привычного питания является важным этапом на пути к здоровому сердцу.

Прежде всего, следует отказаться от жирной и жареной пищи с большим количеством соли и специй, избегать фастфуда, газированных и алкогольных напитков, пакетированных соков и консервантов. Следует добавить в ежедневный рацион овощи и фрукты, свежие ягоды и зелень, употреблять больше круп.

Сливочное масло необходимо заменить растительным, майонез – нежирной сметаной, а вместо сахара использовать мёд. Правильное питание снизит риск развития сердечно-сосудистой патологии и атеросклероза.

Помимо изменения образа жизни не следует забывать и о традиционной медицине.

Из лекарственных препаратов наиболее часто применяются следующие группы:

1. Статины. Способствуют снижению уровня холестерина в организме, укрепляют сосудистую стенку и снижают количество «плохих» жиров, параллельно повышая уровень «хороших»
2. Антикоагулянты и антиагреганты препятствуют тромбообразованию в организме, разжижают кровь, не позволяя ей формировать сгустки, которые могут вызвать ишемическое повреждение миокарда.
3. Нитросодержащие препараты расслабляют сосудистую стенку, снижают тонус гладкой мускулатуры сосудов, вызывая падение артериального давления и устраняя коронарный спазм.

Лечение ишемии миокарда – длительный и трудоёмкий процесс, который должен контролироваться квалифицированным специалистом.

При соблюдении всех рекомендаций по спортивным тренировкам, питанию, медикаментозному лечению, отказу от вредных привычек можно добиться поистине ошеломляющих результатов: ишемия сердца больше никогда не побеспокоит вас и ваших близких, и в этом случае можно быть спокойным и не волноваться о дальнейших последствиях.

Симптомы безболевой ишемии миокарда

Безболевая ишемия миокарда является особой формой ИБС, при которой есть объективные патологические изменения в кровоснабжении сердечной мышцы без боли. Именно в безболезненности заключается коварство патологии и выявить ее можно только при объективном исследовании в больнице, где их фиксируют. Зачастую безболевая форма ИБС имеет неблагоприятный прогноз, но при своевременной постановке диагноза и изменении образа жизни, лекарственной терапии, это можно изменить.

Особенности патологии

Бессимптомная ишемия миокарда — это довольно распространенная патология, от которой страдает практически 35% всего населения планеты. Ишемия сердца безболевая, как и стенокардия, может возникнуть из-за комбинаций самых разных причин. Это может быть как стеноз, так и проблемы с агрегацией тромбоцитов.

Важно! У каждого больного с безболезненной ишемией диагностируют множественные поражения коронарных артерий крайне тяжелой формы.

Безболевая ишемия миокарда диагностируется у:

• 55% пациентов, имеющих стабильную стенокардию;
• 75% пациентов с нестабильной стенокардией;
• 60% больных на застойную сердечную недостаточность с ишемическом генезом;
• 60% курильщиков, в то время, когда у некурящих это показатель всего 35%;
• 30% больных сахарным диабетом.

Группы риска разделяют на тех, кто:

• перенес инфаркт миокарда;
• имеет несколько факторов риска ИБС, особенно при выраженных эпизодах ББИМ;
• страдает от ИБС и гипертонии;
• болен сахарным диабетом;
• страдает от ИБС и хронической, обструктивной патологии легких;
• работает на рисковых и стрессовых работах, как водители, летчики или врачи и т. п.

Причины развития

Немую ишемию могут спровоцировать тандемы разных факторов. Однако основными из них считают:

1. Стеноз коронарных сосудов, который чаще всего возникает из-за атеросклероза в артериях сердца. Ее диагностируют у половины больных с БИМ, разниться только выраженность. Также это, может быть, последствие системного васкулита или ракового новообразования.
2. Ангиоспазм венечных артерий, возникающий при снижении выработки сосудами вазодилатирующих веществ с увеличением выброса вазоконстрикторнарных субстанций. Чаще при стрессе или большой физической нагрузке.
3. Тромбоз коронарных артерий, возникающий от изъязвлений атеросклеротических бляшек в сосудистой системе, тромбов в кровотоке, проблемах со свертыванием тромбоцитов. При частичном перекрытии сосудистого просвета возникают признаки ишемии с болью и без, а при полном — инфаркт миокарда.

Формы

Кардиологи для оценки состояния пациентов в БИМ как на стадии диагностирования, так и для лечения используют следующее разделение патологии по формам:

1. Первая, имеющая точный диагноз, при этом у больного не приступов патологии. Ритм сердца не имеет патологий, как и сердечной недостаточность застойного типа.
2. Вторая, при которой нет стенокардии сопутствующего типа, но с ИМ в анамнезе.
3. Третья, имеющая и стенокардию, и вазоспазмы. У таких пациентов за 24 часа, может, случиться как приступ болевой ишемии, так и безболевой.

Проявления

Опасность патологии в абсолютном отсутствии симптомов. Выявить это явление пациент или врач, может, только при наличии диагностированной стенокардии, ИБС и/или ИМ в медицинской карте или обнаружив его случайно. Чаще это показывает плановое ЭКГ. У 70% людей после инфаркта миокарда или с ИБС случается 4 приступа безболевой ишемии на один болевой.

Как диагностируют

Диагностика патологии основана на инструментальных методах, которые дают четкую информацию об ишемическом поражении сердечной мышцы. Диагноз «безболевая ишемия миокарда» ставят на основании результатов:

1. ЭКГ, когда больной полностью спокоен и расслаблен. Именно эта методика является и простой, и доступной, и эффективной. Аппарат показывает изменения в работе сердца, которые характерны для ишемической болезни. Минус методики — точные данные можно получить только, если пациент находится в состоянии покоя, ведь нередко БИМ возникает сугубо при физических нагрузках.
2. ЭКГ-мониторинг холтеровского типа дает больше информации, чем предыдущая методика, т. к. может использоваться в привычной для больного деятельности. Покажет не только сами эпизоды безболевой ишемии, но и их длительность с учетом любой деятельность и эмоционального состояния.
3. Велоэргометрия, фиксирует ЭКГ и АД при планомерном увеличении нагрузки. Чем выше ЧСС, тем больше организму нужно кислорода, а при ишемии кровоснабжение нарушено, что зафиксирует электрокардиограф.
4. Коронарография — основная методика при БИМ, т. к. дает информацию и о патологии, и о ее связи с коронарными артериями. Это помогает в определении природы болезни, насколько сужены сердечные артерии и степень поражения сосудистого русла, что позволит подобрать нужный метод терапии.
5. Стресс-ЭХОКГ, который выявляет проблемы с сердцем при нагрузке на организм, показывая асинхронность работы миокардита с остальными участками сердца.
6. ОФЭКТ миокарда — КТ эмиссионного типа, которое оценивает снабжение миокарда кровью на микроциркуляторном уровне, насколько повреждены миоциты, есть ли рубцы.
7. ПЭТ-КТ информирует о глубине и площади патологий кровоснабжения в миокарде даже на уровне мельчайших функций эндотелия, который свойственен для скрытого атеросклероза.

Лечение

Терапию строят на комбинации консервативного лечения, медикаментозного и хирургического. Последнее используется только в тяжелых случаях.

Консервативное

Первая рекомендация врача при такой болезни — полный отказ от физических нагрузок и сбалансированности эмоционального состояния.

При это двигательная активность должна быть, какой будет ее уровень решит доктор. Обязательно последуют изменения в рационе, чтобы привести в норму углеводный и жировой обмен, а значит углеводы и животные жиры нужно существенно урезать.

При этом нужно увеличить потребление молочной продукции, рыбных, овощных и фруктовых блюд. Если диагностировано ожирение, нужно будет контролировать калорийность рациона для снижения массы тела. Полный отказ от курения и алкоголя.

Медикаментозное

Чтобы не возникла инвалидность, врачи медикаментами стараются поддержать работу миокарда на должном уровне. Для этого используют:

1. Бета-блокаторы, которые снижают ЧСС, помогают миокарду лучше переносить физические нагрузки и обладают выраженным антиангинальным действием. С ними приступы любого вида ишемии становятся реже, что дает хороший прогноз больному.
2. Антагонисты кальция, которые приводят к нормализации сердечного ритма за счет расширения артерий коронарного и периферического типа и уменьшения ЧСС. Угнетая метаболические процессы, делают толерантность сердца выше к любой физической нагрузке.
3. Нитраты, которые делают сопротивления в артериях коронарного типа меньше. Это приводит к стимуляции коллатерального кровотока с переводом его в пораженные участки миокарда. Просвет в сосудах венечного типа становится шире, приводя к кардиопротекторному эффекту.
4. Нитратоподобные вазодилататоры, которые стимулируют высвобождение оксида азота, расширяющего сосуды и артерии. Это приводит к улучшению кровоснабжения миокарда, но не лечит причину патологии.
5. Статины, влияющие на атеросклероз, который нередко приводит к безболевой ишемии.
6. Ингибиторы АПФ с выраженными кардио и вазопротекторными свойствами, приводящими потребность миокарда в кислороде и его обеспечение в сбалансированное состояние.
7. Антитромбоцитарные средства, предотвращающие формирование тромбоза. Именно их назначают в первую очередь после инфаркта миокарда и при установленном диагнозе «безболевая ишемия» и при гипертоническом кризе.

Хирургическое

Эта методика призвана восстановить нормальную или близкую к нормальной работу миокарда. Для этого используют АКШ или стентирование артерий коронарного типа.

Какую методику выберет врач зависит от текущего состояния пациента, насколько поражены артерии сердца и их протяженности, есть ли сопутствующие патологии, велика ли площадь ишемии в миокарде.

После процедуры риск рецидива ниже на 30% и на четверть снижается риск смерти из-за патологии.

Осложнения и прогноз

Полностью благоприятного прогноза больным с безболевой ишемией ждать не стоит. Если ее не лечить, то инвалидность обеспечена, как и внезапная коронарная смерть.

Статистика гласит, что эта патология приводит к развитию аритмии и сердечной недостаточности хронического типа как минимум в 2 раза, а летального исхода в 6 раз. Это приводит к тому, что кардиологи уделяют проблем максимальное внимание, т. к. своевременное выявление болезни дает неплохой шанс на сохранение жизни человека, а профилактика способствует ее исключению.

Патология не менее опасна, чем ее болевая родственница, т. к. нарушение коронарного русла идет в обоих случаях. Но скрытное течение приводит к коварству патологии и печальному исходу в дальнейшем. Больной даже не догадывается о проблеме, что существенно оттягивает лечение. Это грозит развитием:

• стенокардии;
• тяжелой аритмии;
• сердечной недостаточности;
• внезапному летальному исходу.

Профилактика

Чем раньше будет выявлена патология, тем выше шансы на жизнь у больного. Поэтому лучшей профилактикой болезни являются регулярные обследования у кардиолога, особенно после 45 лет. Если выявить ишемический эпизод на ранней стадии, то терапия снизит ЧСС и катастрофу, к которой она может привести.

Откажитесь от вредных привычек, ведите правильный образ жизни и питайтесь сбалансировано, это поможет в профилактике безболевой ишемии. Дети с патологиями сердца должны стоять на строгом медицинском учете, т. к. они входят в группу риска, как и люди в возрасте. На родителях лежит тяжелая ноша потому, чтобы жизнь их детей была нормальной.

Ишемия миокарда сердечной мышцы

Различными заболеваниями сердца страдает, по статистике, больше половины пожилых мужчин и около трети женщин. Ишемия миокарда – это одна из самых распространенных патологий, она широко распространена как в высокоразвитых странах, так и в тех, где уровень медицины оставляет желать лучшего.

Особенная опасность этого заболевания заключается в том, что оно может годами протекать в скрытой форме, только изредка проявляясь неприятными ощущениями в районе сердца, а впоследствии вызывает обширный инфаркт и скоропостижную смерть.

Итак, разберемся, что это такое – ишемия миокарда, и какие бывают виды патологии.

Поражение сердца при ишемии миокарда

Как правило, заболевание классифицируют следующим образом:

• Стенокардия сердца – является самой распространенной формой ишемии. Протекает обычно бессимптомно, диагностируется в основном у людей преклонного возраста. Особенно подвержены этой патологии люди, имеющие предпосылки к атеросклерозу.
• Инфаркт миокарда – одно из самых тяжелых и необратимых проявлений ишемии. Это состояние представляет собой некроз участков миокарда вследствие острого недостатка кислорода, и нередко является причиной наступления смерти. Но даже при успешном заживлении некротического очага на его месте все равно останется рубец (постинфарктный кардиосклероз).
• Нарушения сердечного ритма – сбои в нормальной работе сердца, при которой оно перестает сокращаться с должной периодичностью.
• Внезапная коронарная смерть.
• Постинфарктный кардиосклероз.
• Сердечная недостаточность.

В любом случае, ишемия миокарда вызывает постепенное развитие патологических изменений сердца. Такие больные особенно подвержены риску образования тромбов в сосудах конечностей, почек или головного мозга.

Особой формой патологии является транзиторная ишемия мышцы сердца. Встречается это заболевание приблизительно у 1/2 части пациентов, страдающих ишемическими болезнями сердца, при этом совершенно не проявляет себя внешне – обнаружить отклонения можно только с помощью инструментального обследования. Чаще всего такая патология развивается у курильщиков, гипертоников и больных с застойной сердечной недостаточностью.

Основным признаком, по которому можно заподозрить ишемическую болезнь сердца, является боль, возникающая и при хронической, и при острой форме патологии.

Сердце – это орган, который работает без перерыва, перекачивая по организму огромное количество крови, и затрачивая большое количество питательных веществ и кислорода. А внезапно возникающие спазмы сосудов, тромбы и атеросклеротические бляшки препятствуют нормальному кровообращению, следствием чего становятся болевые ощущения и патологические изменения.

Ишемия миокарда левого желудочка обычно является основой всех ишемических болезней сердца, поскольку на левую часть органа приходится гораздо большая нагрузка, чем на правую, и для нормального обеспечения ее кислородом нужно неизменно хорошее кровообращение.

Причины

Причины ишемии миокарда могут быть весьма разнообразными, но в числе главных провокаторов принято выделять преклонный возраст пациентов, принадлежность к мужскому полу, генетическую предрасположенность, сахарный диабет, ожирение, курение, гипертонию, гиподинамию и нарушения обменных процессов.

Курение, как одна из причин ишемии сердца

Безусловно, люди почтенного возраста являются основными пациентами кардиологических отделений, поскольку с годами в организме ухудшаются процессы обмена веществ, развиваются различные заболевания, начинаются дистрофические изменения в сосудах. Хотя в последнее время четко прослеживается тенденция сердечных патологий к омоложению, в особенности у жителей мегаполисов.

В женском организме эстрогены играют определенную защитную роль, поэтому у представительниц прекрасного пола ишемия миокарда случается гораздо реже, чем у мужчин. Однако в возрасте примерно 70 лет, когда наступает период стойкой менопаузы, шансы заболеть уравниваются у обеих полов.

Ожирение влечет за собой огромное количество патологий, поскольку вызывает отложение липидных образований на артериальных стенках, вследствие чего затрудняется кровообращение и начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей сердца. Еще больше усугубляет положение наличие у больного сахарного диабета.

Все перечисленные факторы провоцируют возникновение основных причин нехватки кислорода – спазма сосудов, образования тромбов, атеросклероза.

Симптомы

Симптомы ишемии миокарда во многом зависят от разновидности болезни и степени артериального поражения. Самым распространенным видом заболевания считается так называемая стенокардия напряжения, когда боли в районе сердца проявляются после любых физических усилий.

Признаками стенокардии сердца считается:

• Боль в загрудинной области, которая отдает в левую руку и область между лопатками, и появляется или усиливается в период физических нагрузок.
• Одышка при эмоциональном перенапряжении или быстрой ходьбе.

Если перечисленные признаки и симптомы возникают только в моменты нагрузок, длятся не более получаса и снимаются нитроглицерином, говорят о стенокардии напряжения. В случае, когда боли возникают без видимой причины, можно говорить о так называемой стенокардии покоя. Если боль проявляет тенденцию усиливаться от случая к случаю, постепенно теряется эффект от приема лекарств и снижается устойчивость к физическим нагрузкам, говорят о прогрессирующей форме патологии.

Боли в области сердца — основной симптом ишемии

Инфаркт миокарда является крайне тяжелым ишемическим проявлением, которое дает о себе знать очень сильной болью в загрудинной области. Человек становится беспокойным, у него появляется одышка, кожа приобретает синюшный оттенок, возникает страх смерти и психомоторное возбуждение. В редких случаях у пациента начинает болеть живот, а прямых проявлений инфаркта при этом не наблюдается.

Очень опасный вариант ишемии – это внезапная сердечная смерть, которая случается на фоне сердечной аритмии, приступа стенокардии или некроза. Такое состояние нуждается в проведении срочных реанимационных мероприятий.

Диагностика

Диагностика ишемии миокарда проводится с помощью осмотра и опроса пациента, выслушивания сердца и легких, на основании которых врач может заподозрить диагноз. Для его подтверждения или опровержения больному назначается ряд дополнительных исследований: электрокардиограмма в спокойном состоянии и с нагрузкой, биохимический анализ крови, холтеровкое мониторирование.

Для уточнения диагноза также проводят такие обследования, как коронароангиография, МСКТ, КТ с контрастированием и сцинтиграфия. К сожалению, из-за отсутствия необходимого оборудования некоторые из исследований доступны не во всех медицинских учреждениях, поэтому для их проведения больные вынуждены обращаться в частные клиники.

Процедура ЭКГ для уточнения диагноза ишемии миокарда

Лечение

Лечение ишемии миокарда назначается индивидуально для каждого пациента, и зависит от тяжести патологии, состояния больного, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний. При этом основные принципы терапии во всех случаях остаются неизменными.

В первую очередь лечение ишемических болезней подразумевает:

• Умеренную физическую нагрузку (зарядка, пешие прогулки) и исключение при этом чрезмерных перегрузок.
• Соблюдение специальной диеты (такой же, какая назначается и при атеросклерозе), направленной на улучшение обмена веществ. Если масса тела значительно превышает норму, ее необходимо снизить уменьшением количества пищи и снижением ее калорийности.
• Медикаментозную терапию, лекарства для которой назначаются врачом индивидуально.

Всем больным без исключения назначаются антиагреганты – ацетилсалициловая кислота, на базе которой они созданы, показывает отменные результаты в борьбе с патологией. При необходимости врач дополнительно предписывает применение антикоагулянтов. При инфаркте требуется введение гепарина.

Очень важными препаратами считаются бета-адреноблокаторы, которые позволяют регулировать частоту сердцебиения и уменьшить необходимость в кислороде, тем самым увеличивая продолжительность жизни пациентов.

Фибраты и статины помогают снизить содержание атерогенных холестериновых фракций, вместе с тем увеличивая количество антиатерогенных.

Нитроглицерин очень эффективен для снятия болевого симптома. Его применяют как в форме таблеток, так и в инъекциях. Однако этот препарат нужно крайне осторожно использовать гипотоникам, поскольку его побочными эффектами могут стать резкое понижение давления, обмороки и головокружения.

Для выведения излишков жидкости, которые создают нагрузку на миокард, применяются диуретики – тиазидные, мочегонные и петлевые средства.

Практически во все схемы терапии ишемических заболеваний входят ингибиторы АПФ, поскольку они снимают спазмы сосудов и нормализуют давление, стабилизируя его значения.

Если у больного имеет место сердечная аритмия, ему назначаются антиаритмические лекарства. При тахикардии потребуются бета-блокаторы, при остальных формах – кордарон или амиодарон.

В случае, когда артерии поражены очень тяжело, и медикаментозная терапия не оказывает необходимого эффекта, проводят хирургическую коррекцию. Используют как более щадящие методики (стентирование или балонная ангиопластика), так и радикальные (аортокоронарное шунтирование).

Ишемические заболевания сердца всегда отличаются крайне серьезным прогнозом. Подавляющее большинство людей в результате этой патологии приобретают инвалидность, крайне высок риск развития осложнений и даже летального исхода. В связи с широкой распространенностью заболевания, специалисты прилагают все возможные усилия для поиска наилучшего способа лечения патологии и ее успешной профилактики.

Ишемическая (коронарная) болезнь сердца: все о диагнозе ИБС

Определение:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– заболевание, которое связано с недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы (миокарда). Вследствие нарушения пропускной способности коронарных артерий, которые доставляют к сердцу обогащенную кислородом кровь, в тканях миокарда начинается ишемия.

Ишемия миокарда, которая также называется сердечной ишемией, приводит к повреждению сердечной мышцы, снижая способность эффективно перекачивать кровь. Внезапная выраженная закупорка коронарной артерии способствует развитию сердечного приступа. Ишемия миокарда чревата тяжелыми нарушениями ритма сердца. В медицине используется еще один термин – “коронарная болезнь”.

Причины

Причиной ишемической болезни сердца становится атеросклероз коронарных артерий. Это хроническое заболевание сопровождается образованием на сосудистых стенках холестериновых отложений, которые со временем становятся плотными бляшками. Эти бляшки частично или полностью перекрывают просвет артерии – это вызывает окклюзию или стеноз. Подвержены атеросклерозу пожилые люди, курильщики, диабетики, люди, которые употребляют много жирной пищи. Атеросклероз становится первопричиной многих болезней сосудов и сердца. Детально о причинах развития ИБС читайте в следующей публикации.

Симптомы

Какие признаки позволяют заподозрить диагноз ИБС? Наиболее характерным симптомом ишемии сердца является стенокардия. Распознать стенокардию не всегда просто. Чаще она проявляется болями за грудиной или в области сердца, однако иногда больной чувствует лишь незначительную тяжесть в груди. Боли переходят в левое плечо или руку, отдают в челюсть и шею. Непривычные ощущения такого рода – веский повод обратиться в кардиологическое отделение и проконсультироваться с доктором.

К основным признакам и симптомам ишемической болезни относятся:

• Чувство сдавливания за грудиной, или боль, как правило, в левой половине грудной клетки;
• Боль в шее или нижней челюсти;
• Боль в плече или руке;
• Липкий пот;
• Одышка;
• Тошнота и рвота.

Ишемические болезни сердца протекают волнообразно: острые формы сменяют хронические. Приступы стенокардии при хронической ишемической болезни сердца длятся не более 10 минут и купируются препаратами нитроглицерина. Более длительные приступы – повод вызвать неотложную медицинскую помощь, ведь это похоже на симптомы сердечного приступа. При этом больного незамедлительно доставляют в специализированное медучреждение, где специалисты проведут кардиологическое обследование и окажут помощь.

Осложнения

Ишемия миокарда приводит к ряду серьезных осложнений, в том числе:

• Сердечный приступ (инфаркт миокарда). При полной закупорке коронарной артерии отсутствие крови и кислорода чревато сердечным приступом. При этом разрушается часть сердечной мышцы, вызывая серьезные, а порой и смертельные повреждения сердца.

• Нарушение сердечного ритма (аритмия). Для правильного сокращения сердечной мышце требуется достаточное количество кислорода. Когда сердце не получает его, происходит нарушение передачи электрических импульсов, координирующих сердцебиение. В результате сердце начинает сокращаться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно. Аритмии бывают опасными для жизни и требуется установка кардиостимулятора – искусственного водителя сердца. С ценами на кардиостимуляторы ознакомьтесь тут.

• Сердечная недостаточность. Если ишемия миокарда повреждает саму сердечную мышцу, это приводит к снижению ее способности эффективно перекачивать кровь к остальной части вашего тела.

Диагностика

Что включает в себя диагностика ИБС? В диагностические мероприятия входит беседа с кардиологом, лабораторные анализы, инструментальные исследования.

• Электрокардиограмма (ЭКГ). При этом обследовании записывают электрическую активность сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Нарушения электрической активности сердца свидетельствуют об ишемии миокарда.

• Анализы крови. При повреждении сердца в кровь медленно поступают сердечные ферменты. Для диагностики ишемии сердца врач назначит анализ крови на содержание этих ферментов.

• Эхокардиограмма. При этом обследовании используют звуковые волны для получения изображения сердца. Во время эхокардиографии звуковые волны направляют на сердце от датчика, палочкообразного устройства, расположенного на груди. Звуковые волны отражаются от сердца и возвращаются обратно через грудную клетку, а затем их обрабатывают в электронном виде для получения видеоизображения. Эхокардиограмма помогает выявить область повреждения и нарушение насосной функции сердца.

• Коронарография сосудов сердца. При коронарографии рентгеновские изображения используют для изучения внутренней поверхности кровеносных сосудов сердца. В процессе коронарографии в коронарные сосуды вводят контрастное вещество, которое видно на рентгеновских снимках. Рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиограмм), позволяя подробно изучить состояние внутренней поверхности кровеносных сосудов.

• КТ сердца. При проведении КТ выявляют кальцификацию коронарных артерий – признака атеросклероза коронарных артерий. Артерии сердца также визуализируют с помощью КТ сканирования (КТ коронарографии).

• Стресс-тесты. Стресс-тест представляет собой ходьбу по беговой дорожке или езду на велотренажере под контролем сердечного ритма, уровня артериального давления и дыхания. Выполнение физических упражнений заставляет сердце сокращаться сильнее и быстрее, чем при других видах повседневной жизни. Стресс-тест помогает выявить проблемы с сердцем, которые не проявляются в других условиях. Это обследование назначают, если врач подозревает коронарную болезнь, но у пациента нет никаких признаков или симптомов.

• Холтеровское мониторирование. Холтеровский монитор – это небольшое, удобное для ношения устройство, которое записывает сердечный ритм. Холтеровский монитор носят в течение одного дня. В это время устройство постоянно регистрирует сердечные сокращения. Этот вид обследования назначают, если при ЭКГ нельзя получить достаточно информации о состоянии сердца, или врач подозревает у вас безболевую ишемию миокарда.

Повышение сократимости миокарда и сердечного выброса

С целью повышения сократительной способности миокарда целесообразно в первую очередь применение сердечных гликозидов. Практически эти препараты необходимо назначать всем больным с нарушением кровообращения и застойными явлениями как в малом, так и в большом круге, включая тех больных, у которых имеются нарушения ритма и проводимости и даже при повышенном сердечном выбросе. При этом эффективность гликозидов различна при разных заболеваниях и даже у отдельных больных с одним и тем же страданием. Сердечные гликозиды более результативны при пороках сердца без признаков ревматической активности, а также при атеросклеротическом поражении сердца. Обычно менее выражен эффект при миокардитах и поражениях миокарда при таких заболеваниях, как тиреотоксикоз, анемия, миокардиопатия при амилоидозе, гемохроматоз, уремия и т. д. Абсолютным противопоказанием к применению гликозидов является состояние, связанное с интоксикацией ими. При этом нередко эти симптомы могут быть неярко выражены, близкими к проявлениям самой сердечной недостаточности, и требуется внимательное наблюдение для их своевременной диагностики. Небольшое замедление атриовентрикулярной проводимости не является противопоказанием к назначению гликозидов. Однако при блокаде с проведением импульсов 2:1 и наличии периодов Венкебаха эти средства нужно использовать с осторожностью. При полной поперечной блокаде эти препараты можно вводить, если есть уверенность в том, что нарастание нарушения проводимости и возникновение блокады не были связаны с приемом гликозидов.

Показания к назначению гликозидов определяются всегда клинически при выявлении признаков недостаточности сердца даже в начальной стадии. Обычно проводят комплексное лечение, которое включает покой, мочегонные средства, диету с ограничением соли. Поэтому полноту «дигитализации» оценить бывает трудно. Величина максимальной дозы, продолжительность ее введения определяются в каждом конкретном случае индивидуально с учетом динамики клинических данных.

Эффективность гликозидов у больных с сердечной недостаточностью в течение многих лет привлекают к ним большое внимание фармакологов. Проведена большая работа по изучению механизма действия этих препаратов на сердце, а также по внедрению в практику новых эффективных веществ этого ряда и выделению в химически чистом виде активнодействующих средств. Сердечные гликозиды обнаружены в большом количестве растений. Чаще всего используются препараты, полученные из наперстянки пурпуровой (дигитоксин), наперстянки шерстистой (дигоксин, лантозид, целанид, или изоланид), горицвета (адонис, строфантин и т. д.). С химической точки зрения активные гликозиды состоят из двух главных частей: генина — структуры, близкой стероидным гормонам (в основе которой лежит циклопентанпергидрофенантрен), и присоединенного к генину пяти- или шестичленного лактонного кольца и молекулы углевода. Фармакологическое действие связано прежде всего с генином. Молекула углевода определяет в значительной степени такие свойства препарата, как способность всасываться, накапливаться в организме и проходить через биологические мембраны. Полный синтез сердечных гликозидов не производился, однако синтетические производные их были получены при соединении различных группировок со стероидным ядром (например/ ацетил-строфантин, который содержит ацетатную группу в третьей позиции).

Положительное инотропное действие с усилением сократимости миокардиальных волокон в результате непосредственного действия на них сердечных гликозидов было убедительно продемонстрировано в опытах на изолированных папиллярных мышцах кошки. При добавлении дигитоксина в раствор, в котором находились эти мышцы, их предварительно истощенная способность сокращаться под влиянием электрических импульсов быстро восстанавливалась. Это непосредственное действие гликозидов на миокард показано также на сердце человека в условиях хирургического вмешательства с применением искусственного кровообращения, когда сократимость сердца оценивалась с помощью электрокимографии или по скорости изменения давления в левом желудочке. Сердечные гликозиды ухудшают проводимость в миокарде и увеличивают время рефрактерного периода атриовентрикулярного узла. Однако индивидуальная чувствительность сердца разных людей в этом отношении сильно колеблется, вплоть до возможности замедления атриовентрикулярной проводимости при лечении терапевтическими дозами препарата. Увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла связано как с непосредственным влиянием гликозидов, так и с их ваготропным эффектом. Рефрактерный период миокарда предсердий и желудочков под влиянием сердечных гликозидов уменьшается.

Токсические дозы наперстянки вызывают аритмии и нарушения проводимости, что связано с различными эффектами, включая повышение автоматизма и снижение возбудимости и проводимости по волокнам Пуркинье. Увеличивается склонность желудочков к фибрилляции. В зависимости от преобладания того или иного токсического действия наперстянка в летальной дозе может обусловить фибрилляцию желудочков или остановку сердца.

Точный механизм действия гликозидов на сократительный миокард до настоящего времени не выяснен. С помощью современной техники показано, что сердечные гликозиды обеспечивают параллельное и пропорциональное увеличение силы сокращения мышечных волокон и поглощение ими кислорода. При этом они усиливают процесс окисления глюкозы и свободных жирных кислот в сердце.

Токсические дозы гликозидов уменьшают содержание калия в сердечной мышце. Уменьшение концентрации внутриклеточного калия обусловлено ингибицией притока калия при неизменном его оттоке. Предполагают, что уменьшение содержания внутриклеточного калия есть наиболее существенный результат действия этих препаратов, ответственный в конечном счете за их инотропный эффект. Однако не все исследователи с этим согласны. Весьма вероятной считается связь действия гликозидов с их влиянием на перемещения иона кальция в клетках миокарда, поскольку именно этот ион также оказывает положительное инотропное действие путем участия в сопряжении процессов возбуждения и сокращения. С помощью современной техники пока не удалось надежно установить характер перемещений иона кальция в мио-кардиальных клетках и изменения его содержания в саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях под влиянием наперстянки. Изучалось влияние наперстянки на аденозинтрифосфатазу. Некоторые авторы отметили, что гликозиды снижают активность аденозинтрифосфатазы, зависимой от калия и натрия. Так как ионный насос требует энергии аденозинтрифосфата, ингибиция аденозинтрифосфатазы может изменить внутриклеточное содержание ионов. Следует отметить, что этот эффект гликозидов был показан на многих типах клеток, причем обычно гликозиды добавлялись в токсической концентрации. В других исследованиях установлено, что нетоксические концентрации гликозидов приводят к стимуляции аденозинтрифосфатазы. Это позволяет предполагать, что именно указанный фермент является «рецептором» гликозидов, через который они осуществляют свое инотропное действие.

Некоторые метаболические эффекты гликозидов близки к действию катехоламинов. В связи с этим обсуждается предположение о том, что гликозиды повышают сократимость миокарда в результате высвобождения катехоламинов, но оно не было убедительно подтверждено. Не имеется также определенных доказательств, что гликозиды прямо влияют на белки миокарда. Таким образом, механизм инотропного действия гликозидов требует дальнейшего изучения.

Сердечные гликозиды оказывают и экстракардиальное действие. Они обусловливают, в частности, брадикардию, которая связана с их ваготропным эффектом. Этим же частично объясняется склонность к нарушениям атриовентрикулярной проводимости.

Прямое введение сердечных гликозидов в перфузируемую артерию приводит к ее спазму, правда, относительно кратковременному по сравнению с более длительным инотропным эффектом. В эксперименте на собаках отмечалась склонность к спазму коронарных артерий под влиянием гликозидов. Однако клиническое значение этих наблюдений сомнительно. Учащения приступов стенокардии под влиянием гликозидов не наблюдают. У здоровых лиц отмечают веноконстрикцию, а при сердечной недостаточности — парадоксальную дилатацию вен. Под влиянием непосредственного раздражающего действия гликозидов на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также на центральную нервную систему часто отмечают анорексию, тошноту, рвоту, диарею. При введении строфантина в почечную артерию собаки выделение натрия и воды увеличивается, что указывает на непосредственное влияние препарата на канальцы. Его связывают с ингибицией аденозинтрифосфатазы, но считается маловероятным аналогичное объяснение диуретического эффекта гликозидов у больных с сердечной недостаточностью, так как у здоровых при введении строфантина мочегонный эффект отсутствует.

Влияние гликозидов на сердце и кровообращение у здоровых лиц и у больных с сердечной недостаточностью несколько отличается. У больных наблюдается увеличение сердечного выброса с улучшением опорожнения сердца и уменьшением давления в предсердиях, венах и легочной артерии. При этом улучшается почечный кровоток, повышается клубочковая фильтрация и, видимо, снижается секреция альдостерона. Все это ведет к усиленному натрийурезу с уменьшением объема циркулирующей крови и вслед за этим размеров сердца. У лиц со здоровым сердцем при введении гликозидов сердечный выброс не изменяется или даже уменьшается. Однако в данном случае этот показатель отражает не только сократимость миокарда, но и ряд других изменений в кровообращении. Показано, что сократимость миокарда при этом возрастает, хотя одновременно возникает резкое снижение давления в левом предсердии вследствие уменьшения венозного притока. Эти эффекты практически нивелируются у больных, у которых решающим фактором является улучшение функции сердца. Влияние гликозидов на размеры сердца как у здоровых, так и у больных лиц также обычно зависит от непосредственного их влияния не только на миокард, но и на вегетативную нервную систему и сосуды. Имея в виду воздействие (в том числе опосредованное) на электрическую активность сердца, следует указать на возможность возникновения практически любых нарушений проводимости и эктопических аритмий под влиянием гликозидов.

Препараты гликозидов отличаются друг от друга по всасываемости, быстроте наступления эффекта и его продолжительности. Всасывание при приеме препарата внутрь колеблется от 10—20% у лантозида до 60—70% у дигоксина и до 100% у дигитоксина. Скорость наступления эффекта варьирует от 5—10 мин при внутривенном введении строфантина до 1 ч при приеме дигитоксина. Метаболизм и экскреция гликозидов изучались с помощью препаратов, меченных радиоактивными изотопами. Период полувыведения дигоксина составляет 1,5 сут, при этом он выделяется неизмененным с мочой, и поэтому поддерживающая доза должна быть снижена при хронической почечной недостаточности (при резком снижении функции почек до Уз средней дозы для больных с нормальной функцией почек).

Показания к назначению, величина поддерживающей дозы и необходимость отмены сердечных гликозидов в связи с интоксикацией определяются, как правило, с учётом комплексной оценки клинических проявлений и предшествующего лечения (прием препаратов, способствующих выведению калия). На ЭКГ в связи с дигитализацией обычно появляются изменения, прежде всего со стороны конечной части желудочкового комплекса ST — T, но они чаще не коррелируют ни с достигаемым оптимальным эффектом, ни с токсическими явлениями, которые позже могут возникнуть в виде нарушений предсердно-желудочковой проводимости.

Лечение гликозидами сердечной недостаточности чаще всего проводится длительно с применением поддерживающих доз. Однако как раз при многих заболеваниях миокарда дигитализация может быть ограничена периодом обострения основного заболевания, которое иногда купируется сочетанным применением ряда средств устраняющих основную причину сердечной недостаточности (как, например, при тиреотоксикозе, ревмокардите ит. д.).

Смотрите также

• 
  Если бурлит в животе что это такое
• 
  Ндс 18 процентов что это такое
• 
  Дикий ямс что это такое
• 
  Крупа булгур что это такое фото
• 
  Пироксидина гидрохлорид что это такое
• 
  Буллезная сыпь что это такое
• 
  Квадратный корень что это такое
• 
  Кровь на фку у новорожденных что это такое
• 
  Пулитцеровская премия что это такое
• 
  Балаклава одежда что это такое
• 
  Промывание лакун миндалин что это такое