Церебеллит что это такое

Церебеллит А.Григуоло

всеобщность

Церебеллит, или острая мозжечковая атаксия, представляет собой заболевание, возникающее вследствие воспаления мозжечка и определяющее его дисфункцию.

Из-за инфекций, практики вакцинации, кровоизлияний в мозжечок, инсульта, недостатка витаминов и т. Д. Церебеллит отвечает за такие расстройства, как: нестабильная походка, отсутствие координации между движениями туловища и конечностей, склонность к спотыканию, нистагм, дизартрия, тошнота, рвота, головная боль, тремор и головокружение. Более того, в наиболее серьезных случаях это может привести к осложнениям, исход которых иногда является фатальным для пациента.

Диагноз церебеллит основан на: углубленном анализе симптомов, истории болезни, неврологической оценке, анализах крови и мочи, рентгенологических исследованиях, связанных с мозгом, исследованиях нервной проводимости, электромиографии и рахицентезе.

Церебеллит в основном требует причинно-следственной терапии, то есть терапии, направленной на устранение причины возникновения.

Краткий обзор, что такое мозжечок?

Мозжечок является одним из основных компонентов головного мозга, то есть орган вместе со спинным мозгом составляет центральную нервную систему.

Расположенный в задней части мозга (в так называемой задней черепной ямке), мозжечок представляет собой яйцевидную структуру, весом около 130-140 грамм, в которой можно распознать два боковых расширения - так называемые полушария мозжечка - разделенные линией центральная медиана - называется черви .

Оснащенный серым веществом (так называемой корой мозжечка) и белым веществом (в котором находятся ядра мозжечка), мозжечок играет ключевую роль в обучении, двигательном контроле, координации произвольных мышц, в смысле баланса и, наконец, в некоторых когнитивных функциях, связанных с языком и вниманием.

Что такое церебеллит?

Церебеллит, также известный как острая мозжечковая атаксия, представляет собой заболевание, возникающее в результате воспалительного процесса, затрагивающего мозжечок, и изменяющее его функции, особенно в отношении моторного контроля и координации произвольных мышц.

Церебеллит представляет собой патологию, которая вызывает большой интерес, особенно среди родителей детей в возрасте до 10 лет, так как эти предметы представляют его предпочтительные цели.

Значение острой мозжечковой атаксии

Термин « атаксия » обозначает группу заболеваний, характеризующихся прогрессирующей потерей способности контролировать произвольные мышцы с последующей неспособностью их координировать.
Термин " мозжечок " - это прилагательное, которое относится к мозжечку.
Термин « острый » указывает на то, что симптомы мозжечковой атаксии появляются внезапно и очень быстро, в течение нескольких часов / дней.

эпидемиология

На уровне населения в целом церебеллит является редким заболеванием .

Как и ожидалось, он имеет пристрастие к молодежи в возрасте до 10 лет; однако, даже если это случается очень часто, это также может повлиять на взрослых.

Среди молодых церебеллит страдают в возрасте от 2 до 7 лет.

причины

Обычно церебеллит появляется после первичной или вторичной инфекции ; реже это происходит после практики вакцинации или других особых событий.

В обоих случаях, однако, он играет роль осложнения, то есть состояния, возникающего в результате обострения нынешней патологии или только что произошедшего события.

Какие инфекции вызывают церебеллит?

К инфекционным агентам, потенциально способным вызвать церебеллит, относятся:

Вирус гриппа;
Вирус Эпштейна-Барр;
Вирус Коксаки;
В ЕСНО-вирус;
Вирус гепатита А;
Вирус простого герпеса I;

Вирус герпеса человека 6;
Вирус кори;
Вирус краснухи;

Вирус эпидемического паротита;
Парвовирус 19;
Некоторые энтеровирусы;
Бактерия Mycoplasma Pneumoniae, которая является основным возбудителем атипичной

Мозжечковая атаксия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Мозжечковая атаксия — координаторное нарушение моторики, обусловленное патологией мозжечка. Ее основные проявления включают расстройство походки, несоразмерность и асинергию движений, дисдиадохокинез, изменение почерка по типу размашистой макрографии. Обычно мозжечковая атаксия сопровождается скандированной речью, интенционным дрожанием, постуральным тремором головы и туловища, мышечной гипотонией. Диагностика осуществляется с применением МРТ, КТ, МСКТ, МАГ головного мозга, допплерографии, анализа цереброспинальной жидкости; при необходимости — генетических исследований. Лечение и прогноз зависят от причинного заболевания, вызвавшего развитие мозжечковой симптоматики.

Общие сведения

Мозжечковая атаксия представляет собой симптомокомплекс, включающий специфические нарушения статической и динамической моторики человека и являющийся патогномоничным для любых заболеваний мозжечка. Однотипные расстройства координации движений возникают как при врожденных дефектах мозжечка, так и при самых различных патологических процессах в мозжечке: опухолях, рассеянном склерозе, инсультах, воспалительных и дегенеративных изменениях, токсическом или метаболическом поражении, сдавлении извне и пр. Степень их выраженности значительно варьирует в зависимости от локализации и размеров пораженной области мозжечка.

О характере заболевания можно судить по сопутствующим атаксии симптомам, а также особенностям возникновения и течения патологических изменений. Последнее было положено в основу классификации, которую используют в своей практике многие специалисты в области неврологии. Согласно ей выделяется мозжечковая атаксия с острым началом, с подострым началом (от 7 дней до нескольких недель), хронически прогрессирующая (развивающаяся на протяжении нескольких месяцев или лет) и эпизодическая (пароксизмальная).

Мозжечковая атаксия

Причины возникновения мозжечковой атаксии

Наиболее частой причиной острой атаксии мозжечкового типа является ишемический инсульт, обусловленный эмболией или атеросклеротической окклюзией церебральных артерий, питающих в т. ч. и ткани мозжечка. Возможен также геморрагический инсульт, травматическое повреждение мозжечка в результате ЧМТ или его сдавление образовавшейся внутримозговой гематомой. Острая мозжечковая атаксия может развиваться при рассеянном склерозе, синдроме Гийена, постинфекционных церебеллитах и энцефалитах, обструктивной гидроцефалии, различных острых интоксикациях и метаболических нарушениях.

Подострая мозжечковая атаксия чаще всего возникает как симптом внутримозговой опухоли (астроцитомы, гемангиобластомы, медуллобластомы, эпендимомы), располагающейся в области мозжечка, или менингиомы мосто-мозжечкового угла. Ее причиной может быть нормотензивная гидроцефалия вследствие субарахноидального кровоизлияния, перенесенного менингита или операции на головном мозге. Мозжечковая атаксия с подострым началом возможна при передозировке антиконвульсантов, витаминной недостаточности, эндокринных расстройствах (гиперпаратиреозе, гипотиреозе). Она также может выступать в качестве паранеопластического синдрома при злокачественных опухолевых процессах внецеребральной локализации (например, раке легких, раке яичников, неходжкинских лимфомах и пр.).

Хронически прогрессирующая мозжечковая атаксия зачастую является следствием алкоголизма и др. хронических интоксикаций (в т. ч. токсикомании и полинаркомании), медленно растущих опухолей мозжечка, генетически обусловленных церебральных дегенеративных и атрофических процессов с поражением тканей мозжечка или его проводящих путей, тяжелой формы аномалии Киари. Среди генетически детерминированных прогрессирующих атаксий мозжечкового типа наиболее известны атаксия Фридрейха, нефридрейховская спиноцеребеллярная атаксия, атаксия Пьера-Мари, атрофия мозжечка Холмса, оливопонтоцеребеллярная дегенерация (ОПЦД).

Мозжечковая атаксия с пароксизмальным течением может быть наследственной и приобретенной. Среди причин последней указывают ТИА, рассеянный склероз, интермиттирующую обструкцию ликворных путей, преходящую компрессию в области затылочного отверстия.

Симптомы мозжечковой атаксии

Атаксия мозжечкового типа проявляется размашистыми неуверенными асинергичными движениями и характерной шаткой походкой, во время которой пациент для большей устойчивости широко расставляет ноги. При попытке пройти по одной линии наблюдается значительное раскачивание в стороны. Атаксические расстройства нарастают при резком изменении направления движения или быстром начале ходьбы после вставания со стула. Размашистые движения являются следствием нарушения их соразмерности (дисметрии). Возможна как непроизвольная остановка двигательного акта ранее, чем достигнута его цель (гипометрия), так и чрезмерная амплитуда движений (гиперметрия). Наблюдается дисдиадохокинез — неспособность пациента быстро выполнить противоположные двигательные акты (например, супинацию и пронацию). Вследствие нарушений координации и дисметрии происходит патогномоничное для атаксии мозжечкового типа изменение почерка: макрография, неравномерность и размашистость.

Статическая атаксия наиболее наглядна при попытке пациента стать в позу Ромберга. Для патологии полушария мозжечка типично отклонение, и даже падение, в сторону поражения, при изменениях в его срединных структурах (черве) падение возможно в любую сторону или назад. Проведение пальце-носовой пробы выявляет не только промахивание, но и сопутствующий атаксии интенционный тремор — дрожание кончика пальца, усиливающееся при его приближении к носу. Тестирование пациента в позе Ромберга с открытыми и закрытыми глазами, показывает, что зрительный контроль не особо влияет на результаты проведения проб. Эта особенность мозжечковой атаксии помогает отдифференцировать ее от сенситивной и вестибулярной атаксий, при которых отсутствие зрительного контроля приводит к значительному усугублению нарушении координации.

Как правило, мозжечковая атаксия сопровождается нистагмом и дизартрией. Речь имеет специфический «мозжечковый» характер: она теряет свою плавность, замедляется и становится прерывистой, ударения идут на каждый слог, отчего речь напоминает скандирование. Зачастую атаксия мозжечкового типа наблюдается на фоне мышечной гипотонии и снижения глубоких рефлексов. При вызывании сухожильных рефлексов возможны маятникообразные движения конечности. В некоторых случаях возникает титубация — низкочастотный постуральный тремор туловища и головы.

Диагностика мозжечковой атаксии

Поскольку патология мозжечка может иметь самую разнообразную этиологию, к ее диагностике привлекаются специалисты различных направлений: травматологи, нейрохирурги, онкологи, генетики, эндокринологи. Тщательное проведенное неврологом исследование неврологического статуса дает возможность определить не только мозжечковый характер атаксии, но и примерную область поражения. Так, о патологии в полушарии мозжечка свидетельствует гемиатаксия, односторонний характер расстройств координации и снижения мышечного тонуса; о патологическом процессе в черве мозжечка — преобладание нарушений ходьбы и равновесия, их сочетание с мозжечковой дизартрией и нистагмом.

С целью исключения вестибулярных расстройств проводится исследование вестибулярного анализатора: стабилография, вестибулометрия, электронистагмография. При подозрении на инфекционное поражение головного мозга делают анализ крови на стерильность, проводят ПЦР-исследования. Люмбальная пункция с исследованием полученной цереброспинальной жидкости позволяет выявить признаки кровоизлияния, внутричерепной гипертензии, воспалительных или опухолевых процессов.

Основными способами диагностики заболеваний, лежащих в основе патологии мозжечка, выступают методы нейровизуализации: КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Они позволяют обнаружить опухоли мозжечка, посттравматические гематомы, врожденные аномалии и дегенеративные изменения мозжечка, его пролабирование в большое затылочное отверстие и сдавление при смещении соседних анатомических образований. В диагностике атаксии сосудистой природы применяется МРА и допплерография сосудов головного мозга.

Наследственная мозжечковая атаксия устанавливается по результатам ДНК-диагностики и генетического анализа. Также может быть просчитан риск рождения ребенка с патологией в семье, где отмечались случаи данного заболевания.

Лечение мозжечковой атаксии

Основополагающим является лечение причинного заболевания. Если мозжечковая атаксия имеет инфекционно-воспалительный генез, необходимо назначение антибактериальной или противовирусной терапии. Если причина кроется в сосудистых нарушениях, то проводятся мероприятия, направленные на нормализацию кровообращения или остановку церебрального кровотечения. С этой целью в соответствии с показаниями применяют ангиопротекторы, тромболитики, антиагреганты, сосудорасширяющие, антикоагулянты. При атаксии токсического происхождения производится дезинтоксикация: интенсивная инфузионная терапия в сочетании с назначением мочегонных средств; в тяжелых случаях — гемосорбция.

Атаксии наследственного характера пока не имеют радикального лечения. Осуществляется в основном метаболическая терапия: витамины В12, В6 и В1, АТФ, мельдоний, препараты гинко билоба, пирацетам и др. Для улучшения обмена веществ в скелетной мускулатуре, повышения ее тонуса и силы пациентам рекомендован массаж.

Опухоли мозжечка и задней черепной ямки зачастую требуют хирургического лечения. Удаление опухоли должно быть как можно более радикальным. При установлении злокачественного характера опухоли дополнительно назначают курс химио- или рентгенотерапевтического лечения. В отношении мозжечковых атаксий, обусловленных окклюзией ликворных путей и гидроцефалией, применяются шунтирующие операции.

Прогноз и профилактика

Прогноз всецело зависит от причины мозжечковой атаксии. Острые и подострые атаксии, обусловленные сосудистыми нарушениями, интоксикацией, воспалительными процессами, при своевременном устранении причинного фактора (окклюзии сосуда, токсического воздействия, инфекции) и адекватном лечении могут полностью регрессировать или частично сохраниться в виде остаточных явлений. Хронически прогрессирующие, наследственные атаксии характеризуются нарастающим усугублением симптоматики, приводящей к инвалидизации пациента. Самый неблагоприятный прогноз имеют атаксии, связанные с опухолевыми процессами.

Профилактический характер имеет предупреждение травматизма, развития сосудистых нарушений (атеросклероза, гипертонической болезни) и инфицирования; компенсация эндокринных и метаболических расстройств; генетическое консультирование при планировании беременности; своевременное лечение патологии ликворной системы, хронической ишемии головного мозга, синдрома Киари, процессов задней черепной ямки.

Мозжечковая атаксия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Мозжечко́вая атакси́я — данный вид атаксии связан с поражением мозжечковых систем. Принимая во внимание то, что червь мозжечка принимает участие в регуляции сокращения мышц туловища, а кора полушарий — дистальных отделов конечностей, различают две формы мозжечковой атаксии:

ста́тико-локомото́рную атакси́ю — поражение червя мозжечка (расстраиваются в основном устойчивость и походка) и
динами́ческую атакси́ю — преимущественное поражение полушарий мозжечка (нарушается функция выполнения различных произвольных движений конечностями^[2]).

Статико-локомоторная мозжечковая атаксия[править | править код]

Поражение мозжечка, прежде всего его червя (архи- и палеоцеребеллума), ведёт обычно к нарушению статики тела — способности поддержания стабильного положения его центра тяжести, обеспечивающего устойчивость. При расстройстве указанной функции возникает статическая атаксия (греч. ἀταξία — беспорядок). Больной становится неустойчивым, поэтому в положении стоя он стремится широко расставить ноги, сбалансировать руками. Особенно чётко статическая атаксия проявляется в позе Ромберга. Больному предлагается встать, плотно сдвинув ступни, слегка поднять голову и вытянуть вперёд руки. При наличии мозжечковых расстройств больной в этой позе оказывается неустойчивым, тело его раскачивается. Больной может упасть. В случае поражения червя мозжечка больной обычно раскачивается из стороны в сторону и чаще падает назад, при патологии полушария мозжечка его клонит преимущественно в сторону патологического очага. Если расстройство статики выражено умеренно, его легче выявить у больного в так называемой усложнённой или сенсибилизированной позе Ромберга. При этом больному предлагается поставить ступни на одну линию с тем, чтобы носок одной ступни упирался в пятку другой. Оценка устойчивости та же, что и в обычной позе Ромберга^[3]^[4].

В норме, когда человек стоит, мышцы его ног напряжены (реакция опоры), при угрозе падения в сторону нога его на этой стороне перемещается в том же направлении, а другая нога отрывается от пола (реакция прыжка). При поражении мозжечка, главным образом его червя, у больного нарушаются реакции опоры и прыжка. Нарушение реакции опоры проявляется неустойчивостью больного в положении стоя, особенно если ноги его при этом близко сдвинуты. Нарушение реакции прыжка приводит к тому, что, если врач, встав позади больного и подстраховывая его, толкает больного в ту или иную сторону, то последний падает при небольшом толчке (симптом толкания)^[3].

Походка у больного с мозжечковой патологией весьма характерна и носит название «мозжечковой». Больной в связи с неустойчивостью тела идёт неуверенно, широко расставляя ноги, при этом его «бросает» из стороны в сторону, а при поражении полушария мозжечка отклоняется при ходьбе от заданного направления в сторону патологического очага. Особенно отчётлива неустойчивость при поворотах. Во время ходьбы туловище человека избыточно выпрямлено (симптом Тома). Походка больного с поражением мозжечка во многом напоминает походку пьяного человека^[3].

Если статическая атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только ходить и стоять, но даже сидеть^[3].

Проявляется неловкостью движений конечностей, которая оказывается особенно выраженной при движениях, требующих точности. Для выявления динамической атаксии проводится ряд координационных проб^[3].

↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Скоромец А. А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: Руководство для врачей. — Л.: Медицина, 1989. — 320 с. С. 81—85 ISBN 5-225-01582-4
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ Пулатов А.М, Никифоров А.С. Пропедевтика нервных болезней. — Т.:: "Медицина", 1979. — С. 108-120. — 368 с. — 20 000 экз.
↑ Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. — 9-е изд.. — М.:: ООО "МЕДпресс", 1998. — С. 177-185. — 304 с. — 5000 экз. — ISBN 5-900990-04-4.

Атаксический синдром у детей: симптомы

Атаксия относится к двигательной несогласованности. Наиболее заметна во время движения или, когда ребенок пытается поддерживать сидячую позу.

В младенчестве особое внимание следует уделить некоторым конкретным заболеваниям, таким как синдром атаксии opsoclonus myoclonus, потому что основной процесс болезни поддается хирургическому вмешательству.

Наконец, следует упомянуть о заболеваниях за пределами центральной нервной системы, которые присутствуют при атаксии, таких как синдром Гийена-Барре.

Слово атаксия происходит от греческого слова ataktos, что означает «отсутствие порядка». Атаксия характеризуется нарушениями произвольной координации позы, движения. У детей это наиболее заметно во время ходьбы, но может присутствовать во время сидения, стояния или, когда ребенок двигает руками, ногами, глазами.

Обзор

В этом обзоре основное внимание уделяется этиологии и диагностическим критериям острой атаксии, которая относится к атаксии с временем развития симптомов менее 72 часов.

Центральные структуры генерируют модулирующий ответ, передающийся через двигательные пути, лежащие в стволе мозга, спинном мозге.

Затем через периферические нервы проходят в соответствующие группы мышц, закрывая петлю действия. В мозжечке существует модулирующий контроль разного уровнях этого цикла. Кроме того, вестибулярная система внутреннего уха контролирует угловые и линейные движения головы. Информация также передается мозжечку, который использует обратную связь для поддержания осанки.

Рисунок 1. Магнитно-резонансная томография с восстановлением флюидно-аттенюированной (FLAIR) магнитно-резонансной томографии (МРТ), демонстрирующая левое мозжечковое демиелинизирующее поражение у подростка, имеющего атаксию с острым началом. Аналогичные поражения отмечаются в коре. Окончательный диагноз рассеянного склероза сделан на основе изображений и исследований. Изображение предоставлено Lalitha Sivaswamy, MD.

Атаксия возникает из-за нарушений различных частях нервной системы (мозжечка, ствола мозга, спинного мозга, периферических нервов), внутреннего уха (рисунок 1).

Поэтому приравнивать атаксию к заболеванию только мозжечка – неточно. Наконец, некоторые не неврологические состояния, такие как скелетно-мышечная патология, приводят к неуклюжей походке. Нет четких данных о распространенности или гендерном прогнозе острой атаксии в педиатрических возрастных группах.

Клиническая оценка

Существуют значительные совпадения симптоматики между различными болезненными состояниями, поэтому трудно отличить «центральную» от «периферических» причин только по истории. Приступ симптомов происходит всего несколько минут или несколько часов, дней.

Физическая экспертиза

Симптомы указывают на токсический прием пищи, демиелинизирующие заболевания, такие как острый диссеминированный энцефаломиелит (ADEM), инсульт или менингоэнцефалит.

Часто маленький ребенок с гемипарезом или парапарезом будет с атаксией в отличие от фокальной слабости части пораженного тела (Паретической атаксии).

Должен проводиться последующий подробный анализ мозжечка. Дисфункция мозжечковых структур средней линии вызывает атаксию и тремор головы. Нарушения боковых структур вызывают лимфатическую атаксию, которая оценивается нейропсихологами с помощью теста палец-нос, дисдиадохокинезии.

Для нижних конечностей выполняется тест пятка-голень, чтобы обнаружить несогласованность. Признаки наиболее заметны, когда движения выполняются медленно. Атаксия, вызванная патологией мозжечка, не усугубляется закрытием глаза; поэтому тест Ромберга будет отрицательным.

Присутствие нистагма следует отмечать соответствующими деталями. Нистагм возникает из-за патологии вестибулярной системы («периферический» тип) или центральной нервной системы (центральный). Некоторые специфические типы нистагма, такие как opsoclonus, редко замечаются.

Побочные реакции не зависят от заболеваний мозжечка; следовательно, положительный тест Бабинского свидетельствует о болезненных процессах в верхнем двигательном пути нейрона за пределами мозжечка.

Этиология на основе возраста

младенчество

синдром Опсоклонус Миоклонус атаксия

Opsoclonus myoclonus ataxia (OMA) проявляется уже в возрасте 6 месяцев. Синдром опсоклонус миоклонус представляет собой паранеопластическое аутоиммунное явление, характеризующееся хаотическими сопряженными высокоамплитудными движениями глаз, спазмами тела, атаксией лимба, также регрессией и патологией развития. Подлежащая нейробластома или ганглионеробластома часто признается, хотя и не является общепринятой.

Признание облегчается, когда триада симптомов проявляется в непосредственной близости друг к другу. Тем не менее, атаксия сама по себе может предшествовать результатам, что приводит к диагностической путанице, задержкам от нескольких месяцев до нескольких лет при инициировании исследований.

Сканирование при помощи метаидобензилгуанидиновой сцинтиграфии (MIBG-сканирование) имеет умеренно высокую чувствительность, но дети, чьи сканы отрицательные, должны получить компьютерную томографию высокого разрешения (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) грудной клетки и живота.

Возраст детей от 1 до 4 лет (дошкольный)

Острая после инфекционная мозговая атаксия

Острая послеинфекционная мозжечковая атаксия (APCA), составляет до 40% случаев острой мозжечковой атаксии. Обычно возникает после фебрильной болезни или иммунизации. Перенесенная ветряная оспа зарегистрирована у 26% пациентов. Вовлечено большое количество других вирусов, включая coxsackie B, эховирусы, эпидемический паротит, Эпштейн-Барр, грипп A и B.

Патология, проявляется острой демиелинизацией, вызванной перекрестно реагирующими антителами к эпитопам в мозжечке. Начало заболевания длится до 3 недель после того, как системная болезнь утихла. Симптомы развиваются несколько часов, наиболее заметны при первоначальной презентации с относительно быстрым разрешением за следующие несколько дней.

Психический статус остается ясным на протяжении всей болезни. Присутствие крайней раздражительности должно вызвать подозрение на диагноз.

Скрининг выявляет чистый мозжечковый синдром с выраженным участием походки и значительной атаксией. Ребенок восстанавливается менее чем через 2 недели после начала заболевания. Это самоограниченное условие, которое не требует какого-либо конкретного вмешательства.

Анализ цереброспинальной жидкости (CSF) проводится без риска возникновения грыжи, обычно показывает мягкий плеоцитоз с отрицательными вирусными и бактериальными культурами. МРТ нормально или выявляет мягкие, неспецифические изменения.

Острый церебеллит

Клинические особенности – измененный сенсориум, повышенное внутричерепное давление в дополнение к особенностям чистого мозжечкового синдрома. Анализ СМЖ, вероятно, выявит плеоцитоз, в редких случаях антитела против инфекционного агента.

Следует отметить, что выполнение спинномозговой пункции в условиях значительного отека мозжечка опасно для жизни. МРТ показывает аномалии, указывающие на отек. Сообщается о смертельных исходах от острого церебеллита.

Существует значительные совпадение послеоперационной атаксии и острой инфекционной, поэтому может быть трудно провести различие между этими двумя заболеваниями.

Токсичные заглатывания

Случайное проглатывание противосудорожных средств, свинца, эвкалиптового масла, инсектицидов, таких как паракват, фосфин, декстрометорфан, отравление моллюсками провоцирует заметные мозжечковые симптомы.

Клинические особенности – депрессивное настроение или ажитация, судороги, мозжечковые признаки. Последнее часто замаскировано общей остротой ситуации. Родителям следует попросить принести все лекарства, отпускаемые по рецепту, анализ мочи необходим.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Характеризуется краткими периодами головокружения и атаксии.

Здоровый ребенок внезапно выглядит испуганным, бледным, хватается за родителя во время эпизодов BPV. Продолжительность симптомов составляет не более нескольких минут, после чего ребенок не испытывает спутанности сознания или сонливости.

Типичный возраст начала составляет от 1 до 4 лет, разрешение происходит от 7 – 10 лет. Скрининг неизменно нормален между приступами. Во многих случаях обнаруживается семейная история мигрени, как полагают, сам BPV является предшественником мигрени.

Острый диссеминированный энцефаломиелит

ADEM – иммуно-опосредованное явление, которое проявляется после вирусного заболевания или иммунизации. Характеризуется энцефалопатией (спутанность, раздражительность, сонливость, изменения личности) и острым возникновением мультифокальных неврологических дефицитов – чаще всего атаксии. Присутствуют судороги, паралич черепных нервов, гемипарез, лихорадка, менингизм.

Изображения показывают яркие повреждения в подкорковом белом веществе, мозжечке, базальных ганглиях. CSF ненормален примерно в половине случаев, с повышенными белыми клетками и белком. ADEM обычно является монофазной болезнью.

Внутренняя болезнь уза

Одним из редких осложнений острого среднего отита является вестибулярный неврит, который является продолжением бактериальной инфекции среднего уха для внутреннего уха. Вызывает сенсорную потерю слуха, шум в ушах, нистагм, головокружение. Головокружение приводит к атаксии.

Наличие контрастного усиления ушной капсулы на МРТ является чувствительным индикатором процесса болезни в этой области. КТ менее надежно.

Возраст детей от 5 до 16 лет (школьный возраст)

Сотрясение мозга

Сотрясение мозжечка является клиническим синдромом, в котором повреждение головы сопровождается кратковременным дефицитом функционирования мозжечка с неповрежденным сознанием. Пациенты демонстрируют широкую походку, треукальную нестабильность, дизартрию.

Большинство случаев следует за тяжелыми травмами; однако, было отмечено сотрясение мозжечка после относительно незначительной травмы головы.

Патофизиология, заключается в повреждении связей между мозжечком и корой, особенно верхним мозжечком, после тяжелой черепно-мозговой травмы. Преходящий вазоспазм является предполагаемым механизмом атаксии после легких повреждений. Никакое конкретное вмешательство не требуется.

Инсульт

Головокружение около трех четвертей времени, тошнота, рвота, нарушение походки наблюдается примерно в половине времени, головная боль составляет около одной трети времени.

Начало симптомов резкое. Обследование выявляет атаксию с тенденцией к падению на пораженную сторону, вертикальный нистагм, в дополнение к другим классическим мозжечковым стигмам. Наличие измененного уровня сознания, гемиплегии, слабости черепно-мозгового нерва, если присутствуют, быстро направят врача к соответствующему диагнозу.

МРТ является диагностически важным обследованием, поскольку КТ может пропустить инсульт мозжечка и ствола мозга.

Большинство мозжечковых инсультов вызвано артериопатией, которая следует за инфекцией (например, ветряная оспа), васкулитом (болезнь Кавасаки) или травмой головы. Отек после инсульта наиболее заметен в первые 24 часа.

Если находится в области заднего кровообращения, это особенно зловеще. Быстрый отек может сжать мозговой ствол. Подавляющее большинство таких пациентов умрут без хирургического вмешательства. Таким образом, все мозжечковые инсульты следует внимательно наблюдать в условиях интенсивной терапии.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) является аутоиммунным демиелинизирующим заболеванием, которое поражает различные части нервной системы с течением времени. Около 50% детей в возрасте до 5 лет имеют рассеянный склероз, от 5% до 15% подростков, имеют РС с острой атаксией, что делает ее относительно частым проявлением болезни.

Дети с РС показывают более частые рецидивы заболеваний, чем взрослые, и испытывают значительное снижение познавательной способности, тяжелую остаточную инвалидность в раннем возрасте. МРТ с применением контрастного вещества и направление к неврологу для начала терапии имеет важное значение.

Отравление лекарствами по рецепту, злоупотребление психоактивными веществами

Подростки, страдающие острой атаксией, должны подозреваться в употреблении психоактивных, терапевтических средств, которые используют в медицинских целях. Бензодиазепины, фенитоин, карбамазепин являются противосудорожными средствами, которые, скорее всего, вызывают атаксию после острой интоксикации.

В этих ситуациях необходимо измерять свободные, и общие уровни концентрации лекарств. Антинеопласты, такие как фторурацил (5-ФУ), цитарабин (ара-С), метотрексат, вызывают острое мозжечковое поражение. Злоупотребление наркотиками, провоцирующими атаксию, такими как толуол, кокаин, героин, фенциклидин.

Интоксикация толуолом происходит из-за вдыхания в плохо вентилируемых помещениях с высоким содержанием вещества. Использование кокаина предрасполагает к инфарктам мозжечка, равно как и выздоровление от укуса скорпиона.

Базилярная мигрень

Дети с базилярной мигренью с аурой, состоящей из атаксии, диплопии, звона в ушах, покалывание в конечностях или изменение сознания, которое длится от 5 минут до 1 часа.

Серьезная, стучащая головная боль следует в течение 1 часа после этих симптомов, обычно сопровождается тошнотой, рвотой, фотофобией, фонофобией. Головная боль бывает односторонней или двусторонней, не дает уснуть.

Средняя продолжительность головной боли составляет от 30 минут до 3 дней. Скрининг ничем не примечателен, без четких признаков мозжечковой патологии, кроме атаксии. Первоначальные эпизоды требуют проведения МРТ.

Синдром Гийена-Барре

Дети демонстрируют симптомы атаксии из-за процессов болезни в периферических нервах, которые не позволяют соответствующим сенсорным сигналам достичь высших координационных центров. Классическим примером является синдром Гийена-Барре.

Отмечается перенесенная вирусная инфекция или гастроэнтерит, в половине случаев. Дети испытывают сильную боль в нижних конечностях до наступления слабости. Слабость и атаксия достигают пика за 4 недели. Редкие случаи прогрессируют и вовлекают респираторные мышцы, квадрипарез.

Диагностическое тестирование включает визуализацию спинного мозга, чтобы исключить миелит и спинную жидкость.

В большинстве случаев диагноз остается клиническим, который может быть с уверенностью поставлен из-за триады атаксии, isflexia и моторной слабости.

Исследования нервной проводимости проводятся в нетипичных случаях для подтверждения диагноза. Взаимодействие с неврологом жизненно важна для детей, готовых к лечению синдрома Гийена-Барре.

Эпизодическая атаксия

Признаны семь различных подтипов, из которых EA2 является наиболее распространенным. Атаки ускоряются из-за усталости или сильных эмоций (гнев, грусть) и могут длиться часами.

Помимо атаксии, пациенты испытывают головокружение, тошноту, рвоту, (редко) судороги. Пациенты могут иметь мигрирующие головные боли, острый нистагм между приступами. Мутация, ответственная за EA2, расположена на гене CACNA1A.

Вывод

Атаксия может вызвать значительное беспокойство у ребенка и семьи из-за драматического характера симптомов. Тот факт, что большинство детей с острой атаксией быстро избавятся от симптомов, должно быть объяснено родителям и опекунам. Сотрудничество с детским неврологом, радиологом и врачом интенсивной терапии принесет пользу в тех случаях, когда присутствует серьезная внутричерепная патология.

Педиатр, Лалита Сивасвами, MD

Понравилась статья? Поделись с друзьями:

Мозжечковые расстройства и методы диагностики

Мозжечковые расстройства проявляются нарушением координации. Причины заболевания разные, но клиническая картина сходна. Проблемы с мозжечком возникают из-за пороков развития, наследственных болезней или после инфекций. Какие симптомы сопровождают поражение мозжечка? Расскажем в нашей статье.

Что такое мозжечок?

Этот отдел расположен под затылочными зонами коры больших полушарий. Спереди от него находится продолговатый мозг и варолиев мост. Мозжечок носит название церебеллум или маленький мозг. В действительности по своей структуре он напоминает кору больших полушарий.

Его развитие напрямую связано со сложностью движений, которые выполняет организм. Наиболее развитым этот орган является у хищников. Улитки, слизни и паразитические организмы имеют простую и примитивную его структуру.

Работа cerebellum – это координация сложных движений, поддержание равновесия и сохранение тонуса мышц. Мозжечковые функции напоминают экстрапирамидную систему. Это одна из зон, которая тесно с ним связана.

Конечно, работа органа невозможна без четкой координации связей. Мозжечок «общается» с другими отделами мозга. Для этого у него есть три ножки. Они соединяют его со следующими отделами:

Корой;
Экстрапирамидной системой;
Стволом мозга;
И спинным его отделом.

Структура

Мозжечок похож на большой мозг не только названием. Строение органа включает в себя два полушария. Кроме того, структура церебеллума градируется на серое и белое вещество.

Итак, орган расположен под затылочными долями. От них его отделяет один из выростов твердой мозговой оболочки – намет мозжечка. Два полушария объединены «червем». Эта непарная структура отвечает за позу, тонус. Формирует равновесие и поддерживающие движения. При поражении «червя» у пациента развиваются симптомы локомоторной атаксии. Он не может самостоятельно ходить и стоять.

Серое вещество расположено снаружи долей. А в глубине залегает белый слой, который образует ядра. Это парные структуры. Они имеют свои особые функции. По названию некоторые из них похожи на ядра экстрапирамидной системы. Кроме того, они тесно с ними связаны.

Например, зубчатое ядро похоже на ядро оливы. Они имеют общие нервные волокна. При нарушении их работы страдает мускулатура конечностей. Ядро шара отвечает за функцию мускулов шеи и туловища. А ядро шатра выполняет функцию контроля равновесия тела. Оно самое древнее в филогенезе.

Факт! Ядро шатра называют древним мозжечком. Оно связано с вестибулярным аппаратом.

Заболевания мозжечка

Нарушения в работе органа проявляются разнообразной клиникой. Но преобладают проблемы, связанные нарушением координации, походки, мышечного тонуса.

Причины, которые вызывают поражение органа, можно разделить на три группы. Это врожденные пороки развития, наследственные атаксии и приобретенные заболевания.

Врожденные патологии появляются с первых минут жизни. Они связаны с недоразвитием мозжечка или одного из его отделов. Поражение становится заметным по мере формирования моторных навыков. Практически всегда появляется атаксия.

Наследственные проблемы связаны с дефектом генов. Они передаются от родителей по аутосомно-доминантному и аутосомно-рецессивному типу. Среди этих патологий можно выделить:

Атаксия Фридрейха;
Атаксия-телеангиоэктазия;
Атаксия с дефицитом витамина Е;
Абеталипопротеинемия.

Одним из видов атаксий являются спиноцеребеллярные нарушения. Они включают в себя целый комплекс заболеваний с наследственным механизмом передачи. Помимо основных симптомов доминируют нарушения ходьбы, тонуса, координации.

Приобретенные болезни мозжечка возникают в результате нарушения кровообращения в органе, перенесенных вирусных и бактериальных инфекций. Токсическое воздействие алкоголя, солей тяжелых металлов, лития, противосудорожных препаратов также приводит к проблемам церебеллума. Атрофические явления в органе появляются от недостатка витамина Е и В12, при гипотирозе.

В мозжечке развиваются опухоли. Они проявляются симптомами сдавления и нарушения координации. Чаще всего развиваются астроцитомы и медулобластомы.

Мозжечковый синдром

Мозжечковый синдром – это неврологическая болезнь, при которой проявляется комплекс симптомов. Они включают:

«Пьяную» походку;
Тремор;
Нистагм;
Нарушение координационных проб;
Снижение или усиление тонуса.

Что такое мозжечковый синдром? Это совокупность симптомов при любом поражении органа. Недостаточность этой структуры мозга проявляется резким началом, падениями, шаткостью и координационными проблемами.

Мостомозжечковый синдром

При этом поражении в патологический процесс вовлекаются нервы моста и мозжечковая ткань. Причинами синдрома становятся опухоли или спайки после воспалительных заболеваний.

Клиническая картина сопровождается внутричерепной гипертензией: периодические приступообразные головные боли, рвота, потеря сознания. К этому добавляются нарушения ходьбы, трудности с координацией движений, проблемы удержания позы.

На поздних стадиях нарушается глотание, сердечная деятельность. Затруднен дыхательный рефлекс.

Вестибуломозжечковый синдром

Причинами этой патологии становятся сосудистые поражения различного характера. Они варьируются от спазма сосудов до тяжелого атеросклеротического стеноза или ишемии при инфаркте.

Характерная клиническая картина:

Тошнота;
Рвота;
Нарушение координации;
Шаткость походки;
Мелькание мушек перед глазами;
Невозможность удержать позу.

Вестибуломозжечковый синдром – это вторая по распространенности патология, которая диагностируется неврологами при поражении малого мозга.

Мозжечковоатактический синдром

Мозжечковая атаксия чаще всего встречается пожилых лиц на фоне сосудистых поражений вертебробазилярного бассейна. У лиц после 75-80 лет такие нарушения проявляются падениями. При этом пациенты могут травмироваться и требовать дополнительного ухода.

Атаксия мозжечкового характера проявляется расстройством поддержания равновесия, шаткостью при ходьбе, нескоординированными движениями.

Мозжечковопирамидный синдром

Этот тип расстройств проявляется при спиноцеребеллярной атаксии. Мозжечково-пирамидный синдром имеет следующую клинику:

Нарушение иннервации скелетной мускулатуры;
Проблемы с осознанными произвольными движениями;
Возникновение патологических нервных рефлексов;
Потеря координированных согласованных действий;
Шаткость походки;
Потеря устройчивости;
Проблемы с поддержанием позы.

Опущение мозжечка

Это опущение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. При этом происходит сдавление продолговатого мозга. При этом возникают следующие проблемы:

Затылочные боли;
Нарушение глотания;
Атаксия.

Причины проблемы – врожденные заболевания. Кроме того, аномалия Арнольда-Киари появляется при быстром росте головного мозга при медленном развитии костей черепа.

Вклинение мозжечка

Синдром появляется при дислокации мозга и сопровождается вклинением миндалин в затылочное отверстие. Причиной дислокации являет локальная гипертензия в одном из отделов. При этом структуры перемещаются из одного места в другое.

Возникают симптомы нарушения кровообращения, остановка дыхания, пропадает глотательный рефлекс. При прогрессировании признаков наступает смерть.

Факт! Дисэквилибриум – это осложнение процедуры гемодиализа. При потере осмотических свойств крови происходит отек мозга. При этом миндалины мозжечка вклиниваются в большое затылочное отверстие. Декомпенсированное состояние приводит к смерти. Наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.

Воспаление мозжечка

Острый церебеллит чаще всего возникает у детей. Причиной являются вирусные инфекции или бактериальное поражение. На фоне болезни возникает атаксия, нарушается походка, координация. Пациент не устойчив в позе Ромберга.

Иногда церебеллит возникает после перенесенной болезни. Симптомы аналогичные острому периоду. У взрослых пациентов воспаление мозжечка встречается редко.

Атрофия и дистрофия мозжечка

Атрофия мозжечка встречается при многих дегенеративных болезнях головного мозга. Наступает уменьшение объема миндалин, снижается объем функционирующих нейронов. При атрофии появляются проблемы с ходьбой, неустойчивость в позе Ромберга, шаткость походки и неустойчивость в позе стоя.

Атрофия мозжечка редко встречается у молодых людей и чаще является следствием старческих болезней. В молодом возрасте симптомы атрофии возникают на фоне шизофренических расстройств (атрофия червя мозжечка) и при различных наследственных или врожденных патологиях. А также причиной начала дистрофии становятся опухоли, которые сдавливают ткани малого мозга и приводят к гибели его клеток.

Симптомы поражения мозжечка

Характерные мозжечковые признаки перечислим ниже.

Атаксия статическая;
Атаксия локомоторная;
Нистагм;
Скандированная речь;
Интенционное дрожание;
Адиадохокинез;
Дисметрия;
Гипотония мышц;
Дисметрия;
Промахивание;
Мегалография;
Асинергия;
Шаткая походка.

Эти симптомы не всегда проявляются при поражении мозжечка. А также клиника напоминает расстройства экстрапирамидной системы. Поэтому следует подробно рассказать о каждом признаке.

Изменения походки

Походка при поражении структуры становится шаткая. Пациенты с симптомами болезни похожи на пьяных. Они нечетко двигаются, широко расставляют ноги. При этом больной покачивается при ходьбе. Качение усиливается в сторону пораженного полушария. Аналогичные проблемы формируются и при мозжечковой атаксии.

Факт! Пациент не может быстро менять направление движения. Повороты даются с трудом.

Нистагм

Нистагмом называют подергивание глазных яблок. Он ярко проявляется, когда больной смотрит в одну сторону. Нистагм бывает горизонтальным, вертикальным и круговым. При этом при мозжечковых проблемах встречается чаще горизонтальный нистагм. Он выражен при взгляде больного в сторону поражения.

Мышечный тонус при поражении мозжечка

Тонус при таких болезнях снижен вплоть до полной атонии мышц. Особенно ярко проявляются расстройства при поражении «червя». При гипотонии пациент быстро устает и истощается. Появляются избыточные пассивные движения в суставах. Пропадают поверхностные и глубокие сухожильные рефлексы.

Мегалография

Это характерное изменение почерка при проблемах с мозжечком. Буквы увеличиваются в размерах. При этом их контур нечеткий и неровный. Это связано с затруднением точных движений. В том числе и при письме. Пациентам с клинической картиной таких болезней рекомендуется пользоваться компьютером для печати текста.

Тремор

Дрожание проявляется только при движении. В покое тремор отсутствует. Это дифференциальный признак для исключения экстрапирамидной симптоматики. Дрожание возникает только на верхних конечностях. Голова, туловище и ноги вовлекаются крайне редко. Характерен интенционный тремор, когда пациент тянется к объекту. В это время руки начинают сильно трястись.

Нарушение координации

Эти поражения заметны при ходьбе и в покое. У пациентов с пораженным мозжечком возникает статическая атаксия. Это пошатывание туловища в положении стоя. Появляется локомоторная атаксия – нарушение координации при выполнении действий.

Появляется мимопопадание, промахивание при потребности в точных мелких движениях. Дисметрический синдром выражен в несоразмерности силы при выполнении действий или при просьбе взять какой-либо объект.

Поражение мозжечка у детей

Мозжечковая недостаточность у детей – это нормальное состояние, которое формируется в первый год жизни новорожденного. Она характеризуется шаткой неустойчивой походкой, частыми падениями, нарушенной координацией. При взрослении движения становятся более четкими и точными. А количество падений сокращается к 2 годам.

Если симптомы атаксии не проходят к 2-3 годам, это повод обратиться к врачу неврологу. Малыш при этом отстает в психическом и моторном развитии. У него отсутствуют навыки, характерные для ровесников. Мозжечковая недостаточность формируется в результате наследственных или врожденных заболеваний, при ишемии в родах и при перенесенной нейроинфекции.

Увеличенный мозжечок у ребенка появляется в результате активного роста опухоли. При этом наблюдаются и другие симптомы атаксии. В норме размер малого мозга не должен превышать указанных для визуализации норм.

Последствия

Изменения ткани в результате травмы, опухоли или инфекции приводят к тяжелым последствиям для молодого организма. Например, малыши могут так и не освоить двигательные навыки (ходьба, сложные координированные движения). При минимальных последствиях у пациента сохраняется шаткость походки, которая приводит к частым падениям.

При повреждении малого мозга отмечается незначительная отсталость интеллектуальной деятельности. Но ее можно компенсировать за счет адаптированной программы обучения таких малышей. Ведь их познавательные способности не снижены. Просто они ограничены в своих возможностях.

Способы диагностики расстройств мозжечка

Для диагностики мозжечковых нарушений применяются нейровизуализационные методы (КТ, МРТ). При воспалительных изменениях актуально исследование крови и ликвора (поиск антител к вирусам).

Но объективные методики неврологического исследования позволяют выявить отклонения, характерные именно для этого отдела мозга. Невролог проводит пробы при объективном осмотре. Из специальных приспособлений необходим неврологический молоток.

Применяются следующие пробы:

Пальценосовая;
Пальцеуказательная;
Проба Ромберга;
Бабин&

Острый церебеллит при ветряной оспе

Резюме

Острый церебеллит (ОЦ) - наиболее распространенное неврологическое осложнение ветряной оспы. Цель настоящего исследования - оценка развития ОЦ у детей, госпитализированных с ветряной оспой.

Материалы и методы

Ретроспективно проанализирована база данных детей, госпитализированных с ветряной оспой в римскую Детскую Больницу Бамбино Джезу в период с 1 октября 2003 года по 1 июня 2013. Исключены пациенты старше18 лет или с иммунодефицитными состояниями. Диагноз ветряной оспы основывался на клинических признаках. Неврологическими осложнениями считались неврологические проявления, возникшие в течение трёх недель с начала ветряной оспы. Наличие ОЦ определялось клинически: атаксия, шаткость походки или нормальные движения при треморе головы и туловища в вертикальном положении, а также конечностей при движении против силы тяжести.

Трём пациентам выполнена спинномозговая пункция, содержание лейкоцитов в спинномозговой жидкости 1-2 /мм³,без микроорганизмов при окрашивании по Граму. Полимеразная цепная реакция в реальном времени на вирус ветряной оспы была положительной во всех образцах спинномозговой жидкости. Магнитно-резонансная томография выполнена 18 пациентам, компьютерная томография (КТ) - двум.

Данные литературы были получены в MEDLINE.

Результаты

Клинические случаи

Рассмотрены документы 457 детей с ветряной оспой. Неврологические осложнения были выявлены у 92 (20,13%). Возраст пациентов, страдающих неврологическими осложнениями, от 2 месяцев до 15,6 лет, средний 5,03 года. Гендерное соотношение: 53,4% мальчиков и 46,5% девочек. Наиболее частым неврологическим осложнением был ОЦ (52,17%), наблюдавшийся у 48 (10,5%). Средний возраст пациентов с ОЦ 5,5 лет, диапазон 1,5-15,6 лет. Наибольшая частота случаев - 60,9% наблюдалась у детей от года до 5 лет: детей 5-10 лет - 34,1%, старше 10 лет - 5% случаев. ОЦ наблюдался одинаково часто у мальчиков и у девочек. Никто из детей не был вакцинирован.

Наиболее характерным симптомом ОЦ была мозжечковая атаксия, постепенно прогрессировавшая в течение нескольких дней - 95,8%, невнятная речь - 37,5%, рвота - 31,25%, головная боль - 29,16%, дисметрия - 25%, тремор - 22,91%. Отрицательная пальценосовая проба наблюдалась в 25% случаев. Повышенная раздражимость - у 8,33% и нистагм - у 4,16%. Тонические, глубокие сухожильные и подошвенные рефлексы были без изменений у всех пациентов. Среднее время от начала болезни до возникновения симптомов воспаления мозжечка - 7,48 дней до госпитализации, диапазон 1-21 день. У четырёх пациентов неврологические симптомы возникли в течение первых двух дней. Только у двух детей мозжечковые симптомы развились после 14-го дня, но в течение 21 дня кожных проявлений. Ни в одном случае мозжечковые симптомы не предшествовали поражению кожи. Средняя продолжительность пребывания в стационаре - 11 дней (диапазон 2-23 дня).

Ацикловир 30 мг/кг внутривенно в течение пяти дней назначен 45 (93,75%) пациентам. Три пациента до госпитализации неделю принимали пероральный ацикловир. Кроме того, 16 (33,33%) тяжёлых пациентов ежедневно получали 0,5мг/кг дексаметазона внутривенно. КТ была в норме у всех пациентов; МРТ показала сигнал повышенной интенсивности серого вещества мозжечка на Т2-взвешенных изображениях в пяти случаях.

Рисунок. МРТ: А - осевое T2-взвешенное изображение; B - осевая последовательность FLAIR (инверсия-восстановление с подавлением сигнала от воды). Диффузный сигнал повышенной интенсивности от обоих полушарий мозжечка с преобладанием сигнала от правой доли (черные стрелки). C - осевые T1-взвешенные изображения после введения парамагнитного контрастного вещества: негомогенное усиление сигнала от мягкой мозговой оболочки обоих полушарий мозжечка, более яркое в правом полушарии (белые стрелки).

После выписки дети продолжали контрольные посещения врача: даже по истечении двух месяцев у некоторых пациентов наблюдались непроизвольные судороги. Среднее время наблюдения составило 3,5 месяцев, диапазон от 7 дней до 8 месяцев. Лишь у одного пациента последствия поражения мозжечка привели к инвалидности. Не было случаев задержки развития, дизартрии, гемипареза, эпилепсии, слепоты, глухоты или расстройств координации.

Обсуждение

ОЦ отмечается у одного ребёнка из 4000 заболевших ветряной оспой. До сих пор обсуждается вопрос природы ОЦ: постинфекционная, иммунологическая или в основном инфекционная этиология. В описываемой серии случаев доля ОЦ составила 10,5%.

В 2003 году только в нескольких итальянских регионах была введена вакцинация от ветряной оспы. Таким образом, полученные результаты отражают сценарий развития болезни у невакцинированного населения.

В рассмотренной литературе мы не нашли полного описания клинической картины церебеллита, которую было бы полезно сравнить с нашими наблюдениями. Нейровизуализация не является необходимым методом диагностики для большинства случаев ОЦ, но эффективность МРТ значительно превосходит КТ. Из-за сложности визуализации задней черепной ямки КТ мало информативна, более того, зачастую на КТ вообще отсутствуют изменения. На МРТ двусторонние диффузные аномалии полушарий мозжечка являются наиболее распространенными проявлениями ОЦ, но не патогномоничны, из-за чего не имеют особого значения для диагностики.

Роль противовирусной терапии спорна. Некоторые авторы сообщают, что ацикловир следует назначать при тяжёлом заболевании, в то время как другие не рекомендуют, основываясь на доказательствах аутоиммунного патогенеза. Реальная польза стероидов также спорна. Так как международными стандартами не установлена необходимость внутривенного ацикловира и/или стероидов, решение о лечении принималось индивидуально. В недавнем исследовании ветряной оспы, противовирусный препарат был обязательным не только при тяжёлом течении, но и у пациентов с вирусом Varicella zoster и опосредованными осложнениями, такими как ОЦ.

Acute cerebellitis in varicella: a ten year case series and systematic review of the literature/Elena Bozzola, Mauro Bozzola, Alberto Eugenio Tozzi, Valeria Calcaterra, Daniela Longo, Andrzej Krzystofiak and Alberto Villani /www.ijponline.net/content/40/1/57

Перевод Анны Абрамовой

{"status":"error","message":"Ошибка вызова получения семантически связанных документов"}

Церебеллит у детей лечение — Лечим печень

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только M-PHARMA поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Атаксия относится к двигательной несогласованности. Наиболее заметна во время движения или, когда ребенок пытается поддерживать сидячую позу. В младенчестве особое внимание следует уделить некоторым конкретным заболеваниям, таким как синдром атаксии opsoclonus myoclonus, потому что основной процесс болезни поддается хирургическому вмешательству.

В детском и школьном возрасте определенные условия (инсульт, острый мозжечок) требуют немедленного распознавания и визуализации, тогда как другие (постинфекционная атаксия, сотрясение мозга) требуют тщательного наблюдения. Наконец, следует упомянуть о заболеваниях за пределами центральной нервной системы, которые присутствуют при атаксии, таких как синдром Гийена-Барре.

Двигательная координация требует сенсорного участия мышц и суставов. Сенсорная информация передается через миелинизированные аксоны, задние столбцы спинного мозга в более высокие центры коры и базальные ганглии. Центральные структуры генерируют модулирующий ответ, передающийся через двигательные пути, лежащие в стволе мозга, спинном мозге.

Атаксия возникает из-за нарушений различных частях нервной системы (мозжечка, ствола мозга, спинного мозга, периферических нервов), внутреннего уха (рисунок 1). Поэтому приравнивать атаксию к заболеванию только мозжечка — неточно. Наконец, некоторые не неврологические состояния, такие как скелетно-мышечная патология, приводят к неуклюжей походке. Нет четких данных о распространенности или гендерном прогнозе острой атаксии в педиатрических возрастных группах.