Гипонатриемия что это такое

Гипонатриемия — Википедия

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 136 -142 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубления гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.

В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмоляльности плазмы (англ.)русск. крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.

У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым — восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.

У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как пневмония или абсцесс), болезней мозга, или определенных типов рака (наиболее часто мелкоклеточный рак легкого).

Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется наличием периферических отёков. Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это, в свою очередь, приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.

Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочой и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.

Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al. ^[1] обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Гипонатриемия может развиваться при работе в условиях нагревающего микроклимата^[2].

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:

Низкий объём[править | править код]

Потеря воды сопровождается потерей натрия.

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.

Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

Нормальный объём[править | править код]

В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.

Повышенный объём[править | править код]

При этом вода удерживается в организме.

Помогает ограничение потребления воды пациентом.

Сильная гипонатриемия может быть следствием нескольких часов интенсивной физической нагрузки при высокой температуре окружающей среды, такой как бег или ходьба по пустыне, или физических упражнений на выносливость без соответствующего потребления спортсменом электролитов.

1. ↑ Almond CS et al. (2005) Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med, 352(15):1550-6. PMID 15829535
2. ↑ Бренда Джеклич; Джон Уильямс; Кристин Мусолин; Айто Кока; Юнг-Хюн Ким; Нина Тёрнер и др. NIOSH criteria for a recommended standard: occupational exposure to heat and hot environments / John Howard, MD. — 3 ed. — Cincinnati, Ohio: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, 2016. — 192 p. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2016-106). Есть перевод: PDF Wiki

Гипонатриемия - причины, диагностика и лечение

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

• Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
• Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
• Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
• Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
• Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
• Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:

• Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
• Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
• Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

• Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
• Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
• Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

• Острой – продолжительностью до 48 часов.
• Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

• Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
• Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

• Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
• Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
• Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
• Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

• ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
• Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
• Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
• ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

: причины, симптомы, диагностика, лечение Компетентно о здоровье на iLive

Главный механизм развития гипонатриемии - потеря натрия или нарушение выделения воды - определяет гемодинамический вариант гипонатриемии: гиповолемический, гиперволемический или изоволемический.

Гиповолемическая гипонатриемия

Гиповолемическая гипонатриемия развивается у больных при потере натрия и воды через почки, ЖКТ или вследствие кровотечения или перераспределения объёма крови (при панкреатитах, ожогах, травмах). Клинические проявления соответствуют гиповолемии (гипотензия, тахикардия, усиливающиеся в положении стоя; сниженный тургор кожи, жажда, низкое венозное давление). В этой ситуации гипонатриемия развивается вследствие избыточного восполнения жидкости.

Существует дефицит ОВО и общего содержания натрия в организме, хотя натри теряется значительно больше; дефицит Na вызывает гиповолемию. Гипонатриемия наблюдается в том случае, если потери жидкости, входе которых теряется и соль, как при непрекращающейся рвоте, тяжелой диарее, секвестрации жидкости в пространствах, возмещаются приемом чистой воды или внутривенным введением гипотонических растворов. Значительные потери ЭЦЖ могут вызвать выброс АДГ, вызывающий задержку воды почками, что может поддерживать или ухудшить гипонатриемию. При внепочечных причинах гиповолемии, так как нормальной реакцией почек на потерю жидкости является задержка натрия, концентрация натрия в моче обычно меньше 10 мэкв/л.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, могут наблюдаться при дефиците минералокортикоидов, терапии диуретиками, осмотическом диурезе, сольтеряющей нефропатии. Сольтеряющая нефропатия включает широкую группу заболеваний почек с преимущественной дисфункцией почечных канальцев. К этой группе относятся интерстициальный нефрит, ювенильный нефрофтиз (болезнь Фанкони), частичная обструкция мочевыводящего тракта и иногда поликистоз почек. Почечные причины гиповолемической гипонатриемии обычно можно отдифференцировать от внепочечных при сборе анамнеза. Также можно отличить пациентов с продолжающейся почечной потерей жидкости от пациентов с внепочечными потерями жидкости по высокой концентрации натрия в моче (> 20 мэкв/л). Исключение наблюдается при метаболическом алкалозе (при тяжелой рвоте), когда большие количества НСО3 выводятся с мочой, что требует экскреции Na для поддержания нейтральности. При метаболическом алкалозе концентрация CI в моче позволяет отличить почечные причины выведения жидкости от внепочечных.

Диуретики также могут вызывать гиповолемическую гипонатриемию. Тиазидные диуретики обладают самым выраженным влиянием на экскреторную способность почек, одновременно увеличивая экскрецию натрия. После снижения объема ЭЦЖ происходит выброс АДГ, приводящий к задержке воды и усиливающий гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия приводит к движению Na внутрь клеток, стимулирует выброс АДГ, таким образом вновь усиливая гипонатриемию. Данный эффект тиазидных диуретиков может наблюдаться до 2 недель после прекращения терапии; но гипонатриемия обычно исчезает при возмещении дефицита К и жидкости и ограничении приема воды до прекращения действия препарата. Гипонатриемия, вызванная приемом тиазидных диуретиков, с большой вероятностью может развиться у пожилых пациентов, особенно при наличии нарушений в экскреции воды почками. Достаточно редко у таких пациентов в течение нескольких недель после начала приема тиазидных диуретиков развивается тяжелая, угрожающая жизни гипонатриемия, вызванная чрезмерным натрийурезом и нарушением разбавляющей способности почек. Петлевые диуретики реже вызывают развитие гипонатриемии.

[24], [25], [26], [27], [28]

Гиперволемическая гипонатриемия

Гиперволемическая гипонатриемия характеризуется повышением общего содержания натрия в организме (следовательно, и объема ЭЦЖ) и ОВО, с относительно большим увеличением ОВО. Различные нарушения, вызывающие появление отеков, включая сердечную недостаточность и цирроз, приводят к развитию гиперволемической гипонатриемии. Редко гипонатриемия развивается при нефротическом синдроме, хотя может наблюдаться псевдогипонатриемия вследствие влияния повышенного уровня липидов на измерение натрия. При всех данных состояниях уменьшение объема циркулирующей крови приводит к выбросу АДГ и ангиотензина II. Гипонатриемия возникает вследствие антидиуретического влияния АДГ на почки и прямого нарушения почечной экскреции воды ангиотензином II. Снижение СКФ и стимуляция жажды ангиотензином II также потенцируют развитие гипонатриемии. Экскреция Na с мочой обычно менее 10 мэкв/л, осмоляльность мочи высокая относительно осмоляльности плазмы.

Основной признак гиперволемической гипонатриемии - отёки. У таких больных снижен почечный кровоток, уменьшена СКФ, увеличена проксимальная реабсорбция натрия и резко снижена экскреция осмотически свободной воды. Этот вариант водно-электролитных нарушений развивается при застойной сердечной недостаточности и тяжёлых поражениях печени. Его считают плохим прогностическим признаком. При нефротическом синдроме гипонатриемия выявляется редко.

Нормоволемическая гипонатриемия

При нормоволемической гипонатриемии общее содержание натрия в организме и объем ЭЦЖ находятся в пределах нормы, однако количество ОВО увеличено. Первичная полидипсия может вызвать гипонатриемию только в том случае, если потребление воды превышает экскреторную способность почек. Поскольку в норме почки могут выделять до 25 литров мочи в день, гипонатриемия вследствие полидипсии наблюдается при приеме больших количеств воды или при нарушении экскреторной способности почек. В основном данное состояние наблюдается у пациентов с психозом либо при более умеренной степени полидипсии в сочетании с почечной недостаточностью. Гипонатриемия также может развиваться вследствие избыточного потребления жидкости без задержки натрия при наличии болезни Адисона, микседемы, неосмотической секреции АДГ (например, стресс; послеоперационное состояние; прием таких препаратов, как хлорпропамид или толбутамид, опиоиды, барбитураты, винкристин, клофибрат, карбамазепин). Послеоперационная гипонатриемия наблюдается вследствие сочетания неосмотического выброса АДГ и избыточного введения гипотонических растворов. Некоторые препараты (например, циклофосфамид, НПВП, хлорпропамид) потенцируют почечный эффект эндогенного АДГ, в то время как другие (например, окситоцин) обладают непосредственным АДГ-подобным эффектом на почки. При всех этих состояниях наблюдается недостаточная экскреция воды.

Синдром неадекватной секреции АДГ (СНСАДГ) характеризуется избыточным выбросом АДГ. Он определяется при выведении достаточно концентрированной мочи на фоне гипоосмоляльности плазмы (гипонатриемии) без снижения или увеличения объема жидкости, эмоционального стресса, боли, приема диуретиков или других препаратов, стимулирующих секрецию АДГ, при нормальной сердечной, печеночной, надпочечниковой и тиреоидной функции. СНСАДГ ассоциирован с большим числом различных нарушений.

Изоволемическая гипонатриемия развивается при задержке в организме 3-5 л воды, из которых 2/3 распределяется в клетки, вследствие чего отёков не возникает. Этот вариант наблюдают при синдроме непропорциональной секреции АДГ, а также при хронической и острой почечной недостаточности.

Гипонатриемия при СПИДе

У более 50 % пациентов, госпитализированных с диагнозом СПИД, была выявлена гипонатриемия. К возможным причинным факторам относятся введение гипотонических растворов, нарушение функции почек, выброс АДГ вследствие снижения внутрисосудистого объема, применение препаратов, нарушающих почечную экскрецию жидкости. Также у пациентов, страдающих СПИДом, в последнее время все чаще наблюдается надпочечниковая недостаточность вследствие поражения надпочечников цитомегаловирусной инфекцией, микобактериальной инфекцией, нарушения синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов кетоконазолом. Может присутствовать СНСАДГ в связи с сопутствующими инфекциями легких или ЦНС.

что это такое, симптомы, причины, лечение, признаки

Гипонатриемия средней тяжести ([Na+] = 120-129 ммоль/л) также протекает бессимптомно, если не развивается быстро.

Что такое гипонатриемия

Гипонатриемия - снижение концентрации Na в сыворотке до <136 мэкв/л, обусловленное избытком воды по отношению к растворенным в ней веществам. К наиболее частым причинам гипонатриемии относятся применение диуретиков, понос, сердечная недостаточность и патология почек. Клинически гипонатриемия, особенно острая, проявляется главным образом неврологическими симптомами (из-за осмотического перемещения воды в клетки головного мозга и его отека), которые включают головную боль, спутанность сознания и ступор; могут развиваться судороги и кома. Содержание электролитов и осмоляльность сыворотки и мочи помогают выяснить причину. Лечение сводится к ограничению потребления воды и стимуляции ее потерь, восполнению дефицита Na и устранению причины.

Основные принципы

Оценка состояния гидратации у пациента (шейные вены, ортостатическая гипотензия, кардиологические симптомы перегрузки жидкостью, асцит, тургор кожи) помогает как в установлении диагноза, так и при проведении последующей терапии.

Легкая бессимптомная гипонатриемия обычно устраняется при лечении основного заболевания и не требует проведения специфической терапии.

Коррекцию гипонатриемии необходимо производить постепенно, избегая перегрузки жидкостью и возникновения демиелинизации моста головного мозга. Цель проводимой терапии — активное повышение концентрации натрия в крови (с помощью инфузионной терапии) с последующей постепенной нормализацией содержания натрия, достигаемой лечением основного заболевания.

При снижении концентрации натрия в крови, обычно сопровождаемом выраженной симптоматикой, следует проконсультироваться со специалистом.

Пациентам с циррозом печени и асцитом при наличии тяжелой гипонатриемии следует прекратить прием диуретиков, им необходимо назначить инфузионную терапию с целью возмещения внутри-сосудистого объема.

Симптомы и признаки гипонатриемии

Тяжелая гипонатриемия может сопровождаться угнетением сознания, беспокойством, помрачением сознания и возбудимостью.

При сборе анамнеза следует сфокусировать внимание на приеме пациентом каких-либо лекарственных препаратов, потере жидкости (диарея, потоотделение), симптомах болезни Аддисона.

При проведении осмотра необходимо обратить внимание на состояние гидратации, в особенности оценить ОЦК: имеется ли у пациента гиповолемия, гиперволемия или нормоволемия. Для этого необходимо определить уровень АД в положении лежа и в положении стоя или сидя, ЧСС, давление в яремной вене и ЦВД, тургор кожи, наличие отеков или асцита.

Если у пациента наблюдается гиповолемия и гипонатриемия, следует думать об истощении в организме пациента солей.

Основные симптомы связаны с дисфункцией ЦНС. Однако когда гипонатриемии сопутствуют изменения в общем содержании Na в организме, возникают признаки снижения или увеличения объема ЭЦЖ. У пожилых лиц с хроническими заболеваниями гипонатриемия, как правило, имеет больше клинических проявлений. Симптомы обычно возникают при эффективной осмоляльности плазмы <240 мОсм/кг. Они не всегда отчетливы, но могут включать нарушения психики.

У женщин пременопаузального возраста острая гипонатриемия иногда приводит к тяжелому отеку мозга, что связано, вероятно, с ингибирующим действием эстрогенов и прогестерона.

Диагностика гипонатриемии

• Определение уровней электролитов и осмоляльности сыворотки и мочи.
• Клиническая оценка степени гидратации.

Гипонатриемию при наличии неврологических симптомов иногда можно заподозрить при наличии факторов группы риска, но поскольку эти симптомы неспецифичны, ее часто распознают только после определения электролитов в сыворотке.

Уровень Na в сыворотке может быть низким при выраженной гипергликемии, которая увеличивает осмоляльность и обусловливает перемещение воды из клеток в ЭЦЖ. Повышение концентрации глюкозы в сыворотке на каждые 100 мг% сверх нормы снижает уровень Na на 1,6 мэкв/л. Такое состояние часто называют транслокационной гипонатриемией, поскольку оно связано с транслокацией Na через клеточные мембраны. При гиперлипидемии или выраженной гиперпротеинемии может иметь место псевдогипонатриемия на фоне нормальной осмоляльности сыворотки; это объясняется тем, что определенная часть анализируемого объема сыворотки занята липидами и белками.

Выяснение причины. Установить причину бывает довольно трудно. Иногда на нее указывает анамнез.

О некоторых причинах можно судить по степени гидратации, особенно при наличии наглядных признаков уменьшения или увеличения объема. При явной гиповолемии причина гипонатриемии обычно очевидна. При явной гиперволемии обычно легко распознать состояние, обусловившее гипонатриемию (сердечную недостаточность, патологию печени или почек). В случаях же эуволемии или неясного объемного статуса больного выяснение причины гипонатриемии требует многочисленных лабораторных исследований.

Последние включают определение осмоляльности и уровня электролитов в сыворотке и моче. Низкие уровни Na и осмоляльности сыворотки при несоответственно высокой осмоляльности мочи указывают на увеличение объема, его снижение или СНСАДГ. Увеличение объема отличают от его уменьшения по клиническим проявлениям. Если не находят ни того, ни другого, предполагают наличие СНСАДГ При этом синдроме обычно имеет место эуволемия или легкая гиперволемия.

При гиповолемии на фоне нормальной функции почек в силу реабсорбции Na его концентрация в моче должна быть <20 нмоль/л.

Лабораторно-инструментальные методы исследования

В дополнение к исследованию мочевины и креатинина следует провести и другие биохимические исследования с целью установления причины данного заболевания.

Определяют осмолярность плазмы и сравнивают ее с расчетным показателем осмолярности (2x([Na+] + [К4]) + [мочевина] + [глюкоза]): увеличение анионной разницы может быть обусловлено выраженной гипергликемией, а также накоплением в крови осмотически активных веществ, например этиленгликоля, маннитола и др.

• Потерю жидкости в результате действия экстраренапьных причин обычно сопровождает низкая концентрация натрия в моче.
• Потеря жидкости при высоком содержании натрия в моче позволяет предположить неадекватную потерю почками соли (например, при почечной патологии, гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, приеме диуретиков).

Нормоволемию с высоким содержанием натрия в моче наблюдают и в редких случаях при тяжелой микседеме.

Причины гипонатриемии

Гипонатриемия с гипоосмолярностью плазмы

Лекарственные препараты, вызывающие гипонатриемию

Гипонатриемия возникает вследствие синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с или без повышения чувствительности почек к антидиуретическому гормону или когда с мочой теряется больше натрия, чем воды.

• Опиаты.
• Галоперидол.
• Амитриптилин.
• Циклофосфамид.
• Вазопрессин.
• Тиоридазин.
• Карбамазепин.
• Клофибрат.
• Окситоцин.
• Хлорпропамид.
• Тиазиды.
• Винкристин.

Смешанные причины

• Тяжелая микседема.
• Психогенная полидипсия. Состояния, сопровождаемые отеками.
• Застойная сердечная недостаточность.
• Цирроз с асцитом.
• Тяжелая почечная недостаточность.
• Нефротический синдром.
• Гипонатриемия с нормальной осмолярностью плазмы

Псевдогипонатриемия (например, при хилезной сыворотке крови, содержании парапротеинов более 10 г/дл).

Поступление натрия внутрь клеток (например, при гипергликемии, отравлении этиленгликолем).

Гипонатриемия отражает избыток общего количества воды (ОКБ) в организме по отношению к общему содержанию Na. Поскольку общее содержание Na тесно связано с объемом ЭЦЖ, гипонатриемию необходимо рассматривать в контексте гипо-, эу- и гиперволемии. Следует помнить, что объем ЭЦЖ - это не то же самое, что эффективный объем плазмы.

Гиповолемическая гипонатриемия. Это состояние характеризуется дефицитом как ОКБ, так и общего содержания Na, но потеря Na превышает потерю воды; дефицит Na и является причиной гиповолемии. При гиповолемической гипонатриемии снижается не только объем крови, но и осмоляльность сыворотки. Возникает задержка воды, усиливающая разведение плазмы и гипонатриемию.

Внепочечные потери жидкости (потери №-содержащих жидкостей при длительной рвоте, сильном поносе или секвестрации жидкости в третьем пространстве) сопровождаются гипонатриемией обычно в тех случаях, когда компенсируются чистой водой или растворами с низким содержанием Na, а также в/в введением гипотонических растворов. Значительное уменьшение объема ЭЦЖ вызывает также секрецию АДГ.

Почечные потери жидкости, приводящие к гиповолемической гипонатриемии, характерны для минералокортикоидной недостаточности, диуретической терапии, осмотического диуреза или «сольтеряющей» нефропатии. Последний термин объединяет группу собственно почечных нарушений с первичной канальцевой дисфункцией. При продолжающихся почечных потерях жидкости отмечается неадекватно высокая концентрация Na в моче. Этот признак теряет дифференциально-диагностическое значение при метаболическом алкалозе (развивающемся при длительной рвоте) и попадании большого количества НСО₂ в мочу, поскольку экскреция Na необходима для сохранения ее электрической нейтральности. Почечные причины гиповолемии при метаболическом алкалозе часто отличают от внепочечных по концентрации С1 в моче.

Причиной гиповолемической гипонатриемии может быть и прием диуретиков. Способность почек разводить мочу особенно сильно снижают тиазидные диуретики, прием которых сопровождается повышенной экскрецией Na. Снижение объема ЭЦЖ неосмотически стимулирует секрецию АДГ, который задерживает воду и тем самым усугубляет гипонатриемию. Сопутствующая гипокалиемия обусловливает перемещение Na в клетки и усиливает секрецию АДГ, еще более утяжеляя гипонатриемию. Этот эффект тиазидных диуретиков может сохраняться до 2 недель после отмены их приема. Однако в это время гипонатриемию можно купировать восполнением дефицита К и воды (при тщательном контроле потребления жидкости). У пожилых пациентов экскреция Na обычно повышена, и они особенно предрасположены к тиазидной гипонатриемии, тем более при предсуществующем нарушении способности почек к экскреции свободной воды. Петлевые диуретики вызывают гипонатриемию гораздо реже.

Эуволемическая гипонатриемия. При эуволемической (дилюционной) гипонатриемии общее содержание Na и, следовательно, объем ЭЦЖ нормальны или близки к норме, но увеличено ОКВ.

Первичная полидипсия становится причиной гипонатриемии только в тех случаях, когда потребление воды превосходит экскреторную способность почек. Поскольку здоровые почки могут выводить до 25 л мочи в сут, полидипсия бывает единственной причиной гипонатриемии только при потреблении очень большого количества воды или при нарушении способности почек выводить из организма свободную воду. Такое возможно при психозах или даже при менее выраженной полидипсии, но на фоне почечной недостаточности.

Избыточное потребление воды может вызывать эуволемическую гипонатриемию и при адцисоновой болезни, гипотиреозе или неосмотической секреции АДГ.

Гиперволемическая гипонатриемия развивается при различных заболеваниях, сопровождающихся отеками. Иногда гипонатриемию регистрируют при нефротическом синдроме, хотя это может быть псевдогипонатриемией (связанная с эффектом повышенного уровня липидов).

Гипонатриемия при СПИДе. Гипонатриемию обнаруживают более чем у 50% госпитализированных больных СПИДом.

Кроме того, у больных СПИДом часто развивается надпочечниковая недостаточность, связанная с цитомегаловирусным адреналитом, микобактериальной инфекцией или нарушением синтеза глюко- и минералокортикоидов под действием кетоконазола. Сопутствующее инфекционное поражение легких или ЦНС может обусловить развитие СНСАДГ.

Лечение гипонатриемии

• При гиповолемии - 0,9% солевой раствор.
• При гиперволемии - ограничение жидкости и иногда диуретики.
• При эуволемии - устранение причины,
• В редких случаях - осторожная коррекция гипертоническим (3%) солевым раствором.

Быстрая коррекция гипонатриемии, даже легкой, грозит развитием неврологических осложнений.

Легкая гипонатриемия. Если она индуцирована диуретиками, достаточно просто отменить их прием, хотя некоторые пациенты нуждаются в добавках Na и К.

При гиповолемии на фоне нормальной функции надпочечников введение 0,9% солевого раствора обычно устраняет как гипонатриемию, так и гиповолемию. Если уровень Na в сыворотке <120 мэкв/л, восстановление внутрисосудистого объема не всегда полностью устраняет гипонатриемию.

При гиперволемии на фоне задержки Na почками и разведения крови необходимо ограничить потребления жидкости, принимая меры к устранению основного заболевания. Рефрактерная гипонатриемия у пациентов с сердечной недостаточностью поддается лечению ингибиторами АПФ в сочетании с петлевыми диуретиками. В других случаях, если простое ограничение жидкости не дает эффекта, применяют петлевые диуретики в возрастающих дозах, иногда в сочетании с в/в введением 0,9% солевого раствора. Необходимо восполнять потери К и других электролитов с мочой. При более тяжелой гипонатриемии, не поддающейся коррекции диуретиками, для контроля объема ЭЦЖ в условиях введения 0,9% солевого раствора приходится периодически или постоянно проводить гемофильтрацию.

При эуволемии в первую очередь пытаются устранить причину гипонатриемии. При СНСАДГ, как правило, требуется резко ограничить потребление воды (200-500 мл в сут). Дополнительно, как и при гиперволемической гипонатриемии, можно назначить петлевые диуретики в сочетании с в/в введением 0,9% солевого раствора. Если оно не поддается терапии (например, метастазы рака), а больной отказывается от резкого ограничения потребления жидкости, может помочь демеклоциклин. В/в введение кониваптана (антагонист рецепторов АДГ) усиливает диурез без существенных потерь электролитов с мочой; кониваптан может применяться у госпитализированных больных с резистентной гипонатриемией.

Тяжелая гипонатриемия. При тяжелой гипонатриемии в отсутствие симптомов можно без опасений резко ограничить потребление жидкости. Многие специалисты рекомендуют увеличивать уровень Na в сыворотке не больше, чем на 1 мэкв/л/ч, но при судорогах скорость коррекции в первые 2-3 часа может достигать 2 мэкв/л/ч. Как бы то ни было, в первые <24 ч уровень Na в сыворотке следует повышать не больше, чем на 10 мэкв/л. Более интенсивная коррекция грозит развитием синдрома осмотической демиелинизации.

Можно вводить гипертонический (3%) солевой раствор, но только при условии частого определения электролитов.

В первые часы терапии тщательно следят за концентрацией Na в сыворотке и при необходимости вносят поправки в расчеты. При судорогах, коме или психических отклонениях у больного требуется поддерживающая терапия с возможной искусственной вентиляцией легких и применением бензодиазепинов.

Синдром осмотической демиелинизации. Быстрая коррекция гипонатриемии может приводит к синдрому осмотической демиелинизации (который раньше называли центральным миелинолизом моста). Демиелинизация может захватывать не только мост, но и другие отделы головного мозга. Распространяясь дорсально, поражение может захватывать чувствительные нервные пути, оставляя больного в состоянии полной беспомощности, когда он при сохраненном сознании способен передавать свои ощущения только движениями глаз. Зачастую этот синдром сохраняется навсегда.

• Исключают псевдогипонатриемию: хилезная сыворотка бросается в глаза (об этом спрашивают сотрудников биохимической лаборатории). Определяют расчетное значение осмолярности и разницу между расчетным и определяемым лабораторным методом значениями осмолярности.
• Бессимптомную гипонатриемию следует корректировать постепенно так, чтобы увеличение концентрации натрия в крови не превышало 12 ммоль/л в сутки.
• Симптоматическая гипонатриемия (сопровождаемая судорогами или комой) требует более агрессивной первоначальной коррекции с повышением концентрации натрия. Как можно раньше обращаются за помощью к специалисту. Начинают внутривенную инфузию раствора натрия хлорида, при этом требуется тщательный мониторинг во избежание возникновения водной перегрузки. При быстром ведении раствора натрия хлорида содержание натрия в крови увеличивается. Альтернативный способ коррекции гипонатриемии — инфузия раствора хлорида натрия со скоростью, обеспечивающей поступление 40-700 ммоль натрия в час, в течение времени, необходимого для адекватного увеличения натрия в крови.
• При дефиците объема (дегидратации) начинают с внутривенного введения раствора хлорида натрия; при наличии показаний катетеризируют центральную вену. Контролируют выведение жидкости: при нарушении функции почек катетеризируют мочевой пузырь. Остерегаются развития сердечной недостаточности.
• При отсутствии дегидратации: следует ограничить поступление жидкости. Консультируются со специалистом.
• Клинические проявления осмотической демиелинизаци» стволовых структур
• Может быть отсрочена на 2-5 дней.
• Обычно необратима или частично обратима.
• Дизартрия.
• Дисфазия.
• Парапарез или тетрапарез.
• Оглушение.
• Кома или судороги.

Гипонатриемия и гипернатриемия

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия — увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280—295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.

Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия	Гиперлипидемия Гиперпротеинемия Миеломная болезнь Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью	Гипергликемия Инфузия маинитола Отравление токсическими продуктами Этиленгликоль Этиловый спирт Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью) Гиперволемическая	Нефротический синдром Цирроз печени Застойная сердечная недостаточность Острая или хроническая почечная недостаточность Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая	Рвота Понос Перитонит Панкреатит Ожоги Почечные потери натрии Применение диуретиков Тиазиды Амилорид Дефицит минералокортикоидов Осмотический диурез Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз Кистозное поражение мозгового вещества почек Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические	Синдром неадекватного выделения АДГ Заболевания центральной нервной системы Травма Менингит Энцефалит Абсцесс мозга Опухоль мозга Синдром Гийена—Барре Острый психоз Эпилепсия Болезни легких Бронхогенный рак Бактериальная пневмония Туберкулез Аспергиллез Острая дыхательная недостаточность Новообразования Поджелудочной железы Двенадцатиперстной кишки Вилочковой железы Лимфома Лейкоз Нарушения метаболизма Острая интермиттирующая порфирия Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды Диуретики Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови Хлорпроламид Толбутамид Седативные и снотворные средства Опиаты Барбитураты Противоопухолевые препараты Винкристин Циклофосфан Противовоспалительные средства Индометацин Ацетилсалициловая кислота Ацетаминофен Клофибрат Карбамазепин Изопротеренол Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность Гипопитуитаризм Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов Гипотиреоз Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия

Внутривенное введение бикарбоната натрия После остановки сердца В целях нейтрализации лактатацидоза Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш Состояние после утопления в морской воде Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия

Хроническая гипернатриемия

Нарушение механизма возникновения жажды Неспособность употреблять воду Резкая слабость Угнетение сознания Большие потери гипертонической жидкости Лихорадка и одышка Осмотический диурез Инфузия маннитола Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями Сахарный диабет Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности Центральный несахарный диабет Повреждение головы Хирургические вмешательства в области гипо­физа Метастазы опухоли Краинофарингиома Опухоль эпифиза Лимфома Лейкоз Гранулематозные заболевания Туберкулез Саркоидоз Инфекции Менингит Энцефалит Сосудистые нарушения Кровоизлияние Тромбоз Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии Идиоматический нефрогенный несахарный диабет Прием лекарственных препаратов Литий Демеклоциклия Метоксифлюраи Амфотерицин Винбластин Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Тейлор Р.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Anaesthesia Tutorial of the Week

Контрольные вопросы

 

Прежде чем продолжить, попробуйте ответить на следующие вопросы. Ответы можно найти в конце статьи, вместе с объяснением. Пожалуйста, ответьте верно или неверно:

Относительно гипонатриемии:

1. Гипонатриемия является независимым предиктором летального исхода
2. 99% отфильтрованного почками натрия реабсорбируется в дистальных канальцах
3. Пациенты с гипотрофией и алкоголики подвержены повышенному риску осмотической демиелинизации
4. Уровень натрия в моче ниже 20 ммоль / л свидетельствует о экстраренальной причине гиповолемической гипонатриемии
5. У пациентов с хронической гипонатриемией с уровнем натрия 130-125 ммоль/л, как правило, наблюдаются дезориентация, слабость и растерянность.

 

Резюме

 

• Расстройства натриевого обмена являются наиболее распространенными электролитными нарушениями, наблюдаемыми в стационарах.
• Гипонатриемия у стационарных больных часто ятрогенная, тяжелые нарушения обмена натрия связаны со увеличенной заболеваемостью и смертностью. Нарушения натриевого баланса могут нарушать типичное течение заболевания.
• Классификация на основе волемического статуса помогает диагностировать основную причину и выбирать направление терапии.
• Скорость, с которой развивается гипонатриемия, важна, поскольку она влияет на выраженность отдельных симптомов и определяет первоначальную терапию. В острых случаях существует высокий риск отека головного мозга, необходима быстрая коррекция, особенно при наличии комы или судорог.

 

• У пациентов с хронической гипонатриемией быстрая коррекция может быть опасна, так как существует высокий риск осмотической демиелинизации. Здесь показана медленная, осторожная коррекция уровня натрия, повышение уровня натрия сыворотки не должно превышать 4-8 ммоль/л /сут, контролируется по экскреции воды и натрия. Свыше 99% натрия, фильтруемого в почках реабсорбируется в проксимальных канальцах и петле Генле. Эта реабсорбция происходит с относительно фиксированной скоростью, независимо от общего количества натрия в организме. Меньшая доля натрия, реабсорбированного в дистальном канальце и собирающих трубках, оказывает наибольшее влияние на общий натриевый баланс, этот процесс регулируется антидиуретическим гормоном (АДГ).

 

Роль антидиуретического гормона

 

Большинство клинических ситуаций гипонатриемии связаны с повышенным уровнем антидиуретического гормона. Это приводит к непропорциональному удерживанию воды в организме по сравнению с натрием. Секреция АДГ зависит от нескольких факторов, таких как осмоляльность плазмы и объем циркулирующей крови. Непрекращающаяся выработка АДГ в условиях снижения осмолярности – основной патогенетический механизм синдрома неадекватной секреции вазопрессина (SIADH).

Напротив, продолжающаяся выработка АДГ, несмотря на снижение осмолярности сыворотки, является особенностью отеков, возникающих при сердечной недостаточности и заболеваниях печени. В этих условиях секреция АДГ продолжается вследствие уменьшенной ренальной перфузии, приводящей к чрезмерной продукции альдостерона.

 

Причины гипонатриемии

 

“Истинная гипонатриемия” рассматривается как низкий уровень натрия при наличии гипоосмоляльности

При наличии нормальной или высокой осмоляльности сыворотки крови может возникнуть гипонатриемия. Это состояние известно, как псевдогипонатриемия

Следующая классификация истинной гипонатриемии по волемическому статусу, хотя и сложная, способствует диагностике и дальнейшему ведению.

 

Истинная гипонатриемия

 

Поскольку натрий и сопровождающие его анионы являются основными веществами, растворенными в плазме и внеклеточной жидкости, понятия гипонатриемия и гипоосмоляльность почти всегда сосуществуют. “Истинная гипонатриемия” рассматривается как низкий уровень натрия при наличии гипоосмоляльности. Ситуации, в которых гипонатриемия может протекать без гипоосмоляльности, обсуждаются позже.

Истинная гипонатриемия характеризуется гипоосмоляльностью. Это происходит потому, что натрий во внеклеточной жидкости (ECF) и калий во внутриклеточной жидкости (ICF) (вместе с связанными анионами) определяют осмоляльность, а вода свободно перемещается между компатрментами, для поддержания осмоляльности. В результате гипоосмоляльность плазмы и, следовательно, гипотоническая гипонатриемия, свидетельствует об относительном избытке воды относительно натрия независимо от волемического статуса.

Если упростить, гипоосмолярное состояние вызывается либо избытком воды в растворе, либо уменьшением в нем растворенных веществ, часто присутствуют оба компонента. Это может быть полезно для классификации гипонатриемии на основании из волемического статуса. Это может облегчить понимание процессов, приводящих к развитию гипонатриемии, а также помочь в ее купировании.

Классификация в одну из трех четко определенных групп на основе волемического статуса не всегда возможна из-за множественных причин и сопутствующих заболеваний пациентов. Однако было показано, что неадекватное классифицирование гипонатриемии и последующие дефекты терапии приводят к ухудшению клинических результатов, в то время как следование простому алгоритму диагностики и лечения гипонатриемии связано с улучшением исходов.

 

Гиповолемическая гипонатриемия

 

При гиповолемический гипонатриемии снижается содержание общего натрия и общей воды в организме, но присутствует непропорциональная потеря натрия по сравнению с водой. Это происходит в результате повышенной секреции антидиуретического гормона, наблюдаемой при гиповолемическом статусе, вызывающей увеличение реабсорбции воды. Гипонатриемия часто усугубляется жаждой пациентов, потребляющих гипотонические жидкости на уровне, недостаточном для восстановления циркулирующего объема.

Потеря натрия может быть ренальной или экстраренальной, определение уровня натрия в моче важно для их дифференцировки. Уровень натрия в моче ниже 20 ммоль /л свидетельствует о экстраренальной причине. Экстраренальные причины обычно желудочно-кишечного происхождения. Другие причины включают гипонатриемию, связанную с физической нагрузкой (также часто наблюдаемую у людей, работающих в жарких условиях), ожоги, травмы и панкреатит.

Ренальные причины включают полиурию, почечную недостаточность, сольтеряющую нефропатию, дефицит альдостерона, хронический пиелонефрит, нефрокальциноз, ренальный проксимальный тубулярный ацидоз и кетонурию.

 

Эуволемическая гипонатриемия

 

Эуволемическая гипонатриемия является наиболее распространенным вариантом гипонатриемии, наблюдаемой у пациентов в стационаре. SIADH является наиболее распространенной причиной эуволемической гипонатриемии, связан с различными заболеваниями. Они могут быть разделены на несколько основных этиологических групп, но это выходит за рамки данной статьи. Если подозревается SIADH, будет полезно измерить осмоляльность мочи, так как осмоляльность мочи > 100 мосм / кг при наличии гипонатриемии отражает неадекватный антидиурез. Поскольку SIADH остается диагнозом исключения, необходимо сначала исследовать и исключить другие возможные причины.

 

Некоторые важные причины SIADH

Лекарственные препараты

• Обычно тиазидные диуретики, винкристин, циклофосфамид, вальпроат натрия и галоперидол, а также другие

Повреждение ЦНС

• Инфекция, травма, ишемия, кровотечение и психоз могут увеличить секрецию АДГ

Онкология

• Обычно рак легкого, особенно мелкоклеточный. Опухоли других локализаций реже оказывают подобный эффект. К ним относятся рак головы и шеи, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы

Заболевания легких

• Пневмония, астма и острая дыхательная недостаточность, как известно, вызывают SIADH.

Хирургия

• Большие хирургические операции могут привести к увеличению секреции АДГ. Это, как полагают, связано с опосредованным ответом на боль.

Нефрогенный SIADH

• Генетическая мутация функционирования aV2-рецепторов. Приводит к избыточной реабсорбции воды в собирательных трубочках.

Инфекции

• Синдром приобретенного иммунодефицита.

 

Другие распространенные причины эуволемической гипонатриемии:

• Дефицит глюкокортикоидных гормонов – дефицит кортизола может привести к нарушению супрессии АДГ
• Гипотиреоз – гипонатриемия, вторичная по отношению к гипотиреозу, встречается редко. Считается, что нарушение выведения воды, вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), развивается в результате системных нарушений периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса, обусловленных дефицитом тиреоидных гормонов.
• Низкое потребление осмотически активных веществ при относительно высоком потреблении воды – например, пивная потомания, где нарушения водного баланса развиваются из-за снижения поступления в организм натрия.

 

В подавляющем большинстве случаев изолированно чрезмерного потребления жидкости недостаточно для того, чтобы подавить способность почек выделять воду. Поэтому тяжелая гипонатриемия только из-за избыточного потребления жидкости встречается редко при наличии нормальной функции почек. Если потребление жидкости свыше 20 л / сут, например, при психогенной полидипсии, возможно развитие преходящей гипонатриемии, но при отсутствии других нарушений она быстро корректируется после прекращения приема жидкости.

Более вероятно, что у пациентов с высоким потреблением жидкости и сопутствующей гипонатриемией имеется нарушение выделительной функции почек, которое ранее оставалось незамеченным в периоды нормального приема жидкости. У пациентов с известными психическими расстройствами, потребляющих большие объемы жидкости, часто выявляются ятрогенные причины, например, побочный эффект селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Острый психоз также может приводить к повышению секреции антидиуретического гормона.

 

Гиперволемическая гипонатриемия

 

Это ситуация, характеризующаяся парадоксальным увеличением общего натрия в организме, но одновременным и непропорциональным увеличением общего содержания воды в организме, что приводит к разбавленной гипонатриемии. Снижение экскреции воды является вторичным – следствие избыточной секреции антидиуретического гормона или компонент почечной недостаточности.

Данное состояние чаще возникает при нефротическом синдроме, застойной сердечной недостаточности (ХСН) и циррозе печени (редко при отсутствии асцита). Во всех этих ситуациях возникает отек, вторичный к нарушению способности почек эффективно выделять воду. Оно является следствием либо неадекватной секреции антидиуретического гормона, приводящей к задержке воды, или неправильного распределения жидкости в организме, нарушающего адекватное удаление внутрисосудистой воды.

 

Гипонатриемия без гипоосмоляльности

 

Как уже говорилось ранее, гипонатриемия и гипоосмоляльность почти всегда сосуществуют – это называется “истинной гипонатриемией”. Гипонатриемия, развивающаяся без гипоосмоляльности называется псевдогипонатриемией. Псевдогипонатриемия может развиваться при нормальной или повышенной осмоляльности сыворотки крови.

Псевдогипонатриемия с нормальной осмоляльностью сыворотки наблюдается, когда резко повышенные уровни липидов или белков приводят к искусственному кажущемуся снижению измеренного сывороточного натрия. Это связано с тем, что натрий обычно распределяется в водной фазе плазмы, которая составляет 93% объема плазмы. Поправочный коэффициент для цельной плазмы может быть неверным, если неводная фаза увеличивается из-за гипертриглицеридемии или парапротеинемии. Использование в лабораториях прямых ион-чувствительных электродов исключает эту потенциальную ошибку.

Гипертоническая гипонатриемия является гипонатриемией с повышенной осмоляльностью. Она возникает, когда натрий и связанные с ним анионы больше не являются основными эффективными растворителями, присутствующими в плазме. Эта “транслокационная гипонатриемия” обусловлена осмотически активными растворенными веществами в плазме, не способными проникать через клеточную мембрану. Многие вещества, такие как мочевина и этанол могут проникать клетки и вызывать гиперосмолярность без сопутствующего обезвоживания клетки, другие молекулы, такие как глицин, не могут.

Глюкоза обычно беспрепятственно диффундирует в клетки, но в условиях дефицита инсулина, например, при диабетическом кетоацидозе (ДКА), глюкоза накапливается в экстрацеллюлярной жидкости. Когда концентрация глюкозы повышается, вода перемещается через мембрану из клетки. Кроме обезвоживания клетки, это приводит к разбавленной гипонатриемии. При диабетическом кетоацидозе истинный (скорректированный) уровень натрия сыворотки можно оценить по формуле:

[Na+] скорректированный = [Na+] измеренный + ((глюкоза – 5.6) x 0.288).

Важной аксиомой лечения ДКА, особенно у детей, является то, что скорректированный уровень натрия должен медленно повышаться по мере снижения уровня глюкозы, чтобы избежать риска вторичного отека головного мозга из-за гипоосмоляльности плазмы.

 

Симптомы и признаки гипонатриемии

 

Симптомы и признаки, связанные с гипонатриемией, связаны как со степенью дисбаланса, так и со временем, в течение которого дисбаланс развился. Неврологические симптомы могут возникать в результате осмотического градиента между внутриклеточным и внеклеточным жидкостными компартментами. Этот градиент приводит к перемещению воды в клетки и, как следствие, к отеку тканей.

Этот процесс клинически наиболее важен в головном мозге, так как из-за истощения адаптационных механизмов и ограниченного объема черепа отек клеток здесь может привести к повышению внутричерепного давления и неврологическому повреждению. Такая ситуация возникает чаще всего, когда гипонатриемия развивается в течение короткого промежутка времени.

Если тяжелая гипонатриемия развивается в течение нескольких часов или дней, а не в течение многих дней (недель), то мозг не успевает адаптироваться к осмотическим изменениям и предотвратить клеточный отек. Это приводит к развитию отека головного мозга. Пациенты, у которых острая тяжелая гипонатриемия развилась менее чем за 48 часов, могут иметь серьезные неврологические проявления, такие как кома и судороги. Кроме того, они подвергаются риску летального исхода в результате вклинения мозга.

 

Быстро развивающаяся тяжелая гипонатриемия патогенетически отличается от медленно развивающейся гипонатриемии. Механизмы адаптации, наблюдаемые при медленно развивающейся гипонатриемии могут предотвратить отек головного мозга. Это происходит посредством перемещения натрия, хлора, и калия в экстрацеллюлярную жидкость. Данный компенсаторный механизм поддерживает осмоляльность интрацеллюлярной жидкости равной осмоляльности экстрацеллюлярной жидкости и, таким образом, предотвращает переход значительных объемов воды в клетки. С течением времени органические вещества, такие как глутамин, глутамат и таурин переходят в экстрацеллюлярную жидкость для поддержания осмотической стабильности. Эти молекулы известны как ” органические осмолиты”.

Клинический результат этой компенсации – у данных пациентов менее выражена симптоматика и не наблюдаются летальные исходы в результате вклинения.

 

Медленно развивающаяся гипонатриемия часто протекает бессимптомно, но есть определенный предел, ниже которого нарушаются физиологические процессы, независимо от остроты развития процесса. Неспецифические симптомы обычно развиваются, когда уровень натрия в сыворотке ниже 120 ммоль/л. Эти симптомы включают усталость, вялость, слабость и растерянность. Судороги и кома развиваются редко.

Кроме временных параметров, выраженность симптомов также зависит от преморбидного состояния пациентов. Некоторые группы, такие как дети, пациенты с гипоксией и женщины в предменопаузе, подвергаются повышенному риску отека головного мозга.

 

Диагностика

 

Диагностика основной причины затруднена и должна проводиться с помощью эндокринолога. Необходим тщательный анамнез с особым вниманием к недавнему приему медикаментов и потребление жидкости пациентом.

Должен быть проведен клинический осмотр, направленный на определение показателей волемического статуса, например, отеки, набухание шейных вен; признаки адренокортикальной недостаточности, включающие пигментацию, постуральную гипотензию; стигмы гипотиреоза; или любые признаки, связанные с заболеванием грудной клетки или центральной нервной системы, в частности онкологическим. Оценка волемического статуса с помощью клинического осмотра заведомо ненадежна, однако должна проводиться в сочетании с анамнезом и анализами крови и мочи.

Рентгенологические исследования могут включать КТ головного мозга, грудной клетки, живота и таза.

Необходимо определить осмоляльность и электролитный состав мочи, тиреоидные функциональные тесты, случайный кортизол и/или короткий синактеновый тест, липидный спектр, электрофорез сыворотки.

 

Терапия

 

Общие принципы

 

Поскольку существуют риски, связанные как с гипонатриемией, так и с ее быстрой коррекцией, адекватная терапия гипонатриемии предполагает балансирование между ними. Пациенты, у которых дисбаланс натрия развился в течение более длительного периода времени, вероятно, имеют соответствующие компенсаторные изменения. Поэтому они лучше переносят тяжелую гипонатриемию. Кроме того, у этих пациентов медленная коррекция намного безопаснее, как обсуждается позже.

Напротив, у пациентов, у которых гипонатриемия развилась в течение короткого периода времени, может быть целесообразным более быстрое купирование, особенно если есть признаки неврологического повреждения.

 

Основным осложнением, связанным с чрезмерно быстрой коррекцией натрия, является осмотическая демиелинизация. Она приводит к серьезным неврологическим последствиям или летальному исходу. Некоторые группы пациентов (алкоголизм, нутритивный дефицит, ожоги и гипокалиемия), подвергаются повышенному риску осмотической демиелинизации. Осмотическая демиелинизация развивается в результате срыва механизмов адаптации, которые защищают пациентов с хронической гипонатриемией от развития отека головного мозга.

Чрезмерно быстрая коррекция у этих пациентов не позволяет мозгу перемещать органические осмолиты с соответствующей скоростью. Возникающий осмотический дисбаланс приводит к осмотической демиелинизации. Это состояние ранее обозначали как центральный понтинный миелинолиз, так как в первую очередь страдает мост, имеющий плотную концентрацию плотно миелинизированных волокон восходящего и нисходящего трактов, которые особенно уязвимы к осмотическому стрессу. Однако эти изменения были зарегистрированы и в вышележащих отделах головного мозга. Основные особенности осмотической демиелинизации показаны ниже.

 

Хотя известно, что скорость коррекции гипонатриемии должна быть адаптировано к скорости развития дисбаланса, нет четкого консенсуса относительно абсолютного безопасного значения, и возможно, его не существует. Часто используется сверхбыстрая коррекция, вопреки имеющимся формулам для адекватной коррекции натрия. Перегрузка объемом, независимо от фактического содержания натрия, может стимулировать секрецию АДГ и стать причиной быстрого подъема уровня натрия.

Важно отметить, что имеются сообщения об успешных случаях лечения осмотической демиелинизации, введением декстрозы и / или десмопрессина в случаях превышения скорости коррекции, тем самым выигрывая время для перемещения органических осмолитов.

 

Осмотическая демиелинизация

 

• Дебют обычно на 2-5 день после коррекции
• Диагностика может быть очень сложной у седатируемых и вентилируемых пациентов
• Клинические проявления разнообразны, включают бульбарный синдром, параплегию, тетраплегию и синдром запертого человека
• Изменения часто необратимы, снижение уровня натрия сыворотки имеет эпизодическую эффективность в случае чрезмерно быстрой коррекции.
• Методом визуализации является МРТ.

 

Терапия острой гипонатриемии

 

Рекомендации по скорости коррекции острой гипонатриемии основаны на предотвращении вклинения головного мозга, которое почти исключительно наблюдается при острой гипонатриемии. Эти пациенты имеют максимальный риск развития отека головного мозга, но более низкий риск демиелинизации по сравнению с пациентами с хронической гипонатриемией. Поэтому показана быстрая частичная коррекция гипонатриемии.

Ограниченная доступная литература свидетельствует о том, что увеличение сывороточного натрия на 4-6 ммоль/л или превышение судорожного порога (120 ммоль/л) адекватно купирует наиболее тяжелые проявления острой гипонатриемии.

При острой гипонатриемии тяжелые неврологические симптомы можно купировать болюсами по 100 мл 3% гипертонического раствора NaCl. Его можно вводить внутривенно в течение 10 минут. Болюс может повторяться дважды, если сохраняются тяжелые неврологические симптомы. Цель неотложного лечения заключается в устранении неврологических осложнений, таких как отек головного мозга, гипонатриемические судороги или нарушение сознания.

Важно отметить, что цель состоит не в том, чтобы вернуть уровень натрия в сыворотке крови в пределы нормы. При острой гипонатриемии после устранения симптомов становится менее важным быстро корректировать уровень натрия, целесообразно увеличение сывороточного уровня натрия до 2 ммоль/л/час.

Если гипертонический 3% раствор хлорида натрия был использован у пациента с соответствующей симптоматикой, то должна быть назначена консультация специалиста. Должен быть выполнен контроль уровня натрия плазмы в ближайшее время (1-2 часа). Эти пациенты должны быть госпитализированы в отделение реанимации, если такое имеется в учреждении. Некоторые авторы выступают за использование петлевого диуретика в сочетании с гипертоническим 3% раствором NaCl для улучшения выведения свободной воды, однако требуется крайняя осторожность, так как это может привести к слишком быстрому повышению уровня натрия.

 

Терапия хронической гипонатриемии

 

Общепризнано, что пациенты с хронической гипонатриемией подвержены неблагоприятным неврологическим исходам при быстрой коррекции уровня натрия вследствие ятрогенного повреждения мозга. Увеличение уровня натрия в сыворотке крови при хронической гипонатриемии должно составлять 4-8 ммоль/л /сут для лиц с низким риском синдрома осмотической демиелинизации. В группах пациентов, где риск синдрома осмотической демиелинизации высок, была предложена еще более низкая скорость – 4-6 ммоль/л/сут. У пациентов с тяжелыми симптомами уровень 6 ммоль/л может быть достигнут в течение первых 6 часов терапии, с отложенным до следующего дня последующим лечением. Sterns et al. описал правило шестерки, которое может пригодиться: шесть в день – безопасная скорость; шесть за шесть часов при тяжелой симптоматике и перерыв до следующего дня.

Поскольку точное время развития нарушения часто неясно, безопаснее применять медленную коррекцию для всех пациентов, если неблагоприятные неврологические симптомы и признаки не требуют более быстрой коррекции или нет абсолютной уверенности во временных параметрах. Конкретные советы по управлению различными подтипами истинной гипонатриемии приведены ниже.

 

Гиповолемическая гипонатриемия

 

При гиповолемической гипонатриемии целью является коррекция дефицита объема, так как относительный избыток воды будет корригироваться через диурез после восстановления циркулирующего объема. Применяется 0,9% физиологический раствор до тех пор, пока не будет восстановлено артериальное давление и пациент не будет иметь клиническую эуволемию. Гиповолемическая гипонатриемия почти всегда является хронической гипонатриемией, поэтому следует применять медленную коррекцию.

 

Эуволемическая гипонатриемия

 

При эуволемической гипонатриемии, как и при любой гипонатриемии, ведение диктуется основной причиной, скоростью развития дисбаланса и наличием или отсутствием неврологических симптомов. Может быть использовано ограничение воды до 1-1.5 л/сут. Отменяются препараты, которые могут быть причиной SIADH, также выявляются другие основные причины.

 

Гиперволемическая гипонатриемия

 

При гиперволемической гипонатриемии основой лечения является ограничение жидкости. Строгое ограничение часто необходимо для достижения отрицательного баланса свободной воды. Типичное начальное ограничение жидкости для взрослого пациента нормального веса – около 1-1.5 литров в день. Иногда используются петлевые диуретики для удаления избытка свободной воды с мочой, обычно гипотоничной по отношению к плазме.

 

Заключение

 

Гипонатриемия – это состояние, связанное со значительным увеличением длительности заболевания и смертности. Терапия проводится с учетом основной причины, скорости наступления и наличия неблагоприятных неврологических признаков. При отсутствии тяжелых неврологических симптомов современные рекомендации указывают, что коррекция сывороточного натрия у пациентов с хронической гипонатриемией не должна превышать 4-8 ммоль/л /сут. Более низкие скорости коррекции могут быть показаны пациентам с хронической гипонатриемией, имеющим дополнительные факторы риска осмотической демиелинизации.

Более быстрая коррекция должна применяться только в тех случаях, когда есть уверенность, что гипонатриемия острая или если гипонатриемия проявляется тяжелыми неврологическими симптомами. Слишком быстрая коррекция гипонатриемии может привести к стойкому тяжелому неврологическому дефициту или летальному исходу.

 

Ответы на вопросы

 

1. Верно. Это связано с увеличением смертности из-за увеличения продолжительности госпитализации.
2. Неверно. Свыше 99% натрия, отфильтрованного в почках реабсорбируется в проксимальных канальцах и петле Генле. Доля реабсорбированного натрия в дистальных канальцах значительно меньше, но оказывает наибольшее влияние на общий натриевый баланс.
3. Верно. Пациенты с активными заболеваниями печени также подвержены повышенному риску.
4. Верно. Нередко желудочно-кишечное происхождение.
5. Неверно. Данные симптомы обычно наблюдаются только при достижении уровня сывороточного натрия 115-120 ммоль / л.

 

Dr. Peter Allan

Foundation Doctor, Royal Cornwall Hospitals NHS Trust, UK

Dr. Saibal Ganguly

Intensive Care Registrar, Royal Cornwall Hospitals NHS Trust, UK

2015 г.

формы, причины, симптомы и лечение

Гипонатриемия — наиболее распространенная форма нарушения водно-электролитного баланса, когда происходит критическое cнижение концентрации натрия в сыворотке крови. При отсутствии своевременной помощи не исключается вероятность развития летального исхода.

Патология всегда носит вторичный характер — развивается на фоне иных болезней, например, цирроза печени, гипотиреоза, почечной и сердечной недостаточности. В качестве провокатора может выступать передозировка лекарственными препаратами.

Симптоматика неспецифична, а зависит от степени тяжести протекания болезни. Главными симптомами принято считать тошноту, головную боль и потерю сознания.

Диагноз ставится только на основании результатов широкого спектра лабораторных исследований. Для дифференциальной диагностики потребуется несколько инструментальных процедур.

Тактика терапии составляется индивидуально, в зависимости от совокупности некоторых факторов, в том числе и первоисточника. Однако наиболее часто обращаются к консервативным мерам.

К возникновению заболевания может приводить широкий спектр неблагоприятных предрасполагающих источников. Основные провокаторы:

Не редкость гипонатриемия у новорожденных — в таких ситуациях пусковым механизмом служит сильнейшее обезвоживание организма, что развивается на фоне:

• длительной диареи или рвоты — не исключается вероятность влияния двух этих причин одновременно;
• нарушения выработки гормона вазопрессина, за секрецию которого отвечает гипоталамус;
• инфекционного поражения ЦНС;
• присутствия каких-либо новообразований;
• нерационального питания — чрезмерно сильно разведенная молочная смесь (если ребенок находится на искусственном вскармливании), в результате развивается водная интоксикация детского организма;
• врожденной почечной или сердечной недостаточности;
• слишком частого мочеиспускания.

У детей старшего возраста в качестве провокатора могут выступать:

• гормональный дисбаланс;
• сердечные патологии;
• заболевания почек или печени;
• какое-либо повреждение головного мозга;
• неправильное питание, при котором организм не получает достаточных объемов натрия и иных питательных веществ.

Нарушение водно-электролитного баланса нередко сочетается с иными проблемами, среди которых гиперкалиемия и гипопротеинемия.

Гипонатриемия по варианту протекания может быть:

• острая — если клинические признаки, характерные для нарушения водно-электролитного баланса, сохраняются на протяжении не более 48 часов;
• хроническая.

Клиницисты выделяют несколько степеней тяжести протекания болезни:

• легкая — концентрация натрия варьируется от 130 до 135 ммоль/л;
• среднетяжелая — содержание вещества составляет 125–129 ммоль/л;
• тяжелая — уровень натрия не достигает 125 ммоль/л.

Существуют такие типы болезни у взрослых и детей:

• гиповолемический — следствие обильной потери внеклеточной жидкости и ионов натрия;
• гиперволемический — обуславливается повышением объемов внутриклеточной жидкости в организме;
• нормоволемический или изоволемический — натрий находится в пределах допустимой нормы, но происходит водная интоксикация.

Потеря натрия бывает:

• внепочечной или экстраренальной — возникает на фоне расстройств ЖКТ, повышенного потоотделения, массивных кровопотерь, парацентеза, расширения периферических сосудов, обширных ожогов или травм конечностей;
• почечной или ренальной — снижение уровня вещества происходит на фоне нерационального использования диуретиков или мочегонных средств, сольтеряющих нефропатиях, почечной недостаточности как в острой, так и в хронической форме.

Вне зависимости от причины гипонатриемии главными клиническими проявлениями выступают неврологические признаки различной интенсивности, начиная от незначительных головных болей и заканчивая глубоким коматозным состоянием.

На степень выраженности симптоматики оказывают влияние такие факторы:

• возрастная категория;
• исходное состояние здоровья;
• тяжесть течения патологии;
• скорость потери ионов натрия.

Симптомы у гипонатриемии неспецифические, но следует обратиться за квалифицированной помощью в тех ситуациях, когда возникают:

• постоянная сильная жажда;
• жар и озноб;
• снижение суточного объема выделяемой урины;
• учащение сердечного ритма — иногда можно обнаружить только на ЭКГ;
• постоянное или периодическое понижение кровяного тонуса;
• снижение тургора кожи;
• сухость слизистых оболочек;
• постоянная тошнота;
• ярко выраженные головные боли;
• приступы потери сознания;
• сонливость;
• снижение массы тела.

Когда гипонатриемия протекает в хронической форме, на первый план будут выходить:

• диспепсические расстройства;
• снижение тонуса мышц;
• потеря эластичности кожи;
• нервно-психические нарушения;
• гипотония или стойкое снижение значений кровяного тонуса;
• проблемы со сном;
• отечность, которая может привести к небольшому повышению массы тела.

Клиническая картина заболевания у детей включает такие симптомы:

• тошнота и рвота;
• слабость и недомогание;
• сильные головокружения;
• нарушение ясности сознания;
• судороги;
• подергивание языка;
• проблемы с движением глазных яблок.

У пациентов такой возрастной категории болезнь очень быстро прогрессирует и может привести к коматозному состоянию или летальному исходу.

В случаях понижения концентрации элемента до отметки 115 ммоль/л и ниже у больных развивается отечность головного мозга и кома.

Симптомы гипонатриемии

Стоит отметить, что расстройство у некоторых людей может протекать совершенно бессимптомно.

Точный диагноз можно поставить только после того, как клиницист ознакомится с результатами лабораторных исследований. Процесс диагностирования должен в обязательном порядке носить комплексный подход.

Первичная диагностика объединяет такие мероприятия:

• изучение истории болезни — для выявления патологического источника;
• сбор и анализ жизненного анамнеза — может указать на физиологические причины, например, длительную рвоту или диарею;
• оценка состояния кожных покровов;
• измерение значений сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
• тщательный физикальный осмотр;
• детальный опрос пациента или его родителей — для составления полной картины течения расстройства.

Лабораторные исследования направлены на осуществление таких тестов:

• общеклинический анализ крови;
• биохимия крови — может присутствовать гиперкалиемия;
• пробы для определения уровня электролитов в сыворотке;
• пробы с водной нагрузкой;
• определение осмолярности мочи;
• общий анализ урины.

Инструментальные исследования ограничиваются выполнением таких процедур:

• МРТ головы;
• ЭКГ;
• ультрасонография брюшины;
• суточный мониторинг АД;
• КТ почек.

Суточный мониторинг АД

Дифференциальная диагностика проводится с такими нарушениями:

Коррекция гипонатриемии определяется следующими факторами:

• тяжесть течения электролитного нарушения;
• длительность протекания;
• индивидуальные особенности симптоматической картины;
• источники формирования.

Основу терапии составляют:

• внутривенное введение изотонических растворов;
• ограничение потребления воды;
• прием медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику;
• ингибиторы АПФ;
• петлевые диуретики.

Коррекция содержания натрия проводится постепенно, поэтому лечение гипонатриемии может занять длительный промежуток времени.

При тяжелом течении пациентам назначают специфическую терапию — показан гемодиализ. Длительность лечения на гемодиализе подбирается в индивидуальном порядке.

Гипонатриемия может привести к формированию опасных последствий, среди которых:

• отек головного мозга — самая частая причина летального исхода;
• менингит;
• энцефалит;
• образование гематом субарахноидального или субдурального характера;
• тромбоз мозговых артерий;
• инфаркт гипоталамуса или задней части гипофиза;
• появление грыжи ствола мозга;
• нарушение функционирования ЦНС.

Чтобы предупредить развитие такой проблемы, стоит придерживаться общих профилактических рекомендаций:

• правильное и полноценное питание;
• отказ от вредных привычек;
• прием только тех медикаментов, которые выписывает лечащий врач;
• раннее обнаружение и полноценное устранение любых патологических процессов;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Гипонатриемия наиболее часто заканчивается полным выздоровлением, но прогноз полностью зависит от первопричины патологии. Бессимптомный вариант течения, игнорирование симптомов и отказ от врачебной помощи приводят к появлению осложнений, которые могут спровоцировать летальный исход.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное концентрацией ионов натрия в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Причины

Уменьшение концентрации ионов натрия в плазме крови наблюдается по многим причинам. Нарушение может быть вызвано употреблением диуретических средств, воспалительным поражением почечной ткани, обусловленным потерей солей, болезнью Аддисона, дефицитом глюкокортикоидов.

Возникновению патологии может предшествовать развитие осмотического диуреза, метаболического алкалоза, кетонурии, внепочечной потери ионов натрия и воды, при умеренно повышенном объеме внеклеточной жидкости при нормальной концентрации ионов натрия, обусловленной синдромом нарушения секреции антидиуретического гормона. Также спровоцировать развитие нарушения может дисфункция щитовидной железы, употребление некоторых медикаментов, психогенная полидипсия, состояния, обусловленные перенесенным в недавнем времени хирургическим вмешательством.

Развитие нарушения может быть связано с увеличением количества внеклеточной жидкости и повышением концентрации в ней натрия, что обусловлено возникновением недостойности почек, невротическим синдромом, застойной сердечной недостаточностью, циррозом печени, кахексией и гипопротеинемией.

Симптомы

При снижении натрия в плазме крови наблюдается возникновение симптомов поражения нервной системы, при этом выраженность нарушений и общего состояния пациента зависит от степени тяжести гипонатриемии. При таком нарушении больные жалуются на возникновение головных болей, тошноты, нарушения сознания, возникновение обмороков, судорог, повышенной сонливости. При тяжелом течении возможно развитие ступора, комы и летального исхода. Прогрессирующее снижение концентрации натрия внутри клеток, обусловлено перемещением воды внутрь клетки, что может стать главной причиной развития отека головного мозга.

Диагностика

При подозрении на гипонатриемию пациенту назначают определение концентрации ионов калия и натрия в плазме крови, проводят определение осмолярности мочи и выявление в ней концентрации натрия. Помимо этого, показано проведение теста с водной нагрузкой.

Также в некоторых случаях может потребоваться проведение специальных исследований, таких как определение в крови уровня тиреотропного гормона и кортизона. Также по решению специалиста при подозрении на синдром неадекватной секреции АДГ либо патологию гипофиза могут быть назначено выполнение магниторезонансной томографии головного мозга.

Лечение

В первую очередь потребуется установить истинную причину снижения натрия в плазме крови, а также провести оценку гемодинамического варианта такого электролитного нарушения. Например, если гипонатриемии возникла вследствие гиповолемических нарушений, то лечение направляется на восстановление баланса жидкости в организме. Для этого больным назначается внутривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В том случае, если нарушение обусловлено чрезмерным применением гипоосмолярной жидкости, рекомендовано проведение лечебных мероприятий направленных на коррекцию содержания ионов натрия, при этом потребуется ограничить потребляемой пациентом жидкости.

Профилактика

Профилактика гипонатриемии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к развитию данного нарушения.

Гипонатриемия - это... Что такое Гипонатриемия?

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 150 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубения гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Причины

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.

В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмолярности плазмы крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.

У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым — восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.

У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром несоответствующего АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как пневмония или абсцесс), болезней мозга, или определенных типов рака (наиболее часто мелкоклеточная карцинома лёгких).

Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется присутствием периферической эдемы (отёка). Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это в свою очередь приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.

Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочей и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.

Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al.^[1] обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Гипоосмолярная гипонатриемия

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:

Низкий объём

Потеря воды сопровождается потерей натрия.

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.

Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

Нормальный объём

• синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH)
• При некоторых случаях психогенной полидипсии (ненасытной жажды)

В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.

Повышенный объём

При этом вода удерживается в организме.

Помогает ограничение потребление воды пациентом.

Сильная гипонатриемия может быть следствием нескольких часов интенсивной физической нагрузки при высокой температуре окружающей среды, такой как бег или ходьба по пустыне, или физических упражнений на выносливость без соответствующего потребления спортсменом электролитов.

Примечания

1. ↑ Almond CS et al. (2005) Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med, 352(15):1550-6. PMID 15829535

См. также

Ссылки

симптомы, профилактика и лечение болезни

Неврология

  22.01.2019

Гипонатриемией называют опасную патологию, которая образуется на фоне снижения концентрации натрия в плазме крови, чему предшествует расстройство водного баланса.

Клиническая картина представляет собой неврологическую симптоматику, что обуславливает присутствие у больного сильной головной боли, судорожных припадков и спутанности сознания: заболевание усугубляется состоянием комы.  Во избежание опасных последствий, патологию показано лечить путем восстановления баланса воды в организме, а также коррекции количественного показателя натрия.

Что это такое гипонатриемия?

Натрий представляет собой электролит, основная функция которого состоит в контроле уровня воды вокруг клеточной структуры, а также в её паренхиме.

Если водный баланс нарушается под влиянием длительной физической нагрузки либо заболеваний внутренних органов, натрий начинает растворяться в сыворотке крови, а объем свободной воды увеличивается.

О развитии гипонатриемии говорит отечность клеток, которая предшествует возникновению множества опасных нарушений.

Причины гипонатриемии и когда возникают

Развитию гипонатриемии предшествуют патологии:

• хроническая сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность в период острой стадии;
• цирроз печени;
• кишечная непроходимость;
• воспаление почек, на фоне которого увеличилась экскреция солей;
• заболевание Аддисона;
• панкреатит;
• аномалия, способствующая нарушению выработки антидиуретического гормона;
• перитонит;
• тотальный тип гипергидроза;
• продолжительный рвотный синдром;
• метаболический алкалоз;
• хроническая диарея;
• полидипсия психогенного характера.

Снижение концентрации натрия наблюдается при длительном приеме пациентом лекарственных препаратов, которые оказывают мочегонное действие.  Развивается гипонатриемия  при сахарном диабете, который сопровождается кетонурией и глюкозурией, кахексии, гипопротеинемии, гипотиреозе.

Классификация гипонатриемии

Поскольку патология может образоваться как результат нехватки натрия, так и переизбыток жидкости, выделяют три вида гипонатриемии, каждый имеет свои симптомы и причины возникновения. Соотношение «вода – электролит» обуславливает разделение на  типы:

1. Гиповолемический вид образуется при потере организмом большого объема внеклеточной жидкости, на фоне чего возникает острая нехватка натрия.
2. Гиперволемический тип предполагает увеличение количественного показателя внеклеточной жидкости, что провоцирует нарушение водного баланса.
3. Нормоволемический вид представляет собой сопутствующую патологию, которая сопровождает водную интоксикацию. Несмотря на то, что уровень натрия соответствует норме, объем жидкости резко увеличивается под воздействием внешних факторов.

В зависимости от характера течения, выделяют острую и хроническую формы патологии. Острая форма гипонатриемии характеризуется кратковременным расстройством водно-электролитного баланса: в среднем его продолжительность составляет двое суток. Хроническая форма диагностируется в том случае, если нарушение водного баланса у больного сохраняется более двух дней.

Степень тяжести болезни определяется с учетом концентрации электролитов в плазме крови.

Различают 3 стадии патологии:

1. Легкая степень – уровень натрия не превышает отметку 135 ммоль/л.
2. Средняя степень отображает показатель электролитов на уровне 125 ммоль/л.
3. Тяжелая степень диагностируется, если количественный показатель натрия составляет 120 ммоль/л.

Кроме истинной, существует ложная гипонатриемия, которая образуется в результате перехода внутриклеточной воды в состав внеклеточной жидкости. Развитию ложной патологии предшествует наличие во внеклеточном пространстве активного вещества – глюкозы.

Симптомы гипонатриемии

Клиническая картина гипонатриемии представляет собой неврологическую симптоматику, которая состоит из множества признаков, имеющих различную интенсивность проявления. Степень выраженности симптомов напрямую зависит от возраста больного и состояния его здоровья, скорости потери натрия и формы развития заболевания.

К основным симптомам гипонатриемии относят рвоту и тошноту, сильную головную боль, постоянные судороги и спазмы, слабость мышечного корпуса, хроническую усталость, а также эмоциональную нестабильность. По мере развития болезни симптомы начинают усугубляться: повышается вероятность возникновения мощных конвульсий и комы.

Диагностика патологии

Диагностика патологии сопровождается определенными трудностями, что обусловлено особым характером клинической картины гипонатриемии. Обследование пациента, у которого обнаружена нехватка натрия, предполагает комплексное проведение  видов исследований – лабораторного и инструментального.

Лабораторная диагностика начинается со сдачи больным двух анализов – крови и урины. В процессе исследования крови врач определяет концентрацию ионов натрия и осмолярность плазмы, что позволяет установить вид заболевания. Лабораторное исследование крови предполагает также определение количественных показателей холестерина и белка, на основании этого врач может исключить риск патологии.

Инструментальная диагностика осуществляется с целью определения уровней кортизола и тиреотропного гормона, а также исключения вероятности развития почечной недостаточности и гипотиреоза. Обязательным мероприятием принято считать проведение магнитно-резонансной томографии, посредством которой доктор устанавливает особенности заболевания гипофиза.

Когда проводится гипонатриемия

Диагностика гипонатриемии показана пациентам в таких случаях:

• присутствие хронической жажды;
• регулярные физические нагрузки;
• продолжительная терапия тиазидными мочегонными препаратами;
• обезвоживание организма, которое характеризуется пересыханием слизистых тканей, ортостатической гипотонией, тахикардией;
• необходимость введения Циклофосфамида посредством инъекции.

Обследование пациента на предмет обнаружения гипонатриемии целесообразно проводить в ходе подготовки к колоноскопии, а также в послеоперационный период в качестве профилактического мероприятия.

Лечение гипонатриемии

Метод лечения гипонатриемии определяется врачом на основании результатов диагностики, которые отражают степень тяжести патологии и длительность ее течения, а также особенности клинической картины.  Гиповолемический тип заболевания предполагает внутривенное введение изотонического вещества на основе хлорида натрия. Дозировку и скорость введения лекарственного препарата определяет лечащий доктор в индивидуальном порядке, используя специальную формулу.

Если развитие гипонатриемии спровоцировано увеличением объема гипоосмолярной жидкости, лечение основывается на коррекции показателя натрия посредством сокращения поступления жидкости в организм больного. Во избежание риска возникновения неврологических нарушений, терапия проводится под контролем врача и имеет постепенный характер.

Гипонатриемия, как осложнение сердечной недостаточности имеет хронический характер: ее лечение основывается на сокращении потребления жидкости и приеме петлевых мочегонных средств. Нехватка натрия, спровоцированная церебральным синдромом, напротив, купируется путем увеличения объема потребления воды.

Лечение гипонатриемии у детей осуществляется по аналогичному алгоритму. Состояние маленького пациента ежедневно контролирует педиатр, который регулярно вносит коррективы в лечебную схему, исходя из того, как меняется самочувствие больного под влиянием препаратов.

Какие последствия гипонатриемии

К последствиям гипонатриемии относят:

1. Тромбоз артерий, которые локализуются в мозге.
2. Гематомы, образующиеся в субарахноидальных полостях.
3. Грыжевое выпячивание мозгового ствола.
4. Отечность тканей головного мозга.
5. Менингит.
6. Энцефалит.

Еще одно последствие острой нехватки натрия – это инфаркт гипоталамуса.

Осложнения

Хроническая форма гипонатриемии способствует медленному снижению концентрации электролитов: клиническая картина и сопутствующие осложнения имеют среднюю тяжесть проявления.

Запущенная патология характеризуется резким падением уровня натрия, что предшествует развитию таких опасных осложнений, как отек тканей головного мозга и состояние комы. Прогноз тяжелой формы гипонатриемии неблагоприятный: присутствует высокий риск летального исхода.

Уязвимы перед возникновением гипонатриемии представительницы слабого пола в климактерический период. Факт обусловлен зависимостью уровня электролитов от объема женских половых гормонов: снижение выработки эстрогена приводит к уменьшению концентрации натрия в составе крови.

Прогноз и профилактика

Своевременное лечение легкой и средней стадий гипонатриемии имеет благоприятный прогноз. Если терапия не была проведена на раннем этапе развития и патология усугубилась отеком тканей мозга, а также демиелинизирующим синдромом, присутствует высокая вероятность необратимого повреждения мозговых отделов.

Основной мерой профилактики, позволяющей сократить риск проявления гипонатриемии, принято считать качественное лечение заболеваний, которые способствует нарушению водно-электролитного баланса. Для того чтобы своевременно обнаружить опасные патологии, пациенту необходимо регулярно проходить комплексное обследование.

Гипонатриемия

Гипонатриемия — состояние избыточной задержки в организме свободной воды, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 150 ммоль/л).

Гипонатриемия может развиваться как при дефиците объема внеклеточной жидкости, так и при его патологическом увеличении. Чаще гипонатриемия развивается у пожилых людей и стариков.

Причины гипонатриемии: застойная сердечная недостаточность, понос, мочегонные препараты, которые повышают диурез; заболевания почек; цирроз печени; синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

Симптомы гипонатриемии: аномальное психическое состояние, путаница, снижение сознания, галлюцинации, возможные комы, судороги, усталость, головная боль, раздражительность, потеря аппетита, мышечные спазмы или судороги, мышечная слабость, тошнота, неугомонность, рвота.

Различают четыре вида гипонатриемии.

Эуволемическая гипонатриемия (объём циркулирующей крови и плазмы в нормальных пределах, объём внеклеточной жидкости и общее содержание натрия в пределах нормы).

Гиповолемическая гипонатриемия (дефицит объёма циркулирующей крови; снижение содержания натрия и внеклеточной жидкости, причём дефицит натрия превышает дефицит воды).

Гиперволемическая гипонатриемия (увеличение объёма циркулирующей крови; общее содержание натрия и объём внеклеточной жидкости увеличены, но воды в большей степени, чем натрия).

Ложная (изоосмолярная гипонатриемия), или псевдогипонатриемия (ложные результаты лабораторных анализов).

Дефицит объема внеклеточной жидкости (ОВнЖ) служит причиной усиления секреции антидиуретического гормона (АДГ). В результате в организме растет содержание свободной воды. Это снижает концентрацию натрия во внеклеточной жидкости при дефиците ее объема. Инфузий изоосмоляльных относительно внеклеточной жидкости растворов (Рингера и др.) устраняют ОВнЖ. В результате элиминируется стимул секреции АДГ. Таким образом, устраняется задержка воды во внутренней среде и клетках, обусловленная избыточным действием антидиуретического гормона. У части больных с гипонатриемией патологическое снижение концентрации натрия в сыворотке крови является одним из признаков синдрома неадекватно повышенной секреции антидиуретического гормона.

Кроме гипонатриемии, синдром характеризуют:

— рост осмоляльности мочи;

— рост экскреции натрия вместе с мочой;

- разведение плазмы крови свободной водой как причина снижения концентрации в сыворотке крови азота мочевины крови и креатинина.

Усиленная секреция антидиуретического гормона — это всегда элемент стресса, вызванного патологической болью, гипоксией и другими критическими состояниями. При состояниях, характеризуемых низкой скоростью клубочковой фильтрации (сердечная недостаточность, нефротический синдром, цирроз печени, острый гломерулонефрит и др.), падает доставка натрия и воды в сегменты нефрона, осуществляющие водный диурез (разведение мочи). В результате водный диурез падает, и начинает действовать патогенетический механизм гипонатриемии.

Кроме того, при некоторых из данных состояний снижено наполнение артериального русла. При сердечной недостаточности тому причиной является систолическая дисфункция левого желудочка.

У больных с нефротическим синдромом низкое наполнение артериального русла — это следствие перемещения части внутрисосудистого объема в интерстициальный сектор из-за падения коллоидно-осмотического давления плазмы.

При циррозе печени вследствие роста сопротивления току крови из системы воротной вены в нижнюю полую падает общий венозный возврат. Кроме того, цирроз обуславливает секвестрацию части внеклеточной жидкости вследствие асцита. Дефицит объема внеклеточной жидкости у больных с циррозом служит одной из причин снижения преднагрузки сердца и недостаточного наполнения артериального русла. При циррозе эндотелиальные клетки синусоид в ответ на рост силы трения об эндотелиоциты клеток крови усиленно высвобождают окись азота. Системное действие окиси азота снижает общее периферическое сосудистое сопротивление, что уменьшает артериальное наполнение артериального русла.

Недостаточное наполнение артериального русла вследствие падения общего венозного возврата (дефицит объема внеклеточной жидкости и др.), систолической дисфункции левого желудочка и падения общего периферического сосудистого сопротивления всегда вызывает вторичный альдостеронизм и усиливает секрецию антидиуретического гормона. В результате при болезнях и патологических состояниях, патогенез которых составляется данными дисфункциями (сердечная недостаточность, цирроз печени и др.), возникают тенденции патологического роста объема внеклеточной жидкости и гипонатриемии (следствие задержки в теле человека свободной воды из-за избыточного действия антидиуретического гормона).

При гипергликемии, обусловленной сахарным диабетом первого типа, вода выходит из мышечных клеток и адипоцитов во внеклеточный сектор, где выше осмотическая концентрация глюкозы. В результате натрий разводится во внеклеточной жидкости и развивается гипонатриемия.

При концентрации натрия в сыворотке крови на уровне ниже, чем 115 ммоль/л, развивается терминальное состояние вследствие отека клеток головного мозга.

Гипонатриемия — это маркер отека всех клеток организма, который особенно быстро приводит к критическому росту давления именно в нейронах головного мозга, заключенных в ригидные стенки полости черепа.

При концентрации натрия во внеклеточной жидкости ниже 120 мэкв/л возникают симптомы изменений состояния и дисфункций клеток головного мозга: головная боль, тошнота, рвота, изменения ментального статуса, повышенная раздражительность, гиперрефлексия, судороги, кома, дыхание Чейн-Стокса. Симптомы дисфункций ЦНС вследствие гипонатриемии служат показанием к ее неотложной коррекции посредством инфузии гиперосмоляльных растворов. Целью инфузионной терапии в данном случае служит подъем концентрации натрия в сыворотке на 1-2 мэкв/л. Этого обычно достигают посредством инфузии 200-300 мл 3% раствора хлорида натрия в течение 4-6 часов. При концентрации натрия в сыворотке на уровне ниже 105 мэкв/л прибегают к действию диуретиков (фуросемид и др.)

Симптомы дисфункций ЦНС исчезают при возвращении концентрации натрия в сыворотке в диапазон 120-125 мэкв/л. При быстром возвращении концентрации натрия на уровень выше 140 мэкв/л нередким является такая ятрогения, как миелинолиз в области моста головного мозга, повреждающий центры, регулирующие дыхание и кровообращение. Особенно часто миелинолиз в области моста возникает у алкоголиков и пациентов, страдающих от экзогенного голодания.

---

Смотрите также

• 
  Биопсия мозга что это такое
• 
  Протуберанец что это такое
• 
  Серебряный лосось в суши что это такое
• 
  Шунтирование сосудов что это такое
• 
  Киль что это такое в лодке
• 
  Колоноскопия что это такое за процедура
• 
  Терияки что это такое фото
• 
  Контентный лицевой счет теле2 что это такое
• 
  Стенокардия симптомы что это такое причины лечение
• 
  Булгур что это такое фото
• 
  Шар кегеля что это такое