Перитонит зуба что это такое


ᐉ Гнойный периодонтит — симптомы и лечение острой формы заболевания

Острая зубная боль и появление гноя: чем опасен периодонтит, его симптомы и методы лечения

Какие причины возникновения гнойного периодонтита?

Среди великого множества заболеваний полости рта гнойный периодонтит является одним из самых опасных. Причем, зачастую, пациент может долгое время не обращать внимания на симптомы, а в итоге – потребуется длительное лечение или даже удаление зуба! Как распознать заболевание и зачем нужно идти к стоматологу при малейшем намеке на этот недуг? Почему появляется воспаление и как его лечат? Что можно сделать дома, чтобы ускорить выздоровление? Что говорят эксперты и пациенты об этом заболевании? Читаете сегодняшний подробный материал – и все узнаете.

Общая информация о заболевании

Что такое гнойный периодонтит? Давайте разбираться. Вообще, периодонтит – это воспаление связочного аппарата. С его помощью зуб закрепляется в альвеолярной лунке челюсти. Зубодесневая связка очень тонкая (до 1 мм) и состоит из волокон коллагена и соединительной ткани. В силу некоторых причин, в периодонт проникают бактерии или инородные тела – они-то и являются провокаторами воспаления. Понятно, что для клиники гнойного воспаления характерно наличие гноя в периодонте – далее в статье еще остановимся подробнее на формах и стадиях болезни.

На заметку! По статистике, 70% пациентов с подобным диагнозом – это люди в возрасте от 20 до 40 лет. Причем, у мужчин болезнь возникает чаще. При слабовыраженном течении и отсутствии лечения болезнь принимает хронический вид – эта форма чаще встречается у пациентов от 40 до 60 лет.

Причины возникновения патологии

Почему возникает гнойный периодонтит? Тут нужно знать, что патология может возникнуть из-за следующих причин:

  • инфекционные: плохо вылеченный пульпит или глубокий кариес способствуют тому, что опасные бактерии и токсины быстро распространяются по корневым каналам и проникают в периодонт через верхушку корня. Также инфекция может попасть к корням с током крови и лимфы (от носовых пазух или костей челюсти) или через край десны,
  • Так выглядит мышьяковистая паста

    медикаментозные (или аллергические): во время лечение пульпита стоматолог может использовать лекарства и антисептики (мышьяк, формалин, фосфат-цемент), вызывающие аллергическую реакцию. Этот процесс негативно влияет на окружающие ткани, они начинают разрушаться и разлагаться. Лекарство может приникнуть в периодонт через корневой канал. Здесь может быть и вина пациента – который дольше положенного проходил с временной пломбой.

  • Травма зуба может стать причиной патологии

    травматические: травмы можно получить как естественным путем (ушиб, перелом, надкусывание жесткого предмета), так и в кресле малоопытного стоматолога – когда врач слишком глубоко прошел канал и повредил апикальное отверстие (оно расположено на самой верхушке зубного корня и служит входом-выходом для нервов и сосудов). В последнем случае пломбировочный материал или лекарственный препарат могут просочиться через отверстие и давить на окружающие ткани.

Нужно разбираться, что медикаментозная и травматическая форма стремительно преобразуется в инфекционную. Этому способствует разложение поврежденных тканей, а также различные микроорганизмы, попадающие в полость рта – стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка.

Симптомы гнойного периодонтита

Отек может быть сопутствующим симптомом патологии

О чем следует знать, чтобы заподозрить заболевание? Давайте разберемся. Клиническая картина патологии заключается в следующих симптомах:

  • сочится гнойный экссудат: гной вытекает из промежутка между зубными корнями и десной (десневой карман). Возможна примесь крови (при травматическом периодонтите) или сукровицы,
  • наличие пульсирующей боли: она очень сильная и доставляет много беспокойства. Боль отдается в виски, уши, глаза. Может появиться ощущения, что болит половина головы. Боль усиливается от простого прикосновения и от сжатия челюстей. Из-за этого пациент боится жевать на больной стороне и даже закрывать полностью рот,
  • «выросший» зуб: такое чувство возникает из-за большого скопления гноя в периодонте – оно как бы выталкивает зуб со своего места,
  • подвижность зуба: элемент расшатывается из стороны в сторону и вперед-назад. Особенно ярко выражена шаткость однокорневых зубов,
  • головные боли, слабость, вялость, повышение температуры до 38 ⁰С,
  • появление ассиметричных отеков и припухлостей на лице,
  • покраснение десны и появление свищей,
  • увеличение лимфатических узлов (лимфаденит): сильнее всего проявляется под нижней челюстью.

Чем опасно заболевание

На фото показано выделение гноя при периодонтите

Почему периодонтит нуждается в скорейшем лечении? Если долгое время игнорировать симптомы, то течение болезни усугубится и вызовет серьезные осложнения:

  • абсцесс и флегмона,
  • заражение крови,
  • разрыв гнойного мешочка: инфекция может поразить здоровые зубы,
  • свищ на десне,
  • изъязвление слизистой оболочки щеки,
  • удаление зуба,
  • одонтогенный остеомиелит.

Важно! Очень опасно заболевание у детей (и в молочном и в постоянном прикусе). Зачаток постоянного зуба может пострадать из-за воспалительного процесса на корнях молочного. Поэтому родителям необходимо прислушиваться к жалобам ребенка и обращаться к стоматологу не только для профилактических осмотров, но и при любых подозрениях на проблему.

Классификация гнойного периодонтита

Чтобы получить представление о классификации заболевания, сначала необходимо разобраться в разновидностях периодонтита. Воспаление периодонта может иметь формы:

  • острая форма: сюда относятся серозный и гнойный вид,
  • хроническая форма: фиброзный, гранулирующий и гранулематозный.

Гнойный периодонтит

Гнойный периодонтит сам по себе не возникает. Обычно, данная патология является обострением более легких форм, которые не были вылечены вовремя:

  • острый гнойный периодонтит: является следствием серозного. В этом случае боль постепенно усиливается, пока не дойдет до отметки «хоть на стенку лезь». Из-под десны вытекает гнойное содержимое – при надавливании на зуб и безо всякого контакта,
  • обострение хронического гранулематозного или гранулирующего (диффузная гранулема): при отсутствии лечения у зубных корней образуются обширные области с гнойным содержимым. Воспаление иногда затрагивает кость челюсти.

Стадии течения болезни

Стоматологи выделяют две стадии гнойного воспаления периодонта. Остановимся на них подробнее:

Первая стадия. Интоксикация: характерна для самого начала воспаления (или обострения хронической формы). Больной зуб беспокоит несильно – человек порой даже не обращает на это внимание. Боль слабая, длительная. Но у корней уже начался разрушительный процесс. Эта стадия может идти от 2 дней до 2 недель,

Вторая стадия. Экссудация: образуется гнойный мешочек, при разрыве которого вытекает гнойный и серозно-гнойный экссудат. Параллельно боль принимает острый, резкий, пульсирующий характер, отдается в окружающие области. Ухудшается самочувствие, на десне и щеке появляется отек. Может подняться температура.

Диагностика и дифференцирование от иный заболеваний

Как стоматолог может поставить диагноз гнойный периодонтит? Помимо обязательного осмотра полости рта и сбора анамнеза (т.е. жалобы со стороны пациента) нужно определить жизнеспособность пульпы. Для этих целей назначается электроодонтометрия – на больной элемент воздействуют слабым электрическим током. И при значениях выше 100 мкА будет понятно, что наступил некроз пульпы – а это уже один из симптомов периодонтита.

На фото показано проведение компьютерной томографии

Также стоматолог может назначить рентген или компьютерную томографию, анализ крови (для определения тяжести воспаления). Далее нужно уточнить диагноз, ведь некоторые болезни имеют схожие симптомы. Для этого проводится дифференциальная диагностика от следующих патологий:

  • серозный периодонтит: обычно является начальной формой острого течения болезни, но без гнойного экссудата,
  • пульпит: если пульпит долго не лечить, он может спровоцировать периодонтит,
  • периостит (флюс): появление гноя в надкостнице,
  • десневой абсцесс: гнойный мешочек образуется в десне,
  • синусит: воспаление оболочек придаточных пазух носа,
  • остеомиелит: воспалительный процесс, разрушающий челюстную кость.

Методы лечения и мнение экспертов

Как можно вылечить гнойный периодонтит? Существуют ли способы сохранить зубы? Или если стоматолог сказал – удалять, значит нужно удалять? Эксперты сходятся во мнении, что периодонтиты хорошо поддаются лечению. Конечно, пациент должен быть настроен на длительную терапию. Редко, когда удается избавиться от воспаления быстро. В среднем лечение проходит за 5-6 визитов к стоматологу и может длиться до полугода.

Остановимся подробнее на методике лечения:

  • стоматолог открывает проход гнойному экссудату: для этого вскрывается полость зуба, прочищаются каналы (в т.ч. и ультразвуком), и гной вытекает наружу. В некоторых случаях врач устанавливает дренаж – для лучшего оттока. Пациент возвращается на прием через 2-3 дня,
  • назначаются антибиотики: препараты выписывает только стоматолог, пропить их необходимо при сильном нагноении и плохом анализе крови. К примеру, «Метронидазол» или «Флемоксин».
  • в полость закладывается лечебная паста: применяются антибактериальные и регенеративные препараты. Устанавливается временная пломба – на 2-3 недели. Таких этапов может быть несколько – здесь важно дождаться полного снятия воспаления и восстановления тканей,
  • тщательно пломбируются корни, и ставится постоянная пломба: желательно закрыть вылеченный зуб коронкой.

На фото показана схема лечения периодонтита

Хирургические методы и удаление

При недостаточном оттоке гноя из полости стоматолог может прибегнуть к хирургическим методам – сделать рассечение надкостницы и установить дренажную трубку. Если корень нельзя спасти или его некроз угрожает окружающим элементам – его отсекают.

На фото изображено хирургическое удаление гноя

Когда лечение не приносит плодов, или под корнями образовалась большая киста – то такой зуб, в большинстве случаев, не удастся спасти, и его удаляют. Здесь важно эвакуировать гнойные массы и снять воспаление. После этого будет решаться вопрос о протезировании или имплантации.

«Лечил кариес в клинике, и стоматолог обнаружил на рентгене признаки периодонтита в соседнем зубе. Я уже испугался, что удалять придется. Но нет, меня заверили, что все вылечат. Вскрыли корни, поставили дренаж, чтобы гной вытек. Пришлось пару месяцев регулярно на прием ходить. Но зуб спасли. А отец ходил в поликлинику, и ему даже не предлагали лечить – сразу выдернули».

Николай С., 33 года, г.Сургут, отзыв с форума стоматология.рф

Что можно сделать дома

Отвар ромашки хорошо подходит для полоскания

Помимо антибиотиков (если они назначены) дома можно делать полоскания и ротовые ванночки. Традиционно пациенты отдают предпочтение растительным растворам, обладающим противовоспалительными, регенерирующими и антисептическими свойствами. Например, отвар коры дуба или ромашки, прополис, сок алоэ, шалфей, эвкалипт. С помощью полоскания можно ускорить период восстановления и эффективнее снять воспаление.

Так как вскрытие пульпарной камеры и чистка каналов проходила под анестезией – то после ее окончания возможна небольшая болезненность. Ощущения будут слабыми и не должны беспокоить дольше 2-3 дней. Для облегчения состояния можно принять препараты «Кеторол» или «Ибупрофен». А если боль усиливается, становится резкой и пульсирующей – это повод для немедленного обращения за стоматологической помощью.

Как уберечь себя – профилактические меры

Как не допустить появления гнойного периодонтита? Здесь нужно соблюдать несложные меры профилактики:

  • своевременно обращаться к стоматологу при болях: и не затягивать с лечением,
  • дважды в год ходить на профилактические осмотры: для раннего обнаружения проблем,
  • делать профессиональную чистку зубов в клинике: чтобы удалять зубной налет и камень,
  • поддерживать здоровье полости рта: регулярно чистить зубы и полноценно питаться.

Профессиональная чистка зубов поможет избежать проблемы

Реальные отзывы пациентов

«Думал, что у меня кариес или пульпит, а обнаружился периодонтит. Стоматолог сказал, что нужно вскрывать и смотреть – что там. Но я решил подумать. А через день вернулся, потому что болело просто жутко. В итоге вскрыли все там и домой отпустили. Сказали, полоскать, чтобы весь гной оттуда вытек. Потом лечили – лекарство клали. Сейчас все нормально. Надо было сразу лечить, а не раздумывать».

Валерий Михайлович Н., 38 лет, г. Пенза, отзыв с сайта otzovik.com

«Долго ныла челюсть, а я не могла понять в чем дело. Грешила на защемление нерва, витаминки пила. А когда сильно разболелось, то пришлось бежать к стоматологу. Высверлили старую пломбу, и дренаж поставили – потому что очень много гноя было. Сказали, что я долго тянула, поэтому и загноилось».

Оксана Т., 27 лет, г. Москва, отзыв с форума woman.ru

«Подозревают у меня периодонтит – ношу брекеты, стала ныть верхняя «семерка». Она уже леченая, был кариес когда-то. Сделали снимок, сказали надо вскрывать. А я отказался, ведь ничего совсем не болит. Сижу в раздумьях».

Тимур С., 20 лет, г. Казань, отзыв с сайта стоматология.рф

«Мне сказали, что корень сильно искривлен, поэтому гарантии, что его 100% пройдут нет. Но я все равно решила лечить. Посмотрим, сколько продержится – сейчас ноет периодически. Уже жалею, что не удалила».

Маргарита В., 31 год, г. Таллин, отзыв с форума baby.ru

«Пошел к врачу, когда совсем приспичило. Гной полился из десны, болело адски. Сразу сказал, что надоело мучиться, так что удаляйте. Но меня пытались уговорить на лечение. Не знаю. По мне проще уж вырвать было».

Дмитрий Евгеньевич Д., 43 года, отзыв с сайта otzovik.com

«Внезапно разболелся леченый в прошлом году резец – он депульпированный уже был. Поехала к врачу, сделали снимок. Оказалось воспаление пошло под корни, по причине плохо пролеченного пульпита. Пришлось вскрывать все снова, старую пломбу напрочь вычистили. Оставили зуб открытым – чтобы дома полоскала, потом временную пломбу сделали с лекарством. А после контрольного рентгена уже постоянную поставили. Теперь жду, когда коронка будет готова – хочу закрыть на всякий пожарный».

Светлана П., 34 года, г. Ярославль, отзыв с сайта baby.ru

«Муж ходил лечить кариес, а вернулся без зуба! Вот так и знала, что не надо его одного отпускать. А он заладил – врач сказал надо удалять. Понятно, что врачу в поликлинике надо все побыстрее сделать. Я потом показывала его рентген другому стоматологу (когда на осмотр ходила). Тот врач сказал, что зря удалили. А муж на своем стоит. Ну теперь уже поздно».

Ольга Е., 26 лет, отзыв с форума woman.ru

Видео по теме

все виды опасного заболевания с ФОТО. Консультация у стоматолога.

«Периодонтит – а что это такое?» – спрашивают у стоматологов пациенты, которым поставили такой диагноз. Под термином «периодонтит» скрывается воспалительный процесс, который распространяется на периодонт – ткани, в окружении которых находится корень зуба. При этом наблюдается повреждение связок, удерживающих зуб в лунке, за счет чего он становится чрезмерно подвижным. Неприятным осложнением заболевания обязательно станет потеря зуба, если вовремя не предпринять меры.

Снимок периодонтита

Такое заболевание, как периодонтит, возникает по причине невылеченного кариеса и пульпита, некорректно проведенной медикаментозной терапии, из-за травмы зуба. Кроме того, воспаление может быть как обычным, так и гнойным. И все это – причины, проявления – влияет на классификацию заболевания. UltraSmile.ru решил рассказать более подробно о том, каким бывает периодонтит, ведь от его видов напрямую зависит тактика лечения.

Виды периодонтита

1. Медикаментозный

Развитие заболевание провоцируют различные лекарственные препараты – например, при ожоге нерва во время лечения пульпита. Также может быть следствием аллергической реакции.

Консервативный метод лечения пульпита

2. Инфекционный

Возбудителями такого периодонтита являются микроорганизмы, попадающие в ткани периодонта из-за не вылеченного пульпита, а также через кровь или открытый десневой карман, то есть в обход зубного корня. Последний тип имеет еще одно название – маргинальный. В этом случае инфекция попадает в верхушку корня непосредственно ротовой полости. Зачастую бывает последствием пародонтита и образования объемных десневых карманов, в которых скапливается налет и остатки пищи.

Маргинальный периодонтит

3. Травматический

Появляется из-за травмы – речь идет о вывихе зуба, переломе корня. Возникает как в бытовых условиях, так и во время занятий спортом. Кроме того, возможно хроническое или постоянное травмирование зуба, в результате которого также может развиться периодонтит – например, при регулярной перегрузке зуба в результате некачественного пломбирования, протезирования или после установки моста.

Виды вывихов зуба

4. Острый

Возникает достаточно внезапно и имеет очень яркую симптоматику, а именно:

  • болезненность при надавливании, во время еды,
  • выраженный отек десны, слизистых и даже части лица,
  • ощущение, что зуб заметно увеличился в размере.
Отек лица при периодонтите

При остром периодонтите пациента приводит к врачу именно отечность лица, которая возникает довольно часто, даже при давно погибшем зубном нерве или ранее пролеченном пульпите. Такая форма, в свою очередь, делится еще на два типа: серозный и гнойный.

5. Острый серозный

Серозный периодонтит характеризуется болью, которая усиливается при механическом воздействии (при приеме пищи, надавливании). Появляется ощущение увеличенного зуба. Иногда наблюдается отечность лица. При зондировании зуба в большинстве случаев пациент не ощущает дискомфорта, так как пульпа уже погибла. Серозная форма отличается тем, что внутри тканей пародонта скапливается экссудат, т.е. жидкость.

Боль при приеме пиши

6. Острый гнойный

Гнойный периодонтит обычно развивается через несколько дней после появления серозного. Отличается тем, что в тканях периодонта скапливается гной. В этом случае отечность лица – обязательный симптом. Зачастую может появляться свищ – небольшая щель в десне, через которую гной выходит наружу. При механическом воздействии на зуб болевые ощущения усиливаются. В отдельных случаях увеличиваются лимфатические узлы. Общее состояние пациента ухудшается, повышается температура тела.

Острый гнойный периодонтит

При такой форме крайне важно как можно оперативнее начать лечение, чтобы не допустить распространение гноя по организму.

7. Хронический

В отличие от острой формы, хроническая развивается при отсутствии должного лечения. Она характеризуется вялой и очень слабой симптоматикой – проявления усиливаются только при снижении иммунитета, например, при простуде или вирусной инфекции. Такая форма опасна тем, что воспаление может распространиться на соседние зубы, по всей челюсти, а также с кровотоком по телу, что приведет к поражению многих других органов организма. Кроме того, рассасывается костная ткань, что в дальнейшем может стать препятствием для проведения имплантации.

Хронический периодонтит

8. Хронический фиброзный

Характеризуется воспалением, при котором образуются фиброзные ткани – они постепенно замещают весь связочный аппарат, что приводет к расшатыванию и подвижности зуба. А в дальнейшем – и к его потере. Симптомы практически отсутствуют. В отдельных случаях наблюдается изменение цвета зуба. Иногда появляются болевые ощущения при надавливании.

Хронический фиброзный периодонтит

9. Хронический гранулирующий

Такая форма характеризуется частыми обострениями и образованиями свищей. Симптомы: произвольные болевые ощущения в десне, небольшая подвижность зуба, дискомфорт при пережевывании пищи и на холоде, наличие неприятного запаха и гнойных выделений. Диагноз ставят по результатам рентгенологического исследования. Такой тип заболевания приводит к тому, что костная ткань вокруг зуба постепенно рассасывается и заменяется рыхлой и зернистой грануляционной тканью.

Хронический гранулирующий периодонтит на рентгеновском снимке

10. Хронический гранулематозный

Характерная черта – появление гранулемы (полости с плотной оболочкой) непосредственно рядом с зубным корнем. Симптомы практически отсутствуют, лишь изредка ощущается дискомфорт при приеме пищи. Иногда меняется цвет зуба, из него может выпасть пломба.

Хронический гранулематозный периодонтит

Периодонтит – заболевание, которое может привести к потере зубов и даже интоксикации всего организма, если вовремя не остановить распространение гноя. В качестве профилактических мер следует помнить о регулярной гигиене, проходить плановые осмотры у врача, своевременно лечить кариес и основное его осложнение – пульпит.

Как возникает периодонтит зуба


Notice: Undefined variable: post_id in /home/c/ch75405/public_html/wp-content/themes/UltraSmile/single-item.php on line 45

Notice: Undefined variable: full in /home/c/ch75405/public_html/wp-content/themes/UltraSmile/single-item.php on line 46

Оцените статью:

Загрузка... периодонтит

Консультирующий специалист

Комментарии

причины появления и основные симптомы, рекомендации по лечению, фото

Периодонтит – это воспаление периодонта, то есть соединительной ткани, расположенной между зубом и ложем. Заболевание может наблюдаться даже у маленьких детей, поэтому очень важно регулярно обследоваться и при необходимости своевременно начать лечение.

Виды

Если говорить о характере протекания, то существует 2 формы: хроническая и острая. Стоит отметить, что первая разновидность встречается очень часто, поскольку ее симптомы не всегда ярко выражены. Острый периодонтит делится на гнойный и серозный, а хронический – на гранулематозный, гранулирующий и фиброзный.

Существует и другая классификация, в основе которой лежит происхождение заболевания:

  • Медикаментозный периодонтит возникает из-за попадания сильнодействующих препаратов в зубной канал. Чаще всего это средство с мышьяком, формалином или фенолом.
  • Причиной инфекционного периодонтита является недолеченный кариес или пульпит, при котором инфекция попадает в периодонт. Микробы проникают в десны через зубной канал и вызывают воспаление.
  • Травматический периодонтит развивается из-за травмирования. Речь идет о болезненном надкусывании чего-то твердого, неправильно поставленной коронке, привычке грызть карандаши и ручки.

Основные причины

Периодонтит, симптомы которого могут быть слабо выражены, иногда развивается из-за общих факторов, то есть при болезнях сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной системы.

Среди местных факторов выделяют такие:

  • механические травмы;
  • осложнения болезней ротовой полости;
  • неаккуратное стоматологическое вмешательство;
  • несоблюдение правил гигиены;
  • дефицит витаминов и микроэлементов;
  • вредные привычки.

Распространенные симптомы

Острый периодонтит

Главным признаком считается боль, которая усиливается при прикосновении к зубам или смыкании челюстей. Главное отличие периодонтита от других заболеваний состоит в том, что человек может точно определить зуб, который вызывает неприятные ощущения. Пациент чувствует распирание или давление в кость.

При развитии воспалительного процесса в тканях образуется гной, а боль приобретает пульсирующий характер и может отдавать в висок и ухо. На этой стадии часто отмечается покраснение мягких тканей и отечность.

Если гной по каким-то причинам не выходит наружу, состояние больного ухудшается. Так, отмечается повышение температуры и образование отека. Если не начать лечение, возможно развитие серьезных осложнений, включая остеомиелит, сепсис и флегмону.

Хронический периодонтит

В большинстве случаев при этой форме нет выраженных симптомов. Чаще всего на зубе имеется кариозная полость, которая может быть спрятана под пломбой. Пациент помнит, что раньше этот зуб болел, а после приема лекарств неприятные ощущения ушли, поэтому он просто не обращает особого внимания на такой симптом.

На десне рядом с зубом в некоторых случаях появляется свищ. Также иногда наблюдается гнилостный запах. Во время тщательного обследования стоматолог простукивает зубы и при наличии хронического периодонтита слышен глухой звук.

Если начинается обострение хронической формы, симптомы будут напоминать острый периодонтит. Однако есть определенные отличия. Хроническое заболевание отличается длительностью, значительным потемнением коронки и образованием свища. Помимо этого, больной зуб может стать подвижным.

Лечение

Главная задача лечения периодонтита – устранение воспалительного процесса. При этом необходимо учитывать степень развития заболевания, возраст пациента и особенности анатомического строения зуба и его корней.

В любом случае назначается обработка корневых каналов. Если лечение зуба проводилось ранее, и пломбу нельзя удалить, назначается хирургическое лечение. Так, апикальную часть корня разрезают, а затем с применением местной анестезии проводится удаление измененных тканей. После этого происходит вскрытие полости зуба с последующим удалением отмирающих тканей. Если нерв воспален, его полностью удаляют.

Обязательно проводится аккуратное промывание и очищение каналов. Это поможет избежать выталкивания гноя в кость. Для выполнения такой процедуры используются специальные инструменты, которые отличаются своей формой и размерами.

Для промывания каналов подходят различные антисептики. Это может быть раствор хлоргексидина, хлорамина, перекиси водорода. Также назначаются лекарственные препараты, которые улучшают очистку инфицированных и поврежденных стенок каналов.

В целом лечение проводится поэтапно. Сначала удаляются некротизированные ткани, затем проводится очищение с последующим промыванием и высушивание корневых каналов. Если из полости выходит много гноя, назначаются ванночки с содой. При этом зуб остается открытым на 1-2 дня.

Чтобы снять воспаление и улучшить состояние, используются специальные противовоспалительные пасты. Их наносят на поврежденный участок и закрывают временной пломбой на 10 дней. Благодаря такой методике удается определить, стихает ли воспалительный процесс. При этом необходимо помнить о возможности аллергической реакции. Так, перед введением пасты нужно уточнить, есть ли у пациента аллергия на компоненты. Через 7-10 дней ставят постоянную пломбу, после чего проводится рентгенологическое обследование для определения состояния кости. Его выполняют несколько раз с интервалом в 3 месяца.

Возможные осложнения

При воспалении кости лечение зубов значительно осложняется, поскольку добиться угасания воспалительного процесса не так просто. Даже если канал был аккуратно запломбирован, это не всегда помогает избежать осложнений.

Чаще всего после заполнения каналов отмечается боль, причиной которой бывает травмирование. Речь идет о грубом воздействии профессиональных инструментов в процессе обработки каналов, а также выведении в кость пломбировочного материала.

В некоторых случаях определить точную причину боли невозможно. Если других неприятных симптомов нет, а отек и повышение температуры проходит через пару дней, то боль также постепенно стихнет.

Если через несколько недель после лечения периодонтита неприятные ощущения сохранятся, то рекомендуется снизить нагрузку на зуб. В особенности это касается жевания. Когда боль постоянно нарастает, а также отмечается ухудшение состояния и образование отеков, назначается противомикробная терапия.

Одним из возможных осложнений является увеличение патологического очага без клинических проявлений. В данной ситуации проводится резекция части корня, то есть его верхушку иссекают, после чего аккуратно удаляют воспалительный очаг. Пустое место заполняется специальными препаратами. Чтобы процедура прошла успешно, необходимо учитывать степень воспаления, особенности анатомического строения зуба, возраст и состояние иммунитета пациента.

Если лечение периодонтита оказалось неэффективным и при этом наблюдается развитие патологического очага, то следует удалить зуб.

Рекомендации пациентам

  • Если есть подозрение на периодонтит и рядом с одним зубом наблюдается сильная неутихающая боль, то это место не следует греть. Также не стоит принимать сильнодействующие лекарства. Это объясняется тем, что при нагревании сосуды расширяются, а значит, отек увеличится, а инфекция попадет в кровь.
  • Чтобы уменьшить боль, следует делать содовые ванночки, растворив в стакане теплой воды 1 ч. л. соды. Жидкость набирают в рот и держат несколько секунд, а затем выплевывают. Процедуру повторяют 5-7 раз.
  • Допускается прием пенталгина или кетанова.

Если при периодонтите наблюдается увеличение отека либо повышение температуры тела, необходимо срочно обратиться к стоматологу. Это поможет избежать серьезных осложнений и сберечь проблемный зуб.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита. | EUROLAB

Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.

Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.

Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %.

Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.

  1. Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.

  2. Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.

  3. В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.

Перитонит является полимикробным заболеванием. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, анаэробная преимущественно грамотрицателъными неклостридиальными бактериями - бактероидами, фузобактериями (в количественном отношении преобладают анаэробы).

Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.

Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.

Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.

Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.

К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.

Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.

Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.

В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.

Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:

  1. селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.

  2. неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.

В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.

Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.

В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.

МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.

Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.

МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

  1. избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

  2. нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

  3. снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Хирургические болезни

Причины

Перитонит формируется в организме человека при попадании инфекционного или вирусного возбудителя на его листки. Брюшина не имеет местных защитных возможностей, поэтому воспалительный процесс быстро прогрессирует, провоцируя выработку множества токсинов, которые в скором времени полностью отравляют человеческий организм.

Болезнетворные микроорганизмы часто проникают в область брюшины из внутренних органов, которые вследствие определенных обстоятельств утратили свойственную им герметичность, поэтому их содержимое распространилось в область брюшины.

Ещё одной причиной перитонита является внутриполостной фактор – кишка в случае непроходимости кишечника забивается каловыми массами и растягивается, при этом сильно сдавливая брюшину, что вызывает её воспаление. 

Симптомы

На реактивной стадии перитонита проявляются абдоминальные ощущения, боли, местоположение и сила которых зависит от причины, по которой возникло воспаление брюшной полости. Изначально боль четко локализуется в месте источника развития воспалительного процесса, может отдавать в плечо или зону над ключицей по причине раздражения нервных окончаний в диафрагме гнойными массами. Через некоторое время боль начинает распространяться по всему животу, приобретает не проходящий характер и утрачивает точное местоположение. На терминальной стадии по причине развития паралича в нервных окончаниях брюшной полости боль проявляет себя несколько слабее.

Для перитонита характерно проявление тошноты с рвотой содержимым желудка. На первых этапах развития заболевания такой процесс протекает на рефлекторном уровне. А на поздних стадиях перитонита рвота объясняется парезом в кишечнике, с рвотными массами выводится желчь и впоследствии содержимое кишечника. Из-за ярко выраженного эндотокискоза формируется паралитическая непроходимость кишечника, клиническими симптомами которой становятся неотхождение газов и задержка стула.

Даже на ранних этапах развития болезни характерным становится вид пострадавшего – это страдальческое выражение на лице, бледность кожи, адинамия, выступление холодного пота, акроцианоз. При этом больной занимает вынужденные позиции, которые помогают облегчить боль – в основном положение, лежа на боку или на спине с поджатыми ногами. Температура тела увеличивается, дыхание становится поверхностным, учащается сердцебиение.

На терминальной стадии заболевания состояние больного сильно ухудшается – происходит спутанность сознания, отмечается эйфорическое состояние, черты лица становятся острыми, кожный покров и слизистые поверхности бледнеют, приобретая желтушный или синеватый оттенок, слизистая языка высыхает и язык, в свою очередь, обкладывается темным налетом, происходит вздутие живота, которое при ощупывании практически не провоцирует боли, а при прослушивании отмечается «гробовая тишина». 

Лечение

Диагностирование перитонита является основанием для проведения неотложного оперативного вмешательства. Тактика лечения перитонита полностью зависит от причины его формирования, но в процессе любой операции врачи соблюдают одинаковые правила: организация лапаротомии, организация изоляции и устранения источника патологии, проведение интра- и послеоперационной санации полости брюшины, а также реализация декомпрессии в тонкой кишке.

Основной оперативный доступ при перитоните – это срединная лапаротомия, которая помогает лучше визуализировать и обеспечивает досягаемость ко всем отделам полости брюшины. Удаление источника развития болезни заключается в ушивании перфоративного отверстия, наложении колостомы, аппендоэктомии, резекции некротизированной области кишки и т.п. Реализация любых реконструктивных вмешательство откладывается на более поздние сроки. Оперативное вмешательство завершается установкой хлорвиниловых дренажей в полость брюшины с целью выведения экссудата и введения антибиотических препаратов.

Послеоперационная терапия больных предполагает проведение антибактериального лечения и инфузионной терапии. Также пациентам назначаются иммунокорректоры, переливание лейкоцитарной массы, использование озонированных растворов внутривенным введением и т.д. Противомикробное лечение предполагает объединение нескольких специальных лекарственных препаратов, которые обеспечивают устранение всего спектра возможных провокаторов заболевания. 

Перитонит. Причины развития перитонита. Симптомы перитонита. Диагностика и лечение перитонита. | EUROLAB

Воспаление одна из древнейших и универсальных форм ответной реакции макроорганизма на действие повреждающего фактора (механического, химического, термического, ишемического и др.). Участие микроорганизмов придает воспалению характер инфекционного процесса, в котором воплощается диалектическая сложность взаимодействия факторов жизнеобеспечения макроорганизма с различными экологическими факторами.

Вряд ли в хирургии можно выделить проблему более древнюю и более актуальную, чем проблема перитонита.

Научно-технический прогресс, достижения в области хирургии, к сожалению, еще не разрешили ее, и мы продолжаем терять больных. Разлитой перитонит является одним из наиболее грозных осложнений острых воспалительных заболеваний и травматических повреждений органов брюшной полости. Летальность при перитоните остается высокой. По данным различных авторов, она составляет от 18,3 до 62,8%. Самая высокая летальность наблюдается при послеоперационном перитоните - от 45 до 92,3 %.

Актуальность проблемы перитонита определяется несколькими факторами.

  1. Во-первых, широкой распространенностью указанного заболевания.

  2. Во-вторых, высокой летальностью при распространенном перитоните. Несмотря на применение антибиотиков широкого спектра действия, иммуномодуляторов нового поколения, экстракорпоральных методов детоксикации организма, гипербарической оксигенации, лапаростомии и т.д., значительного снижения летальности не наблюдается.

  3. В-третьих, сложностью и многочисленностью нарушений гомеостаза при перитоните, недостаточно изученным патогенезом этого заболевания.

Перитонит является полимикробным заболеванием. Аэробная микрофлора при перитоните обычно представлена семейством энтеробактерий и кокковой микрофлорой, анаэробная преимущественно грамотрицателъными неклостридиальными бактериями - бактероидами, фузобактериями (в количественном отношении преобладают анаэробы).

Среди ведущих механизмов развития многих тяжелых патологических процессов, нередко весьма различных по своей первоначальной сути, а также среди главных причин летальных исходов в последнее время довольно часто выделяют эндогенную интоксикацию. Понятие «эндогенная интоксикация» соотносится с различными группами патологических процессов и состояний: со всеми инфекционными заболеваниями и тяжелыми формами хирургической инфекции, последствиями острой регионарной ишемии тканей, обширным механическим, термическим и другим повреждением, тяжелыми общеорганизменными метаболическими нарушениями, функциональной недостаточностью печени и почек, дистрофией органов внутренней секреции и даже с психосоматическими расстройствами.

Лечение эндогенной интоксикации, осложняющей течение многих заболеваний, является одной из наиболее сложных и актуальных проблем современной медицины. Невозможно выбрать адекватный метод лечения без изучения патогенеза эндотоксикоза при перитоните. Устранение причины перитонита и борьба с интоксикацией являются решающим моментом в лечении этого грозного заболевания.

Тяжесть состояния больных гнойным перитонитом определяется выраженностью эндогенной интоксикации. В развитии эндотоксикоза имеют значение следующие факторы: источник эндогенной интоксикации, состояние биологических барьеров и иммунной системы, механизмы переноса токсических веществ к органам-мишеням, депонирование, ингибирование и выведение токсинов.

Синдром эндогенной интоксикации представляет собой сложный симптомокомплекс различных клинических проявлений, сопровождающихся нарушением микро- и макроциркуляции крови, нарушениями водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния, изменениями клеток на структурном и ультраструктурном уровнях.

К токсическим веществам относят микробные экзотоксины и эндотоксины, биологически активные вещества, содержание которых значительно превышает норму, а также протеазы и многочисленные продукты нарушенного метаболизма. Белковый катаболизм является источником токсинов на всех уровнях катаболической цепочки. Основными источниками токсических веществ являются брюшина и паретически измененный кишечник, находящиеся в условиях гипоксии.

Дифференциация эндогенных токсических веществ практически невозможна. Источники эндотоксинов можно условно разделить на первичные и вторичные.

Так, при остром воспалительном заболевании органов брюшной полости, осложненном перитонитом, микробные токсины первичны, а продукты клеточной биодеградации вторичны. Медиаторы и ферменты являются пусковыми механизмами любого воспаления. В дальнейшем в результате цепной реакции образуется большое количество различных субстанций, присущих воспалению, в том числе и медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, гепарин, кинины). Особенно важную роль в развитии гнойного воспаления отводят лизосомальным гидролазам.

В начальной стадии развития воспалительного процесса особую роль играют нейтральные протеиназы - коллагеназа, эластаза, катепсин G, которые оказывают повреждающее действие на ткани в очаге воспаления. Известно, что в течение суток в норме у человека синтезируется около 1 г эластазы и катепсина, но возможности системы эндогенного протеолиза превышают «силу» протеиназ пищеварительного канала. На уровень протеиназ в очаге воспаления оказывают существенное влияние и бактериальные энзимы.

Лизосомальные ферменты в свою очередь индуцируют развитие двух патобиохимических реакций:

  1. селективный протеолиз, который и в норме активирует системы свертывания крови и фибринолиза, калликреин-кининовую систему, систему комплемента, в результате чего образуются биологически активные пептиды (кинины, анафилотоксины), факторы гемокоагуляции, фибринолиза и калликреин-кининового каскада.

  2. неспецифический протеолиз, который приводит к деградации или инактивации плазменных белков, ингибиторов протеиназ, клеточных мембран и соединительной ткани.

В описанном процессе заложена биологическая целесообразность протеолитических систем при воспалении с дальнейшей реутилизацией поврежденных клеток и структур, т.е. данный процесс является компенсаторно-приспособительной реакцией организма на повреждающий фактор с последующим формированием гистиоцитарно-гематического барьера. При отсутствии указанного барьера, т.е. демаркации воспалительного очага, воспаление распространяется по брюшине, вовлекая новые регионы, при этом возникают условия для лавинообразного поступления во внутреннюю среду организма большого количества протеинов, микробных и некробиотических токсинов. Прорыв лизосомальных и микробных протеиназ в систему гемоциркуляции при перитоните приводит к протеиназному взрыву на организменном уровне. Лизосомальные ферменты, попавшие в кровеносное русло, активируют экстрацеллюлярную систему протеолиза. Сериновая протеиназная система, системы гемокоагуляции, фибринолиза и комплемента, а также калликреин-кининовая система поддерживают гомеостаз, обеспечивая защиту организма от кровопотери, последствий тромбообразования, различного рода инфекций. В результате гииерактивности калликреин-кининовои системы крови возникают выраженные гемодинамические нарушения, ведущие к артериальной гипотензии и шоку. Кроме того, активация специфического протеолиза приводит не только к коагулопатии, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости клеточных мембран, разрушению клеточного сурфактанта, нарушению функций иммунной системы, но и к появлению в кровеносном русле продуктов деградации белков.

Таким образом, в результате высвобождения лизосомальных протеиназ, участвующих в неспецифическом протеолизе, происходит неуправляемая деградация структурных белков организма, вследствие чего при перитоните возникает белковая дистрофия. Одновременно в сыворотке крови появляется большое количество конечных и промежуточных продуктов белкового метаболизма - молекул средней массы.

В организме здоровых людей содержится сравнительно небольшое количество МСМ. Структура их изучена недостаточно.

МСМ - это гетерогенная группа белковых веществ с молекулярной массой 300-5000 дальтон.

Экспериментально доказано, что большая часть МСМ концентрируется в почках, печени и легких, меньшая - в селезенке, сердце, кишечнике. МСМ инактивируются в почках и реабсорбируются в виде аминокислот, меньшая их часть выводится в виде шлаков.

МСМ обладают выраженными токсическими свойствами: способствуют развитию иммунодефицита, подавляют трансформацию лимфоцитов, угнетают фагоцитарную активность лейкоцитов, а также оказывают нейротоксическое действие. Кроме того, МСМ разобщают процессы тканевого дыхания и окислительного фосфор ил ирования, способствуют гемолизу эритроцитов, подавляют эритропоэз, повышают проницаемость капилляров, замедляют скорость кровотока, вызывают сладж эритроцитов, снижают синтез белка в бесклеточных системах.

Продукты перекисного окисления липидов (ПОЛ) также оказывают существенное влияние на развитие синдрома эндогенной интоксикации при перитоните. Одной из причин активации ПОЛ при этом заболевании является тканевая гипоксия. Расстройства кровообращения при перитоните на уровне микроциркулярного русла описаны еще в 80-х годах. Авторы отмечали, что первоначальная вазоконстрикция микрососудов ухудшает перфузию тканей, что приводит к нарушению гемотканевого обмена. Через 6 - 12 ч возникает расширение капиллярного звена микрососудистой системы. На 2-е - 3-е сутки от начала перитонита наблюдаются выраженная вазодилатация, замедление кровотока, увеличение миграции форменных элементов крови из просвета сосудов в ткани. Изменение микроциркуляторного русла на этом этапе становится критическим, а при прогрессировании перитонита - необратимым. Прогрессирующая капилляропатия при перитоните ведет к системной гипоксии, которая, в свою очередь, является причиной возникновения тяжелых обменных расстройств. Нарушение микроциркуляции приводит к накоплению токсических веществ в тканях, что ухудшает реологические свойства крови и транскапиллярный обмен, способствует уменьшению ОЦК, гиперкоагуляции, снижению сосудистого тонуса. В конечном итоге при прогрессировании синдрома эндогенной интоксикации развивается полиорганная недостаточность. Последняя возникает чаще всего в результате нарушения функции органов детоксикации. Доказано, что при выраженном синдроме эндогенной интоксикации всегда возникает печеночная недостаточность, сопровождающаяся гибелью гепатоцитов.

Патогенез перитонита является сложным процессом, течение которого определяют инфекционная агрессия, защитные силы организма и его патологические реакции на воспалительный процесс.

При перитоните возникают следующие последовательно развивающиеся проявления: боль, воспаление, нарушение целости органов брюшной полости, парез кишечника, интоксикация, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, иммунодепрессия, расстройства гемодинамики и микроциркуляции, тканевого дыхания с возникновением гипоксии, нарушения всех видов обмена с последующим развитием синдрома полиорганной недостаточности.

Синдром полиорганной недостаточности включает респираторный дистресс-синдром взрослых, острую почечную недостаточность, острую печеночную недостаточность, ДВС-синдром, нарушения функции ЦНС.

При поражении одного органа летальность составляет 13-40 %, двух - 35 - 68%, трех - 75 - 100%, четырех и более - 100%.

В возникновении полиорганной недостаточности определенную роль играет бактериальная транслокация (R.L. Zapata-Sirvent и соавт., 1997). Авторы доказали, что микроорганизмы, обитающие в кишечнике, через мезентериальные лимфатические узлы, воротную вену попадают в общий кровоток, вызывая развитие инфекции, сепсиса, полиорганную недостаточность.

Одной из наиболее частых причин возникновения энтеральной недостаточности является нарушение моторной функции кишечника. Механизм этого явления не совсем ясен.

При перитоните отмечаются нарушения внешнего дыхания, системной гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма, что вызывает гипоксию кишечной стенки. Ишемия кишечной стенки приводит к нарушению транспортной и барьерной функций кишечника.

Высокая чувствительность кишечной стенки к ишемии обусловлена еще и тем, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки приходится до 70 % общего кишечного кровотока.

Большую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации играют нарушения барьерной функции стенки тонкой кишки.

Выделяют три фактора, способствующие этому процессу:

  1. избыточная колонизация тонкой кишки микроорганизмами, которые в норме отсутствуют;

  2. нарушение физиологической целости слизистой оболочки тонкой кишки;

  3. снижение резистентности эпителия кишечной стенки.

Острый перитонит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый перитонит – одна из разновидностей хирургической инфекции брюшины, сопровождающаяся выраженными местными изменениями и общими функциональными расстройствами в организме. В клинической картине преобладают явления шока, пареза кишечника, боли в животе, тошнота, рвота, напряжение передней брюшной стенки, обезвоживание. Диагностика острого перитонита предусматривает проведение обзорной рентгенографии ОБП, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, электроэнтерографии, лапароцентеза либо диагностической лапароскопии, клинических и биохимических анализов крови. Лечение комплексное, включает как консервативные, так и хирургические мероприятия.

Общие сведения

Острый перитонит является одной из самых важных проблем ургентной хирургической службы. Пациенты с воспалительными процессами брюшины составляют около 20% всех больных, требующих неотложной хирургической помощи по поводу острых заболеваний и травм брюшной полости. В структуре причин перитонитов преобладают перфорации различных отделов пищеварительного тракта (треть пациентов), деструктивные аппендициты и другая патология толстого кишечника (каждый второй случай), заболевания тонкого кишечника (каждый десятый случай). Отдельную группу составляют пациенты с проникающими ранениями органов брюшной полости, послеоперационными осложнениями. Развитие перитонита тесно связано с поздним обращением за медицинской помощью, и соответственно, с поздним оперативным вмешательством.

Острый перитонит

Причины острого перитонита

В подавляющем большинстве случаев источником острого перитонита является неспецифический воспалительный процесс. Непосредственной причиной при этом может выступать аппендицит (до 65%), прободная язва желудка или ДПК (до 15%), гнойный либо калькулезный холецистит и гнойный панкреатит (до 10%), некроз внутренних органов (кишечная непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов) – до 5%, воспалительные процессы малого таза (до 12%), травма, послеоперационные осложнения.

Выделяют три фазы течения перитонита. В реактивную фазу происходит активация защитных механизмов организма в ответ на проникновение микроорганизмов в брюшную полость; при перфорации полого органа длится до 12 часов, при воспалительных заболеваниях – до суток. Далее следует токсическая фаза - прогрессирование инфекционного процесса приводит к расстройствам функционирования внутренних органов, в течение 12-24 часов при перфорации полого органа и одних-двух суток при воспалительной патологии. Терминальная фаза характеризуется тяжелейшей полиорганной недостаточностью, развивающейся в течение 24-36 часов при перфорациях и 48-72 часов при воспалении внутренних органов.

Наиболее благоприятной для излечения является реактивная фаза – при осуществлении оперативного вмешательства на этом этапе прогрессирование острого перитонита останавливается, летальность очень низкая. В токсической фазе погибает каждый пятый пациент. Терминальная фаза развивается при отсутствии своевременного лечения и у девяти пациентов из десяти приводит к летальному исходу.

Классификация

В отечественной абдоминальной хирургии единой классификации острых перитонитов не существует. Согласно классификации от 2009 года, принято разделение по таким критериям:

  • По этиологии – первичный (туберкулезной этиологии, спонтанный) в одном случае из 100; вторичный (связанный с воспалением и перфорацией внутренних органов, послеоперационными осложнениями, травмами и ранениями) в 95% наблюдений; третичный (вялотекущий и персистирующий) не более 5% пациентов.
  • По распространенности – отграниченный (абсцессы и инфильтраты брюшной полости), неотграниченный (местный распространяется не более чем на три анатомических региона; распространенный - более чем на три).
  • По свойствам выпота в брюшной полости – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, каловый, химический, смешанный.
  • По характеристикам возбудителя – аэробный и анаэробный, грамположительный и грамотрицательный, специфический.
  • По тяжести течения – с отсутствием либо наличием признаков сепсиса, инфекционно-токсического шока.
  • По характеру осложнений – с внутрибрюшными осложнениями, ангиогенной инфекцией, вторичной инфекцией дыхательных путей, мочеполового тракта и др.

Симптомы острого перитонита

В реактивной фазе острого перитонита пациент предъявляет жалобы на интенсивную боль в животе, тошноту, отсутствие отхождения газов и стула, появление напряжения передней брюшной стенки и симптомов напряжения брюшины. Явления интоксикации выражаются в высокой лихорадке, сухости и обложенности языка, тахикардии.

Примерно на вторые-третьи сутки от начала острого перитонита состояние пациента ухудшается за счет нарастания органной дисфункции. Отмечаются начальные изменения психики, больной становится беспокойным. Появляется одышка, нарастает вздутие живота. Напряжение передней брюшной стенки уменьшается, но симптомы раздражения брюшины сохраняются. Перистальтика кишечника отсутствует, появляется рвота кофейной гущей. В анализах регистрируются воспалительные изменения, признаки недостаточности функций печени, почек.

На третьи-четвертые сутки развивается терминальная стадия, во время которой отмечается мнимое улучшение состояния пациента за счет отграничения воспалительного процесса. Боли в животе ослабевают, но на прогрессирование интоксикации указывает то, что черты лица заостряются и принимают страдальческое выражение. Больной становится безучастным, неподвижно лежит в постели. Дыхание поверхностное и частое, передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Отмечается тахикардия, пульс ослаблен. Рвота принимает каловый характер.

Дифференцировать острый перитонит следует с острым инфарктом миокарда, осложнениями беременности, острым животом без перитонита. Острый перитонит может осложняться инфицированием краев раны, формированием кишечных свищей и компартмент-синдрома (критическое повышение внутрибрюшного давление, приводящее к полиорганной дисфункции и смерти пациента), сепсисом и ДВС-синдромом, дистресс-синдромом взрослого типа, полиорганной недостаточностью, кишечной мальабсорбцией.

Диагностика острого перитонита

При подозрении на острый перитонит требуется консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта, хирурга. Отсутствие перистальтики кишечника и резорбции жидкости брюшиной на фоне острого перитонита приводит к тяжелым водно-электролитным нарушениям. Недостаточность работы печени и почек проявляется значительной гипопротеинемией, повышением уровня азотистых шлаков, анемией. Неспецифическими признаками перитонеального сепсиса являются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня прокальцитонина и С-реактивного пептида.

Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости. Проведение компьютерной томографии обычно требует значительных временных и финансовых затрат, поэтому для диагностики острого перитонита практически не применяется. На обзорной рентгенографии ОБП визуализируются перераздутые петли кишечника, чаши Клойбера, свободный газ в брюшной полости, релаксация или ограничение подвижности куполов диафрагмы.

Проведение УЗИ органов брюшной полости может быть затруднено из-за пареза кишечника, однако при остром перитоните помогает выявить выпот в брюшной полости, первичный очаг; может использоваться для дифференциальной диагностики. Вспомогательное значение имеет и электроэнтерография. При затруднениях постановки диагноза проводится лапароцентез либо диагностическая лапароскопия.

Лечение острого перитонита

Пациенты с острым перитонитом требуют ургентной госпитализации в отделение интенсивной терапии для предоперационной подготовки. После оперативного лечения восстановительная терапия может проводиться в отделении хирургии либо гастроэнтерологии.

Лечение острого перитонита должно быть комплексным, включать в себя консервативные и хирургические мероприятия. Целями лечения острого перитонита являются: контроль инфекционного процесса, эрадикация бактерий и устранение их токсинов, восстановление функций внутренних органов. Консервативные мероприятия включают в себя введение антибиотиков широкого спектра действия, интенсивную инфузионную терапию, респираторную и гемодинамическую поддержку, мероприятия по замещению функции почек, эфферентные методы детоксикации, парентеральное питание и т. д.

Хирургическая тактика также может быть консервативной и оперативной. Консервативная хирургическая тактика включает в себя чрескожное дренирование абсцесса брюшной полости. Операция при перитоните проводится в несколько этапов: разрез передней брюшной стенки, новокаиновая блокада, устранение источника острого перитонита, тщательная санация всей брюшной полости, декомпрессия кишечной трубки, наложение дренажей брюшной полости и ушивание операционной раны. Антибактериальная терапия продолжается и после операции, курс должен быть достаточно длительным для эрадикации микробных агентов и полного регресса воспалительного процесса.

Прогноз и профилактика

Индивидуальный прогноз при остром перитоните составить достаточно сложно, так как он зависит от многих факторов. В качестве прогностических признаков острого перитонита используют такие показатели: ректальная температура, среднее артериальное давление и частота сокращений сердца, частота дыхания, рН крови, уровень электролитов, гематокрита, лейкоцитов, креатинина, возраст пациента, длительность заболевания от появления первых симптомов до обращения в клинику и др. Профилактика острого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию.

Хронический перитонит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Хронический перитонит – длительно протекающее воспаление брюшины, вызванное действием различных причин. Выделяют несколько форм патологии, которые отличаются по клиническим проявлениям и методам лечения. Основные симптомы: периодические болевые ощущения в области живота, диспепсические явления, нарушения стула, мочеиспускания, слабость, повышение температуры, бледность кожных покровов. Диагностика заключается в сборе анамнеза, внешнем осмотре, проведении анализа крови, УЗИ, КТ, МРТ, рентгенографии органов брюшной полости, лапаротомии. Лечение медикаментозное и хирургическое, назначается в индивидуальном порядке.

Общие сведения

Хронический перитонит – это вялотекущее, но неуклонно прогрессирующее инфекционное или асептическое воспаление брюшины, представляющее угрозу для жизни пациента. По данным статистки, патология встречается с частотой от 0,05% до 0,3%. Несмотря на достижения медицины, проблема перитонитов не теряет своей актуальности. Это связано с высокими показателями смертности, недостаточно изученным патогенезом. Вначале ХХ века летальность доходила до 80-100%, но в наше время, благодаря современным лекарственным препаратам, оперативной помощи и адекватной терапии, этот показатель составляет 15-19%. Основными причинами заболевания являются деструктивно-воспалительные болезни органов брюшной полости (примерно 80%), а также осложнения после операций. Эта патология особенно тяжело протекает в детском возрасте и, по данным некоторых авторов, в 70% случаев служит причиной развития сепсиса и полиорганной недостаточности у детей.

Хронический перитонит

Причины хронического перитонита

Хронический перитонит может быть первичным или вторичным. Первичная форма патологии развивается вследствие длительно текущего воспалительного процесса различной этиологии. Вторичный хронический перитонит является осложнением заболеваний органов брюшной полости, хирургических манипуляций, нередко к его развитию может привести хронизация острого процесса.

Наиболее частая причина патологии – проникновение микроорганизмов в брюшную полость в результате их распространения с током крови и лимфы либо при воспалении и нарушении целостности внутренних органов (аппендикса, кишечника, женских половых органов, желудка и т. п.). Основной возбудитель хронического перитонита – микобактерия туберкулеза, реже пневмококки и грибы (в частности, актиномицеты). Но иногда заболевание может появиться из-за агрессивного воздействия биологических жидкостей (желудочный сок, секрет поджелудочной железы, кровь, моча), химических соединений, длительного давления и трения, попадания инородных предметов, которые вызывают развитие асептического воспаления. Научно доказано, что примерно через 6-8 часов происходит присоединение бактерий.

Патогенетические механизмы развития перитонита до конца не изучены, но большое значение имеют следующие аспекты: процесс ограничения патологического очага, иммунный ответ, расстройства функции брюшины, эндотоксикоз.

Симптомы хронического перитонита

Симптомы хронического перитонита слабо выражены или стерты. Клинические признаки связаны с длительной интоксикацией организма, формированием спаек и дисфункцией внутренних органов, поэтому пациенты предъявляют жалобы на похудение, усиление потливости, постоянное повышение температуры тела до 37,5°С, нарушения стула, периодические болезненные ощущения в области живота, вздутие живота. Очень редко у больных регистрируется напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины - эти признаки больше характерны для острого процесса.

Клиническая картина патологии зависит от ее формы. Чаще всего встречается экссудативный, адгезивный, туберкулезный хронический перитонит. По степени распространенности воспаления различают местный и разлитой перитонит (последний практически всегда развивается при острых процессах).

Экссудативный тип характеризуется медленным скоплением серозной жидкости в брюшной полости, которая иногда достигает значительных объемов. Чаще всего пациенты не в состоянии указать время наступления заболевания. При этой форме заметно ухудшается общее самочувствие, развивается слабость, редко повышается температура.

При адгезивном (спаечном, фиброзном) перитоните формируются обширные спайки и плотные рубцовые тяжи. Они преимущественно связаны с теми органами, где длительно протекает воспалительный процесс. Первоначально патология никак себя не проявляет, но когда спайки и тяжи затрудняют опорожнение полых органов (желудка, кишечника, матки, мочевого пузыря) и нарушают их функции, развивается ясная клиническая картина. Резко ухудшается общее состояние, регистрируются диспепсические явления (тошнота, рвота, метеоризм, изменение стула). Появляется острая боль в области живота, непроходимость кишечника, становится невозможным мочеиспускание, отсутствуют менструации и т. п.

Туберкулезный перитонит - довольно редкое явление. Он протекает в различных формах или их сочетаниях: экссудативной с образованием значительного количества жидкости, сухой с формированием опухолеподобных бугров, язвенно-гнойной с множественными спайками, между которыми располагаются творожистые очаги распада. Больные жалуются на периодические боли в области живота. Скопление жидкости приводит к развитию одышки во время ходьбы и сердцебиения, напряжению передней брюшной стенки. Постепенно появляется бледность кожных покровов, повышается температура, уменьшается масса тела, нарушается деятельность кишечника, усиливается потливость, ухудшается аппетит.

Симптомы местных перитонитов обусловлены локализацией, поэтому выделяют перигастрит, перидуоденит, периколит, перихолицестит, перигепатит и другие виды патологии. Иногда болезнь связана с перфорацией органа, которую прикрывает брюшина, поэтому не развиваются острые явления. Реже воспаление вызвано трением и давлением на определенную область живота. Местный процесс по клиническим проявлениям напоминает адгезивный перитонит.

Диагностика хронического перитонита

Диагностика перитонита основывается на данных анамнеза и анализе клинической картины. Так как при хроническом процессе симптомы скудны и мало выражены, очень важно тщательно собрать анамнез, в частности выяснить наличие сопутствующей патологии, чтобы предположить локализацию источника инфекции, а затем провести внешний осмотр. Помимо этого, гастроэнтеролог назначает дополнительные методы обследования: анализ крови, УЗИ, КТ, МРТ и рентгенографию органов брюшной полости, диагностическую лапароскопию.

Анализ крови выявляет лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ, которые характерны для хронического воспаления. УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости при хроническом перитоните позволяют обнаружить воспалительные инфильтраты, повреждение внутренних органов. Не стоит бояться проводить рентгенографию с контрастным веществом, этот метод способствует раннему выявлению несостоятельности выполненных анастомозов и определению непроходимости кишечника. Наиболее информативный способ диагностики – лапароскопия. С ее помощью можно визуально оценить состояние брюшины, обнаружить экссудат и спайки.

Лечение хронического перитонита

Лечение хронического перитонита должно быть комплексным, подбираться индивидуально в зависимости от причины возникновения, особенностей течения процесса, проходить в условиях стационара в отделении гастроэнтерологии. В целом мероприятия направлены на устранение очага воспаления, восстановление функций брюшины и внутренних органов. Следует отметить, что назначение обезболивающих средств противопоказано, так как они смазывают клиническую картину патологии и ослабляют моторику кишечника, способствуя распространению воспаления.

Медикаментозное лечение заболевания заключается в применении различных препаратов. Как правило, вначале используют антибиотики широкого спектра, но если поставлен диагноз туберкулезного перитонита, то выписываются специфические противотуберкулезные средства. С целью восстановления водно-электролитного баланса и восполнения потерянной жидкости применяют инфузионные растворы (глюкозу, физиологический раствор и пр.). Для быстрого выведения токсинов и бактерий из организма используют дезинтоксикационные, мочегонные препараты. Чтобы восстановить функцию кишечника, назначают антихолинэстеразные медикаменты.

Хирургическое лечение при хроническом перитоните проводится не всегда. При туберкулезной форме можно добиться стойкого положительного результата консервативной терапией, но если есть очаги распада, то необходимо провести их устранение. Адгезивный перитонит требует оперативного вмешательства (чаще всего проведения лапаротомии) с целью разделения спаек и удаления источника инфекции, но при этом высок риск рецидива патологии. Иногда бывает трудно разъединить спаечный конгломерат, поэтому тип операции подбирается в индивидуальном порядке. При экссудативной форме в подавляющем большинстве случаев достаточно провести эвакуацию жидкости и массивную медикаментозную терапию. Всем пациентам показана сбалансированная и рациональная диета.

Прогноз заболевания при своевременной и адекватной терапии благоприятный, хотя послеоперационные перитониты обладают высокими показателями летальности (около 40%). Так как в основном развиваются вторичные хронические перитониты, то профилактика направлена на раннее выявление и лечение очагов инфекции, предупреждение развития послеоперационных осложнений, соблюдение рекомендаций лечащего врача, а также организацию регулярного прохождения медицинских осмотров населением.

Перитонит - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

В сознании больных и их родственников это слово нередко приобретает фатальный смысл. Вместе с тем существуют формы местного перитонита в ответ на воспалительные заболевания или повреждения органов брюшной полости, когда полное излечение больных достигается своевременно и адекватно выполненной операцией.

Новости по теме

Причины заболевания

Воспаление брюшины может происходить в результате бактериального инфицирования или воздействия агрессивных агентов неинфекционного характера: крови, жёлчи, желудочного сока, панкреатического сока, мочи.

Наиболее часто перитонит является результатом перфорации или деструкции органов брюшной полости (при аппендиците, разрыве дивертикула толстой кишки, кишечной непроходимости, остром панкреатите и др.), что приводит к попаданию в брюшную полость содержащих бактерии каловых масс или гноя.

Более редкая причина проникающие ранения брюшной полости, когда инфекция заносится либо извне, либо с содержимым поврежденных полых органов. В некоторых случаях причиной перитонита становится гематогенное распространение инфекции из очагов в органах и тканях.

Симптомы перитонита

Клиническая картина перитонита, как правило, развивается остро и быстро. В отсутствие лечения от начала воспалительного процесса до смерти больного нередко проходит всего 2-3 суток.

Симптомы перитонита включают резкую, постоянно усиливающуюся при перемене положения боль в животе, тошноту, рвоту, быстрый подъем температуры вплоть до высоких цифр, сопровождающейся ознобом и потливостью; потерю аппетита. При осмотре обнаруживается твердый болезненный живот, частый пульс, иногда падение артериального давления.

В крови возрастает число лейкоцитов клеток, борющихся с инфекцией.

При рентгенологическом исследовании брюшной полости обычно видны заполненные жидкостью, растянутые петли кишечника, а при вертикальном положении больного скопление воздуха под диафрагмой, что является специфическим диагностическим признаком перфорации полых органов.

Диагностика перитонита

В приемном отделении стационара после осмотра хирурга больному выполняют УЗИ брюшной полости, общий анализ крови, обзорную рентгенограмму брюшной полости.

Возможно, для подтверждения диагноза будет необходимо проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии, а также других исследований.

Если вы или близкий вам человек оказался в больнице, следует помнить, что перитонит является опасным для жизни заболеванием и отказ от медицинского вмешательства и диагностических процедур может существенно ухудшать прогноз.

Что можете сделать вы

Больному, испытывающему резкие боли в животе, которые не купируются спазмолитическими препаратами (папаверин, баралгин), необходимо сразу же обратиться к врачу, а не ждать их спонтанного ослабления. Своевременный вызов «скорой помощи» в большинстве случаев является решающим в спасении пациента.

Чем поможет врач

Тяжесть и быстрое прогрессирование болезни требуют скорейшей постановки диагноза, госпитализации и начала лечения в первые 12 часов от начала заболевания. Лечебная тактика при перитоните зависит от причины его возникновения. Как правило, в такой ситуации необходимо хирургическое вмешательство и массивная антибиотикотерапия. Вероятнее всего в послеоперационном периоде пациенту потребуется интенсивная терапия в отделении реанимации.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Гнойный перитонит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гнойный перитонит – это отграниченное или тотальное воспалительное поражение брюшины, протекающее с участием гноеродной флоры. В начальной стадии проявляется симптомами основного заболевания (аппендицита, холецистита, язвы желудка и т. д.), затем присоединяются сильные боли в животе, метеоризм, парез кишечника, водно-электролитные нарушения. При отсутствии должного лечения патология приводит к смерти больного. Заподозрить перитонит можно на основании изменений в общем анализе крови и мочи, биохимических анализах; данных ультразвуковой и рентгенологической картины, диагностической лапароскопии. Лечение только хирургическое.

Общие сведения

Гнойный перитонит – инфекционно-неспецифическое или специфическое воспаление брюшины, возникшее вследствие острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости. К проявлениям гнойного перитонита относят интоксикацию, парез кишечника, тяжелейшие водно-ионные расстройства. Отсутствие патогенетического лечения приводит к развитию недостаточности различных органов и систем: легких, печени, почек, местного и общего кровотока и т. д.

По данным абдоминальных хирургов, перитонит формируется у каждого пятого пациента, поступающего в стационар по поводу острых хирургических заболеваний. Чаще всего развитие данного состояния провоцирует острая хирургическая патология (85%), реже – травмы органов брюшной полости (5-8%), в 5-10% случаев патология становится осложнением оперативного вмешательства. Примерно у двух третей больных, умерших от хирургических заболеваний и травм живота, причиной смерти является гнойный перитонит.

Гнойный перитонит

Причины

Наиболее часто развитие гнойного перитонита сопряжено с нарушением целостности стенки какого-либо органа брюшной полости и попаданием его содержимого на брюшину. Такой механизм возникновения патологии может наблюдаться при гангренозно-перфоративном аппендиците, перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки, перфоративном холецистите, разрыве кишечной стенки инородным телом, разрыве дивертикула желудка или кишечника, прорастании опухолью стенки желудка или кишки с развитием перфорации.

Еще одним путем распространения инфекции на брюшину является контактный – воспаление переходит с очага инфекции на висцеральный или париетальный листок брюшины без нарушения целостности органа. Этот механизм развития воспаления брюшины присущ флегмонозному аппендициту, гнойному холециститу, панкреатиту, воспалительным гинекологическим заболеваниям. Также инфекция может попасть в брюшную полость при травмах, когда происходит нарушение целостности органов брюшной полости, во время и после операций (при ненадлежащем соблюдении правил асептики и антисептики, послеоперационного ухода за больным).

Причиной развития гнойного перитонита крайне редко может служить один инфекционный агент, обычно к этому заболеванию приводит обсеменение органов брюшной полости несколькими видами бактерий одновременно. Патология может иметь различную этиологию: неспецифическую - при инфицировании стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, энтерококками, протеем, синегнойной палочкой, акинетобактером, лактобациллами, клостридиями, пневмококками; специфическую - при попадании в брюшную полость микобактерий туберкулеза, нейссерий гонореи и др.

Кроме того, гнойный перитонит может осложнять течение изначально асептического перитонита (развивается при повреждении брюшины излившейся кровью, желчью, соком поджелудочной железы, мочой, желудочным соком), а также особых форм воспаления брюшины (канцероматозного, ревматоидного, паразитарного, гранулематозного перитонита).

Классификация

По механизму развития перитонит делится на первичный, вторичный и третичный. Первичный процесс формируется на фоне экстраперитонеальной патологии (чаще всего это туберкулеза, реже - красной волчанки, поражения почек у детей, цирроза печени, хронической почечной недостаточности у взрослых). Возбудитель попадает в брюшную полость гематогенным либо лимфогенным путем. У женщин возможно проникновение инфекции в брюшную полость через фаллопиевы трубы. Данная разновидность патологии встречается не более чем в 1% случаев.

Вторичный гнойный перитонит формируется на фоне воспалительных заболеваний органов брюшной полости, травм живота, перенесенных операций. Составляет 85-90% всех случаев патологии. Третичный процесс возникает у ослабленных больных с тяжелым иммунодефицитом, перенесших несколько абдоминальных хирургических вмешательств. Протекает вяло, симптоматика стертая. Очень часто приводит к развитию тяжелейшего сепсиса, является причиной смерти пациентов.

По причине развития гнойный перитонит может быть перфоративным, аппендикулярным, травматическим, послеоперационным и криптогенным (когда причину выявить не удалось). По распространенности состояние бывает местным (затрагивает менее двух зон) – чаще всего это периаппендикулярный инфильтрат или абсцесс; и неотграниченным. Неотграниченный перитонит по распространенности также разделяется на диффузный (поражается от 2 до 5 зон) и разлитой (отмечается воспаление в двух и более этажах брюшной полости).

Отдельно выделяют три стадии заболевания: реактивную, токсическую и терминальную. Реактивная стадия длится 12-24 часов, характеризуется возникновением или усилением болей в животе, появлением рвоты, повышением температуры тела до фебрильных цифр. Токсическая стадия продолжается 2-3 суток, для нее характерно появление неукротимой рвоты, артериальной гипотензии на фоне тахикардии. Терминальная стадия – признак наступления необратимых изменений в брюшине, омертвения нервных окончаний, нарушения жизненно важных функций. При перфоративном перитоните процесс протекает быстрее, терминальная стадия может начаться уже через сутки от начала заболевания.

Симптомы гнойного перитонита

Начало обычно характеризуется симптоматикой основного заболевания, в дальнейшем присоединяются специфические симптомы воспаления брюшины. Первым признаком перитонита является разлитая боль в животе. Она не имеет четкой локализации, достаточно интенсивная, усиливается при физических нагрузках, кашле и чихании. Интенсивность боли вначале нарастает, в последующем может снижаться вплоть до полного исчезновения. Стихание боли на фоне ухудшения общего состояния пациента является плохим прогностическим признаком и говорит о некрозе брюшины и ее нервных окончаний.

Наряду с возникновением боли наблюдается рефлекторная изнуряющая тошнота, переходящая в непрекращающуюся рвоту сначала содержимым желудка, затем кишечным и в конечной стадии – каловым содержимым. Связано это с выраженным парезом кишечника. Тяжелая рвота приводит к обезвоживанию, электролитному дисбалансу. Из-за пареза петли кишечника перераздуты, переполнены газами, пациента беспокоит выраженный метеоризм.

Больной занимает вынужденное положение на боку с подтянутыми к груди коленями (так меньше выражено натяжение брюшины, интенсивность боли снижается). Кожные покровы сухие, бледные, возможно появление мраморного рисунка, акроцианоза. Кисти и стопы холодные, влажные, ногти синие. Слизистая губ, ротовой полости тоже сухая, язык обложен грязно-серым налетом. Появляется неприятный запах изо рта.

В начальных стадиях заболевания тахикардия и артериальная гипертензия постепенно нарастают, в терминальной стадии отмечается несоответствие пульса и давления. Пациент становится беспокойным, отмечает чувство страха. Частота дыхания постепенно нарастает, а в терминальной стадии вдохи становятся редкими, поверхностными. В случае выраженного водно-ионного дефицита развивается полиорганная недостаточность, которая проявляется постепенным помрачением сознания вплоть до комы, развитием судорог.

При пальпации наблюдается выраженное защитное напряжение мышц живота (доскообразный живот), положительный симптом Щеткина-Блюмберга (при нажатии на брюшную стенку отмечается болезненность, которая значительно усиливается при резком отнятии пальпирующей руки). При перкуссии живота отмечается тимпанит (звонкий звук, свидетельствующий о наличии большого количества газа), в отлогих местах притупление звука (говорит о выпоте в брюшной полости).

При аускультации в первые часы заболевания возможно некоторое усиление перистальтики, затем она постепенно ослабевает до полного прекращения. На поздних стадиях при аускультации слышен шум плеска, шум падающей капли. Газы и стул не отходят. Мочи из-за обезвоживания и интоксикации выделяется очень мало, она концентрированная, темно-коричневого цвета. Ректальное и вагинальное исследование очень болезненны.

Диагностика

При подозрении на развитие гнойного перитонита диагностические мероприятия должны осуществляться предельно быстро. Пациентам показано проведение УЗИ органов брюшной полости (выявляет перераздутые петли кишечника, отсутствие перистальтики, выпот в брюшной полости), обзорной рентгенографии ОБП (на ней будут видны кишечные арки, уровни жидкости, затемнение в отлогих местах, где скапливается жидкость). Мультисрезовая спиральная компьютерная томография дает возможность детально рассмотреть изменения органов брюшной полости, определить наличие выпота.

При сомнительных результатах перечисленнных исследований может потребоваться консультация врача-эндоскописта, проведение диагностической лапароскопии. Во время лапароскопии виден воспалительный процесс брюшины, гнойно-фибринозный выпот, можно обнаружить источник развития гнойного перитонита (аппендицит, холецистит, прободную язву). Полученный при лапароскопии выпот отправляют в бактериологическую лабораторию для определения чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.

В общем анализе крови выявляются выраженные воспалительные изменения (лейкоцитоз может достигать 40х109), сдвиг лейкоформулы влево, анемия, тромбоцитопения. В биохимическом анализе крови отмечается гемоконцентрация, снижение уровней калия, хлора, натрия (из-за рвоты).

Лечение гнойного перитонита

В ряде случаев пациенты изначально госпитализируются в отделение гастроэнтерологии с клиникой обострения заболеваний органов пищеварительного тракта. Если гастроэнтеролог заподозрит катастрофу в брюшной полости, больной немедленно переводится в отделение абдоминальной хирургии, где сразу начинается предоперационная подготовка. Она включает в себя устранение обезвоживания, восстановление объема циркулирующей крови, коррекцию электролитных нарушений. С этой целью проводится инфузия изотонических полиионных растворов, белковых и коллоидных препаратов.

Производится коррекция различных расстройств, вызванных токсическим поражением внутренних органов, эндотоксикозом, основным и фоновыми заболеваниями. Предоперационная подготовка должна быть полностью завершена в течение 2-4 часов. Важным аспектом лечения является эрадикация инфекции. Антибиотики широкого спектра действия начинают вводить еще до операции, чтобы создать достаточную их концентрацию в тканях и предупредить дальнейшее распространение инфекции после оперативного вмешательства. Длительное введение антибиотиков должно сопровождаться назначением противогрибковых средств.

Основной метод лечения гнойного перитонита – оперативный. Наличие гнойного выпота предполагает проведение расширенной лапаротомии срединным доступом для обеспечения хорошего обзора и возможности тщательной санации брюшной полости. Производится ревизия органов, интубация кишечника, санация (отсасывание выпота, промывание брюшной полости растворами антисептиков) и дренирование брюшной полости. При необходимости осуществляется поиск первичного очага инфекции, резекция некротизированного кишечника.

В послеоперационном периоде могут потребоваться повторные релапаротомии с санацией и дренированием брюшной полости, разделением спаек. Продолжается коррекция гемодинамических, метаболических и водно-электролитных нарушений, антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Необходимо обеспечить нормальный газообмен, восполнить потребность в питательных веществах и энергии, устранить функциональную недостаточность кишечника. Показано рациональное обезболивание, симптоматическое лечение.

Прогноз и профилактика

Прогноз гнойного перитонита неблагоприятный – летальность составляет не менее 25-30%, а при развитии полиорганной недостаточности достигает 90%. Исход в значительной степени зависит от своевременности операции. При начале лечения в первые часы заболевания благоприятный исход наступает в 90% случаев, при проведении операции в первые сутки – в половине случаев, если от начала заболевания прошло более трех суток, выживает лишь 10% пациентов. Единственный метод профилактики – своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к этому тяжелому осложнению.


Смотрите также