Главная » Разное » Ангиоэнцефалопатия 1 степени что это такое

Ангиоэнцефалопатия 1 степени что это такое


что это такое, симптомы, диагностика и лечение

Ангиоэнцефалопатия — сосудистая патология, при которой нарушается деятельность головного мозга из-за постоянной разлаженности кровообращения. Распространенность данного заболевания среди населения составляет 5%.

Среди сосудистых нарушений головного мозга это заболевание занимает одно из первых мест. В зоне риска находятся в основном взрослые лица. Гипертоническая ангиоэнцефалопатия головного мозга диагностируется преимущественно у людей старше сорока лет. Большая вероятность возникновения болезни возникает у лиц, имеющих значительные умственные нагрузки.

В отличие от инсульта и других смежных болезней, данная патология не проявляется острым состоянием. Почвой для онтогенеза энцефалопатии является затяжное кислородное голодание тканей мозга.

Причины и патогенез

Возникновение данного нарушения обусловлено наличием болезней сосудов. Отмечают следующие факторы, провоцирующие возникновение ангиоэцефалопатии:

  • атеросклероз;
  • гормональные расстройства;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • пониженное артериальное давление;
  • наличие тромбоза с воспаленными стенками вены;
  • увеличение вязкости артериальной крови;
  • унаследованное поражение кровеносных сосудов;
  • проявление системного васкулита;
  • нарушенный сердечный такт;
  • конгенитальные дефекты позвоночных артерий;
  • наличие декомпенсированного сахарного диабета;
  • пороки в развитии шейного отдела позвонка;
  • ранее перенесенные травмы;
  • наличие гипертонической болезни;
  • нарушение стойкости шейных позвонков;
  • наличие болезней почек.

Базисными причинными факторами возникновения патологии являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Не менее значительную роль имеет и дефективность аорты, плечевого пояса, сосудов шеи и головного мозга. Неполноценность мозговой гемодинамики связана также с венозными патологиями. Начальный морфогенез хронической ишемии мозга обусловлен компрессией венозных и артериальных сосудов.

Неблагоприятное влияние на кровоток мозга оказывает пониженное артериальное давление.

Очень часто патология кровообращения возникает на фоне развития сахарного диабета. К сосудистой мозговой дефицитности приводят и иные патологические процессы: болезни крови, специфичный и неспецифичный васкулит, ревматизм.

Все вышеуказанные заболевания и состояния вызывают перманентную гипоперфузию мозга, при которой мозг постоянно недополучает необходимые метаболические элементы (глюкоза и кислород).

Прогрессивное повреждение мелких артерий способствует билатеральному ишемическому поражению, что в свою очередь приводит к превратному функционированию мозга и сосудистой энцефалопатии головного мозга.

На разлад гемодинамики в мозге влияет строение бляшек. Непрочные бляшки вызывают артериальные закупорки и острые расстройства мозгового кровообращения.

При геморрагии в такую бляшку, она стремительно увеличивается в объеме, с дальнейшим возрастанием всех признаков дефицитности мозгового кровообращения.

Симптоматика нарушения от стадии к стадии

Ангиоэнцефалопатия проявляется общей клинической картиной:

В целом, выражение симптомов зависит от степени заболевания.

  1. На начальных этапах (микроангиоэнцефалопатия) наблюдается изменение патетической сферы больного. Отмечается упадок сил и перемена настроения. Большинство больных начинают страдать депрессией. Очень слабо проявляется умственная разлаженность.
  2. Ангиоэнцефалопатия второй степени характеризуется стремительным понижением памяти, мышления и внимания. Наблюдаются нарушения в двигательной системе.
  3. 3-я степень болезни проявляется самыми тяжелыми симптомами. На этой стадии возможно появление деменции. Из-за неправильной деятельности мозга начинает проявляться соматическая симптоматика (миотическая боль). Проявление всех признаков зависит, в частности, от зоны постоянной ишемии. При отмирании нервных клеток в субкортикальный структурах, появляется шум в ушах, общее недомагание, нарушение сна и нестабильное настроение. Расстроенное мышление говорит о том, что в данном процессе участие берет кора головного мозга, в которой расположены центры высшей нервной деятельности. При ишемии коры наблюдается резкое снижение памяти. При появлении такого симптома больные не могут четко составить план своих действий и конкретно на чем-либо сосредоточится.

Диагностические критерии

Прежде всего, проводится симптоматическая диагностика, при которой врач должен собрать полный анамнез и определить развитие основных симптомов и наличие соматических патологий. Также необходимо провести физикальное обследование, которое заключается в измерении АД, подсчете пульса, выслушивании тонов сердца. Необходимо проведение неврологических тестов.

Для выявления дефицитности кровообращения мозга, проводится скрининг-осмотр. Данный способ диагностирования должен включать такие мероприятия, как:

  • выслушивание сонных артерий;
  • нейропсихическое тестирование;
  • нейровизуализация;
  • ультразвуковое исследование центральных артерий головы.

По утверждениям врачей считается, что дефицит кровообращения мозга диагностируется у 80% больных, имеющих стенозирующее поражение магистральных головных артерий.

Чтобы установить причину, по которой развивается сосудистая энцефалопатия, проводятся лабораторные исследования. Больные должны сдать клинический анализ крови, биохимию крови, анализ на свертывание и уровень глюкозы в крови.

Для определения участков патологии в головном мозге, проводятся такие обследования, как электроэнцефалография, МРТ и КТ. Также возможно проведение вспомогательных методов осмотра: УЗИ и электрокардиографии, которые определяют наличие заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Оказание медицинской помощи

Цель лечения ангиоэнцефалопатии – приостановление и стабилизация деструктивных реакций в мозговом кровообращении и терапия сопутствующих микросоматических процессов.

Постоянное нарушение кровообращения мозга не является поводом для госпитализации больного. Но если данная недостаточность усложнилась инсультом или соматической дефективностью, понадобится стационарное лечение.

Применяются такие методы лечения:

  1. Медикаментозная терапия. В данном случае используются медикаменты из группы ноотропов (Ноотропила, Пирацетам). Эти медикаменты улучшают метаболизм в церебральной ткани. Также применяется терапия васкулярными церебропротективными лекарственными средствами – Кавинтон, Циннаризин.
  2. Гипотензивное лечение. Заключается в корректировании и поддержке артериального давления на определенном показателе. Нормализация давления на уровне 140-150 мм рт. ст предотвращает дальнейшее увеличение двигательной и психической разлаженности. Больным назначаются антигипертензивные средства, которые оберегают оставшиеся нейроны от повторного дегенеративного расстройства после инсульта. Данный вид терапии препятствует появлению первичных и вторичных нарушений в кровообращении мозга.
  3. Лечение сахарного диабета.
  4. Понижение уровня холестерина. Для этого применяются медикаменты и специальная диета.
  5. Хирургическое вмешательство. В случае стенозирующего поражения центральных головных артерий, в большинстве случаев проводится хирургическое удаление зоны плохой проходимости сосудов. Реконструкционное оперирование проводится преимущественно в области эндогенных сонных артериях. Такие операции делаются в том случае, если перекрыто больше семидесяти процентов диаметра сосуда.

Чем раньше будет начато лечение, тем больше вероятность полного излечения болезни. Врачи затрудняются давать какие-либо прогнозы насчет данного заболевания, так как его протекание зависит от специфических факторов:

  • местоположение и диапазон пораженного участка;
  • своевременная диагностика и начало терапии;
  • общее состояние пациента;
  • степень тяжести первичной болезни.

Для больных ангиоэнцефалопатией должна постоянно проводиться фоновая терапия. Она заключается в назначении антиагрегантных препаратов, стабилизирующих артериальное давление.

Несвоевременная терапия сосудистых заболеваний головного мозга приводит к таким последствиям, как кислородное голодание, нарушение целостности сосудов, развитие затяжной мозговой дефицитности и кровоизлияние.

У больных появляются беспочвенные припадки смеха и истерики. Появляется координационная разлаженность и признаки орального автоматизма. У больных изменяется голос, и появляются бессознательные движения губ. Из-за повреждения затылочной части мозга возникает ухудшение зрения или полная его потеря.

Ангиоэнцефалопатия головного мозга - что это такое? Симптомы, лечение и прогноз

Иногда врачи указывают синдромальный диагноз, например, ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Хроническое нарушение мозгового кровообращения. К слову, довольно распространенное заболевание, просто обыватели никогда не обращают внимания на его формулировку. Часто встречается в пожилом возрасте, реже – в молодом и зрелом. Болезнь долгое время протекает скрыто, а когда появляются симптомы, уже поздно принимать решительные меры.

Эпидемиология

Ввиду неспецифичности жалоб, клинических проявлений и выявленных изменений при нейровизуализации, собрать статистические данные достаточно сложно. В некоторой степени судить о распространенности ангиоэнцефалопатии можно по количеству инсультов. Ежегодно в России регистрируют около полумиллиона случаев этого острого состояния.

Специалисты подчеркивают, что особенное значение в выявлении дисциркуляторных заболеваний головного мозга имеют когнитивные расстройства, нарушение познавательных функций и частота хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но и это не показывает истинную картину распространенности заболевания.

Этиология

От чего же может развиться ангиоэнцефалопатия головного мозга? Причины хронического нарушения кровообращения в головном мозге и, допустим, в сердце или легких – одинаковые. Главных этиологических фактора – два:
- атеросклероз сосудов;
- повышение артериального давления.

Часто они встречаются одновременно и усугубляют друг друга. Кроме того, влияние на мозговое кровообращение оказывают и другие заболевания сердца и сосудов, такие как нарушение ритма и хроническая сердечная недостаточность. Особе значение имеет наличие сосудистой мальформации в головном мозге, шее или магистральных сосудах. Они могут никак себя не проявлять долгое время, пока не разовьется другое системное заболевание. Вторичную роль в обеднении мозгового кровообращения играет компрессия крупных сосудов, а так же резкое снижение давления, особенно у людей старшего возраста.

Болезни накопления тоже могут быть причинами, из-за которых развивается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это состояния, когда в клетках из-за патологического процесса накапливаются какие-то конкретные вещества: белки, жиры или углеводы.

В данном случае у пожилых людей встречается амилоидоз сосудов, который приводит к дегенеративным изменениям их стенок. Эндокринные заболевания тоже имеют определенный вес. Так, например, микро - и макроантиопатии при сахарном диабете вызывают хроническую ишемию головного мозга. К схожим последствиям приводят системные нарушения: ревматизм, васкулит, болезни крови.

Как правило, выделить какой-то один фактор не представляется возможным, поэтому заболевание считают полиэтиологическим. Врач обращает внимание на наличие основных факторов, а все сопутствующие патологии считает дополнительными.

Патогенез

Вышеперечисленные заболевания и состояния провоцируют снижение кровообращения в мозговой ткани, и, как следствие, ее голодание (недостаток кислорода и глюкозы). Вначале патологические процессы (признаки ангиоэнцефалопатии головного мозга) проявляются только в мелких сосудах. Развивается микроангиопатия. Большое количество пораженных артерий вызывает стойкую ишемию белого вещества, а так же множественные лакунарные инфаркты. Совокупность этих состояний приводит к нарушению работы мозговых структур.

Если причиной ангиоэнцефалопатии является атеросклероз, то поражаются преимущественно магистральные артерии. Это приводит к тому, что уровень кровотока в головном мозге зависит от системной гемодинамики. В случае артериальной гипертензии, в первую очередь, ишемизируются перфорирующие артерии мозга.

В последнее время невропатологи и нейрохирурги классифицируют хронические нарушения кровообращения по двум признакам: характер повреждения и его локализация. Разлитая или диффузная ангиоэнцефалопатия проявляется в виде общемозгового синдрома, который делят на лейкоэнцефалопатический и бинсвангеровский.

Существует еще очаговая ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это наличие в нервной ткани множественных кровоизлияний с образованием лакун. В практической медицине, чаще встречается смешанные варианты, так как нельзя выделить какой-то один патогенетический механизм.

Клиническая картина

К сожалению, врач общей практики не всегда может своевременно поставить такой диагноз, как ангиоэнцефалопатия головного мозга. Симптомы слишком неспецифичны и не настораживают ни специалиста, ни больного. Так, в основном, это эмоциональная лабильность, которая присуща людям пожилого возраста и без каких-либо патологий, а так же снижение памяти и способности к обучению. В совокупности, эти три признака приводят к дезадаптации больных и их инвалидизации.

Кроме того, головная боль, головокружение, ухудшение памяти и сна, субъективный шум в голове или звон в ушах, снижение зрения, слабость и утомляемость могут быть признаками не только того, что у человека прогрессирует ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое может быть еще? Наличие сосудистой мальформации, различные инфекционные заболевания, гипертоническая болезнь, астенический синдром и другие нозологии. Кроме того, организм вот таким образом посылает сигналы о сильной усталости.

Существует зависимость между количеством жалоб и выраженностью дисциркуляторной энцефалопатии. Чем сильнее страдает память, внимание и мышление, тем меньше человек говорит об этом врачу. Поэтому в тяжелых случаях пациент может быть уверен, что его ничего не беспокоит.

Стадии

Выделяют три стадии ангиоэнцефалопатии:

  1. Субъективные жалобы на ухудшение памяти и внимания сопровождаются мелкой очаговой симптоматикой: снижением зрачкового рефлекса, появлением негрубых рефлексов орального автоматизма. Легкие изменения походки, неуверенность в своих силах, раздражительность.
  2. В этой стадии неврологическая симптоматика нарастает и выкристаллизовывается один доминирующий симптом. Это могут быть экстрапирамидные нарушения, псевдобульбарный синдром, атаксия, нарушение функции черепных нервов. Сильнее страдает когнитивная функция, снижается профессиональная и социальная адаптация.
  3. У больных преобладают сразу несколько синдромов. Обращают на себя внимания грубые нарушения походки, мозжечковые расстройства, паркинсонизм, нарушение работы тазовых органов. На этом этапе критика к своему состоянию снижается и жалоб может не быть вовсе. Больные становятся беспомощны, как дети, потому что у них развивается деменция.

Неврологические симптомы

Существует ряд синдромов, которыми сопровождается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это совокупность симптомов, которые свидетельствуют о поражении конкретной структуры центральной нервной системы.

  1. Вестибулярный синдром. Пациенты проявляют жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, у них наблюдается нистагм и нарушении координации. Такая клиника указывает на повреждение мозжечка или на поражение лобно-стволовых путей из-за снижения кровотока во внутренней сонной артерии.
  2. Пирамидный синдром проявляется усиленными сухожильными рефлексами, а так же появлением патологический реакций, часто ассиметричных. Наличие парезов указывает на то, что в анамнезе у человека был инсульт.
  3. Паркинсонизм характеризуется замедлением движений, снижением мимики, ригидностью мышц на ногах. Больные часто падают, так как не могу вовремя остановиться из-за нарушения локомоции. Все это указывает на поражение корково-стриарных и корково-стволовых нейронов.
  4. Псевдобульбарный синдром появляется при поражении корково-ядерных путей. У пациентов наблюдаются сложности с речью и глотание, а так же эпизоды «насильственных» эмоций.
  5. Психорганический синдром, как правило, сопровождается тревожно-депрессивными расстройствами, нарушением познавательных функций.

Диагностика

Как и в случае любой другой болезни, врач-невропатолог должен собрать полноценный анамнез жизни и болезни, чтобы определить скорость прогрессирования симптомов и наличие сопутствующих соматических патологий. Затем провести физикальное обследование: посчитать пульс и измерить АД, выслушать тоны сердца, ток крови на крупных артериях верхней половины тела. Затем провести неврологические тесты.

Следующий этап – лабораторная диагностика. Это помогает уточнить причину ангиоэнцефалопатии. Пациента просят сдать клинический анализ крови, биохимию крови и анализ крови на свертывание, на уровень глюкозы. Затем идет через нейровизуализации: компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), электроэнцефалография (ЭЭГ). Все это позволяет определить уровень мозгового кровообращения и выявить участки патологии. Дополнительно могут назначить электрокардиографию (ЭКГ) и УЗИ, чтобы подтвердить заболевания сердечнососудистой системы.

Показания к госпитализации

Ни в одном клиническом протоколе не указывается необходимость терапии в стационаре пациентов с диагнозом ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение, прогноз и профилактика этой болезни, как правило, проходят на амбулаторном уровне. Исключения составляют случаи, когда течение болезни осложнилось декомпенсацией соматической патологии или развился инсульт.

Невропатологи считают, что насильственное изъятие больных из привычной обстановки может только ухудшить течение болезни. Поэтому на последней стадии предпочтительно проводить патронаж на дому, а не транспортировать пациента в лечебное учреждение.

Лечение

Цель достигнута, поставлен диагноз ангиоэнцефалопатия головного мозга, лечение нужно начинать как можно быстрее, чтобы замедлить развитие патологического процесса. Кроме того, проводят профилактику инсультов и терапию соматических патологий.

Лечение направлено на улучшение перфузии мозговой ткани путем воздействия на сердечнососудистую систему, а так же на коррекцию реологических свойств крови. Это предполагает терапию атеросклероза и артериальной гипертензии, как основных факторов развития ишемии.

Народные средства

Некоторые пожилые пациенты считают, что им не стоит «травить» себя таблетками, а нужно поискать иные пути. Таким парадоксальным мышлением может проявляться ангиоэнцефалопатия головного мозга. Лечение народными средствами не приветствуется среди врачей, так как оно провоцирует усугубление симптомов.

Специалисты нетрадиционной медицины рекомендуют для улучшения мозгового кровообращения использовать корни Марены красильной и Морозника кавказского, стебли Сабельника болотного, бальзам «Волшебное трио», настойки из чеснока и клюквы и многое другое. Эффективность этих эликсиров весьма сомнительна, поэтому не стоит увлекаться подобными экспериментами. Лучше сходите к грамотному врачу.

Ангиоэнцефалопатия 1 степени лечение | Лечение Сердца

Иногда врачи указывают синдромальный диагноз, например, ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Хроническое нарушение мозгового кровообращения. К слову, довольно распространенное заболевание, просто обыватели никогда не обращают внимания на его формулировку. Часто встречается в пожилом возрасте, реже – в молодом и зрелом. Болезнь долгое время протекает скрыто, а когда появляются симптомы, уже поздно принимать решительные меры.

Оглавление [Показать]

Эпидемиология

Ввиду неспецифичности жалоб, клинических проявлений и выявленных изменений при нейровизуализации, собрать статистические данные достаточно сложно. В некоторой степени судить о распространенности ангиоэнцефалопатии можно по количеству инсультов. Ежегодно в России регистрируют около полумиллиона случаев этого острого состояния.

Специалисты подчеркивают, что особенное значение в выявлении дисциркуляторных заболеваний головного мозга имеют когнитивные расстройства, нарушение познавательных функций и частота хронической недостаточности мозгового кровообращения. Но и это не показывает истинную картину распространенности заболевания.

Этиология

От чего же может развиться ангиоэнцефалопатия головного мозга? Причины хронического нарушения кровообращения в головном мозге и, допустим, в сердце или легких – одинаковые. Главных этиологических фактора – два:
— атеросклероз сосудов;
— повышение артериального давления.

Часто они встречаются одновременно и усугубляют друг друга. Кроме того, влияние на мозговое кровообращение оказывают и другие заболевания сердца и сосудов, такие как нарушение ритма и хроническая сердечная недостаточность. Особе значение имеет наличие сосудистой мальформации в головном мозге, шее или магистральных сосудах. Они могут никак себя не проявлять долгое время, пока не разовьется другое системное заболевание. Вторичную роль в обеднении мозгового кровообращения играет компрессия крупных сосудов, а так же резкое снижение давления, особенно у людей старшего возраста.

Болезни накопления тоже могут быть причинами, из-за которых развивается ангиоэнцефалопатия головного мозга. Что это такое? Это состояния, когда в клетках из-за патологического процесса накапливаются какие-то конкретные вещества: белки, жиры или углеводы.

В данном случае у пожилых людей встречается амилоидоз сосудов, который приводит к дегенеративным изменениям их стенок. Эндокринные заболевания тоже имеют определенный

Ангиоэнцефалопатия головного мозга: причины, симптомы, диагностика

Рейтинг автора

Автор статьи

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Ангиоэнцефалопатия головного мозга является серьезным нарушением работы органа в результате сосудистых патологий и хронической недостаточности кровоснабжения. Патологический процесс обычно развивается у взрослых людей, с возрастом риск его развития увеличивается. Чаще всего болезнь возникает у тех, кто страдает болезнями сосудов или работает в интеллектуальной сфере. Так как на начальных стадиях развития патология не проявляет себя, то диагноз обычно ставят уже тогда, когда восстановить функции мозга полностью достаточно трудно или невозможно. 

Особенности развития и причины болезни

Что такое ангиоэнцефалопатия головного мозга? Это патология, характерной особенностью которой является нарушение притока крови к определенным участкам мозга. Это не такой острый процесс, как инсульт, но последствия у него не менее тяжелые. Энцефалопатия развивается постепенно при длительном недостатке кислорода в тканях мозга. Особенно негативно это отражается на нейронах.

Недостаток кислорода приводит к сбоям когнитивных функций, изменению эмоциональной сферы и затруднению движения. Это неврологическое заболевание, которое поражает около пяти процентов жителей планеты. Оно занимает одно из лидирующих мест среди сосудистых заболеваний.

Проблему обычно диагностируют у людей после 40 лет, которые часто подвергаются тяжелым умственным нагрузкам.

Ангиоэнцефалопатия развивается при наличии других патологий сосудистой системы. Патология встречается у людей, страдающих:

  • атеросклерозом сосудов;
  • нарушениями гормонального фона;
  • вегетососудистой дистонией;
  • низким давлением в артериях;
  • тромбозом, сопровождающимся воспалительным процессом в стенках венозных сосудов;
  • повышенной вязкостью крови;
  • наследственными патологиями сосудов;
  • системным васкулитом;
  • нарушением сердечного ритма;
  • конгенитальными дефектами позвоночных артерий;
  • сахарным диабетом в стадии декомпенсации;
  • пороками развития шейного отдела позвоночника или нарушением их стойкости;
  • гипертонической болезнью;
  • патологиями почек.

Повышают риск развития проблемы перенесенные травмы. Основными провоцирующими факторами считаются атеросклероз и гипертония. Но недоразвитие аорты играет не меньшую роль в формировании патологического состояния. Нарушение кровообращения происходит также при заболеваниях вен. Начальные этапы развития хронической недостаточности кровообращения в мозге возникают под воздействием компрессии артерий и вен.

Низкое давление в артериях так же негативно отражается на состоянии головного мозга, как и высокое. Достаточно часто ангиоэнцефалопатия развивается в качестве осложнения сахарного диабета.

Под воздействием всех вышеперечисленных факторов создаются условия, при которых мозг регулярно получает недостаточное количество кислорода и глюкозы. Повреждение мелких сосудов постепенно вызывает нарушение функций головного мозга и провоцирует сосудистую энцефалопатию.

Риск развития подобной проблемы повышают:

  • вредные привычки;
  • постоянное времяпровождение в неудобных позах;
  • хроническая усталость;
  • стрессы;
  • гипертоническая болезнь у ближайших родственников;
  • неправильное питание.

При этом происходит поражение белого и серого вещества, гибель клеток мозга и разобщенность структур.

Симптомы и стадии развития

В процессе развития энцефалопатии больного беспокоят:

  • головные боли;
  • нарушения слуха в виде заложенности и шума в ушах;
  • низкая работоспособность и постоянная усталость;
  • снижение концентрации внимания и рассеянность;
  • ухудшение памяти;
  • резкие перемены настроения. Больной становится раздражительным, агрессивным, нарушается его жизненный ритм;
  • сонливость днем и бессонница ночью.

Насколько ярко будут проявляться эти симптомы зависит от того, насколько сильно поражены ткани головного мозга.

Патологический процесс может развиваться в несколько стадий:

  1. Вначале болезнь поражает небольшое количество клеток мозга, поэтому нарушения их функций выявить достаточно трудно без особых диагностических исследований. Способность концентрировать внимание и память нарушены незначительно, поэтому человек не обращает внимания на изменения. Но в то же время происходят изменения в психоэмоциональном состоянии человека. На этом этапе развития больной страдает от упадка сил, нарушения внимательности, подавленного состояния, депрессии, суицидальных мыслей. Если проблема не будет вовремя обнаружена и устранена, то наступает следующая стадия.
  2. Второй этап развития патологии сопровождается массовым разрушением клеток мозга, разрушением связи между ними, что сопровождается ярко выраженными когнитивными расстройствами. Больной в этом случае страдает от частичной амнезии, резкого ухудшения памяти, рассеянности, снижения концентрации внимания, судорог, онемения конечностей, нарушения координации движений.
  3. Третья стадия характеризуется очаговыми и необратимыми поражениями тканей головного мозга. В таких случаях болезнь проявляется слабоумием и другой симптоматикой в зависимости от того, какой участок мозга пострадал больше всего. Последняя стадия ангиоэнцефалопатии может сопровождаться шумом в ушах, слабостью, нестабильностью настроения, бессонницей, снижением уровня мышления, зрительными расстройствами, амнезией, изменением голоса и нарушением глотательного рефлекса, непроизвольным подергиванием губ.

На последней стадии патологический процесс приводит к инвалидности больного. Человек полностью теряет способности к полноценной ориентировке в бытовой жизни и социуме.

Как ставят диагноз

Подтвердить наличие сосудистых нарушений можно только после комплексного обследования и консультации нескольких специалистов. Терапией ангиоэнцефалопатии занимается невролог. При наличии сопутствующей симптоматики и заболеваний сосудов, которые вызывают энцефалопатию, необходимо обратиться также к кардиологу, нефрологу, вертебрологу, эндокринологу.

Диагностика патологии начинается с внешнего осмотра, в ходе которого проводят:

  • определение симптоматики и степени ее проявления;
  • измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений;
  • прослушивание тонов сердца;
  • неврологические пробы и тесты.

Обязательно при подозрении на ангиоэнцефалопатию пациент должен пройти лабораторные и инструментальные исследования.

Из инструментальных методик применяют:

  1. Ультразвуковое исследование сосудов головы. Это позволяет оценить, в каком состоянии находится кровообращение в головном мозге.
  2. Магнитно-резонансную томографию и энцефалограмму. В ходе процедур определяют участки мозга с пораженными нервными тканями.
  3. Допплерографическое исследование сосудов.
  4. Ангиографию.
  5. Электрокардиографию и офтальмологические исследования для определения сопутствующих патологий.

Для подтверждения диагноза больной также должен:

  • пройти проверку степени свертываемости крови;
  • сдать биохимический анализ крови;
  • пройти исследование уровня глюкозы в крови;
  • сдать анализ для определения количества холестерина в крови.

Только исходя из результатов всех этих обследований врач может определить, насколько сильно поврежден головной мозг, и назначить подходящее лечение.

Методы лечения болезни

Полностью восстановить функции головного мозга при ангиоэнцефалопатии невозможно. Назначают терапевтические методики, которые позволят замедлить деструктивные изменения в мозговом кровообращении и устранить микросоматические процессы, сопровождающие эти нарушения.

При хронической форме нарушения кровообращения в головном мозге больной не нуждается в госпитализации. Положить человека в больницу могут, если к этой недостаточности присоединился инсульт или соматическая дефективность. Лечение таких случаев проводится только в стационарных условиях.

В зависимости от того, на какой стадии развития диагностировали болезнь, терапия проводится с использованием:

  • ноотропных препаратов. Они способствуют улучшению обменных процессов между нервными клетками;
  • гипотензивных средств, которые позволят улучшить показатели артериального давления и стабилизируют его уровень. Благодаря нормализации артериального давления можно предотвратить двигательную и психическую разлаженность. Больные должны принимать антигипертензивные препараты для профилактики повторного развития дегенеративных нарушений после инсульта. Это лечение позволяет предотвратить первичные и вторичные нарушения кровотока в головном мозге;
  • антикоагулянтов. С их помощью добиваются снижения вязкости крови;
  • статинов. Подобные препараты назначают при атеросклерозе сосудов, так как в этом случае есть необходимость в снижении уровня холестерина;
  • витаминов группы В. Они питают клетки мозга и нормализуют связь между ними;
  • хондропротекторов. Лекарственные средства необходимы при наличии проблем с позвоночником.

При сахарном диабете назначают соответствующие препараты, инсулинотерапию, специальную диету.

При наличии ангиоэнцефалопатии для улучшения состояния больного могут назначать:

  1. Физиотерапевтические процедуры в виде ультравысокочастотной терапии, электрофореза и электросна.
  2. Кислородные, гальванические, углекислые ванны.
  3. Акупунктуру.
  4. Массажи головы и области шеи.

Если просвет сосудов значительно сужен, и ангиоэнцефалопатия продолжает прогрессировать, то не обойтись без оперативного вмешательства. Улучшить кровообращение в этих ситуациях пытаются с помощью:

  • стентирования. В ходе процедуры стенки сосудов расширяют и укрепляют;
  • шунтирования. Лечение заключается в замене больного сосуда на искусственный.

Прогноз при подобном патологическом процессе зависит от того, на какой стадии развития начнется лечение. Если нарушения будут заметны на начальных этапах, то есть достаточно высокие шансы на то, что человек сможет вести привычный образ жизни и избежит тяжелых повреждений мозга. С развитием болезни риск инвалидности значительно повышается.

Всем больным в обязательном порядке назначают фоновую терапию. Если не вовремя лечить заболевания сосудов, то постепенно это приводит к кислородному голоданию, разрыву сосудов, затяжному дефициту питательных веществ в мозге и кровоизлиянию. Больные в этих случаях страдают от беспочвенных припадков смеха, нарушений координации, есть вероятность полной потери зрения или слуха. Тяжесть последствий зависит от зоны повреждений.

Что такое ангиоэнцефалопатия головного мозга

Основные сведения

Головной мозг — это один из самых главных органов. Поэтому необходимо озаботиться о том, чтобы он не стал целью каких-либо серьезных заболеваний. В данной статье будет разобрано, что из себя представляет ангиоэнцефалопатия головного мозга. Будет рассмотрено лечение и многие прочие важные моменты.

В первую очередь вам необходимо понимать, что это недуг, который вызывает дисфункцию мозга на фоне серьезного расстройства сосудов.

Это патология, правда она отличается от инсульта тем, что не протекает столь остро. В основе лежит гипоксия тканей. Все это случается из-за недостатка кислорода. А ведь нейроны особенно чувствительны к этому. Среди сосудистых патологий данный недуг занимает одно из первых мест по распространенности. Эта болезнь относится еще и к отрасли неврологии. Кто находится в особой зоне риска? В первую очередь это люди старше 55 лет. Они особенно сильно подвержены недугу. При этом, опасаться нужно еще и людям, испытывающим серьезные нагрузки. Как физического, так и интеллектуального характера.

Каковы основные причины

Атеросклероз

Сразу следует сказать, что от этого во многом будет зависеть реализуемое лечение. Но врачи заявляют, что главной проблемой является атеросклероз. При нем на стенках артерий будут накапливаться соли и прочие элементы. Это приводит к закупорке и дисфункции тех или иных частей тела. Особенно, если дело касается мозга. Кроме того, проблема может стать следствием диабета, прогрессировавшего продолжительное время. Нельзя забывать о различных болезнях шеи, которые могут препятствовать нормальному кровообращению между телом и головой. Врачи обычно выделяют остеохондроз. Есть еще множество мелких причин, которые могут негативно сказаться на вашем здоровье и привести к рассматриваемому недугу.

Основные признаки

Как известно, пока человек не поймет, что у него действительно есть то или иное заболевание, он не отправится на лечение. Так что давайте разберем симптомы, которые могут натолкнуть вас на такую мысль. Первостепенно отмечается снижение памяти. Человек не помнит не только какие-то важные данные, но он забывает даже что-то серьезное. Достаточно просто провести простейшие тесты, находящиеся в свободном доступе, чтобы понять — у пациента проблемы с внимательностью. Да и работоспособность падает. Человек теряет способность к труду буквально через несколько минут. Сам больной чувствует серьезный шум в ушах. Его настроение постоянно скачет. То он позитивен, то скатывается в серьезную депрессию.

Шум в ушах

Как выявить все на начальной стадии. Первостепенно нужно отталкиваться от эмоциональной составляющей. Упадок духа становится заметен окружающим. К сожалению, изменения физического характера становятся видны уже существенно позже. Только на второй стадии. А не ней уже существенно сложнее избавиться от данного недуга.

Самой серьезной считается уже третья стадия. На ней уже наблюдаются серьезные проблемы непосредственно с сосудами. Расстройства психологического характера возникают из-за того, что страдает непосредственно кора головного мозга. Изменения заметны даже по произвольной мимике губ. Хоть какой-то специализированной симптоматики и не имеется, но можно сразу же распознать, что человек не слишком здоров.

Диагностические мероприятия

Для того, чтобы произвести эффективное устранение заболевания, требуется первостепенно разузнать всю его специфику.

Для этого и нужна полноценная диагностика. Пациент в первую очередь отправляется к неврологу для прохождения комплексного осмотра. Только он сможет сказать, требуется ли продолжать обследование или нет. Кроме того, нужно отправиться к офтальмологу. Как правило, очень много проблем при данном недуге, связанных с глазами.

Это все не даст полноценную картину о заболевании, но скажет о том, что проблемы все же есть. Все же сканирование мозга обязательно. Нужно произвести компьютерную томографию или МРТ. Обязателен анализ липидов крови. Многое скажет состав мочи. В общем, исследование должно быть комплексным. Лучше сразу идти в хороший диагностический центр. Такой, который имеет все необходимые инструменты, оборудование. Специалисты его должны отнестись к вам индивидуально, а не просто действовать по инструкции.

Естественно, всех перечисленных врачей недостаточно. Обязательно следует отправиться к терапевту, нефрологу, эндокринологу, специалисту по сердцу и так далее. Все зависит от осложнений, которые могут быть вызваны данным недугом.

Как вылечиться

Ловастатин

Существует несколько способов того, как производится лечение. В первую очередь нужно обратить внимание на медикаментозное воздействие. Сразу следует сказать, что в данной статье не будет никаких указаний на дозировки. Это связано с тем, чтобы вы не занимались никаким самолечением. Обычно вся задача заключается в том, чтобы победить атеросклероз. Уже давно известны лекарственные средства, которые помогают справиться с ним. Это Ловастатин, Аторвастатин и некоторые другие. Кроме того, нельзя забывать про соблюдение диеты. Она составляется в индивидуальном порядке. Но в ней обязательно должно быть минимальное содержание жиров животного происхождения.

Также обычно следует понизить вязкость крови. Отлично подходит Курантил. Он отлично подходит для того, чтобы повысить скорость кровотока, нормализовать всю систему. Обычно в комплекс включается препарат, который стабилизирует клетки мембраны.

Есть еще немало терапий, которые направлены на то, чтобы как можно быстрее справиться с недугом. Это могут быть всяческие ванны, комплексные упражнения.

Рекомендуется принимать витамины. Что касается рациона, то обычно его дневная калорийность не превышает 2500 ККАЛ. Обязательно должно быть побольше овощей и фруктов.

Народные средства

Отвар из чеснока

Как вы понимаете, очень многое зависит от того, насколько сильно вы сами хотите избавиться от недуга. В частности, существует специальный азиатский ошейник, который предназначен для того, чтобы уменьшить давление в черепе. Кроме того, существует специальный отвар из чеснока, который сделать очень просто. Как? Для начала натрите несколько зубчиков чеснока, отправьте их в литровую бутылку. Заполните ее полностью теплой водой. Отправьте все в какое-нибудь темное место примерно на 2 недели. Но ежедневно бутылку следует встряхивать. После этого отфильтруйте весь чеснок, добавьте в состав мед и немного лимона. Далее все отправьте в банку и держите в темном помещении. Потребляйте примерно по 2-3 столовые ложки в день. Обычно этого достаточно для того, чтобы начать чувствовать себя лучше. Но все же порой этого не хватает, чтобы полностью избавиться от проблемы. Все лечение нужно обговариваться с профессиональным врачом.

Профилактика

Теперь вы знаете многое про ангиоэнцефалопатия головного мозга, а именно, что это такое, как избавляться от проблемы. Этот мозговой недуг можно без проблем решить, если хотя бы раз в год посещать врача. Вернее, определить его на начальном этапе. Если болезнь совсем слабо выраженная, тогда требуется просто время от времени приходить на консультации. Возможно, потребуется что-то пропить.

Как вы понимаете, ваша голова может находиться в зоне риска. Поэтому требуется регулярно делать упражнения, которые делают ее подвижной. В частности, круговые движения. В открытом доступе есть множество гимнастических комплексов, которые уберегут вас от остеохондроза. При этом, не позабудьте про свой рацион. Он не должен включать в себя много соленых и перченых продуктов. Это может привести к тому, что ваши сосуды будут постепенно забиваться. Особенно сильно ситуация усугубляется с возрастом, когда казалось бы безобидные недуги становятся более обостренными. Удачного лечения!

Видео

Энцефалопатия

Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия | Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии

Страница 10 из 32

На определенном этапе эволюции и прогрессирования атеросклеротической ангиопатии головного мозга возникает существенное снижение или прекращение локального мозгового кровотока. Это приводит к очаговой или распространенной гипоксии и ишемии мозга со структурными изменениями его, различными по локализации, тяжести и протяженности. Возникает картина атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, которая клинически проявляется в виде определенных симптомов и синдромов, т.е. церебральный АС, до определенной стадии своего развития протекавший асимптомно, становится клинически значимым. Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия еще раз демонстрирует, что "клиницист сталкивается не столько с АС, сколько с его осложнениями" [Репин B.C., Смирнов В.Н., 1989].
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия — это комплекс диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, различной локализации, степени тяжести и давности, изменений, обусловленных атеросклеротической ангиопатией мозга. Эта формулировка, по нашему мнению, более конкретная и более полная, чем такие неопределенные термины, как "дисциркуляторная энцефалопатия", "хроническая недостаточность мозгового кровообращения" и т.п., так как в ней отражена нозологическая принадлежность данной формы энцефалопатии среди прочих.

Характер диффузных и очаговых изменений головного мозга и их патогенез

Выделение атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в качестве самостоятельной формы ишемической патологии головного мозга обусловлено тем, что эта форма имеет ярко выраженные морфологические и клинические особенности, а также тем, что она нередко предшествует возникновению больших инфарктов мозга, лежащих в основе тяжелого инсульта.
Атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия характеризуется комплексом морфологических изменений сосудов мозга, характерных для атеросклеротической ангиопатии, и хроническими и острыми изменениями ткани мозга, обусловленными НМК, развившимися при этой форме патологии сосудов мозга. Изменения мозга имеют диффузный и очаговый характер, степень их выраженности варьирует в широких пределах — от ишемического изменения отдельных нервных клеток, глиоцитов и волокон белого вещества до инфарктов мозга различной величины, локализации и давности. Степень выраженности изменений различных отделов головного мозга находится в прямой зависимости от тяжести и распространенности атеросклеротической ангиопатии.
Сложный характер изменений мозгового кровотока при атеросклеротической ангиопатии определяется не только ее многообразием, но и исключительными компенсаторными возможностями артериальной системы мозга. На основании изучения патологических изменений структур мозга при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии можно решать ряд принципиально важных вопросов компенсации и декомпенсации функции мозга и его различных отделов. Это имеет прямое отношение к уточнению и развитию представлений о клинических синдромах и результатам параклинических исследований при таких формах НМК, например, как транзиторные ишемические атаки и малый ишемический инсульт [Шмидт Е.В., 1985; Разуваева В.В., 1988; Loeb С., 1985; Awad J. et al., 1986; Howard G. et al., 1987].
Прежде чем перейти к анализу патологических изменений головного мозга при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии следует остановиться на изменениях нейронов, глиоцитов и волокон белого вещества при ишемии различной степени выраженности.
Известно, что при уменьшении кровотока в мозге развивается гипоксия, называемая по традиции застойной [Barcroft J., 1927] или кардиоваскулярной [Петров И.Р., 1949]. Вследствие снижения перфузионного давления в капиллярах нарушаются доставка кислорода и питательных веществ к нервной ткани и удаление токсических продуктов метаболизма. Наиболее чувствительны к этим нарушениям нервные клетки, в которых при гипоксии обнаруживаются изменения различной степени тяжести. Наиболее тяжелые изменения приводят к диффузному или очаговому выпадению нейронов. В нейронах отмечаются накопление липофусцина и хроматолиз, объем клеток уменьшается за счет уменьшения объема цитоплазмы, дендриты прослеживаются на значительном расстоянии, иногда они штопорообразно извиты. Некоторые клетки подвергаются нейронофагии и цитолизу. Отмечается также сателлитоз с участием астроцитов и олигодендроглиоцитов. Число нейронов снижается, что приводит к разрежению ганглиозно-клеточных образований мозга и уменьшейию их объема. На месте нервных клеток в увеличенном количестве появляются гипертрофированные астроциты. Эти изменения при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии наиболее ярко представлены в коре полушарий большого мозга.
При более выраженной ишемии мозга, обусловленной атеросклеротической ангиопатией, наблюдаются более тяжелые изменения структурных элементов мозга и прежде всего нейронов. К ним относятся прежде всего ишемическое изменение нейронов [Spielmeyer W., 1922]. Однако следует подчеркнуть, что ишемическое изменение нервных клеток наблюдается не только при ишемии мозга (состоянии, которому обязано своим происхождением это определение), но и при олигемических, аноксических, гипоксических и гипогликемических состояниях. Ишемическое изменение характерно при недостатке кислорода, однако не патогномонично для него. Такое изменение встречается также при контузии мозга, вирусных энцефалитах, интоксикациях, верхней геморрагической энцефалопатии Гейе — Вернике.
Ишемическое изменение нейрона трактуется как коагуляционный некроз клетки. В начальных стадиях ишемического изменения наблюдается тигролиз — пылевидный распад глыбок Ниссля. Затем обнаруживаются некоторое увеличение объема клетки, побледнение ядерной мембраны и помутнение нуклеоплазмы, которая при окраске крезилвиолетом становится серовато-голубой. Тигролиз — это признак исчезновения РНК и протеина цитоплазмы. Тигролиз обнаруживается уже через 20 мин после 4-минутной остановки кровотока. За тигролизом следуют некоторое сморщивание цитоплазмы и ядра, увеличение перицеллюлярного пространства, набухание астроцитов, прилежащих к нейрону. По данным разных авторов, сморщивание обнаруживается в сроки от 25 мин до 3 ч от начала гипоксии или преходящей ишемии мозга. Тигролиз и сморщивание клетки рассматриваются как обратимые изменения нейронов [Colmant Н., 1965].
В стадии сморщивания нервной клетки начинается вакуолизация цитоплазмы. Вакуоли сначала появляются на периферии цитоплазмы и затем распространяются на всю цитоплазму, дендриты и аксон. Мелкие вакуоли сливаются между собой, увеличиваются. При ультраструктурном исследовании обнаруживается, что вакуоли представляют собой митохондрии с разрушенными кристами и сохранной двойной мембраной. При дальнейшем сморщивании нервной клетки появляется инкрустация цитоплазмы клеток и дендритов (рис. 12), обозначаемая ранее как инкрустация перицеллюлярных сетей Гольджи. Она представляет собой фрагменты клеточных мембран, оторвавшиеся от нейронов в области их контактов с другими клетками. Среди этих фрагментов выявляются структуры, напоминающие аксосоматические и аксодендритические контакты. Установлено, что при экспериментальной ишемии мозга нейроны утрачивают до 75 % аксосоматических и аксодендритических синапсов [Little J. et al., 1994]. Отрыв фрагментов клеточных мембран обусловлен сокращением объема некротизированного нейрона в результате коагуляции цитоплазмы.

Рис. 12. Инкрустация цитоплазмы нейронов собственных ядер моста мозга при его ишемии.
Окраска по Нисслю. *400.
Феномен инкрустации обнаруживается в практике патологоанатома редко в силу того, что феномен существует в течение короткого времени (от нескольких часов до суток).
Для конечной необратимой стадии ишемического изменения нервной клетки характерны гиперхроматоз ядра, хроматолиз и вакуолизация цитоплазмы, побледнение последней, что выявляется при окраске тионином или крезилвиолетом (рис. 13), а также ее эозинофилия при окраске гематоксилином и эозином, остроугольные очертания цитоплазмы, сохранность отдельных элементов инкрустации. На ультраструктурном уровне определяются увеличение плотности цитоплазмы, скопление рибосом и полисом, набухание эндоплазматического ретикулума, уплотнение нуклеоплазмы. Вокруг нейрона видны набухшие отростки астроцитов. В нейропиле активность диафораз и дегидрогеназ теряется уже через 1 1/2—2 ч после формирования полной картины ишемического изменения клетки, что обнаруживается, по данным разных авторов, в срок от 1 ч [Neubiirger К., 1928] до 6 ч [Spielmeyer W., 1925] и 10 ч [Jacob Н., 1963]. Нейроны с ишемическим изменением персистируют в течение длительного времени и могут обнаруживаться даже через 7 мес [Colmant Н., 1965].

Рис. 13. Ишемическое изменение нейронов собственных ядер моста мозга при его ишемии; видна также инкрустация цитоплазмы нейрона. Окраска по Нисслю. х400.

Аналогом ишемического изменения нейронов является гомогенизирующее изменение, которому подвергаются грушевидные невроциты мозжечка (клетки Пуркинье), клетки зубчатого ядра мозжечка, нижней оливы и иногда пирамидальные клетки коры мозга. Для гомогенизирующего изменения характерны набухшая, неокрашиваемая тионином или крезилвиолетом цитоплазма, пикнотичное ядро, которое нередко бывает распавшимся, фрагменты ядерной мембраны; гранулы хроматина собираются вокруг ядрышка, напоминая форму тутовой ягоды. Некоторые авторы объединяют ишемическое и гомогенизирующее изменение нейронов в одну форму и обозначают ее как "ишемическо-гомогенизирующее" или "аноксическое" изменение [Кбгпуеу S., 1955].
В дальнейшем некротизированные нейроны могут подвергаться инкрустации солями железа и кальция. Кальцификации подвергаются также глиоциты, окружающие нервную клетку. В таком состоянии клетки могут оставаться в течение нескольких лет или Даже десятилетий.
Еще одной формой изменений нейронов при ишемии является набухание клетки с последующим ее разжижением. Эта форма изменения начинается с появления в цитоплазме крупных пустот неправильной формы, которые сливаются между собой; ядро набухает и увеличивается. Часть клеток с такими изменениями погибает, другие клетки возвращаются к нормальному состоянию.
При ишемии нервная клетка погибает вместе со своими отростками, включая аксон. Нервные волокна, происходящие от других нейронов, находящихся вне зоны ишемии, менее чувствительны к недостатку кислорода и в зоне ишемии претерпевают незначительные изменения.
Астроциты относительно устойчивы к недостатку кислорода, о чем свидетельствуют их сохранность и способность к пролиферации в зонах неполного некроза. Однако при тяжелой гипоксии, наблюдающейся при атеросклеротической ангиоэнцефалопатии, в зонах неполного некроза нередко развивается спонгиоз серого и белого вещества. В основе спонгиоза лежит определенная недостаточность астроцитарной глии, что приводит к неполному замещению ею дефектов погибших нервных клеток и волокон белого вещества. Для спонгиоза характерна губчатая петлистая структура серого или белого вещества. Петли имеют различную величину, заполнены жидкостью и распространяются на большом протяжении мозга.
Олигодендроглиоциты также устойчивы к недостатку кислорода [Garsia J., 1975]. Наибольшей резистентностью к ишемии и гипоксии обладают микроглиоциты (глиальные макрофаги), активность которых при этих состояниях возрастает. Сохранные и функционирующие клетки глии участвуют в процессе уборки остатков нервных клеток (нейронофагия). Некоторые нейроны гибнут без явлений нейронофагии.
Астроциты, пролиферируя и гипертрофируясь, заполняют участки, в которых были нейроны, нередко повторяя контуры слоев коры или других образований мозга (изоморфный глиоз). В отличие от этого для анизоморфного глиоза характерна беспорядочная пролиферация глии. Таким образом, на месте выпавших нейронов формируются глиальные рубцы. Эти изменения наблюдаются в ограниченных или протяженных участках мозга в зависимости от ареала ишемии, а также от разной чувствительности тех или иных структур мозга к гипоксии.
Данное явление избирательной гибели нервных клеток при сохранности глиоцитов и сосудов МЦР получило в литературе название "неполный, или элективный (избирательный), некроз" в той или иной области мозга.

Рис. 14. Аксональные глыбки (обозначены стрелками) в белом веществе при перерыве его волокон инфарктом.
Окраска гематоксилином и эозином. *240.
При ишемии белого вещества отмечаются некоторое набухание его волокон, неравномерность контуров миелиновых оболочек и аксонов. Иногда наблюдается мелкозернистый распад миелина при сохранности аксона, который к ишемии более устойчив, чем миелин. При более тяжелой ишемии миелин разрушается до нейтральных липидов, выявляемых в макрофагах, аксон распадается, что сопровождается пролиферацией и гипертрофией астроцитов. Это можно расценивать как неполный, или элективный, некроз волокон белого вещества.
При инфарктах белого вещества некротизируются все структурные элементы: аксоны и миелиновые оболочки, глиальные элементы, капилляры и мелкие сосуды. В процессе организации инфаркта формируется глиомезодермальный рубец с кистообразной полостью различной величины. Волокна белого вещества, прерванные инфарктом, подвергаются вторичной деструкции, получившей название дегенерации Тюрка — Валлера. При этом наблюдаются резкое утолщение и распад аксона на эозинофильные глыбки или сфероиды, имеющие зернистую структуру.

Рис. 15. Ретроградное изменение (аксональная реакция) нейронов коры при перерыве их аксонов инфарктом.
Окраска по Нисслю. х250.
Их называют аксональными глыбками (рис. 14). Деструкции подвергается и миелиновая оболочка. Распавшийся миелин поглощается макрофагами. Если инфаркты достаточно обширны, то вторичной деструкции подвергаются многочисленные волокна, причем распад волокон некоторых проводящих путей, например кортикоспинального тракта, прослеживается на разных его уровнях вплоть до спинного мозга.
В нервной клетке, аксон которой прерван инфарктом, наблюдаются центральный хроматолиз, перемещение ядра на периферию клетки и увеличение ядра (что напоминает рыбий глаз). Это изменение клетки называют ретроградным изменением, первичным раздражением или аксональной реакцией (рис. 15). Изменение обратимо в том случае, если перерыв аксона произошел на значительном расстоянии от тела клетки, а если вблизи последнего, то клетка гибнет.
При резко выраженной ишемии, что наблюдается при уменьшении или полном прекращении кровотока в артерии,
возникают инфаркты — очаги полного ишемического некроза мозга. Они могут локализоваться в любом отделе головного мозга. Их величина и характер зависят от диаметра пораженного сосуда и возможностей коллатерального кровообращения. В пределах очага происходит гибель всех структурных элементов нервной ткани — нервных клеток и волокон, нейроглии, капилляров, мелких артерий и вен. В участках мозга, прилегающих к зоне инфаркта, наблюдается неполный некроз, протяженность которого от границы инфаркта может колебаться в широких пределах (от нескольких десятков микрон до нескольких миллиметров).
Такие инфаркты иногда называют белыми инфарктами, на практике — чаще просто инфарктами. Данные инфаркты встречаются чаще других. В основе возникновения любого инфаркта лежит ишемия, поэтому такие термины, как "ишемический инфаркт" или "анемический инфаркт", встречающиеся в литературе, не являются корректными. Инфаркты с большим количеством диапедезных кровоизлияний обозначают термином "геморрагический (красный) инфаркт". В практике иногда геморрагический инфаркт невозможно дифференцировать от белого инфаркта с последующим кровоизлиянием в область инфаркта, особенно если такой инфаркт имеет определенную давность. В таких случаях иногда применяют термин "инфаркт с геморрагическим компонентом". Этот термин нельзя признать удачным, так как в нем содержится элемент компромисса между существом феномена и недостаточностью методов диагностики таких инфарктов.
Геморрагический инфаркт редко возникает при атеросклеротической ангиопатии. Чаще всего он наблюдается при эмболиях сосудов мозга, патологической извитости и перегибах МАГ и других формах патологии, при которых диапедезные кровоизлияния в ишемизированную ткань возникают в результате быстрого восстановления кровотока. Кровоизлияния в область инфаркта могут развиться под влиянием терапии антикоагулянтами, тромбои фибринолитиками. В ряде случаев причина кровоизлияний в инфаркт остается неясной.
Все инфаркты независимо от их вида, локализации и величины подвергаются организации. В процессе последней формируется глиомезодермальный рубец. При этом может образоваться кистообразная полость, содержащая значительное или небольшое количество аргирофильных и коллагеновых волокон. По краям полости к таким волокнам примыкают глиальные волокна. Во многих случаях даже при организации мелких инфарктов, таких как малые глубинные (лакунарные) инфаркты, остается полость, что свидетельствует об определенной недостаточности процессов организации. Не исключено, что эта недостаточность глиальных и мезенхимальных элементов, участвующих в процессе организации инфарктов, связана с влиянием на них длительной гипоксии мозга, которая предшествует инфарктам и сопровождает их возникновение.
Локализация инфарктов и очагов неполного некроза во многом зависит от особенностей строения артериальной системы мозга. Прежде всего следует подчеркнуть, что его кровоснабжение осуществляется в соответствии с ангиогенетическим законом Шпальтегольца [Spalteholz W., 1923]. Согласно этому закону, сосуды всех полых органов, закладывающихся в виде трубки, располагаются на поверхности органа в виде сети, от которой под прямым углом отходят ветви, направляющиеся в толщу органов.
Вторым фактором, определяющим локализацию инфарктов и очагов неполного некроза, является удаленность от основного источника питания той области мозга, в которой они локализуются. При уменьшении кровотока в этом источнике в самых худших условиях оказывается область мозга, наиболее удаленная от источника. Данная закономерность названа принципом последнего луга Шнайдера — Цюльха [Schneider М., 1953; Ziilch К., 1961]. Эти авторы сравнили ситуацию уменьшения кровотока в артерии с ситуацией снижения подачи воды в ирригационной системе орошаемых лугов: при уменьшении потока в основном канале в наихудших условиях оказывается последний от источника воды луг.
Наиболее удаленной зоной в бассейне каждой из основных артерий мозга является зона ее анастомозов с другой артерией на поверхности и в глубине мозга. Зонами смежного кровоснабжения называют определенные отделы полушарий большого мозга и мозжечка, его червя, а также ствола мозга, в которых анастомозируют основные артерии указанных отделов мозга, относящиеся к системе внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе. При этом, если на их поверхностях анастомозами являются ветви артерий, то в глубоких отделах мозга анастомозируют только сосуды МЦР, так как здесь отсутствуют артериоартериальные анастомозы.
С принципом последнего луга вполне совместимо учение о сосудистой мозговой недостаточности, разработанное D.Denny-Brown (1951) и E.Corday и соавт. (1953). Согласно этому учению, возникновение инфарктов зависит не только от местных условий кровообращения в мозге, но и от экстрацеребральных факторов — высоты системного АД, которое может меняться при нарушениях сердечной деятельности (инфаркт миокарда, хроническая ИБС, нарушения ритма сердечной деятельности и т.п.). При нарушениях общей гемодинамики инфаркты и неполные некрозы возникают в области последнего луга, которая оставалась интактной при достаточном уровне системного АД.
Указанная зона последнего луга анатомически строго не фиксирована. Она может перемещаться в определенных пределах в зависимости от локализации и темпа формирования стеноза или облитерации артерий мозга, функционирования путей коллатерального кровоснабжения, состояния общей гемодинамики. От этих же факторов зависит и величина зоны последнего луга, в которой недостаточный кровоток при атеросклеротической ангиопатии приводит к изменению и гибели отдельных нейронов, возникновению очагов неполного некроза или инфарктов мозга.
Морфологические проявления атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в виде патологии отдельных нервных клеток, возникновения зон неполного некроза и инфарктов мозга, глиальной и макрофагальной реакций, сопровождающих эти процессы и их исходы, имеют универсальный характер и не зависят от их локализации в мозге или источников кровоснабжения, будь-то каротидная или вертебрально-базилярная артериальная система.

Смотрите также