Лейкемия что это такое

симптомы у взрослых, причины, лечение и прогноз жизни

Острый лейкоз — это разновидность лейкемии, при которой нормальное кроветворение замещается аномальным: происходит транспортировка незрелых клеток в русло. Соответственно, процессы, которые обычно присутствуют в организме, не протекают.

Это крайне опасное состояние для здоровья и жизни. Если страдает концентрации лимфоцитов или лейкоцитов — наблюдается снижение иммунитета. Возможна гибель от простой простуды. Таких вариантов десятки и все имеют неблагоприятный исход.

Потому –то так важно своевременно обнаружить патологический процесс и начать его лечение, сначала симптоматическое, поскольку причины зачастую установить невозможно.

Прогнозы во всех случаях довольно туманны. Конечные перспективы зависят от типа патологического процесса, его агрессивности, скорости развития и формы.

Занимается расстройством врач-гематолог. По потребности привлекают онкологов и прочих специалистов.

Механизм развития

Острый лейкоз крови складывается несколькими путями.

Генетические аномалии. Заболевание, согласно статистическим выкладкам, развивается у нескольких человек на каждые 100 тысяч населения. При этом в основном страдают лица среднего возраста. Около 30-40 лет. Преимущественно женщины. Представители сильного пола болеют втрое реже. Острый лейкоз закодирован на генетическом уровне, потому и кардинально вылечить его не получится. Можно бороться только с симптоматикой. Есть еще один вариант — пересадка костного мозга. Но учитывая, что доноров мало, речь идет скорее о нереальном сценарии.
Воздействие на организм химических соединений. Всевозможных ядов. Чаще всего острая форма лейкоза развивается в результате влияния мышьяка, свинца. Также паров неметаллов. Или же солей щелочных, щелочноземельных металлов. Отравления провоцируют временные нарушения. Отклонение сходит на нет само, если устранить ядовитые вещества из организма. Проводится такая коррекция строго в стационаре.
Ятрогенный фактор. Иначе говоря, медицинское воздействие. Например, лечение химиопрепаратами — Цитостатиками. Не менее опасна лучевая терапия. Все эти методы угнетают работу костного мозга. Потому он уже не в силах синтезировать полноценные клетки.
Ионизирующее излучение. Особенно часто с этим фактором встречаются жители экологически неблагоприятных районов. В России к таковым относят Брянскую область. В Украине — Киев и прилегающие территории. Также сказывается работа на вредных предприятиях, урановых месторождениях, атомных электростанциях и пр. Радиация угнетает функции костного мозга. Вероятность развития острого лейкоза становится в 4-6 раз выше, чем в обычных условиях.

Перенесенная инфекция. Может стать своеобразным спусковым механизмом для дремлющего патологического процесса. Хотя встречается подобное в основном при тяжелых заболеваниях. Вроде туберкулеза, СПИДа и прочих состояний.

Это основные механизмы. Главная роль отводится именно генетическому, наследственному фактору. Все прочие моменты запускают уже закодированную на молекулярном уровне патологию. Исходить нужно именно из этого положения.

Чтобы лучше понять суть, нужно рассмотреть анатомические особенности процесса.
Все начинается со стволовой клетки. Она может делиться столько раз, сколько нужно. Срок ее жизни не ограничен.

Дифференциация начинается в костном мозге. Названные структуры делятся еще на два незрелых типа: миелобласты и лимфобласты.

Из первых получаются гранулоциты. Вроде белых телец, которые отвечают за нормальный иммунный ответ в начальной стадии поражения.
Из вторых — предшественники лимфоцитов. Которые также относятся к защитным структурам организма.

На этом этапе процесс затормаживается, и клетки не созревают. Они остаются такими, какие есть. В подобном виде, бластные цитологические единицы выходят в кровеносное русло.

Разумеется, предшественники не способны играть роль здоровых клеток. Следовательно, начинаются проблемы с иммунитетом, со свертываемостью крови. Все зависит от того, какие клетки не дозревают.

Патологический процесс подразделяется на несколько степеней тяжести (см. ниже). Исходя из формы, начинаются те или иные нарушения. Порой летальные.

Заболевание к тому же имеет свойство быстро прогрессировать. Потому не стоит медлить с посещением врача.

Иногда заболевание ошибочно называют раком крови. Это не совсем так, хотя суть схожа.

Классификация

Подразделить заболевание можно по двум основаниям. Первое касается формы клеток, которые подвержены изменениям.

Соответственно называют:

Лимфобластную разновидность (ОЛЛ). Встречается в 15-20% от общего числа случаев. Характеризуется недозреванием лимфоцитов. Эти клетки ответственны за нормальный вторичный иммунный ответ. Они идут в «бой» позже, после того как среагировали гранулоциты. Патологический процесс не менее опасен, по сравнению со следующим.

Миелобластную разновидность (ОМЛ). Из этого типа клеток созревают так называемые гранулоциты. К ним относят базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Все три структуры отвечают за нормальный первичный иммунный ответ.

При этом состояние куда опаснее первого, описанного выше. Поскольку нарушается работа всех защитных сил организма. Смертельно опасной может стать даже банальная простуда. Острый миелобластный лейкоз хуже всего поддается лечению, тем более на выраженных этапах.

Второй способ классификации основан на стадировании. То есть на выделении степени тяжести.

Острая лейкемия на первой фазе. Сопровождается группой симптомов. Гемопоэз, то есть нормальное кроветворение пока еще не изменено незначительно. Возникают проявления вроде слабости, тошноты, головных болей. Также снижается местный и общий иммунитет. Восстановление пока еще возможно. Прогнозы благоприятные.
Вторая стадия. Симптоматика недостаточной работы иммунитета уже хорошо заметна. Пациент часто болеет. Присутствуют и прочие типичные черты патологического процесса.

Третий этап. Это терминальная фаза. Острый лимфобластный лейкоз проявляется менее агрессивно. Хотя бывают и исключения. Гемопоэз серьезно нарушен. Пациента нужно срочно лечить. Вероятность летального исхода максимальная. Перспективы неблагоприятные.

Есть и более дробные классификации расстройства. В рамках острого состояния. Но большого интереса для пациентов они не представляют.

Симптомы

Клиническая картина заболевания неспецифичная. По крайней мере, на ранней стадии расстройства. Отличие острого лейкоза от хронического заключается как раз в симптоматике и ее агрессивности. В развитии болезнь проходит три этапа.

Первый этап — манифестация

В это время возникает группа проявлений:

Слабость. Ощущение выраженной разбитости. Невозможность что-либо делать. Страдает работа, в том числе по дому. Пациент постоянно хочет прилечь. Присутствует ватность мускулатуры. Необходим постельный режим.
Потеря аппетита. Вплоть до отвращения к пище. Это может перерасти в полноценную анорексию. Довольно длительную. До тех пор, пока острое состояние не будет скорректировано.
Повышенная температура тела — характерный симптом острого лейкоза у взрослых. Лихорадка довольно интенсивная: показатели термометра доходят до 38-40 градусов и даже больше. Восстановить нормальные уровни трудно, поскольку начинаются инфекционные процессы.
Сонливость. Невыносимое желание лечь. Как и слабость, сказывается на работе по дому, на выполнении профессиональных обязанностей.
Снижение толерантности к физической нагрузке. Одышка на фоне минимальной попытке механической активности. Например, становится невозможным подъем по лестнице и пр.

Как правило, острый лейкоз начинается стремительно. Но бывают исключения. Тогда симптомы и признаки появляются по одному-два, постепенно, пока не сформируется полноценная клиническая картина.

Следующий этап — развернутый

В это время симптоматика усугубляется. Возникает новая группа проявлений:

Анемия. Со всеми вытекающими отсюда последствиями. Слабостью, сонливостью, бледностью кожных покровов. Дополнительно возникают такие симптомы как выпадение волос, ломкость ногтей и прочие.

Восстановление возможно только при борьбе с основным диагнозом. Нужно справиться с лейкозом, тогда состояние придет в норму. Анемический синдром связан с повышенной кровоточивостью, разрушением мелких сосудов. Отсюда падение количества гемоглобина, железа.

Геморрагия. В основном она связана с тромбоцитопенией, то есть снижением концентрации здоровых красных кровяных телец. При запущенных формах патологического процесса такое тоже возможно.

Все начинается с появления небольших гематом и синяков. Затем возникают кишечные, прочие кровотечения.

Это крайне опасный синдром, который может привести к гибели пациента от осложнений. Необходимо применение гемостатических препаратов, чтобы справиться с симптомами.

Гиперпластический синдром. Сопровождается увеличением лимфатических узлов. Также признак острой стадии лейкоза — увеличение селезенки. В конечном итоге, возможен ее разрыв, что приведет к опасным кровотечениям. Вероятен летальный исход. Необходимо начинать еще и симптоматическую коррекцию.

Интоксикация. Отравление организма продуктами жизнедеятельности бактерий. В норме устранением «мусора» занимаются клетки гранулоцитарного ряда. Но, поскольку гемопоэз нарушен, все становится гораздо хуже.

Также и сами незрелые структуры живут недолго. Отсюда необходимость срочной коррекции состояния здоровья. Искусственное очищение организма. Например, посредством плазмафереза.

Терминальная фаза

Сопровождается теми же самыми явлениями, однако интенсивность их куда больше.

Причины

Факторы развития патологического процесса могут быть такими:

Воздействие радиации. Особенно опасно постоянное влияние негативного фактора. Например, регулярному облучению подвергаются работники на атомной электростанции, военнослужащие на подлодках и прочий контингент.
Интоксикация химическими соединениями. Свинцом, мышьяком, солями натрия, калия, щелочных и щелочноземельных металлов. Вариантов может быть много. Пока не проведена детоксикационная терапия, восстановления можно не ждать.
Генетическая, наследственная обусловленность — основная причина развития лейкоза, как читают ученые медицинского профиля. Однако, одной только предрасположенности мало. Чтобы патологический процесс начался, нужен спусковой механизм. Какой именно — описано в этом разделе.
Инфекционные расстройства. Например, поражение вирусом гриппа, штаммами герпеса. Вариантов сотни, если не тысячи. Как правило, это не нормально. Развивается гиперсенсибилизация организма. Что в конечном итоге и становится фактором становления острого лейкоза.
Применение некоторых препаратов. Цитостатики, средства для лечения рака, злокачественной онкологии провоцирует заболевание. Даже если лекарства применяются коротким курсом.
Сюда же можно отнести экологически неблагоприятную обстановку. Но это скорее фактор риска, а не непосредственная причина нарушения.

Острый лейкоз можно назвать полифакторным заболеванием. Обычно отклонение от нормы формируется в результате сочетания группы причин. Не одной, а сразу нескольких.

Например, генетическая предрасположенность плюс инфекция. Или наследственный фактор + лечение некоторыми препаратами.

Причину нужно точно знать. Поскольку от этого зависит тактика терапии.

Диагностика

Обследование проходит под полным контролем специалиста по гематологии. Перечень мероприятий всегда примерно одинаковый. Однако на глаз определить болезнь невозможно.

Среди способов оценки состояния пациента:

Устный опрос больного. Нужно выявить все жалобы, потому скрывать ничего не стоит. Отклонения фиксируются письменно. После этого врач имеет полную клиническую картину и может выдвигать гипотезы относительно патологического процесса.
Сбор анамнеза. Чтобы понять, стало причиной расстройства.
Общее исследование крови. Важный способ диагностики острого лейкоза. Показывает бластные изменения в картине крови. Типичные черты лаборанты видят сразу же.

Пункция костного мозга. Проводится с большой осторожностью. Но при подозрениях на описанное расстройство методика обязательная.
Далее образец с иглы направляют в специальную лабораторию. Там врачи проводят цитологическую, гистологическую оценку тканей. Выносят свой вердикт относительно вероятного состояния пациента.

Обязательно назначается УЗИ пищеварительного тракта. Как минимум осматривают печень.
Не обойтись без исследования селезенки. Поскольку на фоне патологического процесса вероятны отклонения по типу роста органа.

Мероприятия могут проводиться неоднократно. Так часто, как того требует ситуация. Особенно важно повторное обследование по мере прохождения терапии. Чтобы оценить качество и характер восстановления.

Методы лечения

Коррекция также проводится под контролем специалиста. Желательно в условиях профильного гематологического стационара. Лечение острого лейкоза занимает от 1 до 3 месяцев. Плюс-минус.

Важно как можно быстрее устранить фактор-провокатор. Тот самый, который стал виновником острой лейкемии.

Ключевой способ терапии нарушения — химиолечение. Применяют иммуносупрессоры, они же называются цитостатиками. В высоких дозировках, чтобы быстрее добиться эффекта.

На протяжении всего периода терапии больной находится в стерильных условиях. Показана систематическая уборка помещения. Обязательно кварцевание. На протяжении курса коррекции врачи проводят санацию ротовой полости, чтобы снизить риски опасных осложнений.

По мере восстановления назначают специальные мероприятия. Переливание тромбоцитарной массы, красных кровяных телец, плазмы. Или же жидкую фракцию крови замещают искусственным раствором. Эти методы могут применяться неоднократно. По потребности.

Достижение стойкой ремиссии — это единственное основание для выписки. В остальное время пациент находится в стационаре.

Метод радикального лечения — это пересадка или трансплантация костного мозга. Имеет смысл провести ее раньше. Если такая возможность в принципе есть.

Прогноз

Перспективы восстановления довольно туманные. Согласно статистическим данным, стойкой ремиссии можно добиться в 80% случаев. Примерно в 20% ситуаций с болезнью справляются полностью. Исход — выздоровление.

Миелобластные формы патологического процесса менее благоприятны в плане результатов.

Прогноз при остром лейкозе условно позитивный. Больше можно узнать у своего лечащего врача.

Последствия

Осложнений довольно много. Среди таковых стоит назвать:

Кровотечения. Внутренние и внешние. Опасные, порой смертельно. Зависит от интенсивности.
Пневмония. Воспаление легких. В этом случае потенциально летальное.
Флегмона. Гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.
Возможна гемолитическая анемия.

Как итог — пациенты рискуют остаться инвалидами или погибнуть от описанных осложнений.

Острый лейкоз — это опасная разновидность лейкемии. Сопровождается недоразвитием белых кровяных телец, которые участвуют в защите тела. Отсюда типичные проявления вроде понижения иммунитета, постоянных воспалительно-инфекционных процессов.

Лечение нужно сразу. Как только болезнь была обнаружена. От момента начала терапии зависит прогноз.

Лейкемия - причины, симптомы, лечение

Кровь – жидкая ткань, которая выполняет важные жизненные функции в организме: транспортировку кислорода и питательных микроэлементов к внутренним органам, защищает от развития инфекции и других болезней. Кровяные тельца вырабатываются костным мозгом и при его заболевании или под воздействием других причин происходит патологическое изменение клеток, что и провоцирует развитие лейкемии. В большинстве случаев заболеванию подвержены дети или люди пожилого возраста, вызвано это особенностями работы организма и иммунной системы.

Что такое лейкемия?

Лейкемия (другие названия лейкоз, рак крови) – это злокачественное заболевание, которое поражает клетки крови. Развивается в костном мозге, который является главным органом по выработке кровяных клеток, в результате мутации одной из них. Из-за таких патологических изменений образуется раковая клетка вместо здоровой.
При нормальном функционировании костного мозга и хорошем здоровье человека он вырабатывает:

Эритроциты (кровяные тельца красного цвета) – выполняют транспортную функцию, доставляя к внутренним органам кислород и питательные вещества.
Лейкоциты (белые клетки) – защищают организм от инфекционных болезней, вирусов и прочих чужеродных тел.
Тромбоциты – обеспечивают свертываемость крови, что дает возможность избежать большой кровопотери при травмах.

В результате мутации клетки перерождаются в раковые и уже неспособны выполнять свои функции, что провоцирует развитие заболевания и вызывает ряд осложнений. Главной опасностью является то, что попадая в кровеносную систему, они начинают быстро и бесконтрольно делиться, вытесняя и заменяя здоровые. Измененные кровяные клетки могут попадать во внутренние органы и вызывать в них патологические изменения. Часто это приводит к таким заболеваниям, как анемия, мигрень, артрит и др.
Для развития лейкемии достаточно патологического изменения строения и структуры одной клетки и попадания ее в кровеносную систему. Вылечить болезнь и остановить распространение раковых кровяных крайне сложно и часто исход весьма печальный.

Причины заболевания

Главными причинами развития лейкемии является плохая экологическая обстановка в месте проживания человека, неправильный образ жизни или наличие других предрасполагающих факторов. К основным предпосылкам развития болезни относится:

Ионизированное, радиоактивное излучение. В ходе медицинских исследований было установлено, что люди, поверженные значительному облучению с высокой вероятностью могут заболеть лейкемией.
Наличие вредных пристрастий, в частности, курение.
Частый контакт с вредными химическими соединениями, промышленными химикатами.
Наличие синдрома Дауна или других болезней, которые сопровождаются хромосомными нарушениями. Стать причиной мутации кровяных клеток может и вирусное заболевание.
Проведение химиотерапии для лечения других раковых болезней в организме.
Генетическая предрасположенность – наличие у членов старшего поколения раковых заболеваний.

Симптомы болезни

На симптоматику заболевания влияет количество пораженных кровяных клеток, масштабы их распространения и место максимального скопления. К примеру, при острой форме болезни симптомы проявляются очень рано, а хроническая лейкемия на протяжении длительного времени может протекать бессимптомно.
К явным признакам наличия заболевания относится:

Значительное увеличение лимфатических узлов, в первую очередь поражаются те, которые расположены в области шеи, в подмышечных впадинах. При этом не наблюдается болезненность их при пальпации.
Быстрая утомляемость, слабость организма.
Частые инфекционные заболевания: герпес, пневмония, бронхит и др.
Повышение температуры тела (без других видимых на то причин), которое часто сопровождается ознобом.
Сильная потливость, которая особенно наблюдается во время ночного сна.
Боли в суставах, которые возникают не только после активных физических нагрузок, но и в состоянии покоя.
Увеличение в размерах селезенки, печени, что вызывает ощущение тяжести и дискомфорта.
Нарушение свертываемости крови, что может провоцировать появление частых носовых кровотечений, вызывать кровоточивость десен, появление синяков или красных точек под кожей.
Плохой аппетит, что является причиной снижение веса у больного.

При скоплении раковых клеток в одной области тела могут проявляться такие симптомы:

Формы лейкемии

В зависимости от скорости развития заболевания и количества пораженных клеток различают две формы – острую и хроническую. Особенностью является то, что один вид никогда не перетечет в другой, как это обычно происходит при других болезнях.
Для острой формы характерно:

Быстрое деление раковых клеток.
Образование опухоли, которая разрастается в костном мозге и нарушает его функционирование.
Распространение с кровотоком метастаз и раковых кровяных клеток в другие органы.
Раннее проявление симптомов.
Высокая вероятность смерти в течение короткого времени.

Хроническая форма:

Медленное распространение раковых клеток.
Часто на ранних стадиях протекает без проявления симптомов.
Благодаря медленному развитию хорошо поддается лечению.

Диагностика лейкемии

При появлении признаков лейкемии стоит обратиться в медицинское учреждение для прохождения обследования. Важно помнить, чем раньше начать лечение, тем выше вероятность благополучного исхода. Заболеванием занимается врач онколог и гематолог, именно к ним стоит обратиться за первичной консультацией и помощью. Для постановки диагноза и выбора лечения важно пройти ряд диагностических процедур, к числу которых относится:

Биохимический анализ крови, который со стопроцентной точностью поможет определить патологические изменения.
Биопсия костного мозга для выявления нарушений его функционирования.
Цитологическое и гистологическое исследование пунктата костного мозга.
Рентген грудной клетки.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Лечение болезни

Для достижения максимально эффективного результата лечение стоит начинать на ранних стадиях. Основным способом борьбы с лейкемией является химиотерапия, которая поражает раковые клетки, но в тоже время негативно воздействует и на иммунитет. Параллельно проводится лечение сопутствующих заболеваний (как правило, инфекционных), устранение причин развития болезни и их профилактика.
В некоторых случаях используется трансплантация донорских кровеобразующих клеток (костного мозга). Такая операция гарантирует стопроцентное выздоровление, если трансплантат приживется и не произойдет отторжение тканей.

Дополнительно назначаются антибиотики (для борьбы с болезнями, пока организм ослаблен после химиотерапии), иммуномодуляторы (препараты для укрепления иммунной системы), гормональные медикаменты.
При своевременно начатом лечении, соблюдении всех рекомендаций доктора в 95% случаях у детей и 65% у взрослых наблюдается полное выздоровление. Не стоит применять методы народной медицины для лечения столь серьезного заболевания, а стоит довериться профессионалам.

Профилактика заболевания

В целях профилактики лейкемии следует укрепить иммунитет, отказаться от вредных привычек и избегать частого и близкого контакта с химическими элементами или радиоактивным излучением. Важно при проявлении первых признаков обратиться к специалистам в медицинское учреждение для своевременной диагностики и лечения болезни. Это значительно повысит шансы на выздоровление и поможет избежать возможных осложнений, поражения других органов раком.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Симптомы рака крови, которые часто игнорируют

Лейкемия (лейкоз) - опасное заболевание кроветворной системы. Оно может развиваться очень стремительно, поэтому в успешном исходе лечения огромную роль имеет диагностика на ранней стадии. Вот основные симптомы лейкоза, которые должны насторожить и заставить принять безотлагательные меры.

Лейкоз (его еще называют лейкемией, белокровием) представляет собой злокачественный недуг кроветворной системы. К лейкозам относят большую группу заболеваний, различающихся факторами развития. При лейкемии поражается костный мозг, который не может нормально производить лейкоциты. Организм становится подвержен всевозможным инфекциям.

Основные симптомы лейкоза

Статистика свидетельствует, что средний возраст возникновения лейкоза у взрослой группы - 50–70 лет. Симптомы могут варьировать для конкретных типов заболевания. Но существует ряд схожих симптомов, при распространенных у взрослой возрастной группы видах лейкоза.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Указанные ниже проявления могут быть вызваны иными состояниями, но при даже слабом подозрении необходимо записаться на прием к доктору.

Признаки белокровия

Бледность кожных покровов

При возникновении лейкемии осложняется здоровое развитие клеток крови, и, как следствие, у пациентов диагностируется анемия, и оттенок кожи носит бледность. Также в этой связи могут быть холодными руки.

Утомляемость

На данный тревожный признак необходимо обратить внимание, усталость носит характер постоянной. Фактором усталости при лейкемии выступает все та же анемия.

Инфекции и высокая температура

Клетки крови – составляющая нашей иммунной системы. И при уменьшении числа здоровых клеток крови человека начинают одолевать всевозможные инфекции.

Одышка

Может возникнуть затруднение дыхания, тем более при физических нагрузках. Человеку кажется, что ему не хватает воздуха.

Подписывайтесь на Эконет в Pinterest!

Длительное заживление ран

Когда повреждения кожи начинают заживать чрезвычайно медленно и кожу легко повредить, подобный факт может говорить о наличии лейкоза. Мелкие красные и фиолетовые точки на коже (петехии) груди, спины, конечностей - еще один вероятный симптом белокровия.

Боли в костях, суставах

У пациентов с диагнозом «лейкоз» боль вызвана аккумуляцией поврежденных лейкоцитов. Боль может быть колющей или тупой.

Головные боли

При острой лейкемии боль продолжительна и сильна. Появляется она по следующей причине: приток крови к мозгу недостаточен, так как сосуды сужены.

Воспаление желез, лимфоузлов

При лейкозе слабеет способность организма отвечать защитой на инфекции. Воспалительные процессы протекают по-иному и формируется отечность желез и лимфатических узлов. Также вероятно возникновение шишек синего и фиолетового оттенка.

Нетипичные кровотечения

Это симптом лейкоза. Уменьшение числа тромбоцитов не позволяет свертываться крови, что провоцирует кровотечения.

Потеря веса

Внезапная, резкая утрата веса может выступить как побочное проявление сильной усталости и потери аппетита.

Подписывайтесь на наш канал Яндекс Дзен!

Боли в области живота, вздутие

Развивающийся лейкоз провоцирует набухание печени, селезенки. Это может сопровождаться рецидивом боли в зоне живота и ощущением переполненности под ребрами. Возможны слабая боль в нижней области спины, тошнота, рвота.

Иные состояния

Это могут быть потливость в ночное время, носовые кровотечения, озноб.

В успешном лечении лейкоза ключевым фактором является установление диагноза на ранней стадии. В этом случае возрастает вероятность благополучного исхода. Поэтому прислушивайтесь к сигналам своего тела. Лучше перестраховаться и лишний раз сдать анализы, чтобы убедиться, что с вами все в порядке. А менее серьезные проблемы со здоровьем решаются без особого труда.*опубликовано econet.ru.

*Статьи Эконет.ру предназначены только для ознакомительных и образовательных целей и не заменяет профессиональные медицинские консультации, диагностику или лечение. Всегда консультируйтесь со своим врачом по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть о состоянии здоровья.

Подписывайтесь на наш youtube канал!

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Острый миелоидный лейкоз — Википедия

Острый миелоидный лейкоз (также ОМЛ, острый нелимфобластный лейкоз, острый миелогенный лейкоз) — это злокачественная опухоль миелоидного ростка крови, при которой быстро размножаются изменённые белые кровяные клетки. Накапливаясь в костном мозге, они подавляют рост нормальных клеток крови, что приводит к снижению количества эритроцитов, тромбоцитов, и нормальных лейкоцитов. Болезнь проявляется быстрой утомляемостью, одышкой, частыми мелкими повреждениями кожи, повышенной кровоточивостью, частыми инфекционными поражениями. До сих пор явная причина заболевания неизвестна, однако некоторые факторы риска его возникновения выявлены. ОМЛ является острым заболеванием, развивается быстро и без лечения приводит к смерти больного за несколько месяцев, иногда — недель.

Это самый распространённый вид острого лейкоза у взрослых, заболеваемость им с возрастом увеличивается. Хотя острый миелоидный лейкоз заболевание относительно редкое — на его долю приходится лишь 1,2 % смертельных случаев злокачественных опухолей в США^[3], — ожидается его учащение вместе с постарением населения.

Встречаются несколько разновидностей ОМЛ, лечение и прогноз для них оказывается разным. Уровень выживаемости на протяжении пяти лет колеблется между 15 и 70 %, а частота ремиссии — от 78 до 33 % в зависимости от подвида заболевания. В начале ОМЛ лечат химиопрепаратами для того, чтобы добиться ремиссии; затем может проводиться поддерживающее химиолечение, или проводится пересадка кроветворных стволовых клеток. Последние исследования на генетическом уровне позволили разработать тесты, с помощью которых можно довольно точно определить вероятность выживания больного и эффективность того или иного лекарства для индивидуального случая ОМЛ.^{[источник не указан 832 дня]}

Самые часто используемые схемы классификации ОМЛ — это давняя франко-американо-британская (ФАБ) система и более современная система Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).

Классификация острого миелоидного лейкоза по системе Всемирной системы здравоохранения[править | править код]

Система классификации острого миелоидного лейкоза ВОЗ разработана с учётом системы ФАБ и имеет целью более эффективное клиническое применение и учитывает наиболее прогностически значимые признаки заболевания. Каждый из видов (категорий) ОМЛ по классификации ВОЗ включает в себя несколько подвидов (подкатегорий) описательного характера, представляющих интерес для гематологов и онкологов; однако, бо́льшая часть клинически важной информации в классификации ВОЗ взаимосвязана через распределение по перечисленным ниже подвидам.

Подвиды острого миелоидного лейкоза по классификации ВОЗ:^[4]

Название подвида	Описание	МКБ-О
ОМЛ с характерными генетическими изменениями	Включает:	Несколько
ОМЛ с изменениями, связанными с миелодисплазией	Этот подвид включает больных с предшествующим миелодиспластическим синдромом (МДС) или миелопролиферативной болезнью (МПБ) или с характерными для него цитогенетическими изменениями. Этот подвид ОМЛ чаще встречается у пожилых людей и отличается неблагоприятным прогнозом. Включает в себя ОМЛ со следующими изменениями: Сложный кариотип Несбалансированные аномалии Сбалансированные аномалии	M9895/3
ОМЛ и МДС, связанные с предыдущим лечением	Этот подвид ОМЛ включает больных, получавших химиотерапию и/или лучевое лечение, после которых возник ОМЛ или МДС. При этих лейкозах могут быть характерные изменения в хромосомах, прогноз при них часто бывает хуже.	M9920/3
Миелоидная саркома	Этот подвид включает больных с миелоидной саркомой
Миелопролиферативные заболевания, связанные с Синдромом Дауна	Этот подвид включает больных как с кратковременными (преходящими) миелопролиферативными состояниями на фоне синдрома Дауна, так и с ОМЛ на фоне синдрома Дауна
Бластная плазмацитоидная дендритноклеточная опухоль	Этот подвид включает больных с бластными дендритноклеточными опухолями
ОМЛ, не подпадающие под признаки перечисленных подвидов	Включает подвиды ОМЛ, не входящие в перечисленные выше, в том числе:	M9861/3

Бывают такие подвиды острого лейкоза, при которых изменённые лейкоциты невозможно определить как лимфоциты или гранулоциты, или когда присутствуют злокачественно изменённые клетки обоих ростков. Такие лейкозы иногда называют бифенотипными острыми лейкозами.

Франко-американско-британская классификация[править | править код]

Франко-американско-британская классификационная (ФАБ) система разделяет ОМЛ на 9 подвидов, от М0 по M8, основываясь на типах клеток — предшественниц лейкоцитов, и на степени зрелости изменённых клеток. Определение злокачественных клеток проводят на основании внешних признаков при световой микроскопии и/или цитогенетически, выявляя лежащие в основе отклонений изменения в хромосомах. У разных подвидов ОМЛ разные прогноз и ответ на лечение. Несмотря на преимущества классификации ВОЗ, система ФАБ до сих пор широко применяется. По ФАБ существует девять подтипов ОМЛ.

Необычные фенотипы острого миелоидного лейкоза[править | править код]

Морфологические подтипы ОМЛ включают многие исключительно редкие подтипы не включённые в классификацию ФАБ. Все они, за исключением острого миелоидного дендритноклеточного лейкоза включены в классификацию ВОЗ. В списке ниже перечислены эти подтипы.

Инфильтрированная лейкоцитами печень при миелолейкозе

Бо́льшая часть симптомов ОМЛ вызывается замещением нормальных клеток крови лейкозными клетками. Недостаточное образование лейкоцитов обусловливает высокую восприимчивость больного к инфекциям — несмотря на то, что лейкемические клетки происходят от предшественников лейкоцитов, способность противостоять инфектам у них отсутствует.^[5] Снижение количества красных кровяных телец (анемия) может вызывать усталость, бледность, и одышку. Недостаток тромбоцитов может привести к легкой повреждаемости кожи и повышенной кровоточивости.

Ранние признаки ОМЛ часто неопределённы и неспецифичны, и могут походить на признаки гриппа или других распространённых болезней. Вот некоторые общие симптомы ОМЛ: лихорадка, усталость, потеря веса или снижение аппетита, одышка, анемия, повышенная повреждаемость кожи и слизистых оболочек и кровоточивость, петехии (плоские, размером с булавочную головку пятнышки внутри кожи на месте кровоизлияний), гематомы, боль в костях и суставах, и стойкие или частые инфекции.^[5]

При ОМЛ может быть увеличение селезёнки но обычно оно незначительно и бессимптомно. Увеличение лимфоузлов при ОМЛ случается нечасто, в отличие от острого лимфобластного лейкоза. В 10 % случаев развиваются изменения кожи в виде кожного лейкоза. Изредка при ОМЛ возникает Синдром Свита, он же паранеопластический синдром — воспаление кожи вокруг поражённых хлоромой участков.^[5]

У некоторых больных ОМЛ появляется припухлость дёсен из-за инфильтрации тканей лейкозными клетками. Изредка первым признаком лейкоза оказывается хлорома — плотная лейкемическая масса за пределами костного мозга. Иногда заболевание протекает бессимптомно, и лейкоз выявляется общим анализом крови в ходе профилактического осмотра.^[6]

Был выявлен ряд факторов, способствующих возникновению ОМЛ — иные расстройства системы кроветворения, воздействие вредных веществ, ионизирующее излучение, и генетическое влияние.

Пре-лейкоз[править | править код]

"Пре-лейкозные нарушения кроветворения, такие, как миелодиспластический синдром или миелопролиферативный синдром могут привести к ОМЛ; вероятность заболевания зависит от формы миелодиспластического или миелопролиферативного синдрома.^[7]

Воздействие химических веществ[править | править код]

Противоопухолевое химиотерапевтическое воздействие, особенно алкилирующими веществами, может увеличивать вероятность возникновения ОМЛ в последующем. Наивысшая вероятность заболевания приходится на 3—5 лет после химиотерапии.^[8] Другие химиотерапевтические препараты особенно эпиподофилотоксины и антрациклины, также связываются с постхимиотерапевтическими лейкозами. лейкозы такого вида часто объясняют специфическими изменениями в хромосомах лейкозных клеток.^[9]

Воздействие бензола и других ароматических органических растворителей, связанное с профессиональной деятельностью, в качестве возможной причины ОМЛ остаётся спорным. Бензол и многие его производные проявляют канцерогенные свойства in vitro. Данные некоторых наблюдений подтверждают возможность влияния профессиональных контактов с этими веществами на вероятность развития ОМЛ, однако другие исследования подтверждают, что если и существует такая опасность, то она является лишь добавочным фактором.^[10]^[11]

Ионизирующее излучение[править | править код]

Воздействие ионизирующего излучения повышает вероятность заболеваня ОМЛ. У переживших атомную бомбардировку Хиросимы и Нагасаки заболеваемость ОМЛ повышена,^[12] так же как у рентгенологов, получивших высокие дозы рентгеновского излучения в то время, когда меры радиологической защиты были недостаточными.^[13]

Генетические факторы[править | править код]

Вероятно, существует наследственно повышенная вероятность заболевания ОМЛ. Есть большое количество сообщений о множестве семейных случаев ОМЛ, когда заболеваемость превышала среднестатистическую.^[14]^[15]^[16]^[17] Вероятность возникновения ОМЛ у ближайших родственников больного втрое выше.^[18]

Ряд врождённых состояний может повышать вероятность ОМЛ. Чаще всего это синдром Дауна, при котором вероятность ОМЛ повышена в 10 — 18 раз.^[19]

Изменения соотношения клеточных элементов в общем анализе крови — первое, что наводит на мысль о возможности ОМЛ. Наиболее частым оказывается лейкоцитоз- повышение общего количества лейкоцитов, иногда с появлением бластных (незрелых) форм, но бывает так, что ОМЛ проявляется изолированным снижением тромбоцитов, эритроцитов, а количество лейкоцитов может оказаться даже сниженным (лейкопения).^[20] Предварительный диагноз ОМЛ может быть определён в случае выявления в мазках периферической крови бластных форм лейкоцитов, но для окончательного диагноза должны быть выявлены соответствующие изменения в анализе аспирационного биоптата костного мозга.

Костный мозг и кровь исследуют световым микроскопированием и поточной цитометрией для установления диагноза и дифференцирования ОМЛ от других лейкозов, например, от острого лимфобластного лейкоза, а также для уточнения подтипа ОМЛ. Образец крови или костного мозга обычно проверяют на присутствие хромосомных транслокаций обычными цитогененитческими способами, или способом флуоресцентной гибридизации in situ. Генетические исследования проводят и для выявления характерных мутаций, которые могут влиять на исход заболевания — например, в FLT3, в нуклеоплазмине, или в KIT.^[21]

Цитохимические красители для мазков крови и костного мозга оказываются очень полезными для дифференциальной диагностики ОМЛ и ОЛЛ, а также для выделения подтипов ОМЛ. Сочетание миелопероксидазы или красителя Суданский чёрный и неспцифического эстеразного красителя обеспечивает получение нужной информации в большинстве случаев. Реакции миелопероксидазы или Суданского чёрного оказываются самыми полезными для установления диагноза ОМЛ и его дифференцирования от ОЛЛ. Неспецифический краситель эстеразы используется для моноцитаронй составляющей острых миелолейкозов и для дифференцирования от незрелой формы монобластного лейкоза от ОЛЛ.^[4]

Диагноз и классификация ОМЛ может оказаться непростой задачей, этим должен должен заниматься квалифицированный гематопатолог или гематолог. В явных случаях наличие некоторых характерный морфологических признаков, таких, как тельца Ауэра, или специфическия для АМЛ результаты поточной цитометрии дают возможность надёжно отделять ОМЛ от других лейкозов; однако при отсутствии такх явных признаков диагностика существенно осложняется.^[22]

В соответствии с широко используемыми критериями классификации ВОЗ диагноз ОМЛ устанавливаетсяв том случае, если доказано если в крови и/или костном мозге более 20 % клеток представлены миелобластами.^[23] ОМЛ следует тщательно дифференцировать от так называемых прелейкозных состояний, в частности, от миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома, которые лечатся по-разному.

Поскольку острый промиелоцитарный лейкоз (ОПЛ), требуя уникального способа лечения очень хорошо ему поддаётся, очень важно быстро подтвердить или отвергнуть этот подвид лейкоза. Для этого часто используют флюоресцентную гибридизацию in situ, выполненную на крови или костном мозге, поскольку ею легко выявляется хромосомная транслокация (t[15;17]) специфичная для ОПЛ.^[24]

Злокачественными клетками при ОМЛ выступают миелобласты. В нормальном гемопоэзе миелобласты являются незрелыми предшественниками лейкоцитов миелоидного ряда;нормальные миелобласты постепенно созревают, превращаясь в нормальные лейкоциты. Однако при ОМЛ в каком — то из миелобластов накапливаются генетические изменения, которые «замораживают» клетку в незрелом состоянии, останавливая процесс клеточной дифференциации. ^[25] Сама по себе такая мутация не вызывает лейкоз, но когда «остановка дифференциации» сочетается с другими мутациями, которые приводят к утрате генетического контроля над ростом клеток, результатом оказывается неуправляемое размножение незрелого клеточного клона, определяющего клиническую сущность ОМЛ.^[26]

Большое разнообразие и генетическая неоднородность ОМЛ происходит от того, что лейкозная трансформация может возникнуть на множестве этапов дифференциации клетки.^[27] Современные схемы классификации ОМЛ признают факт зависимости свойств и поведения лейкозных клеток, а также течения лейкоза от того, на каком этапе остановилась дифференциация.

Специфические цитогенетическиеотклонения обнаруживаются у многих больных ОМЛ. Виды изменений хромосом часто прогностически значимы.^[28] Хромосомные транслокации кодируют синтез гибридных белков, чаще всего, факторов транскрипции — вспомогательных белков — помощников РНК-полимераз, изменённые свойства которых могут привести к останову дифференциации.^[29] Например, при остром промиелоцитарном лейкозе транслокация t(15; 17) вызывает синтез гибридного протеина PML-RARα, который связывается с рецептором ретиноевой кислоты в промоторах некоторых специфических для миелоидных клеток генов и останавливает в этих клетках дифференциацию.^[30]

Схема транслокации хромосом.

Клинические проявления и симптомы ОМЛ возникают потому что, умножаясь, клетки лейкозного клона мешают деятельности нормальных клеток и стремятся вытеснить их из костного мозга.^[31] Это приводит к нейтропении, анемии, и тромбоцитопении. Чаще всего симптомы ОМЛ определяются недостаточностью нормальных клеток крови. В редких случаях у больных развиваются хлоромы — плотные опухоли из лейкозных клеток за прелами костного мозга, которые могут вызывать различные симптомы в зависимости от локализации хлоромы.^[5]

Лечение ОМЛ состоит в основном из химиотерапии, и делится на два этапа: индукция и постремиссионное лечение(или консолидация). Цель индукционной терапии является достижение полной ремиссии за счет уменьшения количества лейкозных клеток до не обнаруживаемого уровня; цель консолидирующей терапии заключается в ликвидации остаточных, не обнаруживаемых современными методами остатками болезни и излечение.^[32]

Индукция[править | править код]

Для всех подтипов ОМЛ за исключением M3 по классификации ФАБ, обычно используют индукционную химиотерапию цитарабином и антрациклиновым антибиотиком (например, даунорубицином или идарубицином).^[33] Этот способ индукционной химиотерапии известен под названием «7+3». Название происходит от того, что в этом режиме предусматриваются 7 дней непрерывного инфузионного вливания цитарабина, при этом в первые три дня одновременно болюсно вводится антрациклиновый антибиотик. При таком способе лечения ремиссия наступает почти у 70 % больных ОМЛ.^[34] Могут применяться и другие способы индукционного лечения, включая режимы FLAG, DAT, ADE и подобные, или монотерапию высокими дозами цитарабина, или лечение препаратами, находящимися на стадии исследования.^[35]^[36] Вследствие токсического воздействия лечения, в том числе подавления миелоидного ростка и повышения вероятности инфекционных осложнений очень старым больным индукционная химиотерапия не предлагается, и назначается менее интенсивное паллиативное лечение химиопрепаратами. Подвид ОМЛ M3, также известный под названием острый промиелоцитарный лейкоз, почти во всех случаях лечится препаратом ПТРК (полностью транс- ретиноевая кислота) в дополнение к индукционной терапии.^[37]^[38]^[39] При лечении острого промиелоцитарного лейкоза нужно учитывать возможность развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания вследствие поступления содержимого гранул промиелоцитов в периферическую кровь. Лечение острого промиелоцитарного лейкоза исключительно эффективно, это достоверно доказано множеством документированных случаев лечения.

3 августа 2017 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США(FDA) одобрило к применению VYXEOS (Jazz Pharmaceuticals, Inc) для лечения взрослых с недавно диагностированными двумя подвидами ОМЛ (t- AML и AML-MRC). VYXEOS представляет собой липосомальную комбинацию цитарабина и даунорубицина и показало себя намного эффективнее при лечении этих двух подтипов , чем применение стандартной 7+3 комбинации. Лекарство продемонстрировало среднюю общую выживаемость 9,6 месяцев по сравнению с 5,9 месяцами при комбинации 7+3 ^[40]

В 2018 году FDA одобрила применение гласдегиба (glasdegib) в комбинации с низкодозным цитарабином для лечения пациентов в возрасте старше 75 лет, которым невозможно провести интенсивную химиотерапию. Одобрение препарат получил с условием размещения в инструкции предупреждения о высоком риске токсичности для плода.^[41]

Целью индукционного этапа лечения является достижение полной ремиссии. Полная ремиссия не означает, что заболевание полностью вылечено. Скорее, состояние полной ремиссии говорит о невозможности обнаружить спящую болезнь существующими способами диагностики.^[33] Полная ремиссия достигается у 50-70 % взрослых больных с впервые выявленным ОМЛ, разница зависит от прогностических факторов, о которых сказано выше.^[42] Длительность ремиссии зависит от прогностических качеств исходного лейкоза. В основном, все случаи ремиссии без дополнительного, консолидирующего лечения закачиваются рецидивом.^[43]

Консолидационное лечение[править | править код]

Даже после достижения полной ремиссии вероятно, немногие лейкозные клетки всё же выживают. Их так мало, что обнаружить их пока невозможно. В случае не проведения послеремиссионного, или консолидационного лечения почти у всех больных в конце — концов возникает рецидив.^[44] Поэтому для того, чтобы избавиться от неопределимых больных клеток и предотвратить рецидив — то есть, достичь полного излечения, нужна дополнительная терапия. Вид лечения после достижения ремиссии определяется индивидуально в зависимости от прогностических факторов и общего состояния здоровья больного. При прогностически благоприятных подвидах лейкозов (например, при inv(16), t(8;21) и t(15;17) обычно назначают 3-5 дополнительных курса интенсивной химиотерапии, известной как консолидационное лечение. Больным с высоким риском рецидива (например, при наличии цитогенетических изменений, сопутствующего миелодиспластического синдрома, или при ОМЛ, связанном с предшествующим лечением обычно рекомендуется транплантация аллогенных стволовых клеток гемопоэтического ряда, если позволяет общее состояние и есть подходящий донор.^[45]^[46] При ОМЛ со средней вероятностью рецидива (при нормальных цитогенетических показателях или с такими цитогенетическими изменениями, которые не попадают в группы риска)вопрос консолидационного лечения не столь ясен и определяется рядом специфических показателей — возрастом больного, общим состоянием его здоровья, системой ценностей, и наконец, наличием донора подходящих стволовых клеток.^[46]

Тем больным, которым пересадка стволовых клеток после консолидационного лечения не показана, проводят иммунотерапию комбинацией гистамина гидрохлорида (цеплена) и пролейкина. Такое лечение позволяет снизить вероятность рецидива на 14 %, удлиняя ремиссию на 50 %.^[47]

Таким образом, стандартной терапией ОМЛ признаны высокоинтенсивная химиотерапия (ВХТ) и трансплантация костного мозга.^[48]

Однако результаты лечения, несмотря на относительно высокие ответы у молодых, остаются неудовлетворительными у лиц старше 65 лет (30-50%) связанные с ранней летальностью (10%) и непродолжительностью ремиссии. Больше половины с ОМЛ – это больные старшего возраста и/или со значимой сопутствующей патологией, которые, как правило, не могут получать высокотоксичные схемы химиотерапии, поэтому для их терапии применяют низкие дозы цитарабина цитарабина и поддерживающее лечение: антибиотики и гемотрансфузии.

С 2010 года в США для лечения ОМЛ рекомендовано применять гипометилирующие агенты (5-азацитидин, децитабин) у пациентов, которые не подходят для трансплантации костногомозговых клеток/интенсивной химиотерапии.^[49] В процессе метилирования ДНК гипометилирующие агенты ковалентно связываются с ДНК-метилтрансферазой, что приводит к реактивации генов, после чего восстанавливается дифференцировка гемопоэтических клеток-предшественников и нормальное кроветворение. 5-азацитидин обладает двойным механизмом действия. Он встраивается не только в молекулу ДНК, но и в молекулу РНК. Тем самым 5-азацитидин понижает количество РНК в клетках, что приводит к цитостатическому эффекту вне зависимости от клеточной фазы.

На основании результатов исследования 3 фазы AZA-001 - международное, мультицентровое, контролируемое исследование в параллельных группах, в котором пациенты МДС высокого риска/ОМЛ (ВОЗ критерии) сравнивались со стандартно используемой терапией (сопроводительная терапия, интенсивная химиотерапия, низкие дозы цитарабина), азацитидин был зарегистрирован, в том числе и в РФ, для лечения этих групп больных. Было показано, что азацитидин в 2,5 раза увеличивает общую выживаемость пациентов с ОМЛ (критерии ВОЗ).^[50]

Рецидив ОМЛ[править | править код]

При рецидиве ОМЛ единственным испытанным способом лечения, который может оказаться действенным, оказывается пересадка стволовых клеток при условии, если она ещё не применялась.^[51]^[52]^[53]

При рецидиве ОМЛ больным, которым не планируется пересадка стволовых гемопоэтических клеток, или в случае рецидива после пересадки стволовых клеток можно предложить лечение в рамках клинического испытания, поскольку выбор среди обычных способов лечения весьма ограничен. В настоящее время проходит клинические испытания цитостатическое вещество клофарабин, также испытываются различные способы прицельной терапии с использованием ингибиторов фарнезилтрансферазы, децитабина и ингибиторов белка множественной лекарственной устойчивости, ингибиторы гистондеацетилазы цитарабина, блокаторы ангиогенеза, аналоги дезоксиаденозина. Иногда ограниченное количество методов терапии рецидивов ОМЛ вынуждает обращаться к паллиативному лечению.

После клинических испытаний триоксида мышьяка Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратовСША одобрило его применение в качестве паллиативного средства лечения рецидивирующего острого промиелоцитарного лейкоза (ОПЛ). Также как и ПТРК триоксид мышьяка неэффективен при других подвидах ОМЛ.^[54]

В 2000 году в США для лечения рецидивов ОМЛ у больных старше 60-ти лет, которых нельзя лечить высокими дозами химиопрепаратов, было разрешено применять гемтузумаб озогамицин (Милотарг), препарат, в котором, как предполагалось, цитотоксическое вещество — противоопухолевый антибиотик калихимицин — связан с моноклональным антителом, обеспечивающим доставку антибиотика точно в лейкозную клетку.^[55]

20 июля 2018 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США(FDA) зарегистрировала первый ингибитор гена IDh2 ивосидениб (ivosidenib), предназначенный для лечения пациентов с рецидивом ОМЛ и обладающих мутацией онкогена IDh2. Терапия с применением ivosidenib позволяет пациентам достичь полной ремиссии ОМЛ, а так же снизить потребность в трансфузиях эритроцитов и тромбоцитов. В исследовании препарата ивосидениб участвовали 125 взрослых пациентов. КИ показали полный положительный ответ на лечение у 30,4% испытуемых (также ответ с частичным гематологическим восстановлением 8,8% пациентов, у которых количество лейкозных клеток находилось на умеренно низком уровне). Препарат стал первым лекарственным средством для лечения острого миелоидного лейкоза, одобренный в США. Регистрационное свидетельство на препарат было выдано компании Agios Pharmaceuticals.^[56]^[57]

Хромосомная транслокация, (9;11), сочетающаяся с ОМЛ

Острый миелоидный лейкоз — излечимое заболевание. Вероятность выздоровления каждого пациента разная, поскольку определяется множеством прогностических факторов.^[58]

Цитогенетика[править | править код]

Самым значимым для ОМЛ прогностическим фактором оказывается фактор цитогенетический, то есть «конструкция» хромосом лейкозных клеток. Некоторые цитогенетические отклонения связаны с весьма благоприятными исходами (например, транслокация 15;17 при остром промиелоцитарном лейкозе. Примерно у половины больных ОМЛ цитогенетическое состояние выглядит нормальным, таких пациентов относят к группе со средним вероятностью рецидива. Ряд цитогенетических изменений связан с неблагоприятным прогнозом и высокой вероятностью рецидива после лечения.^[59]^[60]^[61]

Первая публикация, рассматривающая связь цитогенетических изменений с прогнозом появилась в отчёте Совета медицинских исследований в 1998 году.^[62]

Исход	Отклонения	5-летнее выживание	Частота рецидивов
Благоприятный	t(8;21), t(15;17), inv(16)	70 %	33 %
Удовлетворительный	Не выявлено, +8, +21, +22, del(7q), del(9q), Нарушения 11q23, все остальные структурные или численные изменения	48 %	50 %
Неблагоприятный	−5, −7, del(5q), Нарушения 3q, Комбинированные цитогенетические нарушения	15 %	78 %

Позже Юго-западная онкологическая группа и Восточная кооперативная онкологическая группа,^[63] а затем и Группа Б по исследованию рака и лейкозов опубликовали другие, в основном совпадающие перечни прогностических цитогенетических изменений при лейкозах.^[64]

Предшествующий миелодиспластический синдром и прогноз ОМЛ[править | править код]

У ОМЛ, развивающегося на фоне миелодиспластического синдрома или миелопролиферативного синдрома (так называемый вторичный ОМЛ) прогноз хуже, чем у ОМЛ, связанного с предшествующим лечением, который возникает после химиотерапии другого предшествующего злокачественного заболевания. Оба эти состояния связаны с высокой частотой неблагоприятных цитогенетических изменений.^[65]^[66]^[67]

Другие прогностические признаки ОМЛ[править | править код]

Некоторые исследования связывают возраст после 60 лет и повышенный уровень лактатдегидрогеназы с повышенной вероятностью неблагоприятного исхода.^[68] Как и при большинстве других злокачественных заболеваний общий соматический статус (то есть общее физическое состояние больного и его жизненная активность) тоже имеют большое прогностическое значение.

Доказано, что внутреннее тандемное удвоение FLT3-тирозинкиназы ухудшает прогноз ОМЛ.^[69] Более агрессивное лечение таких больных, в частности, пересадкой стволовых клеток в первой ремиссии не увеличивало длительность выживания, поэтому в качестве благоприятного прогностического признака удвоение FLT3-тирозинкиназы определённого клинического значения не имеет.^[70] Внутреннее тандемное удвоение FLT3-тирозинкиназы может быть связано с лейкостазом.^[71]

Сейчас широко распространены исследования клинического значения мутаций гена CD117, ответственного за синтез рецептора фактора роста стволовых клеток c-KIT при ОМЛ. Важность этих исследований определяется появлением в клинической практике ингибиторов тирозинкиназы, таких, как иматиниб и сунитиниб, обладающих способностью останавливать действие рецептора c-KIT.^[72]

Кроме этого, в качестве прогностических факторов и объектов лечебного воздействия изучаются гены CEBPA, BAALC, ERG и NPM1.

Общая оценка результатов лечения[править | править код]

Эффективность лечения в клинических испытаниях колеблется от 20 до 45 %.^[73]^[74] Однако следует отметить, что в клинических испытаниях участвуют молодые больные, и также те, кто в состоянии перенести агрессивные методы лечения. Эффективность лечения для всех больных, включая престарелых и тех, кому агрессивное лечение противопоказано, скорее всего, ниже. В случае острого промиелоцитарного лейкоза эффективность лечения может достигать 98-ми%.

Симптомы и лечение лейкоза - Medside.ru

Закрыть

Болезни
- Инфекционные и паразитарные болезни
- Новообразования
- Болезни крови и кроветворных органов
- Болезни эндокринной системы
- Психические расстройства
- Болезни нервной системы
- Болезни глаза
- Болезни уха
- Болезни системы кровообращения
- Болезни органов дыхания
- Болезни органов пищеварения
- Болезни кожи
- Болезни костно-мышечной системы
- Болезни мочеполовой системы
- Беременность и роды
- Болезни плода и новорожденного
- Врожденные аномалии (пороки развития)
- Травмы и отравления
Симптомы
- Системы кровообращения и дыхания
- Система пищеварения и брюшная полость
- Кожа и подкожная клетчатка
- Нервная и костно-мышечная системы
- Мочевая система
- Восприятие и поведение
- Речь и голос
- Общие симптомы и признаки
- Отклонения от нормы
Диеты
- Снижение веса
- Лечебные
- Быстрые
- Для красоты и здоровья
- Разгрузочные дни
- От профессионалов
- Монодиеты
- Звездные
- На кашах
- Овощные
- Детокс-диеты
- Фруктовые
- Модные
- Для мужчин
- Набор веса
- Вегетарианство
- Национальные
Лекарства
- Антибиотики
- Антисептики
- Биологически активные добавки
- Витамины
- Гинекологические
- Гормональные
- Дерматологические
- Диабетические
- Для глаз
- Для крови
- Для нервной системы
- Для печени
- Для повышения потенции
- Для полости рта
- Для похудения
- Для суставов
- Для ушей
- Желудочно-кишечные
- Кардиологические
- Контрацептивы
- Мочегонные
- Обезболивающие
- От аллергии
- От кашля
- От насморка
- Повышение иммунитета
- Противовирусные
- Противогрибковые
- Противомикробные
- Противоопухолевые
- Противопаразитарные
- Противопростудные
- Сердечно-сосудистые
- Урологические
- Другие лекарства
ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Врачи
Клиники
Справочник
- Аллергология
- Анализы и диагностика
- Беременность
- Витамины
- Вредные привычки
- Геронтология (Старение)
- Дерматология
- Дети
- Женское здоровье
- Инфекция
- Контрацепция
- Косметология
- Народная медицина
- Обзоры заболеваний
- Обзоры лекарств
- Ортопедия и травматология
- Питание
- Пластическая хирургия
- Процедуры и операции
- Психология
- Роды и послеродовый период
- Сексология
- Стоматология
- Травы и продукты
- Трихология
- Другие статьи
Словарь терминов
- [А] Абазия .. Ацидоз
- [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
- [В] Вазектомия .. Выкидыш
- [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
- [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
- [Ж] Железы .. Жиры
- [З] Заместительная гормональная терапия
- [И] Игольный тест .. Искусственная кома
- [К] Каверна .. Кумарин
- [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
- [М] Магнитотерапия .. Мутация
- [Н] Наркоз .. Нистагм
- [О] Общий анализ крови .. Отек
- [П] Паллиативная помощь .. Пульс
- [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
- [С] Секретин .. Сыворотка крови
- [Т] Таламус .. Тучные клетки
- [У] Урсоловая кислота
- [Ф]

Ответы@Mail.Ru: Что такое Лейкемия?

Лейкемия, или лейкоз, как его называют иначе, это группа заболеваний, характеризующихся трансформацией определенных кроветворных клеток в злокачественные, неограниченное размножение которых приводит к замещению ими нормальных клеток костного мозга и очень высокому содержанию в крови измененных лейкоцитов. Лейкозы подразделяют на несколько форм в зависимости от того, какие клетки подверглись злокачественному перерождению. Лейкозы разделяют также на острые и хронические. При острых лейкозах клетки остаются очень незрелыми и функции нормальных клеток у них не развиваются. Такие лейкозы протекают обычно крайне тяжело и требуют немедленного лечения. При хронических лейкозах клетки более зрелые; заболевание может длиться много лет даже на фоне минимальной поддерживающей терапии. Современные подходы к лечению острых лейкозов включают системную химиотерапию или пересадку костного мозга. Чрезвычайно важны поддерживающие мероприятия – переливание компонентов крови и быстрое лечение присоединившейся инфекции. Хронические формы лейкоза могут длиться многие годы. При их возникновении в пожилом возрасте ожидаемая продолжительность жизни почти не меняется. Причину лейкозов установить пока не удается. К значительному росту заболеваемости некоторыми видами лейкоза приводит воздействие очень больших доз рентгеновского и гамма-излучения (как это имело место у жертв атомной бомбардировки Хиросимы) . Риск заболевания увеличивают и некоторые химические вещества, например бензин. Опыты на животных показывают, что лейкозы могут передаваться РНК-вирусами, но применять эти результаты к лейкозам человека следует пока с большой осторожностью. Как свидетельствуют специальные исследования, возникновение этих заболеваний в какой-то мере зависит от семейного анамнеза, расы, генетических факторов и географических зон проживания.

Кажется это рак крови! Лечится на ранней стадии, а так нет....

рак крови - пересадка костного мозга

Лучше этого не знать

Бегом к врачу.

Эта теория: <a rel="nofollow" href="http://www.google.com/search?client=opera&rls=ru&q=Р›РµР№РєРµРјРёСЏ&sourceid=opera&ie=utf-8&oe=utf-8" target="_blank">http://www.google.com/search?client=opera&rls=ru&q=Р›РµР№РєРµРјРёСЏ&sourceid=opera&ie=utf-8&oe=utf-8</a> Или рассказать, что-то из жизни? Вопрос обширный!

Лейкоз (лейкемия, устаревшее название белокровие ) - общее название опухолевых заболеваний кроветворной ткани с поражением костного мозга, при которых повышается количество некоторых видов лейкоцитов и вытесняются нормальные ростки кроветворения. Острый лейкоз характеризуется увеличением количества наиболее "молодых" элементов крови - клетки бластных клеток . В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей этих клеток различают миелобластный, лимфобластный лейкозы и др. В лечении ХМЛ эффективность химиотерапии не составляет 20-40%. Лучшие результаты пока дает аллогенная трансплантация костного мозга. Неплохие результаты дает терапия альфа-интерфероном. В последнее время большие надежды возлагаются на препараты, блокирующие тирозинкиназную активность белка Bcr-Abl, например, препарат STI-571. Считается, что подобные препараты могут быть использованы для поддерживающей монотерапии, т. е. для профилактики бластных кризов.

Это рак крови. Он лечится химиотерапией и пересадкой костного мозга. Когда я в первый раз столкнулась с онкологическими заболеваниями, я вступила в <a rel="nofollow" href="http://community.livejournal.com/ru_cancer/profile" target="_blank" >сообщество</a> livejournal.com, посвященное онкологии и связанным с ней проблемам. В отличие от многих мест в Интернете, там действительно люди оказывают друг другу помощь и подержку во время этих нелегких испытаний.

Лейкемия – это заболевание, при котором поражаются ткани костного мозга. По-другому, данный недуг называют раком крови или белокровие. Если проведенное цитогенетическое исследование не помогло в определении группы, то индукции ремиссии проводят по схеме «7+3». Пациенту назначают Идарубицин, Даунорубицин, а так же Цитарабин (100мг/м»). Если начальный курс терапии не помог достичь ремиссии, то через месяц назначают повторный курс индукции. Для большей эффективности лечения целесообразно одновременно проводить введение Нейпогена. Если ремиссия достигнута. Результат закрепляется четырьмя курсами Цитарабина в высоких дозах. После индукционной терапии и консолидации пациенту назначают Амифостин (500мг в/в) для восстановления кроветворения. Длительность такого лечения – 50 минут, три раза в неделю до достижения нужных результатов. Если в опухолевом клоне выявлены цитогенетические изменения, то лечение лейкемии проводится по следующему алгоритму: четыре курса Цитарабина (100-1500 мг/м2), трехчасовая инфузия два раза в день, каждые 12 часов в 1, 3 и 5 день. После этого химиотерапия прекращается и ведется наблюдением за состоянием больного. После достижения ремиссии пациентам, у которых вероятность повторного развития заболевания высока, рекомендуется пересадка костного мозга от родственного или альтернативного донора. Источник: <a rel="nofollow" href="https://xn--80acmggif4a0b.kz/a30520-lechenie-lejkemii-osnovnye.html" target="_blank">https://xn--80acmggif4a0b.kz/a30520-lechenie-lejkemii-osnovnye.html</a>

На Арамейском Языке - переводиться Безсмыслитца или попросту сказать сходить в Туалет по Большому!!!!