Пароксизмальная форма трепетания предсердий что это такое

Симптомы трепетания предсердий.

Существует две формы течения заболевания: пароксизмальная, то есть приступообразная и постоянная. От сюда различают две клинические картины:

Пароксизмальная форма трепетания предсердий.

При данной форме течения заболевания частота пароксизмов, то есть приступов, бывает как от одного в год, так и до нескольких в сутки.

Особенностью пароксизмального трепетания предсердий является то, что нет какой-то возрастной или половой категории. Приступы могут возникать как и у мужчин, так и у женщин любых возрастов. Но конечно наиболее часто у людей с заболеванием миокарда.

Пароксизмы могут возникать на фоне физических или эмоциональных нагрузок, переедания, употребления алкоголя, при резком понижении внешней температуры (погружение в холодную воду, выход зимой на улицу и так далее) и даже при питье большого количества воды или расстройствах желудка.

Приступ трепетания предсердий больной часто описывает как ощущение сильного и частого сердцебиения, которое появляется после каких-то событий или действий. В более тяжёлых случаях наблюдается головокружение, слабость, потеря сознания и даже кратковременная остановка сердца в период эпизода трепетания предсердий при высокочастотном проведении в узле АВ (1:1).

Постоянная форма трепетания предсердий.

Это очень опасная форма, так как на первых стадиях развития болезни обычно протекает бессимптомно и проявляется с накоплением последствий снижения системного кровяного выброса и артериального системного давления, что в итоге приводит к уменьшению коронарного кровотока. Обычно пациенты приходят к врачу с уже выраженными симптомами сердечной недостаточности.

Диагностика трепетания предсердий.

- ЭКГ производят для определения аритмии.

- Холтеровское мониторирование позволяет определить пароксизмальное трепетание предсердий, причины вызывающие приступ, отследить работу сердца в период сна и определить силу пароксизмов.

- Ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) позволяет определить состояние клапанов, сократительную работу миокарда и размеры камер сердца.

- Анализ крови поможет выявить причину трепетания предсердия. Например при дефиците калия, нарушениях функции щитовидной железы и так далее.

- В некоторых случаях необходимо проведение ЭФИ (электрофизиологического исследования) сердца.

Лечение и вторичная профилактика трепетания предсердий, собственно как и первичная профилактика, практически не отличается от лечения мерцательной аритмии. Всегда проводится комплексная терапия в основу которой входит устранение первопричины развития трепетания предсердий и ситуаций, приводящих к пароксизмам. Обязательно назначается диета исключающая солёную, копчёную, острую и жирную пищу. Придётся навсегда отказаться от алкоголя и сигарет и в целом следует перейти на здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение назначается исключительно только врачом. Особенно следует быть внимательным при купировании пароксизмов и использовать только те лекарства, которые назначил врач.

Прогноз.

Прогноз лечения в целом аналогичны тому же, что и при мерцательная аритмии.

Срочная консультация кардиолога

Другие статьи по кардиологии:

• Недостаточность митрального клапана - классификация и причины
• Пролапс митрального клапана
• Митральный стеноз
• Пороки сердца - классификация, диагностика, лечение и прогноз
• Внутрижелудочковые блокады
• Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
• Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
• Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
• Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
• Мерцательная аритмия
• Диагностика и лечение сердечной недостаточности
• Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
• Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
• Профилактика стенокардии
• Вариантная стенокардия
• Стенокардия покоя
• Лечение стенокардии
• Диагностика стенокардии
• Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
• Осторожно! Высокое давление
• Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
• Миокардиты (острые и хронические)
• Острый инфаркт миокарда
• Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
• Стенокардия. Общие сведения
• Нарушение ритма сердца - общее описание и причины
• Как проходит холтеровское мониторирование АД
• Электрокардиография
• Нужна ли вам консультация кардиолога?

Трепетание предсердий - причины, симптомы, диагностика и лечение

Трепетание предсердий – тахиаритмия с правильным частым (до 200—400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии. Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Трепетание предсердий

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь, СССУ, WPW–синдром. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции, чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией, одышкой, артериальной гипотензией, головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния.

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий, фибрилляции желудочков, системных тромбоэмболий (инсульта, инфаркта почки, ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов, окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д. Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога, консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Что такое пароксизмальная фибрилляция предсердий

Существуют различные формы нарушения ритма, входящих в общую группу под названием аритмия. К ней также относится пароксизмальная фибрилляция предсердий, для которой характерно непостоянное течение. В некоторых случаях приступы возникают несколько раз в год, в других вариантах - каждую неделю. Из-за этого довольно непросто проводится диагностика и лечение болезни.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной формой аритмии. Представляет собой состояние, когда у человека возникают проблемы с сердечным ритмом. В тяжелых случаях могут развиваться такие осложнения, как фибрилляция желудочков, поскольку неправильный ритм может передаться от предсердий желудочкам.

Пароксизмальная фибрилляция предсердий (ПФП) определяется как быстрый, неустойчивый сердечный ритм, который начинается внезапно, а останавливается сам по себе в течение 7 дней. Приступ пароксизмальной фибрилляции предсердий зачастую длится менее 24 часов.

Для диагностики ФП в первую очередь используется электрокардиография. Дополнительно может проводиться эхокардиография, МРТ, КТ и другие методы диагностики. После обследования больного обязательно назначается лечение, которое дает возможность избежать серьезных осложнений.

Видео: Голухова Е.З.: Пароксизмальная форма фибрилляции - повод насторожиться?

Описание пароксизмальной фибрилляции предсердий

В нормальном состоянии сердце сокращается с частотой 60-90 уд/мин (показатель для взрослого). Поскольку патология чаще всего регистрируется среди взрослой части населения, к вниманию принимаются показатели нормы именно для этой категории.

Американская кардиологическая ассоциация (AHA) указывает, что 2,7 миллиона
американцев живут с какой-то формой ФП. Вероятность возникновения пароксизмальной формы ФП увеличивается с возрастом.

Хотя пароксизмальная ФП сама по себе не опасна для жизни, она может иметь серьезные последствия. По этой причине очень важно диагностировать и лечить проблему как можно раньше.

Статистика по пароксизмальной фибрилляции предсердий:

• После 60 лет ФП определяется у 5% населения.
• После 75 лет диагностируется у 14% населения.
• Среди распространенности различных форм аритмий ФП занимает второе место после экстрасистолии.
• В странах Европы количество людей, больных ФП, оставляет около 4,5 млн, а в Соединенных Штатах - более 2 млн человек.
• В одной лишь Германии на ФП болеет около 1 млн людей.
• Примерно 13,5 млрд евро уходит на лечение больных с ФП, находящихся в странах Евросоюза.
• У 30% больных отсутствуют существенные заболевания сердца.

Механизмы развития ПФП:

• В миокарде предсердий образуются эктопические очаги, генерирующие импульсы минуя синусовый узел, в результате чего сбивается нормальный ритм.
• Работа синусового узла нарушена, вследствие чего ритм становится неправильным и нередко ускоренным.
• При синдроме ВПВ имеются дополнительные пути проведения импульсов, в результате чего деятельность сердца учащается.
• Работа нервной системы (центрального и вегетативного отделов) нарушена, что способствует расстройству работы различных органов и систем организма, включая дисрегуляцию сердце.

У некоторых женщин изменение гормонального фона, особенно в постменопаузальный период, нередко приводит к расстройству сердечной деятельности.

Причины

Пароксизмальная фибрилляция предсердий возникает, когда в миокарде появляются аномальные электрические пути. В результате сердце начинает нерегулярно сокращаться или не перекачивает достаточное количество кислородосодержащей крови по всему телу.

Пароксизмальная ФП может быть вызвана неправильным образом жизни, особенно это касается приема незаконных наркотиков, курения, алкоголя, ожирения и чрезмерной нагрузки. В некоторых случаях болезнь может быть связана с ранее существовавшими или сопутствующими заболевания, такими как:

• Ранее перенесенный сердечный приступ или операция на сердце.
• Заболевания сердца, особенно связанных с рубцеванием и изменением структуры миокарда.
• Сахарный диабет.
• Апноэ во сне (остановка дыхания).
• Высокое артериальное давление.
• Заболевания легких.
• Гипергликемия

Ведение неправильного образа жизни также может привести к пароксизмальной ФП, например:

• Курение (даже если пассивное).
• Использование других стимуляторы, таких как кофеин и некоторые лекарства
• Избыточный вес или ожирение.
• Стресс.
• Плохой сон.
• Длительные физические нагрузки.
• Чрезмерное употребление алкоголя.

Возникновение ПФП на фоне приема алкоголя иногда называют “синдромом сердечного праздника”, потому что патология нередко впервые выявляется после выходных или праздников, когда многие люди употребляют большое количество алкогольных напитков.

Упражнения и тренировки в основном считаются полезными для здоровья. Тем не менее, больные с ПФП должны проконсультироваться у своего врача, прежде чем начать новую тренировку или увеличить интенсивность упражнений. В некоторых случаях возрастание физической нагрузки также может привести к ПФП, что связано с создаваемым напряжением на сердце.

Симптомы

Общими симптомами пароксизмальной ФП являются:

• Сердцебиение и одышка - самые распространенные симптомы.
• Сбивчивое дыхание
• Головокружение.
• Усталость или слабость
• Тошнота.

В ряде случаев больного беспокоит боль в груди. Этот симптом может указывать на развитие сердечной недостаточности. В таких случаях не стоит медлить с вызовом скорой помощи.

Диагностика

Если приходится испытывать какие-либо из приведенных симптомов, нужно, как только предоставится возможность, обязательно связаться со своим врачом. Даже если симптомы исчезают, должно быть проведено физическое обследование больного с последующим контролем работы сердца.

Иногда нет никаких признаков болезни. В таких случаях врач сможет диагностировать проблему с помощью дополнительных методов диагностики по типу ЭКГ или эхоКГ.

Электрокардиография (ЭКГ) - это простой и безболезненный тест, который включает в себя наличие датчиков, прикрепленных к коже на руках, ногах и грудной клетке. Датчики обнаруживают электрические сигналы, исходящие от сокращающегося сердца. Результат исследования передается на монитор и тогда врач определяет имеющиеся проблемы в сердечной деятельности. Тест ЭКГ обычно занимает всего несколько минут.

Эхокардиография (эхоКГ) использует звуковые волны, чтобы создать изображение сердца в цифровом формате. Показывает различные структурные изменения сердца, особенно хорошо диагностируются пороки клапанов.

Рентгенография органов грудной клетки (РГ ОГК) - выполняется для поиска признаков сердечно-сосудистых заболеваний, в частности, могут изменяться контуры сердца и его поперечный размер.

Анализы крови, используемые для поиска признаков других заболеваний, которые могут вызвать фибрилляцию

Стресс-тест, с помощью которого врачи проверяют работу сердца до и после выполнения физического упражнения (на беговой дорожке, на велосипеде).

Холтеровский мониторинг - проводится с использованием переносного устройства, которое измеряет и записывает активность сердца на протяжении одного-двух дней.

Монитор событий - портативная ЭКГ, которая измеряет активность сердца в течение нескольких недель или нескольких месяцев.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП эхоКГ) - является наиболее чувствительным и специфическим методом обнаружения тромбов в легочной артерии, которые являются потенциальным источником системной эмболии при ФП. Может использоваться для определения сроков кардиоверсии или выполняться перед катетерной абляцией. Также позволяет выявить особенности, связанные с повышенным риском тромбоэмболии легочной артерии, в том числе снижение скорости кровотока по легочной артерии, спонтанный контраст сосудов и атерому аорты. В 5% - 15% больных с ФП, ЧП эхоКГ позволяет выявить легочною эмболию или тромб легочной артерии еще на этапе планирования кардиоверсии. [2]

Осложнения

У большинства больных пароксизмальная ФП развивается без каких-либо осложнений, но иногда патология приводит человека к серьезным последствиям. Например, если приходилось испытывать изменения в ритме сердца, нужно немедленно обратиться за медицинской помощью.

Тяжело протекающая пароксизмальная ФП может приводить к сердечной недостаточности или инсульту. Согласно AHA, люди, у которых есть фибрилляция предсердий, в пять раз чаще страдают от инсульта, чем остальная часть населения. Это связано с тем, что ПФП влияет на кровоток по всему организму, включая головной мозг. Кровь может застаиваться в верхних камерах сердца и сгущаться, что приводит к тромбообразованию. Если тромб из сердца с кровотоком попадает в мозг, он может закупорить артерию и вызвать инсульт.

Предупреждающие признаки начала ПФП:

• лицо бледное;
• онемение или слабость руки, лица или ноги, особенно на одной стороне тела;
• трудная речь или понимание речи;
• проблемы с глазами, с одной или обеих сторон;
• головокружение, потеря равновесия и нарушение координации, а также проблемы с ходьбой;
• внезапная сильная головная боль без какой-либо очевидной причины

В крайних случаях неправильная работа предсердий переходит на желудочки, что способствует развитию фибрилляции желудочков. Это критическое состояние, которое может быть устранено лишь реанимационными мероприятиями.

Лечение

Существуют различные стратегии терапии пароксизмальной ФП, которые включают:

• Медикаментозный контроль скорости сердечных сокращений. Это наиболее распространенное лечение ПФП. Его цель - снизить частоту сердечных сокращений до 60-80 ударов в минуту в состоянии покоя, а также регулировать электрические импульсы, распространяемые по сердцу.
• Антикоагулянтная терапия. Врачи могут назначать антикоагулянты, чтобы предотвратить свертываемость крови в полостях сердца, что, в свою очередь, уменьшает вероятность развития инсульта.
• Электрическая кардиоверсия. Эта терапии основана на использовании слабого электрического тока для восстановления работы сердца до естественного ритма. В целом лечение нацелено на достижение той же цели, что и контроль за ритмом сердца. Он чаще используется в тех случаях, когда испытывается пароксизмальная ФП более 48 часов.

Врачи часто применяют антикоагулянты вместе с электрической кардиоверсией, что позволяет уменьшить риск развития инсульта во время процесса восстановления ритма.

Другая процедура лечения ФП, называемая катетерной аблацией, включает прижигание области сердца, которая генерирует внеочередные импульсы, нарушающие сердечный ритм.

Во время этой процедуры врач вводит тонкие провода, называемые катетерами, в вену на шее человека или в паху. Эти провода затем направляются к сердцу, где определяется патологический участок, и затем подачей электрического импульса разрушают проблемную область.

Больному, проходящему этот вид лечения, обычно вводится местный анестетик в область, где введены провода. Во время процедуры человек обычно бодрствует, но некоторые люди могут уснуть. Большинство пациентов возвращаются домой в тот же день, хотя при необходимости больной остается на некоторое время в лечебном учреждении.

Из-за повышенного риска осложнений, возникающих во время операции, врачи чаще всего рекомендуют лечение пароксизмальной ФП медикаментозными препаратами.

Изменение образа жизни

Отказ от курения и отказ от чрезмерного употребления алкоголя поможет снизить вероятность развития повторного приступа пароксизмальной ФП. Также рекомендуется есть здоровую и сбалансированную пищу и при наличии лишних килограммов сделать все возможное, чтобы похудеть.

Избежание стресса, насколько это возможно, также является хорошим способом уменьшения шансов на развитие ФП. Длительное или внезапное напряжение может способствовать развитию приступа ФП, поэтому ограничение эмоционального напряжения и практические упражнения для снятия стресса, такие как йога, могут помочь в улучшении общего самочувствия.

Жизнь с пароксизмальной ФП

Большинство людей с пароксизмальной ФП живут нормальной и полноценной жизнью, не исключая тех, кто нуждается в лечении. Жизнь с пароксизмальной ФП связана с контролем факторов риска, и провоцирующих причин воздействия.

Особенно хорошо помогает выработка с помощью врача долгосрочного плана по управлению сердечным ритмом.

Нормальная ежедневная работа не должна существенно нарушаться даже периодическим возникновением пароксизмальной ФП. Все же иногда возникают ситуации, как вот вопрос о вождении, которые должны быть дополнительно оговорены с лечащим врачом.

Часто задаваемые вопросы больных на пароксизмальную ФП

• Можно ли заниматься сексом, если есть ФП?

Люди должны иметь возможность пользоваться всеми своими повседневными возможностями. В то время как продолжительная нагрузка может быть связана с обострением пароксизмальной ФП, умеренное напряжение вполне допустимо. Поэтому этот вопрос нужно обсудить со своим врачом, который, зная конкретную ситуацию больного, сможет посоветовать допустимый уровень нагрузки на сердце.

В большинстве случаев регулярная сексуальная активность может быть полезной для сердца, дополнительно помогая снять стресс.

• Можно ли водить машину?

Подобное допускается, но иногда пароксизмальная ФП может вызывать головокружение или понижение концентрации внимания, поэтому всегда нужно сначала обратиться к врачу, который осведомлен с индивидуальными особенностями больного.

Если во время езды на машине приходится испытывать симптомы ФП, нужно как можно быстрее припарковаться или перейти в безопасную зону на дороге.

• Возможно ли по-прежнему употреблять алкоголь и кофеин?

Умеренное употребление алкоголя допустимо, но, как правило, на малом сложно остановиться, поэтому чтобы избежать употребления чрезмерного количества алкоголя лучше от него вовсе отказаться. Рекомендуется, чтобы люди стремились иметь по крайней мере 2-3 дня в неделю полностью свободных от употребления алкоголя.

С кофеинсодержащими напитками, такими как чай, кофе и энергетики, пока нет убедительных доказательств, предостерегающих их прием при ФП. Однако частое употребление кофеина может вызвать повышение артериального давления, которое напрямую связано с ФП. Таким образом, употребление кофеина рекомендуется ограничить до умеренного количества.

• Можно ли путешествовать?

Если пароксизмальная ФП хорошо поддается лечению и находится в стабильном состоянии, нет причин, по которым не разрешается путешествовать или совершать перелеты. Однако перед каждой поездкой нужно проверять у врача свое состояние, так как экстремальный переход температур и большая высота могут вызвать проблемы. Перед путешествием нужно обязательно убедиться, что имеется достаточно лекарств на весь период совершаемой поездки.

• Как пароксизмальная ФП может изменяется со временем?

Если симптомы продолжаются более недели, состояние характеризуется как постоянная ФП. Лечение такого вида нарушения ритма крайне проблематично, поскольку сердечная деятельность может не восстановиться.

Видео Фибрилляция предсердий: Причины, Диагностика, Лечение (рекомендации ESC 2016)

Источники

1. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 2014; 64:e1.

2. Dewland TA, Vittinghoff E, Mandyam MC, et al. Atrial ectopy as a predictor of incident atrial fibrillation: a cohort study. Ann Intern Med 2013; 159:721.

3. Lin WS, Tai CT, Hsieh MH, et al. Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation initiated by non-pulmonary vein ectopy. Circulation 2003; 107:3176.

4.71 avg. rating (93% score) - 7 votes - оценок

Фибрилляция предсердий — Википедия

Фибрилля́ция предсе́рдий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350—700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения^[3]. Это одна из наиболее распространённых аритмий^[4]. Часто ФП может быть обнаружена при определении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако окончательный диагноз выставляется по ЭКГ-признакам: отсутствие зубцов P, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. Данная аритмия нередко связана с органическими заболеваниями сердца. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с фибрилляцией предсердий, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к увеличению риска смерти примерно в 1,5—2 раза^[5][6].

Фибрилляция предсердий — одна из самых распространённых аритмий. Этим заболеванием страдают 1—2 % общей популяции, и этот показатель растёт в последние годы^[7] и вероятно будет увеличиваться в ближайшие 50 лет в связи со старением населения^[8]. Число больных ФП в США оценивают более чем в 2,2 миллиона человек, в странах Европейского союза — 4,5 миллиона^[9][10]. По данным фрамингемского исследования, риск развития ФП у мужчин и женщин старше 40 лет составляет 26 и 23 % соответственно^[11]. ФП выявляется примерно у 6—24 % пациентов с инсультом^[12]. Распространённость ФП также увеличивается с возрастом, составляя около 8 % у пациентов старше 80 лет^[13].

В рекомендациях Американского колледжа кардиологии (англ.)русск., Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов (англ.)русск. (2010 года), а также Всероссийского научного общества кардиологов (2011 года) различают 5 типов ФП^[14].

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают тахи- (ЧСС > 90 в минуту), нормо- и брадисистолические (ЧСС < 60 в минуту) формы ФП^[15].

Кроме того, Европейским обществом кардиологов в 2010 году предложена клиническая классификация EHRA (European Heart Rhythm Association) в зависимости от выраженности симптомов заболевания^[16].

Фибрилляция предсердий связана с различными сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые способствуют развитию и поддержанию аритмии. К ним относятся^[11]:

Около 30—45 % случаев пароксизмальной ФП и 20—25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)^[17].

Также существуют факторы риска, не связанные с патологией сердца. К ним относят гипертиреоидизм, ожирение, сахарный диабет, ХОБЛ, апноэ во сне, хроническая болезнь почек^[10][18][19]. Наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП^[20]. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП^[21]. Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП^[22][23].

Минимальные количества алкоголя (порядка 10 грамм в день) ассоциированы с повышенным на 5% риском развития фибрилляции предсердий^[24].

ФП также может развиваться при чрезмерном употреблении алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургической операции на сердце, ударе электрического тока. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма^[25]. Фактором риска ФП является ВИЧ-инфекция.^[26]

Органические заболевания сердца могут вызывать структурное ремоделирование предсердий и желудочков. В предсердиях этот процесс обусловлен пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Всё это приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности проведения, тем самым способствуя развитию и сохранению ФП^[14].

Существует множество гипотез механизмов развития ФП, но наиболее распространены теория очаговых механизмов и гипотеза множественных мелких волн^[14]. Причём эти механизмы могут сочетаться друг с другом. Очаговые механизмы включают в себя триггерную активность и циркуляцию возбуждения по типу микрореентри (microreentry). Согласно данной теории, ФП возникает в результате поступления множества импульсов из автономных очагов, которые чаще всего расположены в устьях лёгочных вен или по задней стенке левого предсердия около соединения с лёгочной веной. Ткани в этих зонах обладают более коротким рефрактерным периодом, что приближает их по свойствам к клеткам синусового узла. По мере прогрессирования пароксизмальной формы в постоянную очаги повышенной активности распределяются по всем предсердиям. Согласно гипотезе множественных мелких волн, ФП сохраняется в результате хаотичного проведения множества независимых мелких волн^[27].

Изменения в предсердиях происходят и после развития ФП. При этом укорачивается рефрактерный период предсердий за счёт подавления тока ионов кальция через каналы L-типа и усиления поступления ионов калия в клетки. Также снижается сократительная функция предсердий вследствие замедления поступления ионов кальция в клетки, нарушения выделения ионов кальция из внутриклеточных депо и нарушения обмена энергии в миофибриллах. Замедляется кровоток в предсердиях из-за нарушения их сокращения, что приводит к образованию тромбов преимущественно в ушке левого предсердия^[28].

В зависимости от выраженности гемодинамических нарушений клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжёлых проявлений сердечной недостаточности. При пароксизмальной форме эпизоды фибрилляции предсердий иногда протекают бессимптомно^[29]. Но обычно больные ощущают учащённое сердцебиение, дискомфорт или боли в грудной клетке. Также возникает сердечная недостаточность, которая проявляется слабостью, головокружением, одышкой или даже предобморочными состояниями и обмороками. Приступ ФП может сопровождаться учащённым мочеиспусканием, что обусловлено повышенной выработкой предсердного натрийуретического пептида^[30].

Пульс аритмичный, может возникать дефицит пульса (ЧСС на верхушке сердца больше, чем на запястье) вследствие того, что при частом желудочковом ритме ударный объём левого желудочка недостаточен для создания периферической венозной волны. У пациентов с бессимптомной ФП или с минимальными проявлениями ФП тромбоэмболия (чаще в виде инсульта) может стать первым проявлением заболевания^[15][25].

При наличии характерных жалоб собирают анамнез заболевания с целью определения его клинической формы (например, выясняют начало первого приступа или дату обнаружения), причины и факторов риска, эффективности антиаритмических препаратов для данного больного при предыдущих приступах^[30].

Для диагностики ФП применяют стандартную ЭКГ в 12 отведениях. При этом обнаруживают следующие ЭКГ-признаки: отсутствие зубцов P, волны фибрилляции f с разной амплитудой и формой, абсолютно неодинаковые интервалы RR (комплексы QRS обычно не изменены)^[3]. Также по ЭКГ определяют ассоциированную патологию сердца (инфаркта миокарда в прошлом, других аритмий и др.)^[30]. При подозрении пароксизмальной формы и отсутствии ЭКГ во время приступа проводят холтеровское мониторирование^[14].

Кроме того, выполняют эхокардиографию для выявления органической патологии сердца (например, патологии клапанов), размеров предсердий. Также этим методом определяют тромбы в ушках предсердий, однако для этого чреспищеводная Эхо-КГ информативнее трансторакальной^[28]. При впервые выявленной ФП, трудности контроля ритма желудочков или неожиданном рецидиве после кардиоверсии оценивают функцию щитовидной железы (уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови)^[25][30].

В норме сокращения предсердий способствуют наполнению желудочков кровью, что нарушается при ФП. Это не отражается на сердце без другой патологии, но у больных с уже сниженным объёмом наполнения желудочков сердечный выброс недостаточен. Поэтому заболевание может осложняться острой сердечной недостаточностью^[31].

При фибрилляции предсердий в левом предсердии образуются тромбы, которые могут с током крови попадать в сосуды головного мозга, вызывая ишемический инсульт. Частота развития данного осложнения у пациентов с фибрилляцией предсердий неревматической этиологии в среднем составляет 6 % в год^[31].

В лечении ФП существует 2 типа стратегий:

• Стратегия контроля ритма — с помощью кардиоверсии восстанавливают нормальный синусовый ритм и затем проводят профилактику рецидивов;
• Стратегия контроля ЧСС — сохранение ФП с лекарственным урежением частоты сокращений желудочков.

Также для профилактики тромбоэмболий проводят антикоагулянтную терапию^[31].

Антикоагулянтная терапия[править | править код]

Антикоагулянтная терапия необходима для профилактики самого грозного осложнения ФП — тромбоэмболии. С этой целью применяют пероральные антикоагулянты (варфарин, ривароксабан, апиксабан, дабигатран) или ацетилсалициловую кислоту (или клопидогрел). Показания для антикоагуляции и выбор препарата определяются риском тромбоэмболии, который рассчитывают по шкалам CHADS₂ или CHA₂DS₂-VASc^[14]. Если сумма баллов по шкале CHADS₂ ≥ 2, то при отсутствии противопоказаний показана длительная терапия пероральными антикоагулянтами (например, варфарином с поддержанием МНО 2-3 или новыми оральными антикоагулянтами). Если сумма баллов по шкале CHADS₂ 0—1, рекомендуют более точно оценить риск тромбоэмболии по шкале CHA₂DS₂-VASc^[32]. При этом, если ≥ 2 баллов, — назначают пероральные непрямые антикоагулянты, 1 балл — пероральные непрямые антикоагулянты (предпочтительно) или ацетилсалициловую кислоту 75—325 мг в сутки, 0 баллов — антикоагулянтная терапия не требуется (предпочтительно) либо ацетилсалициловая кислота в той же дозе.

Однако антикоагулянтная терапия опасна кровотечениями. Для оценки риска данного осложнения разработана шкала HAS-BLED^[33]. Сумма баллов ≥ 3 указывает на высокий риск кровотечения, и применение любого антитромботического препарата требует особой осторожности^[34].

Стратегия контроля ритма[править | править код]

Восстановление синусового ритма осуществляют с помощью электрического разряда (электрическая кардиоверсия) или антиаритмических препаратов (фармакологическая кардиоверсия)^[31]. Предварительно при тахисистолической форме урежают ЧСС до примерно 80—100 в минуту пероральным приёмом β-адреноблокаторов (метопролол) или недигидропиридоновых антагонистов кальция (верапамил). Известно, что кардиоверсия повышает риск тромбоэмболии. Поэтому перед плановой кардиоверсией, если ФП длится более 48 часов или продолжительность неизвестна, обязательно проводят антикоагулянтную терапию варфарином в течение трёх недель и в течение четырёх недель после процедуры^[35]. Неотложную кардиоверсию проводят, если ФП длится менее 48 часов или сопровождается тяжёлыми гемодинамическими нарушениями (гипотония, декомпенсация сердечной недостаточности), лишь под прикрытием нефракционированного или низкомолекулярного гепарина^[28].

Электрическая кардиоверсия[править | править код]

Электрическая кардиоверсия эффективнее фармакологической, однако болезненна и поэтому требует введения седативных препаратов (например, пропофол, мидазолам) или поверхностной общей анестезии. В современных кардиовертерах-дефибрилляторах разряд автоматически синхронизируется с зубцом R, чтобы не допустить электрической стимуляции в фазе желудочковой реполяризации, что может спровоцировать фибрилляцию желудочков. При двухфазном разряде начинают со 100 Дж, при необходимости силу каждого следующего разряда повышают на 50 Дж. Однофазный разряд требует в 2 раза больше энергии, то есть начинают с 200 Дж, с последующим увеличением на 100 Дж, пока не будет достигнут максимальный уровень 400 Дж. Таким образом, двухфазный импульс имеет преимущества, так как эффект достигается при меньшей энергии^[31].

Фармакологическая кардиоверсия[править | править код]

Для фармакологической кардиоверсии применяют антиаритмические препараты IA, IC и III классов. К ним относят прокаинамид, амиодарон, пропафенон, нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (нибентан)^[28].

Прокаинамид выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 500 мг препарата (10 % раствор). Его вводят струйно или капельно в дозе 500—1000 мг однократно внутривенно медленно (в течение 8—10 мин или 20—30 мг/мин). В Европейских рекомендациях 2010 года исключён из списка препаратов для кардиоверсии. Однако в Российской Федерации благодаря невысокой стоимости он весьма распространён. К побочным эффектам прокаинамида относят артериальную гипотензию, слабость, головную боль, головокружение, диспепсию, депрессию, бессонницу, галлюцинации, агранулоцитоз, эозинофилию, волчаночноподобный синдром^[14][28].

Пропафенон выпускают в ампулах по 10 мл, содержащих 35 мг препарата, и в таблетках по 150 и 300 мг. Вводят в дозе 2 мг/кг внутривенно в течение 10 мин (ожидаемый эффект от 30 мин до 2 ч) или перорально в дозе 450—600 мг (ожидаемый эффект через 2—6 ч). Препарат малоэффективен при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β-блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ^[36].

Амиодарон выпускают в ампулах по 3 мл, содержащих 150 мг препарата (5 % раствор). Его вводят внутривенно струйно в дозе 5 мг/кг в течение 15 мин, затем продолжают капельно в дозе 50 мг/ч в течение 24 ч. Восстанавливает синусовый ритм медленно, его максимальный эффект — через 2—6 часов. Амиодарон рекомендуют использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца^[36].

Нибентан выпускают в ампулах по 2 мл, содержащих 20 мг препарата (1 % раствор). Вводят внутривенно в дозе 0,065—0,125 мг/кг в течение 3—5 минут. При отсутствии эффекта — повторные инфузии в той же дозе с интервалом 15 мин (до максимальной дозы 0,25 мг/кг). Его применение допускается только в палатах интенсивной терапии с мониторированием ЭКГ в течение 24 часов после введения, так как возможно развитие проаритмических эффектов в виде полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт», а также удлинение интервала QT с появлением зубца U^[28].

Длительный контроль ритма[править | править код]

С целью предупреждения рецидивов ФП в некоторых случаях назначают антиаритмические препараты на длительный срок. Однако их эффективность для контроля синусового ритма невысока, а побочные эффекты весьма опасные, поэтому выбор конкретного препарата определяется его безопасностью^[14][37]. Для этого применяют амиодарон, соталол, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (этацизин), дронедарон, лаппаконитина гидробромид (аллапинин), морацизин (этмозин), пропафенон^[28].

Стратегия контроля частоты сердечных сокращений[править | править код]

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС: бета-блокаторы (метопролол, карведилол и др.), недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем), дигоксин^[38]. При их неэффективности возможно назначение амиодарона или дронедарона. Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания^[14].

Целью данной стратегии является удержание ЧСС в покое <110 в мин. В случае выраженных симптомов заболевания возможен более жёсткий контроль — ЧСС в покое <80 в мин и <110 при умеренной физической нагрузке^[14].

Катетерная абляция[править | править код]

При неэффективности вышеописанных методов лечения иногда применяют катетерную абляцию^[15]. С целью восстановления и поддержания синусового ритма проводят радиочастотную абляцию.

Катетерную РЧА обычно проводят больным с пароксизмальной фибрилляцией предсердий, которая резистентна по крайней мере к одному антиаритмическому препарату. Подобная практика обосновывается результатами многочисленных исследований, в которых абляция приводила к улучшению контроля ритма сердца по сравнению с антиаритмическими средствами^[39].

При этом выполняют электрическую изоляцию триггерных участков из устьев лёгочных вен от окружающей ткани левого предсердия. Для выполнения данной процедуры в устья легочных вен вводят циркулярный диагностический катетер, а с помощью так называемого «орошаемого» абляционного электрода производится циркулярная абляция в области «антрума» легочных вен.

При манипуляции катетером врачу требуется визуализация его положения в левом предсердии по отношению к другим структурам. Ранее хирургам был доступен только рентгеноскопический метод визуализации катетеров^[40].

Определение пространственного расположения зон сердца, из которых ведется регистрация электрограмм, с помощью рентгена страдает большой погрешностью и связана с большой дозой рентгеновского облучения, как пациента, так и медперсонала (рентгеновское излучение является ионизирующим)^[41][42].

Современные технологии электроанатомического картирования, которые объединяют анатомическую и электрофизиологическую информацию, позволяют хирургам создать трехмерную карту интересующей камеры сердца. Возможность управления катетером без помощи рентгена значительно уменьшает время рентгеновского облучения и общее время процедуры^[43].

Также существует метод абляции атриовентрикулярного узла: радиочастотным током разрушают АВ-узел или пучок Гиса, вызывая полную поперечную блокаду. Затем имплантируют искусственный водитель ритма, который «навязывает» сердечный ритм, близкий по характеристикам к нормальному. Это паллиативное вмешательство, которое улучшает качество жизни больного, но на смертность не влияет^[14].

Фибрилляция предсердий после операций на сердце[править | править код]

Фибрилляция предсердий — одно из самых частых осложнений после кардиохирургических операций^[44], встречается у 10-60% больных^[45]. Патогенез послеоперационной ФП несколько отличается от ФП, которая возникает у неоперированных больных. Помимо обычных факторов риска развития ФП, после операций на сердце (особенно с использованием искусственного кровообращения) важна роль ионных нарушений (особенно низкий уровень калия), объемный дисбаланс, хирургическая травма и отек стенки предсердий, активация системы комплемента, высвобождение провоспалительных цитокинов, симпатическая стимуляция и окислительный стресс, а также перикардиальный выпот, который может выступать в качестве триггера ФП. Лечение послеоперационной ФП начинают с коррекции соответствующих нарушений. Для медикаментозной профилактики послеоперационной ФП в предоперационном периоде применяют бета-блокаторы, амиодарон, нестероидные противовоспалительные средства и даже преднизолон. В качестве хирургической профилактики ФП в своё время была предложена методика задней перикардиотомии, которую выполняют во время основной операции с целью уменьшить перикардиальный выпот в послеоперационном периоде и таким образом устранить фактор риска ФП^[46].

Прогноз определяется в первую очередь тяжестью патологии сердца, лежащей в основе ФП. Риск развития ишемического инсульта, связанный с ФП, составляет 1,5 % у лиц 50—59 лет и 23,5 % у лиц 80—89 лет^[15] или в среднем 5 % в год^[30]. Таким образом, фибрилляция предсердий увеличивает риск развития инсульта примерно в 5 раз и в 2 раза риск смерти^[47]. Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП. При развитии ФП у лиц с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 5 раз по сравнению с больными с неклапанной ФП и в 17 раз по сравнению с лицами без ФП^[15].

• Всероссийский Съезд аритмологов (проводится один раз в 2 года с 2005 г.).^[48]
• Международный славянский Конгресс по электростимуляции и клинической электрофизиологии сердца «Кардиостим» (проводится один раз в 2 года с 1993 г.).^[49]
• Научно-практическая конференция с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения фибрилляции предсердий" (проводится ежегодно с 2012 г.).^[50]

1. ↑ Disease Ontology release 2019-08-22 — 2019-08-22 — 2019.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ ^{1 2} А. В. Струтынский. Электрокардиограмма. Анализ и интерпретация. — М: МЕДпресс-информ, 2009. — С. 120—123. — 224 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-98322-542-1.
4. ↑ Wyndham CRC. Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia (неопр.) // Texas Heart Institute Journal. — 2000. — Т. 27, № 3. — С. 257—267. — PMID 11093410.
5. ↑ Benjamin E.J., Wolf P.A., D'Agostino R.B., Silbershatz H., Kannel W.B., Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1998. — Vol. 98, no. 10. — P. 946—952. — PMID 9737513.
6. ↑ Wattigney W.A., Mensah G.A., Croft J.B. Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998 (англ.) // American Journal of Epidemiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — Vol. 155, no. 9. — P. 819—826. — doi:10.1093/aje/155.9.819. — PMID 11978585.
7. ↑ Friberg J., Buch P., Scharling H., Gadsbphioll N., Jensen G.B. Rising rates of hospital admissions for atrial fibrillation (англ.) // Epidemiology : journal. — 2003. — November (vol. 14, no. 6). — P. 666—672. — doi:10.1097/01.ede.0000091649.26364.c0. — PMID 14569181. Архивировано 1 августа 2017 года.
8. ↑ Go A.S., Hylek E.M., Phillips K.A., et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — May (vol. 285, no. 18). — P. 2370—2375. — PMID 11343485. (недоступная ссылка)
9. ↑ Go AS; Hylek EM; Phillips KA; Chang, Y; Henault, LE; Selby, JV; Singer, D.E. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study (англ.) // JAMA : journal. — 2001. — Vol. 285, no. 18. — P. 2370—2375. — doi:10.1001/jama.285.18.2370. — PMID 11343485.
10. ↑ ^{1 2} MD, Peter Rubin; Robert I. Simon MD; Douglas L. Mann MD FACC; Douglas S. Fenton M. D. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 2-Volume Set: Expert Consult Premium Edition - Enhanced Online Features and Print (англ.). — Philadelphia: Saunders, 2011. — ISBN 1-4377-2708-5.
11. ↑ ^{1 2} Lloyd-Jones D.M., Wang T.J., Leip E.P., et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation: the Framingham Heart Study (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 2004. — August (vol. 110, no. 9). — P. 1042—1046. — doi:10.1161/01.CIR.0000140263.20897.42. — PMID 15313941.
12. ↑ Narumiya T., Sakamaki T., Sato Y., Kanmatsuse K. Relationship between left atrial appendage function and left atrial thrombus in patients with nonvalvular chronic atrial fibrillation and atrial flutter (англ.) // Circulation Journal : journal. — 2003. — January (vol. 67, no. 1). — P. 68—72. — doi:10.1253/circj.67.68. — PMID 12520155.
13. ↑ Furberg C.D., Psaty B.M., Manolio T.A., Gardin J.M., Smith V.E., Rautaharju P.M. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study) (англ.) // American Journal of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 1994. — August (vol. 74, no. 3). — P. 236—241. — PMID 8037127.
14. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y., et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) (англ.) // European Heart Journal (англ.)русск. : journal. — 2010. — October (vol. 31, no. 19). — P. 2369—2429. — doi:10.1093/eurheartj/ehq278. — PMID 20802247.
15. ↑ ^{1 2 3 4 5} Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Кардиология. Национальное руководство. — Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 1286 с. — (Национальные руководства). — 2000 экз. — ISBN 978-5-9704-1734-8.
16. ↑ Kirchhof P., Auricchio A., Bax J., et al. Outcome parameters for trials in atrial fibrillation: recommendations from a consensus conference organized by the German Atrial Fibrillation Competence NETwork and the European Heart Rhythm Association (англ.) // Europace (англ.)русск. : journal. — 2007. — November (vol. 9, no. 11). — P. 1006—1023. — doi:10.1093/europace/eum191. — PMID 17897925.
17. ↑ Lévy S., Maarek M., Coumel P., Guize L., Lekieffre J., Medvedowsky J.L., Sebaoun A. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1999. — P. 3028—3035. — PMID 10368121.
18. ↑ Frost L., Hune L.J., Vestergaard P. Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 2005. — Vol. 118, no. 5. — P. 489—495. — PMID 15866251.
19. ↑ Gami A.S., Hodge D.O., Herges R.M., et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2007. — February (vol. 49, no. 5). — P. 565—571. — doi:10.1016/j.jacc.2006.08.060. — PMID 17276180.
20. ↑ Fox C.S., Parise H., D'Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — June (vol. 291, no. 23). — P. 2851—2855. — doi:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036. (недоступная ссылка)
21. ↑ Fox C.S., Parise H., D'Agostino R.B., et al. Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring (англ.) // JAMA : journal. — 2004. — Vol. 291, no. 23. — P. 2851—2855. — doi:10.1001/jama.291.23.2851. — PMID 15199036.
22. ↑ Saffitz J.E. Connexins, conduction, and atrial fibrillation (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2006. — Vol. 354, no. 25. — P. 2712—2714. — doi:10.1056/NEJMe068088. — PMID 16790707.
23. ↑ OMIM Online Mendelian Inheritance of Man (неопр.). The National Center for Biotechnology Information. Дата обращения 24 августа 2010.
24. ↑ https://lenta.ru/news/2016/09/15/alcohol/ http://newsroom.heart.org/news/drinking-alcohol-daily-may-enlarge-heart-chamber%3B-lead-to-atrial-fibrillation?preview=8187 http://jaha.ahajournals.org/content/5/9/e004060.full
25. ↑ ^{1 2 3} Марк Х. Бирс. Руководство по медицине. Диагностика и лечение = The Merck Manual. — Москва: Литтерра, 2011. — С. 909—913. — 3698 с. — ISBN 978-5-904090-37-1.
26. ↑ Hsu J.C. Atrial Fibrillation and Atrial Flutter in HIV-Infected Persons: Incidence, Risk Factors, and Association with Markers of HIV Disease Severity (англ.) // Journal of the American College of Cardiology (англ.)русск. : journal. — 2013. — doi:10.1016/j.jacc.2013.03.022. — PMID 23563125.
27. ↑ Nakao K., Seto S., Ueyama C., et al. Extended distribution of prolonged and fractionated right atrial electrograms predicts development of chronic atrial fibrillation in patients with idiopathic paroxysmal atrial fibrillation (англ.) // Journal of Cardiovascular Electrophysiology (англ.)русск. : journal. — 2002. — October (vol. 13, no. 10). — P. 996—1002. — PMID 12435185.
28. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Сулимов В. А. и др. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий Рекомендации ВНОК и ВНОА (рус.). — Москва, 2011. Архивировано 14 ноября 2014 года.
29. ↑ Page R.L., Wilkinson W.E., Clair W.K., McCarthy E.A., Pritchett E.L. Asymptomatic arrhythmias in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and paroxysmal supraventricular tachycardia (англ.) // Circulation (англ.)русск. : journal. — Lippincott Williams & Wilkins (англ.)русск., 1994. — January (vol. 89, no. 1). — P. 224—227. —

формы, лечение, ЭКГ-признаки, отличие от фибрилляции

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Трепетание предсердий (ТП) – это одна из наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются с очень большой скоростью – более 200 раз в минуту, но ритм сокращений всего сердца остается правильным.

Трепетание предсердий в несколько раз чаще встречается у мужчин, среди пациентов – обычно пожилые люди возраста 60 лет и старше. Точную распространенность этого вида аритмии установить сложно по причине ее нестабильности. ТП часто кратковременно, поэтому зафиксировать ее на ЭКГ и в диагнозе бывает сложно.

Длится трепетание предсердий от нескольких секунд и до нескольких суток (пароксизмальная форма), редко – более недели. В случае кратковременного нарушения ритма больной ощущает дискомфорт, который быстро проходит либо его сменяет мерцательная аритмия. У части пациентов трепетание с мерцанием сочетаются, периодически сменяя друг друга.

Выраженность симптоматики зависит от скорости сокращения предсердий: чем она больше, тем выше вероятность гемодинамических расстройств. Особенно опасна эта аритмия у пациентов с тяжелыми структурными изменениями в левом желудочке, при наличии хронической сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при трепетании предсердий ритм восстанавливается сам, но случается, что нарушение прогрессирует, сердце не справляется со своей функцией, а больному необходима срочная медицинская помощь. Антиаритмические препараты далеко не всегда дают нужный эффект, поэтому ТП – тот случай, когда целесообразно решать вопрос о кардиохирургической помощи.

Трепетание предсердий – патология серьезная, хотя не только многие больные, но и врачи не придают должного внимания ее эпизодам. Результат – расширение камер сердца с прогрессирующей его недостаточностью, тромбоэмболии, которые могут стоить жизни, поэтому любой приступ нарушения ритма не должен оставаться без внимания, а при его появлении стоит направиться к кардиологу.

Как и почему появляется трепетание предсердий?

Трепетание предсердий – это вариант суправентрикулярной тахикардии, то есть очаг возбуждения появляется в предсердиях, вызывая их слишком частые сокращения.

Ритм сердца при трепетании предсердий остается регулярным, в отличие от фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии), когда предсердия сокращаются учащенно и хаотично. Более редкие сокращения желудочков достигаются частичной блокадой проведения импульсов к миокарду желудочков.

Причины трепетания предсердий довольно разнообразны, но всегда в основе лежит органическое повреждение сердечной ткани, то есть изменение самой анатомической структуры органа. С этим можно связать более высокую частоту патологии у пожилых лиц, в то время как у молодых аритмии больше носят функциональный и дисметаболический характер.

Среди заболеваний, сопровождающихся ТП, можно отметить:

Нередки случаи трепетания предсердий у больных с легочной патологией – хроническими обструктивными заболеваниями (бронхит, астма, эмфизема), тромбоэмболиями в системе легочной артерии. Предрасполагает к этому явлению расширение правых отделов сердца вследствие повышения давления в легочной артерии на фоне склероза паренхимы и сосудов легких.

После кардиохирургических операций в первую неделю высок риск этого типа нарушения ритма. Его диагностируют после коррекции врожденных пороков, аорто-коронарного шунтирования.

Факторами риска ТП считают сахарный диабет, нарушения электролитного обмена, избыток гормональной функции щитовидной железы, различные интоксикации (лекарствами, алкоголем).

Как правило, причина трепетания предсердий ясна, но случается, что аритмия настигает практически здорового человека, тогда речь идет об идиопатической форме ТП. Нельзя исключить роль и наследственного фактора.

В основе механизма появления трепетания предсердий – многократно повторяющееся возбуждение волокон предсердий по типу macro-re-entry (импульс как бы ходит по кругу, вовлекая в сокращение те волокна, которые уже сокращались и должны быть в этот момент расслаблены). “Повторный вход” импульса и возбуждение кардиомиоцитов свойственен именно структурным повреждениям (рубец, некроз, очаг воспаления), когда создается препятствие для нормального распространения импульса по волокнам сердца.

Возникнув в предсердии и вызвав повторяющееся сокращение его волокон, импульс все же достигает предсердно-желудочкового (АВ) узла, но так как последний не может проводить столь частые импульсы, то возникает частичная блокада – до желудочков доходит самое большее – половина предсердных импульсов.

Ритм сохраняется регулярным, а соотношение количества сокращений предсердий и желудочков пропорциональны в зависимости от числа проведенных к желудочковому миокарду импульсов (2:1, 3:1 и т. д.). Если к желудочкам доходит половина импульсов, то у пациента будет тахикардия до 150 ударов в минуту.

трепетание предсердий, переходящее от 5:1 к 4:1

Очень опасно, когда все предсердные импульсы доходят-таки до желудочков, и соотношение систол всех отделов сердца становится 1:1. В этом случае частота ритма достигает 250-300, резко нарушается гемодинамика, пациент теряет сознание и появляются признаки острой сердечной недостаточности.

ТП может самопроизвольно перейти в фибрилляцию предсердий, для которой не характерен регулярный ритм и четкое соотношение числа желудочковых сокращений к предсердным.

В кардиологии выделяют две разновидности трепетания предсердий:

типичное и обратное типичное ТП

1. Типичную;
2. Атипичную.

При типичном варианте синдрома ТП волна возбуждения идет по правому предсердию, частота систол достигает 340 в минуту. В 90% случаев сокращение происходит вокруг трехстворчатого клапана против часовой стрелки, у остальных больных – по часовой.

При атипичной форме ТП волна возбуждения миокарда проходит не по типичному кругу, затрагивая перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, а по правому или левому предсердию, вызывая сокращения до 340-440 в минуту. Эту форму нельзя купировать чреспищеводной кардиостимуляцией.

Проявления трепетания предсердий

В клинике принято выделять:

• Впервые возникшее трепетание предсердий;
• Пароксизмальную форму;
• Постоянную;
• Персистирующую.

При пароксизмальной форме длительность ТП не более недели, аритмия проходит самопроизвольно. Персистирующее течение характеризуется длительностью нарушения больше 7 дней, а самостоятельная нормализация ритма невозможна. О постоянной форме говорится, когда приступ трепетания не удается купировать либо лечение не проводилось.

Клиническое значение имеет не продолжительность ТП, а частота, с которой сокращаются предсердия: чем она выше, тем явнее нарушение гемодинамики и вероятнее осложнения. При частых сокращения предсердия не успевают обеспечить желудочки нужным объемом крови, постепенно расширяясь. При частых эпизодах трепетания предсердий или постоянной форме патологии наступает дисфункция левого желудочка, расстройство кровообращения в обоих кругах и хроническая сердечная недостаточность, возможна дилатационная кардиомиопатия.

Помимо недостаточного сердечного выброса, важное значение имеет и недостаток крови, направляющейся в коронарные артерии. При выраженном ТП недостаток перфузии достигает 60% и более, а это – вероятность острой сердечной недостаточности и инфаркта.

Клинические признаки трепетания предсердий проявляются при пароксизме аритмии. Среди жалоб больных возможны слабость, быстрая утомляемость, особенно, при физических упражнениях, дискомфортные ощущения в грудной клетке, учащенное дыхание.

При дефиците коронарного кровообращения появляются симптомы стенокардии, у пациентов с ишемической болезнью сердца боли усиливаются или носят прогрессирующий характер. Недостаток системного кровотока способствует гипотонии, тогда к симптомам прибавляется головокружение, потемнение в глазах, тошнота. Большая частота сокращений предсердий может спровоцировать синкопальные состояния и тяжелые обмороки.

Приступы трепетания предсердий чаще появляются при жаркой погоде, после физических усилий, сильных эмоциональных переживаний. Прием алкоголя и погрешности в диете, расстройства кишечника тоже могут провоцировать пароксизмы трепетания предсердий.

Когда на одно сокращение желудочков приходится 2-4 сокращений предсердий, пациенты предъявляют относительно мало жалоб, такое соотношение сокращений переносится легче, чем мерцательная аритмия, потому что ритм регулярный.

Опасность трепетания предсердий состоит в его непредсказуемости: в любой момент частота сокращений может стать очень высокой, появится сердцебиение, усилится одышка, разовьются симптомы недостаточности кровоснабжения мозга – головокружение и обмороки.

Если соотношение предсердных и желудочковых сокращений стабильное, то пульс будет ритмичен, но когда этот коэффициент колеблется, пульс станет нерегулярным. Характерным симптомом будет также пульсация вен шеи, частота которой превышает в два и более раз пульс на периферических сосудах.

Как правило, ТП появляется в виде непродолжительных и не частых пароксизмов, но при сильном учащении сокращений камер сердца возможны осложнения – тромбоэмболии, отек легких, острая сердечная недостаточность, фибрилляция желудочков и смерть.

Диагностика и лечение трепетания предсердий

В диагностике трепетания предсердий первостепенное значение отводится электрокардиографии. После осмотра больного и определения пульса диагноз может быть лишь предположительным. Когда коэффициент между сокращениями отделов сердца стабильный, то пульс будет либо более частым, либо нормальным. При колебаниях коэффициента проведения ритм станет неправильным, как при мерцательной аритмии, но отличить эти два вида нарушения по пульсу невозможно. В первичной диагностике помогает оценка пульсации вен шеи, которая превышает пульс в 2 и более раза.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий состоят в появлении так называемых предсердных волн F, но желудочковые комплексы будут регулярными и неизмененными. При суточном мониторировании регистрируют частоту и длительность пароксизмов ТП, их связь с нагрузкой, сном.

Видео: урок по ЭКГ при несинусовых тахикардиях

Для уточнения анатомических изменений в сердце, диагностики порока и определения места органического повреждения проводится ультразвуковое исследование, во время которого врач уточняет размер полостей органа, сократимость сердечной мышцы, особенности клапанного аппарата.

В качестве дополнительных методов диагностики применяют лабораторные – определение уровня гормонов щитовидной железы в целях исключения тиреотоксикоза, ревмопробы при ревматизме или подозрении на него, определение электролитов крови.

Лечение трепетания предсердий может быть медикаментозным и кардиохирургическим. Большую сложность представляет устойчивость ТП к медикаментозному воздействию, в отличие от мерцания, которое почти всегда поддается коррекции с помощью лекарств.

Медикаментозная терапия и первая помощь

Консервативное лечение включает назначение:

Бета-блокаторы, сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов назначаются параллельно с антиаритмиками для того, чтобы не допустить улучшения проведения в атрио-вентрикулярном узле, так как есть риск, что все предсердные импульсы станут доходить до желудочков и спровоцируют желудочковую тахикардию. Наиболее часто для контроля частоты желудочковых сокращений используется верапамил.

Если пароксизм трепетания предсердий возник на фоне синдрома WPW, когда нарушено проведение по основным путям сердца, строго противопоказаны все препараты из выше перечисленных групп, кроме антикоагулянтов и антиаритмических средств.

Неотложная помощь при пароксизме трепетания предсердий, сопровождающемся стенокардией, признаками ишемии мозга, тяжелой гипотонией, прогрессированием недостаточности сердца состоит в экстренной электрической кардиоверсии током небольшой мощности. Параллельно вводят антиаритмики, повышающие эффективность электрической стимуляции миокарда.

Медикаментозная терапия при приступе трепетания назначается при риске осложнений или плохой переносимости приступа, при этом вводят амиодарон в вену струйно. Если амиодарон не восстанавливает ритм в течение получаса, показаны сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин). В случае отсутствия эффекта от лекарств приступают к электрической кардиостимуляции.

Другая схема лечения возможна при приступе, длительность которого не превышает двух суток. В этом случае применяют прокаинамид, пропафенон, хинидин с верапамилом, дизопирамид, амиодарон, электроимпульсную терапию.

При целесообразности для восстановления синусового ритма показана чреспищеводная или внутрипредсердная стимуляция миокарда. Воздействие тока сверхвысокой частоты проводится больным, перенесшим операции на сердце.

Если трепетание предсердий длится более двух суток, то перед тем, как приступить к кардиоверсии, обязательно вводятся антикоагулянты (гепарин) для профилактики тромбоэмболических осложнений. В течение трех недель антикоагулянтной терапии параллельно назначаются бета-блокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства.

Оперативное лечение

РЧ-абляция при ТП

При постоянном варианте трепетания предсердий или частых рецидивах кардиолог может порекомендовать проведение радиочастотной абляции, эффективной при классической форме ТП с круговой циркуляцией импульса по правому предсердию. Если трепетание предсердий сочетается с синдромом слабости синусного узла, то помимо абляции путей проведения в предсердии, действию тока подвергают и атрио-вентрикулярный узел, а впоследствии устанавливают кардиостимулятор, обеспечивающий правильный ритм сердца.

Устойчивость трепетания предсердий к медикаментозному лечению приводит к все более частому применению радиочастотной абляции (РЧА), которая особенно эффективна при типичной форме патологии. Действие радиоволн направлено на перешеек между устьем полых вен и трехстворчатым клапаном, где наиболее часто и происходит циркуляция электрического импульса.

РЧА может быть проведена и в момент пароксизма, и планово при синусовом ритме. Показанием к процедуре будет не только затянувшийся приступ или тяжелое течение ТП, но и та ситуация, когда больной на нее согласен, поскольку длительное применение консервативных методов может спровоцировать новые виды аритмий и нецелесообразно в экономическом отношении.

Абсолютные показания к РЧА – отсутствие эффекта от антиаритмических средств, их неудовлетворительная переносимость либо нежелание больного принимать длительно какие бы то ни было лекарства.

Отличительной особенностью ТП считают ее устойчивость к лекарственному лечению и большую вероятность рецидивов приступа трепетания. Такое течение патологии очень предрасполагает к внутрисердечному тромбообразованию и распространению тромбов по большому кругу, в результате – инсульты, гангрена кишечника, инфаркты почек и сердца.

Прогноз при трепетании предсердий всегда серьезный, но зависит от частоты пароксизмов аритмии и продолжительности, а также от скорости сокращения предсердий. Даже при относительно благоприятном течении заболевания нельзя игнорировать его или отказываться от предлагаемого лечения, ведь никто не может предсказать, какой силы и длительности будет приступ, а, значит, риск опасных осложнений и гибели больного от острой недостаточности сердца при ТП есть всегда.

Видео: трепетание предсердий, программа “Жить здорово!”

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

На вопросы данного раздела в текущий момент отвечает: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, терапевт

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

что это такое, лечение и прогноз жизни

Трепетание предсердий — это нарушение нормального сердечного ритма по причине генерирования аномального импульса вне синусового узла или многократного зацикленного проведения по патологическому пути.

В результате возникают спонтанные, но ритмичные сокращения миокарда. Состояние похоже на иное, фибрилляцию. Однако в последнем случае возникают хаотичные движения, неправильные. Такое состояние много опаснее. В отличие от него, трепетание несет меньшую угрозу для здоровья и жизни.

При этом никто не гарантирует, что без лечения не произойдет перехода процесса в фибрилляцию предсердий. Опасные формы аритмии имеют серьезный прогноз в отношении жизни пациента, потому лечение основного состояния затягивать нельзя.

Схема помощи отработана, на ранних этапах проблем с устранением не возникает. Если же процесс течет давно, наблюдаются органические дефекты сердца, которые необратимы по характеру. Восстановление почти невозможно либо представляет большие сложности.

Механизм развития патологии

В норме сердце сокращается с определенной частотой в две фазы. Первая — систола. Максимальное напряжение кардиальных структур. Вторая — диастола. Расслабление, временный отдых тканей.

Генерацией сигнала, обеспечивающего мышечную работу, происходит в синусовом узле. Это небольшое скопление кардиомиоцитов. Далее по пучкам Гиса сигнал двигается к другим подобным структурам и проводится к желудочкам.

В случае с трепетанием предсердий, электрический импульс формируется в предсердиях. Отсюда лишние сокращения вне нормального ритма.

Интенсивность сигналов, однако, невелика, что обеспечивает относительную правильность функционирования миокарда. Это временное явление, с вероятностью 60% в течение 2-3 лет возникнет фибрилляция, а в перспективе — смерть.

Существует и иной механизм: аномальное движение импульса в правом предсердии. Развивается из-за нарушений проводящей системы (пучок Гиса, Бахмана). Сигнал зацикливается и движется по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных тканей.

Формы трепетания

В клинической практике выделяют два вида трепетания.

Для типичной формы характерно нормальное движение импульса в миокарде правого предсердия. Обычно против часовой стрелки. Возможно реверсивное развитие состояния, по часовой стрелке.

Большой роли направление не играет, хотя и может поставить в тупик молодого врача. Частота сердечных сокращений ограничивается 150-300 ударами в минуту. Они неполноценны, потому почти не ощущаются.

Риски осложнений минимальны, но это временно. Существует вероятность усугубления патологического процесса.

Атипичная форма характеризуется неправильным движением электрического импульса. Он затрагивает и левое предсердие, также перешеек венозного устья.

Частота сердечных сокращений высока и определяется цифрой в 300-450 ударов в минуту. Симптоматика также минимальна, подобные движения миокарда не ощущаются как полноценные.

Классификация по характеру течения

Более важная клиническая классификация — течение патологического процесса. Исходя из этого критерия, называют:

• Первичное трепетание предсердий. Возникает спонтанно, ранее, как правило, эпизодов не наблюдалось, потому определить этиологию, равно как и спрогнозировать дальнейшее прогрессирование процесса невозможно. Требуется госпитализация и длительное амбулаторное наблюдение.
• Приступообразная форма. Наиболее распространенная. Пароксизм трепетания предсердий продолжается от 10 минут до нескольких часов. Характеризуется интенсивной симптоматикой со стороны кардиальных структур, нарушается общее самочувствие больного. При затяжном эпизоде проводится экстренная чрезпищеводная электростимуляция, которая купирует приступ.
• Персистирующий тип. Характеризуется нарушением нормального сердечного ритма на регулярной основе. В отличие от предыдущих форм, длительность эпизодов может составлять несколько суток. Подобные затяжные пароксизмы требуют срочной помощи, есть риск остановки сердца.
• Постоянная форма. Стабилизиация состояния в патологическом русле требует ряда лет развития. В иных случаях все происходит быстрее. Восстановление проводится в стационаре. Консервативные методы не всегда дают эффект, чаще требуется радикальная помощь.

Большая роль отводится не длительности приступа, а тяжести, с которой он протекает. Основные факторы оценки, это частота сокращений, общее самочувствие пациента, наличие сопутствующих проявлений со стороны сердечных структур, нервной системы.

Причины первичной формы ТП

Факторы развития патологического процесса не всегда кардиальные. В зависимости от основного момента, провоцирующего начало аритмии, выделяют первичную и вторичную (внесердечную) формы.

• ВПВ-синдром. Врожденный порок сердца. Характеризуется образованием лишнего проводящего пучка (пучок Кента), обеспечивающего излишнее возбуждение кардиальных структур.

Сопровождается выраженной симптоматикой. Трепетание предсердий — один из возможных вариантов, но не самый распространенный. Согласно статистике, частота данной формы составляет 0.3-0.5%, фибрилляция, которая также вероятна, определяется почти в 4% случаев.

• Инфекционно-воспалительные или аутоиммунные поражения сердечной мышцы, перикарда. Симптоматика также выражена, что не позволит игнорировать состояние. Лечение проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов, по мере необходимости — иммунодепрессантов в минимальных дозировках.

Острый процесс влечет разрушение предсердий в краткосрочной перспективе. Восстановление в такой ситуации хирургическое без гарантий успеха. То же следствие длительно текущего хронического процесса с частыми рецидивами.

• Кардиомиопатия. Нарушение развития сердечной мышцы. Выделяют несколько форм. Все они схожи в одном: падает нормальный тонус мускулатуры, ее объем растет или сокращается, в зависимости от типа процесса. Возможно расширение камер кардиальных структур. Лечение имеет смысл только на ранних стадиях. Затем — симптоматическое воздействие, борется оно со следствием, а не с причиной.

• Пороки сердца врожденные и приобретенные. Наиболее часто встречаются нарушения функциональной активности, а анатомического развития клапанов (аортального, митрального). Коррекция строго хирургическая, в короткие сроки. По показаниям. Ложиться, что называется, под нож без достаточных оснований — не лучшая идея.

• Инфаркт, и последующий кардиосклероз. С точки зрения опасных осложнений, угрозу несет не столько само острое отмирание клеток сердца, сколько последующее рубцевание пораженных участков.

Возникают области грубой соединительной ткани. Они не сокращаются, не обладают эластичностью, не проводят сигнал.

Отсюда нарушение нормальной функциональной активности кардиальных структур. Тот же эффект провоцируется миокардитом, иными воспалительными патологиями, ишемической болезнью, коронарной недостаточностью.

Причины вторичной формы ТП

Внесердечные факторы также встречаются, их доля в общей массе причин составляет до 40%. Это вторичные формы трепетания предсердий:

• Экстрасистолия. Не кардиального происхождения. Возникновение спонтанных сокращений миокарда неопределенной этиологии. С течением времени провоцирует третичные изменения со стороны ритма.
• Гипертиреоз. Избыточный синтез гормонов щитовидной железы. Интенсифицирует работу всех систем организма. Сердечнососудистой в том числе. Восстановление проводится под контролем эндокринолога. Терапия длится от 3 месяцев до года и более. Также необходимо воздействие на первопричину состояния.
• Сахарный диабет.
• Дыхательная недостаточность в фазе субкомпенсации или полностью неконтролируемый процесс. Сопровождается гипоксией. Диагнозы вариативны: астма, ХОБЛ, эмфизема, прочие состояния.
• Метаболические проблемы. Характеризуются отклонением обмена калия, магния, натрия (в меньшей степени).

Факторы риска

Большую роль играют факторы, которые строго не могут быть отнесены к патологическим, но повышают степень опасности:

• Длительное курение. Потребители табачной продукции со стажем рискуют в большей мере. При этом значение имеет не только длительность, но и собственная резистентность организма. Предполагается, что она генетически обусловлена.
• Старческий возраст. От 60 лет и более.
• Принадлежность к мужскому полу. По разным оценкам, вероятность трепетания предсердий выше в 6-8 раз по сравнению с женщинами.

Триггерные факторы

Начало приступа может быть спонтанным или провоцироваться триггерами:

• Потребление кофе, чая, алкогольного напитка (не зависит от количества).
• Курение.
• Интенсивный стресс.
• Физическая перегрузка.
• Высокая температура воздуха, влажность, неблагоприятные климатические условия. Особенно в летние месяцы. Сердечникам рекомендуется выходить на улицу как можно реже.
• Избыток жидкости накануне. Особенно на фоне почечных патологий дисфункционального характера, когда нарушается эвакуация мочи.
• Пристрастие к наркотикам, психоактивным препаратам, использование лекарственных средств группы глюкокортикоидов и прочих.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. По проявлениям сказать о характере процесса, его происхождении невозможно. Тем не менее, приступы отчетливо дают знать о неполадках со здоровьем и мотивируют обращаться к врачу.

Примерная симптоматика:

• Нарушение сердечного ритма. Субъективно ощущается как резкий удар, неправильное, слишком частое биение, пропускание сокращений. На фоне течения смешанных процессов интенсивность симптомов может возрастать.
• Боли в грудной клетке. Жгучие или давящие. Не высокой силы. При развитии острой коронарной недостаточности ощущение более выражено. Купирование проводится анальгетиками.
• Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС достигает 110-120 ударов и свыше.
• Одышка. Внезапная, исключает любую физическую активность. Вне приступа проявление отсутствует до некоторого времени. Постепенно приобретает стойкий характер и сопровождает пациента постоянно.
• Падение артериального давления. Несущественное. 90 на 70 или около того.
• Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
• Слабость, сонливость, снижение активности.

В ряде случаев симптоматика отсутствует полностью. Интенсивность проявлений обуславливается вовлечением в процесс желудочков. Если они не затронуты, обычно признаки минимальны.

Первая помощь при пароксизме

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

• Вызвать скорую медицинскую помощь.
• Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
• Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
• Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
• Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
• Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
• Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
• Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Первая помощь — доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача — стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Диагностика

Проводится кардиологом. При спорном происхождении процесса показано привлечение сторонних специалистов: врачей-неврологов и прочих.

Схема мероприятий:

• Устный опрос больного на предмет жалоб, сбор анамнеза. Оба метода играют огромную роль, поскольку позволяют сориентироваться в ситуации.
• Измерение артериального давления, ЧСС.
• Аускультация. Выслушивание звука, создаваемого при сокращениях и расслаблениях кардиальных структур.

Рутинные способы не дают исчерпывающей информации. Они необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики.

• Электрокардиография. Выявление функциональных отклонений. Основной способ обследования больных с трепетанием предсердий.
• Эхокардиография. Направлена на определение осложнений, органических дефектов.
• Суточное мониторирование. Измерение артериального давления и ЧСС на протяжении 24 часов в динамике, с учетом циркадных ритмов, активности пациента.

В рамках расширенной диагностики: анализы крови, мочи, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, МРТ, сцинтиграфия щитовидной железы, сахарная кривая.

Признаки на ЭКГ

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

• Нормальные желудочковые комплексы (если не затронуты эти камеры).
• Отсутствие зубцов P.
• Наличие пиков F.
• Ускорение ЧСС до 200-450 ударов в минуту.
• QRS < 0.12 сек.
• Короткий интервал PR.

Характерная модель патологического процесса заметна в том числе неопытному врачу. Возникают грубые изменения даже на ранних стадиях. Трепетание предсердий на ЭКГ дополняется данными суточного мониторирования по Холтеру.

Методы лечения

Терапия проводится в три этапа:

• Купирование острого состояния.
• Устранение первопричины.
• Симптоматическое воздействие.

Последние два осуществляются параллельно.

Решение задачи по выведению пациента из пароксизма:

• Применение медикаментов. Бета-блокаторов (высокой терапевтической активностью обладает Анаприлин, Карведилол, иные, вроде Метопролола также действенны, но дают больше побочных эффектов), блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем в качестве основного). Также противоаритмических (Амиодарон или Хиндин) в строго выверенных дозировках.
• При неэффективности — электрокардиоверсия. Устранение пароксизма внешним проведением тока. Эффективность варьируется.

• Также возможна чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Суть остается той же. Методика оказывает большее действие за счет инвазивности.

Далее есть время на расширенную диагностику. Симптоматическая терапия с применением антиаритмических, сердечных гликозидов короткими курсами.

На фоне отсутствия действия — показана радикальная оперативная методика. Основная — радиочастотная абляция — прижигание очага, генерирующего аномальный сигнал или устранение пути, проводящего импульс по кругу.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий — первичная мера, к операции прибегают в крайних случаях по причине присутствия рисков.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Исход благоприятный в 80% ситуаций. Выживаемость на ранних стадиях почти 100%. Многое зависит от основного диагноза (первопричины).

Сказать что-либо конкретное может только врач после определенного периода динамического наблюдения (около 1-3 месяцев).

Вероятные последствия:

• Фибрилляция предсердий или желудочков.
• Остановка работы мышечного органа.
• Тромбоэмболия.
• Инфаркт.
• Инсульт.
• Смерть в конечном итоге.

Трепетание предсердий — один из видов наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются слишком быстро, но это не полноценные сокращения, а мелкие подергивания мышечных волокон, поэтому ритм сердца остается привильным.

Лечение под контролем кардиолога. Прогнозы благоприятны в большинстве случаев, не считая тяжелых пороков сердца. Даже тогда шансы на полное излечение присутствуют.

Все формы фибрилляции предсердий: пароксизмальная, персистирующая и постоянная