Главная » Разное » Двс синдром что это такое

Двс синдром что это такое


причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание статьи

В этой статье речь пойдет о тромбогеморрагическом синдроме (ТГС-синдром) или как его называют иначе о синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдроме) на примере его проявления в акушерстве.
Тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) это неспецифическая, общая, критическая реакция организма, которая характеризуется повышением свертывающей системы крови, повышением процессов тромбообразования и массивным кровотечением не свертывающейся крови.

Система гемостаза

В норме система гемостаза в организме складывается из двух равнодействующих и как бы противоположных систем: системы свертывания крови и антисвертывающей системы. Регуляция систем гемостаза обеспечивается нервной системой и является очень сложным как биохимическим, так и ферментативным процессом.

Свертывающая система

В тканях различных органов находятся компоненты, которые способствуют свертыванию крови, но они пребывают там в неактивном состоянии. Это такие вещества, которые называются прокоагулянтами. Их активация происходит в результате разных причин: это может быть травма, стресс, оперативное вмешательство, тяжелая инфекция и так далее. Сегодня таких факторов свертывания насчитывается много, но хорошо изученных факторов всего 35 (активный тромбопластин, протромбин, фибриноген и так далее).
В норме свертывание крови происходит в три фазы, которые связаны между собой и которые следует одна за другой и вызывают следующую фазу. Каждая предыдущая фазы можно сказать оживляет последующую фазу.
Первая фаза это то состояние, когда неактивный тромбопластин в результате одной из причин переходит в активный тромбопластин. Эта фаза длится коротко (она происходит в течение трех-пяти минут).

Процесс свертывания крови

Вторая фаза — состояние, при котором непосредственно происходит переход протромбина в тромбин. Этот переход следующего фактора свертывания совершается еще короче в течение 2-5 секунд, а происходит это под воздействием организовавшегося активного тромбопластина и ионов кальция.
Третья фаза происходит под действием образовавшегося тромбина. В этом случае фибриноген переходит в фибрин. Продолжительность этой фазы от 2 до 5 секунд.
Таким образом происходит процесс свертывания крови. Нужно еще раз подчеркнуть что в переходе одной фазы в другую обязательно участвуют ионы кальция.

Антисвертывающая система

Антисвертывающая система включает в себя два вида факторов: это универсальные антикоагулянты и ингибиторы коагуляции, то есть те которые растворяют и те которые мешают коагуляции. Одним из таких универсальных антикоагулянтов является гепарин. Гепарин это вещество которое выделяется из клеток печени, выделяется в мышцах, кишечнике, в паренхиматозных органах.

Норма гепарина у здорового человека от 7 до 9 единиц.

Гепарин не только предотвращает свертывание крови, но и обладает целым рядом качеств, например он является гипотензивным средством, средством, стимулирующим микроциркуляцию, улучшает кровоток, антигипоксантом, стимулируют дыхательную и сердечную деятельность. Это один из первых факторов антисвертывающей системы.
Вторым фактором является циркулирующий в крови так называемый плазминоген. Он находится в неактивном состоянии и в случае, когдам антисвертывающая система активизировалась, как только активизировался гепарин, плазминоген переходит в плазмин, который блокирует третью фазу свертывания, то есть он блокирует образование фибрина. Так как он мешает образованию фибрина, то можно сказать, что он обладает свойством фибринолиза, то есть растворения ниточек фибрина.
Следующий фактор это фактор антитромбин III (АТ3) — он является ингибитором коагуляции, то есть он соединяется вместе с гепарином и обеспечивает блокаду всех прокоагулянтов (протромбина, фибриногена и тромбопластина).
В норме эти две системы, система гемостаза не система антисвертывающая система находятся в антагонистическом противоречии. Такое действие этих двух систем обеспечивает как нормальный кровоток, так и остановку возникающего кровотечения при небольших травмах. А вот если появляется большая травма тканей с повреждением эндотелия сосудов), выделяется большое количество неактивных тромбопластических веществ, которые затем становятся активными., при этом вот равновесие систем нарушается и развивается ДВС-синдром.
Далее речь пойдет о причинах развития этого синдрома в акушерстве.

Причины

    Причины ДВС-синдрома у женщин:

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
  • нахождение мертвого плода в матке, если этот плод находится в течение 10-14 и более дней
  • неразвивающаяся беременность
  • тяжелый гестоз
  • переношенная беременность
  • эмболия околоплодными водами
  • переливае несовместимой крови
  • тяжелое заболевание печени и почек
  • развивающейся сепсис

Тромбогеморрагический синдром (или как его называют в последнее время синдром ДВС) это не самостоятельное заболевание, а это всегда осложнение одной из тяжелых акушерских патологий.

Патогенез

В результате одной из вышеназванных причин происходит изменение обменных процессов, развивается ацидоз и гипоксия, которые вызывают активацию кровяного и тканевого тромбопластина. В результате активации тканевого тромбопластина начинается процесс внутрисосудистого свертывания крови, а затем последовательно развиваются следующие изменения. Вначале образуется активный тромбопластин и в этом принимают участие как плазменный так и тромбоцитарный фактор. Затем происходит переход протромбина в тромбин под действием солей кальция. Тромбин вместе с ионами кальция, плазменным и тромбоцитарным факторами переходит в фибриноген. Начинается агрегация тромбоцитов с выделением биологически активных веществ, которые влияет на сосудистую систему организма. Они вызывают спазм сосудов и вызывают замедление кровотока. Помимо этого замедление кровотока происходит еще и в результате того, что эритроциты текут более медленно: они останавливаются, начинают образовываться мелкие тромбики, а вокруг этих тромбиков, состоящих из эритроцитов и тромбоцитов и нитей фибрина, образуются глыбки, которые называются сладжами. Кровоток замедляется еще больше и вязкость крови еще больше увеличивается.

Остановка кровотечения (схематично)

В ответ на такую коагуляцию в организме (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) активизируется антисвертывающая система: начинается процесс растворения этих ниточек фибрина (фибринолиза) и начинается кровоточивость тканей.

Симптомы

Клиника ДВС-синдрома протекает по стадиям. Первая стадия эта стадия гиперкоагуляции, которая характеризуется повышенной свертываемостью крови, имеется готовность к образованию тромбов, идет активация трумбопластина. Эта стадия может протекать остро, например остро она протекает при преждевременной отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами. Помимо этого гиперкоагуляция может протекать хронически в течение 10-30 дней, так бывает например при тяжелом гестозе или при наличии мертвого плода в матке. Кроме того, переношенная беременность и некоторые экстрагенитальные заболевания также способствуют развитию гиперкоагуляции в организме.

Во время это стадии время свертывания крови уменьшается. Если в этот момент сделать анализ на время свертывания крови, то оно будет находиться в пределах от 2 до 3 минут, тогда как в норме кровь свертывается в течение 6-10 минут.

Количество тромбоцитов при этом понижено, увеличена адгезивность, то есть способность складываться в тромбики.
Состояние женщины остается удовлетворительным, но могут проявляться незначительные симтомы: ее беспокойство, гиперемия кожи, тошнота, цианоз, который сменяется мраморностью кожи, тахикардия, причем длится все это в течение нескольких минут и конечно очень часто на практике эта фаза врачами пропускается, так как ее просто не успевают заметить, проводя лечение той акушерской патологии, которая уже развилась.
Вторая статья носит название коагулопатия потребления при ДВС-синдроме. Почему именно так называются эта стадия? Дело в том, что эта стадия характеризуется недостатком факторов свертывания крови. Эти факторы «ушли» на тромбы они, на образование фибрина — все они израсходовались в момент фазы гиперкоагуляции. Так как имеется дефицит факторов свертывания наступает понижение свертываемости крови, то есть вторая фаза это фаза коагулопатии потребления или иначе фаза гипокоагуляции.
Продолжительность этой фазы бывает разная, но время свертывания крови увеличивается до 15-20 минут. Если у женщины имеются раны, разрывы то кровотечение поступает яркой алой кровью и кровь не свертывается.
На коже могут быть кровоизлияния в виде петехиальной сыпи на боковой поверхности грудной клетки, на бедрах, на верхнем веке, а также может возникнуть носовое кровотечение. Врачам очень важно не пропустить вот эти симптомы.
Состоянии женщин в этой фазе как правильно бывает тяжелым, а определяется это состояние количеством потерянной крови.
Четвертая стадия может протекать по двум вариантам. Первый вариант это терминальная стадия, когда кровотечение остановить не удается и оно приобретает постоянный характер, течет жидкая алая несвертывающаяся кровь, остановить которую становится почти невозможным никакими консервативными методами, а кровотечение будет называться афибриногенетическим.
В этом случае развивается острая почечная недостаточность, сердечной недостаточность, развивается нарушение мозгового кровообращения, а пациентке в этот момент грозит смерть.

Сгусток в крови при ее свертывании

Второй вариант возможен, когда имеет место стадия восстановления. Под воздействием своевременно проведенной эффективной терапии кровотечение останавливаются и начинает преобладать система свертывания крови, но при этом остаются те осложнения, которые были вызваны предшествующей акушерской патологии. Нужно сказать, что так как притствует нарушение функции всех жизненно важных органов, то необходима очень тщательная коррекция функции этих органов в течение определенного времени (иногда длительного вида) потому что в процессе восстанавливления процессов свертывание крови очень важно сохранение баланса между двумя системами. Потому что если начинает преобладать система свертывания, а при кровотечении врачи стараются чтобы она временно преобладала и кровотечение остановилось, то в дальнейшем возможны тромбозы, инсульт и инфаркт и так далее.
Поэтому очень важно пролечить женщину так, чтобы сохранить это равновесие и сохранить нормальную жизнь в будущем.
Особенности течения тромбогеморрагического синдрома в акушерстве также определяют и сопутствующие заболевания у женщин и характер течения беременности и осложнения в родах.

Например при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты ретроплацентарная гематома и матка Кювеллера являются источниками активации тромбопластина, при этом ДВС-синдром развивается остро и всего в течение часа уже начинаете фибринолиз.

А при нахождении мертвого плода в матке ДВС-синдром развивается потому что через 8-12 дней начинается мацерация, кожа мертвого плода слущивается, клетки эпидермиса попадают в кровяное русло, становясь активаторами тромбопластина, и собственно приводят к развитию ДВС-синдрома.
ДВС-синдром у беременных женщин развивается постепенно и медленно, врачи могут не распознать наличие этого симптома во время беременности, а вот уже в течение родов кровотечение может приобрести острый характер, который быстро переходит в коагулопатию потребления, гипокоагуляцию, фибринолиз, а затем развивается ДВС-синдром.
При эмболии околоплодными водами так же остро развивается ацидоз, потому что вот активаторами тромбопластина являются сами околоплодные воды и все частицы, которые в них содержатся, которые попадают в кровяное русло матери.
При тяжелом гестозе ДВС-синдром носит хронический характер, развивается в течение длительного времени, но всегда надо помнить что женщина с гестозом, даже несмотря на то, что врачи его пролечили перед родами, то в момент третьего периода родов или в раннем послеродовом периоде необходимо готовиться к гипофибриногенемическому кровотечение.
Проявление всех этих клинических симптомов может достигать 7-9 часов и более однако благоприятный исход может быть только в том случае если помощи оказана в течение 1 часа.

Диагностика

Для диагностики ДВС-синдрома очень важна клиническая картина: все симптомы, которые появляются в первую фазу трамбогеморрагического синдрома их действительно иногда акушеры могут не взять во внимание, но вот что точно невозможно просмотреть так это кровоточивость. Она наблюдается из мест разрывов во влагалище, шейке матки, кровотечения из матки, которое не останавливается после консервативных методов, возможно кровотечение из месте инъекции — все это характеризует начавшийся тромбогеморрагический синдром.
При диагностике ДВС-синдрома очень важно время свертывания крови (норма свертывания крови 6-10 минут) и определение времени свертывания поможет поставить диагноз и в том числе фазу ДВС-синдрома.
Коагулограмма, которая поможет определить протромбиновый индекс, время коагуляции и все остальные факторы, которые могут свидетельствовать о развитии данного синдрома.

Существуют и более простые пробы — это Ли-Уайта и проба с двумя пробирками.

Проба Ли-Уайта заключается в наборе сухой пробирки кровью методом самотека, а не шприцом, с последующим замером времеми свертывания. Окончанием пробы считается то время, когда кровь свернулась и при переворачивании пробирки сгусток крови из нее не выпадает. Если продолжительность этой пробы 2-3 минуты, то речь идет о фазе гиперкоагуляции. Если продолжительность этой право 10-30 минут — присутствует фаза гипокоагуляции. В случае, когда это длится более 30 минут, то речь идет о афибрингенемии.
Ещё одна проба проба с двумя пробирками, когда кровь берется из вены у здоровой женщины и у женщины, у которой подозревается наличие ДВС-синдрома. После того как образовался сгусток в пробирке с кровью здоровой женщины (а в другой пробирке кровь еще не свернулась), переливают эту кровь в пробирку здоровой женщины и там сгусток растворяется — это свидетельсвует о том, что имеет место фибринолиз.

Лечение

Ниже опишем основные принципы лечения ДВС и ТГС-синдрома.

    Алгоритм лечения ДВС-синдрома:

  • лечение основной акушерской патологии и остановка кровотечения
  • борьба с геморрагическим шоком (противошоковая терапия)
  • восполнение объема циркулирующей крови и нормализация гемостаза

Все эти мероприятия проводятся одновременно под регулярным контролем за свертыванием крови. Действовать нужно очень оперативно.

Только слаженная работа врача, акушерки, врача-анестезиолога может сохранить жизнь женщине.

Для остановки кровотечения, например если имеет место коагулопатическое кровотечение типа афибриногенемического, единственным методом должно быть оперативное лечение виде экстирпации матки. Экстирпация матки здесь необходима потому что именно матка является источником этого кровотечением.
Для нормализации гемостаза при развитии второй фазы начинают вводить прокоагулянты (свежезамороженная плазма до 2 литров, фибриноген 8-12 грамм, криопреципитат, антигемофильная плазма, донорская кровь). Через 4-5 часов после после остановки кровотечения если время свертывания 1-3 минуты (то есть короткое) надо обязательно начинать вводить гепарин. Гепарин вводят внутривенно-капельно в виде раствора в количестве до 500 тысяч единиц в час под обязательным контролем времени свертывания крови.

При необходимости в течение суток вводят 20-30 тысяч единиц гепарина.

Иногда имеет место передозировка гепарином (ввели гепарин, а кровь не свертывается за 10-12 минут). Нейтрализовать действие гепарина поможет препарат протамин сульфат. Он водится 0,5%-раствором из расчета 0,1 миллилитр на каждые 70 единиц введенного гепарина.
При симптомах фибринолиза вводят ингибиторы этого фибринолиза, такими препаратами являются «Трасилол», «Контрикал», «Гордокс».
Для профилактики фибринолиза вводится 5%-раствор аминокапроновой кислоты внутривенно в количестве 100-200 миллилитров или такие препараты как препарат «ПАМБА», «Транексам».
В последующие 5-7 дней для профилактики тромбоэмболических осложнений (из-за повышения свертываемости крови вызываются процессы тромбообразования) и чтобы не образовалось инфаркта или инсульта нужно обязательно вводить низкомолекулярный гепарин, например есть такой препарат пролонгированного действия «Фраксипарин». Его вводят в дозе 0,3 миллилитра 2 раза в день через 12 часов. Продолжительность курса бывает до 10 дней с обязательным контролем за состоянием свертывающей системы крови.

Видео по теме

Это может быть полезным для Вас:

ДВС-синдром

ДВС-синдром — патологическая ситуация, непосредственно связанная с дисфункцией системы гемостаза организма. Основное различие локального тромбоза и ДВС-синдрома заключается в относительно ограниченном характере этих изменений в первом случае и их генерализацией с преимущественной локализацией в микроциркуляторном русле — во втором. Тромбоз более крупных сосудов может развиваться как компонент или финал данного синдрома. В соответствии с этиопатогенетическими особенностями синдрома преобладают нарушения прокоагулянтного или сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза либо оба они активируются в равной степени.

ДВС-синдром неспецифичен и развивается при многочисленных заболеваниях и патологических состояниях: сердечно-сосудистых (крупноочаговый ИМ, врожденные "синие" пороки сердца, СН и др.), всех видах шока, включая кардиогенный. ДВС-синдром входит в число осложнений трансфузии несовместимой крови, травматологической, инфекционно-септической, онкологической, акушерской, ятрогенной, аутоиммунной и иммунокомплексной патологии, аллергических реакций, отравлений гемокоагулянтами и гемолитическими ядами, обширных оперативных вмешательств, в том числе с применением АИК.

Патогенез ДВС-синдрома определяется активацией факторов свертывания крови с последующим их истощением, избыточной стимуляцией фибринолиза, что сопровождаются массивными, крайне трудно купируемыми кровотечениями и кровоизлияниями. Непосредственные причины развития ДВС-синдрома неоднозначны. Чаще всего его факторами становятся продукты гемолиза, амниотическая жидкость, эндотоксины, прогрессирующий ацидоз, протеолитические энзимы, эллаговая кислота, избыток АДФ, некоторые липидные фракции плазмы и циркулирующие иммунные комплексы, гиперадреналинемия, общие гемодинамические нарушения и др. В основе активации этими факторами системы коагуляции и снижения эффективности процессов, сдерживающих свертывание крови, лежат 2 главных механизма: высвобождение в кровоток тканевых факторов и альтерация эндотелиального монослоя.

Многочисленные факторы, инициирующие ДВС-синдром, часто тесно взаимосвязаны. Даже ограниченное повреждение эндотелия стимулирует прокоагулянтную активность посредством экспрессии тканевого фактора. В числе причин, способных провоцировать повреждение эндотелия, особое значение имеют гипоксия, ацидоз и шок как наиболее характерные для кардиологической патологии. Продукция тканевого тромбоплас тина резко возрастает при расширении зоны альтерации эндотелия с обнажением субэндотелиальных структур, активированием тромбоцитов и внутреннего пути свертывания крови через контактный XII фактор Хагемана, который действует на калликреин-кининовую систему, фибринолиз, систему комплемента. Это сопровождается блокадой фагоцитарной функции мононук леаров, которые в физиологических условиях поддерживают равновесие процессов гемостаза, элиминируя из крови растворимые комплексы фибрина.

Инициация ДВС-синдрома непосредственно связана с действием как тромбопластина и тромбина, так и эндотелиотропных медиаторов. В результате этого коагуляция и тромбогенез оказываются первичными процессами с последующей активацией и агрегацией тромбоцитов, которые высвобождают биологи чески активные соединения в сочетании с интенсивным потреблением факторов свертывания крови. При этом компенсаторная активация тромбином противосвертывающей системы, в норме обеспечивающей адекватное повышение антикоагулянтного и фибринолитического фона, оказывается недостаточной. Распространенный микротромбогенез сопровождается ростом активности системы фибринолиза с появлением в крови плазмина, который гидролизирует фибрин, инактивирует факторы V, VIII, IX, XI и снижает их концентрацию в крови.

Протеиназы тромбин и плазмин обусловливают преципитацию фибрина. В то же время они расщепляют его и фибриноген с образованием ранних и поздних продуктов деградации, которые препятствуют полимеризации фибринамономера и вызывают дисфункцию тромбоцитов. Вместе с тем некоторая часть фибринмономеров полимеризуется в микрососудах и, захватывая форменные элементы крови, провоцирует реакцию фибрин — эритроциты и микроангиопатогенную гемолитическую анемию высвобождением в кровь фосфолипидов и АТФ, которые являются индукторами ДВС. Часть тромбоцитов, предварительно активированных различными индукторами, включая тромбин и коллаген, связывается в этих микротромботических комплексах, высвобождая тромбоспондин, фибропластин и другие адгезивные белки, что также способствует истощению защитных механизмов противосвертывающей системы. Избыточное потребление факторов свертывания, высокий уровень растворимых комплексов фибрина, тромбоцитопения, дисфункция противосвертывающих механизмов приводят к реализации вторичных процессов гиперкоагуляции, недостаточности гемостаза, кровотечениям и кровоизлияниям.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии, которые некоторыми исследователями рассматриваются скорее как формы этого патологического процесса. Первая стадия морфологически характеризуется массированным микротромбозом с блокированием микрососудов, обусловленным гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови на фоне активации плазменных систем гемостаза. Морфологическими эквивалентами этой стадии ДВС-синдрома являются фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные, эритроцитарные (красные) микротромбы, состав и строение которых не соответствует структуре тромбов в макрососудах. Фибриновые микротромбы, которым при морфологической диагностике ДВС-синдрома отводится решающая роль, как и гиалиновые, состоят преимущественно из фибрина с более или менее значительной примесью фибриногена (рис. 2.4).

 

 


Рис. 2.4. Преципитаты фибрина в просвете кровеносного микрососуда

Каркасом глобулярных микротромбов служат агрегированные эритроциты с явлениями гемолиза, на выщелоченных оболочках которых откладываются фибриновые массы. Тромбоцитарные или пластинчатые микротромбы, наряду с компакт но расположенными кровяными пластинками, включают единичные эритроциты, лейкоциты и нити фибрина. Предрасполагающим фактором для образования таких микротромбов являются альтеративные изменения эндотелиоцитов.

Белые или лейкоцитарные тромбы чаще образуются при ДВС-синдроме инфекционной этиологии, располагаясь преимущественно в дистальных отделах микрогемоциркуляторного русла. Красные тромбы, главным компонентом которых являются выщелоченные сладжированные эритроциты и преципитаты фибрина, выявляют на всех участках микрогемоциркуляторного русла.

Вторая стадия ДВС-синдрома, коагулопатия потребления, определяется тромбоцитопенией, внутриваскулярной преципитацией фибрина со снижением в крови содержания фибриногена и других плазменных факторов свертывания. Проявляется как гипер-, так и гипокоагуляцией в виде кровотечений и признаков геморрагического диатеза. Коагулопатия потребления является следствием распространенного микротромбоза с повышенным использованием факторов свертывания крови и удаления коагулятов фибрина из кровотока фагоцитами, а также клетками печени и селезенки.

Активация фибринолиза в третьей стадии ДВС-синдрома обеспечивает восстановление гемоперфузии в микрогемоциркуляторном русле, освобождая просветы микрососудов от тромботических масс. Вместе с тем появление в крови плазмина — высокоактивной протеазы, расщепляющей фибриноген и фибрин, способствует вторичному формированию так называемых гиалиновых микро тромбов.

Четвертая, восстановительная, стадия сводится к остаточным проявлениям предшествовавшей блокады микрососудов в виде дистрофических и некротических изменений наиболее пострадавших тканей, завершается выздоровлением либо при неблагоприятном течении процесса развитием ОПН, острой печеночной, надпочечниковой, легочной или другой органной недостаточности.

Клинико-морфологическая картина ДВС-синдрома определяется характером этиологических факторов, их интенсивностью и длительностью действия, адекватностью и эффективностью лечебных мероприятий. Не смотря на генерализованный характер патологического процесса, в общей картине часто доминируют региональные нарушения с преимущественным поражением легких (68%), почек (66%), селезенки и печени (соответственно 52 и 50%).

Частое повреждение легких объясняется их функцией своеобразного сосудистого фильтра. В кровеносных капиллярах легких задерживаются продукты альтерации и инородные частицы, являясь триггером для запуска ДВС-синдрома, провоцируя внутрисосудистую коагуляцию, агрегацию, сладж и агглютинацию форменных элементов крови с образованием всех вариантов микротромбов. Множественные полиморфные по составу микротромбы вызывают явления дистрофии в паренхиматозных органах, а при пролонгированном течении процесса — некробиотические и некротические изменения. Микрогемодинамические нарушения при значительной распространенности и продолжительности способны приводить к органной недостаточности, резко усугубляющей клиническую картину. Интенсивное распространенное микротромбообразование иногда осложняется тромботической окклюзией предрасположенных к этому артерий мышечного и мышечно-эластического типа, например при атеросклерозе или системных поражениях соединительной ткани.

Облигатным компонентом клинико-морфологической картины крови при ДВС является тромбогеморрагический синдром, который почти в 40% случаев протекает с выраженной кровопотерей, множественными точечными или обширными кровоизлияниями в различных органах. Чаще всего это легочные альвеолы, толща надпочечников, паренхима печени, селезенки, почек, субэндо- и субэпикардиальные зоны в сердце. Отмечают также появление мелко- и крупнопятнистой геморрагической сыпи на коже, множественные кровоизлияния в местах инъекций и операционных разрезов.

В ЦНС микронекрозы, чаще всего вызываемые фибриновыми тромбами, сочетаются с внутри тка не вы ми и интраоболочечными кровоизлияниями. В ЖКТ распространенный микротромбоз и кровоизлияния в слизистую оболочку приводят к острым язвам желудка, эрозивному гастриту, энтероколиту. Моно- или полиорганная недостаточность, гипофибриногенемия и тромбогеморрагический синдром часто дополняются постгеморрагической анемией и выраженной гипотензией, нарушениями сердечного ритма и мозговой симптоматикой.

В зависимости от темпов развития и особенностей течения принято различать острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Генерализованный характер острой формы вследствие быстрого массированного поступления тромбопластинового компонента в кровоток в период от нескольких часов до суток приводит к шоковому состоянию: затемнению сознания, гипотензии, острой полиорганной недостаточности, часто с явлениями очагового панкреонекроза и эрозивно-язвенного энтероколита.

Подострая форма развивается в течение нескольких суток, а иногда и 1 нед. Мозаичность сопутствующей симптоматики свидетельствует о полиорганном процессе, однако в клинической картине чаще всего доминируют признакипре имущественного повреждения какого-либо одного органа или системы. В целом умеренно выраженные признаки тромбогеморрагического синдрома могут резко усиливаться, приобретая выраженный генерализованный характер, при присоединении даже небольшого экзо- или эндогенного стимула, например при онкологической, ятрогенной патологии, затяжных коронарных кризах.

Хронический ДВС-синдром, сопутствующий воспалительным и аутоиммунным процессам (гепатиту, панкреатиту, пневмониям, системным поражениям соединительной ткани, онкопатологии, ИБС), может продолжаться месяцами. Ослабляясь на период ремиссии и усиливаясь при обострении, ДВС-синдром может оказывать существенное влияние на клиническую картину основного заболевания.

Исход ДВС-синдрома определяется причиной, степенью выраженности и характером развития. При наиболее тяжелой, острой форме почти в 50% случаев угрожающей летальным исходом, решающее значение имеет своевременность диагностики и сбалансированность лечебных мероприятий, ориентированных на оптимизацию процессов гемокоагуляции. При менее тяжелых пролонгированных формах ДВС-синдрома акцент смещается на адекватную терапию провоцирующих его заболеваний и процессов.

А.С. Гавриш "Нарушения кровообращения"

Опубликовал Константин Моканов

причины, признаки, симптомы и лечение

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание или ДВС-синдром – нарушение способности крови к свёртываемости, которое формируется на фоне чрезмерного влияния патологических факторов. Недуг влечёт за собой образование тромбов, повреждение внутренних органов и тканей. Данное расстройство не может быть самостоятельным, более того, чем тяжелее основной недуг, тем больше проявляется данный синдром. Кроме этого, даже если основное заболевание затрагивает только один орган, то при развитии тромбогеморрагического синдрома неизбежно вовлечение в патологический процесс других органов и систем.

Такое заболевание, как ДВС-синдром, относится к группе тяжёлых расстройств, требующих немедленного врачебного вмешательства. Это обуславливается тем, что летальный исход наступает в большей половине зарегистрированных случаев. Сопровождается синдром повышенной кровоточивостью, возникновением характерной сыпи, нарушением функционирования поражённых органов. При тяжёлом протекании заболевания может наблюдаться – шоковое состояние, гипотония, сильные кровоизлияния. Опасность для жизни представляют обширные кровотечения, которые плохо поддаются устранению.

Диагностика ДВС-синдрома осуществляется при помощи наличия у больного характерных признаков недуга, а также благодаря коагулограмме и прочим лабораторным анализам. Лечение ДВС-синдрома направлено на восстановление способности крови к свёртываемости, путём применения лекарственных препаратов. Во многом успех терапии зависит о времени поступления больного в клинику, стадии заболевания и соблюдения методических рекомендаций врача.

Этиология

ДВС-синдром довольно редко встречается как самостоятельное расстройство — зачастую оно возникает на фоне других заболеваний. Предрасполагающими причинами возникновения недуга являются:

  • тяжёлые воспалительные и инфекционные процессы различной природы – бактериальной, вирусной, грибковой;
  • осложнения после оперативного вмешательства;
  • аутоиммунные заболевания;
  • септицемия;
  • злокачественные новообразования на внутренних органах;
  • патологическая реакция на переливание компонентов крови;
  • острые интоксикации организма от попадания внутрь химических веществ или змеиного яда;
  • резкое снижение показателей кровяного давления;
  • длительный приём медикаментов, нарушающих свёртываемость или увеличивающих риск возникновения тромбов.

Широко распространён ДВС-синдром в акушерстве, поскольку нередко такое расстройство наблюдается у новорождённых детей. Предрасполагающими факторами могут стать:

  • осложнённое течение беременности;
  • кислородная недостаточность;
  • переохлаждение организма будущей матери;
  • травмы.

Патогенез ДВС-синдрома

В младшем и подростковом возрасте основными причинами выражения данного синдрома являются:

  • тяжёлое протекание после инфекций;
  • осложнение воспалительных процессов, которые нарушают работоспособность печени и почек;
  • широкий спектр травм.

У беременных женщин основными предпосылками для появления тромбогеморрагического синдрома считаются:

  • обширная кровопотеря – во время родов или при травмах;
  • преждевременный отрыв плаценты от матки;
  • тяжёлое протекание беременности с проявлением гестоза, эклампсии и преэклампсии;
  • несовместимость группы крови и резус-фактора у матери с ребёнком;
  • продолжительное время нахождения в матке мёртвого плода;
  • травмы родовых путей;
  • разрыв матки;
  • переливание несовместимых с кровью женщины эритроцитов;
  • продолжительная стимуляция родовой деятельности.

Любые изменения в свёртываемости крови можно обнаружить при проведении коагулограммы.

Разновидности

Существует классификация заболевания в зависимости от стадии протекания:

  • гиперкоагуляция – повышенная способность крови к свёртываемости;
  • переходная – одновременное наличие у больного сгустков крови и обширных кровотечений;
  • гипокоагуляция – сниженная свёртываемость;
  • стадия исхода. Есть несколько вариантов завершения недуга – летальный исход или выздоровление.

В некоторых ситуациях возможно повторное появление фаз.

По клиническому течению данное расстройство делится на:

  • острый ДВС-синдром – характеризуется молниеносным развитием недуга. Время составляет от нескольких часов до суток;
  • подострый – развитие происходит на протяжении недели;
  • хронический ДВС-синдром – затяжное течение, которое может длиться месяцами или годами;
  • волнообразный – периоды повышенного кровоизлияния чередуются с периодами образования сгустков крови.

Кроме этого, синдром может быть локализированным – поражать только один орган, или локальным – патологическому процессу подвергаются несколько органов и систем, или же весь организм. Любые изменения свёртываемости крови можно обнаружить при помощи коагулограммы.

Симптомы

Степень выражения симптомов заболевания напрямую зависит от стадии недуга. При остром течении за несколько часов возникают такие признаки, как значительное снижение артериального давления, периоды потери сознания, отёчность лёгких, дыхательная недостаточность, а также обширные кровотечения – маточные, носовые, лёгочные. При такой стадии ДВС-синдрома при беременности велика вероятность летального исхода как для матери, так и для новорождённого.

Подострая стадия зачастую носит локальный характер и отличается более благоприятным патогенезом. Выражается геморрагической сыпью, синяками и гематомами, повышенной кровоточивостью из ран или слизистых оболочек. Кожа при этом бледная и холодная. Резко развивается отёк тканей почек, печени, ЖКТ. По мере прогрессирования тромбогеморрагического синдрома наблюдается нарушение работоспособности поражённых органов и систем.

Другими симптомами заболевания у взрослых и детей являются:

  • кожный покров приобретает синеватый оттенок на кончиках пальцев и носа;
  • учащённое дыхание говорит о поражении лёгких;
  • нарушение координации движений;
  • желтуха является признаком почечной недостаточности;
  • уменьшение объёмов выделяемой урины;
  • судороги;
  • приступы рвоты;
  • диарея;
  • изъязвление слизистой желудка;
  • обезвоживание организма;
  • обширные кровоизлияния.

При возникновении первых симптомов, особенно у новорождённых и маленьких детей, необходимо сразу же обращаться в медицинское учреждение. На ранних стадиях возможно выявить синдром при помощи проведения коагулограммы.

Осложнения

Поскольку ДВС-синдром относится к острым состояниям, нуждающихся в немедленной врачебной помощи, несвоевременное обращение к специалистам влечёт за собой возникновение у взрослых и детей таких осложнений, как:

  • нарушение нормальной работоспособности поражённых внутренних органов, по причине прекращения в них кровотока и образования тромбов;
  • шоковое состояние – из-за резкого снижения показателей кровяного давления;
  • понижение уровня гемоглобина, как следствие от обширных кровоизлияний;
  • коматозное состояние.

Без должного, а главное вовремя начатого лечения, погибает практически каждый пациент с таким синдромом. Для того чтобы этого не произошло, необходимо при появлении первых симптомов немедленно обращаться к врачу, который назначит коагулограмму – исследование способности крови к свёртыванию. При эффективной терапии выжить удаётся четырём из пяти больных.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома заключается в тщательном сборе информации о патогенезе, возможных причинах возникновения недуга, наличия и степени выраженности симптомов. Важную роль в подтверждении диагноза играет физикальный осмотр пациента – обнаружение желтоватого оттенка кожи и слизистых, пульс учащённый, артериальное давление снижено.

Нормальные значения коагулограммы

Узнать больше информации и определить стадию болезни помогут лабораторные анализы крови, в частности коагулограмма – оценка способности крови к свёртываемости. Проведение биохимического анализа поможет определить в кровеносном русле уровень таких составляющих, как холестерин, мочевая кислота, глюкоза, креатинин, электролиты. Оценивается длительность свёртываемости крови. Помимо этого, проводится несколько специальных проб для обнаружения подкожных кровоизлияний.

Аппаратное обследование пациентов включает в себя:

  • УЗИ – даёт возможность обнаружить изменения структуры органов и сгустки крови больших размеров;
  • СКТ;
  • МРТ.

В некоторых случаях могут понадобиться дополнительные консультации терапевта – если пациентами являются взрослые люди, гематолога – для новорождённых, детей младшего возраста и подростков, акушера-гинеколога – для беременных женщин.

После получения всех результатов анализов, в частности коагулограммы, и обследований специалист назначает наиболее эффективную тактику лечения синдрома и методические рекомендации, которые необходимо соблюдать во время терапии.

Лечение

Больные, у которых был диагностирован данный недуг, нуждаются в немедленной реанимации. Основу лечения ДВС-синдрома составляют:

  • устранение основной причины недуга – приём антибиотиков, противогрибковых и антивирусных препаратов, а также веществ для нормализации кровяного давления;
  • восстановление нормального кровотока – путём введения плазмозаменителей;
  • нормализация свёртываемости крови – переливание или внутривенное введение плазмы и тромбоцитов. Необходимо применение аппаратной очистки крови и приём медикаментов, способствующих прекращению образования тромбов. Эффективность лечения наблюдается при помощи регулярного проведения коагулограммы.

В зависимости от поражения внутренних органов проводится устранение этих нарушений. У беременных женщин при преждевременной отслойке плаценты необходима срочная стимуляция родовой деятельности.

Профилактика

Профилактические мероприятия при тромбогеморрагическом синдроме предусматривают соблюдение таких правил, как:

  • своевременное устранение предрасполагающих факторов, которые могут привести к возникновению синдрома у новорождённых, детей младшего возраста, подростков и взрослых;
  • во время лечения инфекций принимать антикоагулянты;
  • ограничиться от контакта с ядовитыми веществами.

Прогноз заболевания напрямую зависит от патогенеза, причин формирования недуга, вовремя начатого лечения и соблюдения методических рекомендаций, установленных лечащим врачом. Для большей вероятности благоприятного прогноза нужно при выражении первых признаков недуга обращаться к специалистам, которые назначат коагулограмму, при помощи которой можно диагностировать ДВС-синдром на ранних стадиях.

ДВС-синдром: что это такое, симптомы

ДВС-синдром: что это такое?

Разберемся подробнее с самим термином. Объяснений, что же такое синдром ДВС, существует несколько. В первую очередь, это заболевание вторично (то есть развивается на фоне каких-либо других проблем), возникает из-за систематического длительного стимулирования системы сворачивания крови. Болезнь имеет фазовое течение, то есть сначала она активизируется, а затем постепенно нарастает параллельно с истощением всех звеньев цепи гемостаза. В наиболее тяжелых случаях кровь вообще может полностью утратить возможность сворачиваться, что грозит потерей контроля над даже несильными кровотечениями и тяжелым генерализованным геморрагическим синдромом.

При синдроме ДВС врачи замечают прогрессирование рассеянного внутрисосудистого свертывания крови с многочисленным и повсеместным развитием небольших сгустков крови и агрегатов ее форменных элементов (эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов). Это ухудшает реологические характеристики (густоту, способность крови нормально течь по сосудам), блокирует циркуляцию жидкости в органах и их тканях. Это приводит к ишемическим повреждениям тех или иных участков, а впоследствии — и к полиорганным поражениям.

Причины ДВС-синдрома

Первопричина заболевания — массивное освобождение из определенных участков тканей тромбопластических веществ. Однако в каких же случаях развивается данная проблема?
Механизм развития синдрома ДВС очень сложный, при одних патологиях он протекает обязательно, «сопутствуя» основному заболеванию, при других он может развиваться, но может и не появиться вообще.

ля возникновения проблемы с коагуляцией обязательно должен быть фактор, который запустил бы пусковой механизм. В данном случае это могут быть разнообразные травмы, операции, шоки и т.д. В первую очередь, развитием синдрома ДВС грозят генерализованные инфекционные или септические патологии, включая таковые случаи при родах, абортах либо длительной катетеризации сосудов. После септического шока обязательно развивается проблема с гемостазом. У новорожденных ДВС-синдром чаще всего связан с последствиями инфекционных поражений.

Синдром ДВС обязательно «сопровождает» любые шоки (травматический, анафилактический, ожоговый и т.д.). Чем дольше и тяжелее шоковое состояние, тем проблематичнее будет прогрессировать патология свертываемости крови. Причиной ДВС-синдрома могут быть любые крупные травмы либо хирургические вмешательства (особенно это касается операций при онкологии, внутрисосудистых патологиях и пр.), а также кровотечения, частые переливания крови либо коллапс (резкое падение артериального давления).

Часто заболевание связано с острым внутрисосудистым гемолизом (так называют разрушение тех или иных клеток внутри артерий, вен, капилляров или других сосудов). То же самое относится и к несовместимым переливаниям крови (когда группа крови не подходит реципиенту по групповой принадлежности). Нередко ДВС-синдром встречается в акушерстве или при беременности. В этом случае речь идет о предлежании либо преждевременной отслойке плаценты, закупорке маточных сосудов околоплодными водами, внутриутробной гибели плода. Данные патологии провоцируют синдром ДВС в 20 – 35% случаев.

Симптомы

Хронический ДВС-синдром может протекать абсолютно бессимптомно. Для понимания механизма развития острой формы болезни необходимо сначала разобраться с фазами протекания патологии. На первом этапе возникает гиперкоагуляция. Этот этап сопровождается признаками тромбогеморрагического синдрома, уменьшением объема циркулирующей по сосудам крови (гиповолемией), нарушением обмена веществ.

Вторая фаза, в отличие от первой стадии, характеризуется гипокоагуляцией и сопровождается полиорганным повреждением, блокадой системы микроциркуляции паренхиматозных органов и геморрагическим синдромом. Диагностика на данном этапе показывает умеренное снижение количества тромбоцитов, этаноловый тест показывает резко положительные результаты.

Третью стадию называют «фазой потребления», причем параллельно активизируется местный фибринолиз. Рыхлые сгустки крови в участке кровотечения всего за 15 – 20 минут растворяются на 50%. Развивается полиорганная недостаточность, тяжелые нарушения обмена веществ, кровоизлияния в органы, массивные кровотечения, гематомы и т.д. Количество тромбоцитов снижается, а время коагуляции крови, наоборот, увеличивается. Прогноз выздоровления при третьей фазе заболевания сомнительный.

Генерализованный фибринолиз — так называют последний, четвертый этап ДВС-синдрома. Кровь в капиллярах перестает свертываться, регистрируют паренхиматозное кровотечение, наличие крови в моче, терминальные изменения во многих органах и их системах. Данная стадия обычно заканчивается летальным исходом.
У детей синдром ДВС, если он является последствием тяжелой патологии, в 30 – 50% случаев заканчивается трагично. Именно поэтому крайне важно вовремя обратиться к врачу и начать терапию. Не занимайтесь самолечением, оно опасно для вашего здоровья!

Смотрите также