Гиперплазия толстой кишки что это такое

что это такое, очаговая гиперплазия

Гиперплазия кишечника не является самым часто встречающимся заболеванием органов пищеварения, поскольку в большинстве случаев протекает бессимптомно, незаметно появляется и проходит.

В некоторых случаях патология прогрессирует, что способно проявиться серьезными осложнениями для пациента. По этой причине необходимо иметь представление об этом заболевании.

Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Заболевание диагностируется у лиц обоих полов любого возраста. Возникновение гиперплазии кишечника не связывается с употреблением в пищу определенных продуктов, не зависит от территории проживания.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
Гормональные нарушения организма.
Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
Длительные хронические стрессовые ситуации.
Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
Нарушения работы системы иммунитета.
Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина заболевания в большей степени зависит от того, какой отдел кишечника поражается. Может страдать общее состояние организма, пациент становится слабым, периодически происходит повышение температуры тела. Также часто предъявляются жалобы на боли в животе спастического характера.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Как лечить воспаление толстой кишки?
Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Данный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это объясняется тем, что данный отдел постоянно контактирует с патогенной микрофлорой, вирусными и аутоиммунными агентами.

Важно отметить, конечный отдел тонкого кишечника богат лимфоидной тканью, которая осуществляет функцию иммунной защиты организма, поэтому она наиболее подвержена возникновению гиперплазии. Часто подобное наблюдается при вирусных инфекциях и глистных инвазиях.

Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Имеет значение тот факт, что различные гельминты также нередко поражают этот отдел пищеварительного тракта. Данная патология слизистой оболочки является реакцией кишечника на инвазию.

Что такое очаговая гиперплазия

Под очаговой гиперплазией подразумевают образование участков лимфоидных разрастаний, которые имеют границы. Подобное состояние диагностируется чаще, в некоторых случаях это рассматривается как вариант нормы.

Иногда пациенты не замечают никаких изменений в функционировании желудочно-кишечного тракта в течение всей жизни. Но если процесс разрастания прогрессирует, то постепенно будут появляться клинические признаки наличия патологического процесса в организме.

Лимфоидные клетки изначально образуются в фолликулы, которые объединяются в более крупные конгломераты. Последние, в свою очередь, способны образовывать клеточные колонии.

Что такое зубчатая аденома кишечника?

К чему она может привести

Клинически очаговая гиперплазия кишечника проявляется, когда лимфоидные клетки объединяются в более крупные структуры. В таких ситуациях происходит гиперемия слизистой оболочки кишечника.

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Больным тяжело сконцентрироваться на чем-либо, они апатичны, нарушается их трудовая деятельность. Именно поэтому рекомендуется знать, что это – очаговая гиперплазия слизистой прямой кишки и других отделов пищеварительного тракта.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Ответ на данный вопрос решается индивидуально для каждого пациента. Если патология связана с временными нарушениями в работе организма, то после того, как они пройдут, исчезнет гиперплазия. Это касается гормональных расстройств, аутоиммунных заболеваний, патологий системы иммунитета, глистных инвазий.

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Хирургическое лечение показано в тех случаях, когда очаги гиперплазии быстро увеличиваются в размерах, что приводит к нарушениям функционирования органа, также при высоком риске развития кровотечений, тяжелой клинической картине заболевания.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Важно отметить, что в тех или иных участках кишечника могут появляться, а потом исчезать гиперпластические очаги в течение жизни практически каждого человека.

В большинстве случаев они не представляют опасности. Тем не менее, при появлении перечисленных выше симптомов, следует обязательно обратиться к врачу.

Нужно ли удалять полип в прямой кишке?
Узнайте, почему колет внизу живота.

Заключение

Пациентам важно знать, что это такое – гиперплазия прямой и толстой кишки, также других отделов пищеварительного тракта. Необходимо иметь представления о симптомах и причинах развития, это поможет вовремя выявить патологию и избежать осложнений.

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой кишки при общем вариабельном иммунодефиците

В проблеме патологии тонкой кишки особый интерес вызывают иммунодефицитные состояния, сопровождающиеся развитием одной из разновидностей лимфопролиферативных процессов - доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии.

Тонкая кишка, имея обширную пограничную поверхность, находится в постоянном контакте с многочисленными антигенами: алиментарными, вирусными, лекарственными, патогенной и оппортунистической (условно-патогенной) флорой кишечника.

В связи с тесным контактом с антигенами в слизистой оболочке тонкой кишки развивается мощная лимфоидная ткань, образующая иммунокомпетентную систему, в которой происходят реакции клеточного типа, а также сенсибилизация лимфоцитов с последующей дифференцировкой в плазматические клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидные структуры тонкой кишки входят в состав единой MALT-системы (англ. MALT - mucosal associated lymphoid tissue) - лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками, образующей особую секреторную систему, в которой циркулируют клетки, синтезирующие иммуноглобулины.

Лимфоидная ткань стенки тонкой кишки представлена следующими структурами, расположенными на различных анатомических уровнях: интраэпителиальными лимфоцитами, локализованными между энтероцитами эпителия ворсинок и крипт слизистой оболочки; лимфоцитами, входящими в состав ее собственной пластинки; групповыми лимфоидными фолликулами подслизистой основы и солитарными фолликулами.

Причины развития и патогенез узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Источником интраэпителиальных лимфоцитов являются лимфоциты собственной пластинки слизистой оболочки, которые могут мигрировать через базальную мембрану покровного эпителия в обоих направлениях и иногда выходить в просвет кишки. Интраэпителиальные лимфоциты в норме составляют около 20% от всех клеток покровного эпителия слизистой оболочки тонкой кишки. В среднем на 100 энтероцитов в тощей кишке приходится 20 интраэпителиальных лимфоцитов, в подвздошной - 13 лимфоцитов. P. van den Brande и соавт. (1988) при изучении материала, взятого из подвздошной кишки, в контрольных препаратах обнаружили, что в основном интраэпителиальные лимфоциты - это Т-лимфоциты (Т-супрессоры), редко - В-формы. Согласно данным, приводимым Л. Йегером (1990), интраэпителиальные лимфоциты представлены Т-клетками, из них 80-90% клеток Т-супрессоры, единичные клетки имели маркер NK-клеток, В-лимфоциты отсутствовали. Однако существует и другая точка зрения: интраэпителиальные лимфоциты принадлежат к особому подтипу лимфоцитов.

Интраэпителиальные лимфоциты обладают иммунорегуляторной активностью, оказывая влияние на процесс синтеза иммуноглобулинов В-клетками стромы собственной пластинки слизистой оболочки. Их цитотоксический потенциал относительно низок.

Количество лимфоцитов, диффузно расположенных в строме собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки у здорового человека, составляет 500-1100 клеток на 1 мм² площади. В их состав входят В- и Т-лимфоциты, обнаружены также и «нулевые» клетки. Среди В-лимфоцитов преобладают клетки, синтезирующие IgA В нормальной слизистой оболочке кишки около 80% плазматических клеток синтезируют IgA, 16% - IgM, около 5% - IgG. Т-лимфоциты представлены в основном Т-хелперами и Т-супрессорами с преобладанием Т-хелперов в неизмененной слизистой оболочке.

Особой структурой обладают групповые лимфоидные фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные в подслизистой основе на всем протяжении слизистой оболочки тонкой кишки, но особенно хорошо развитые в подвздошной кишке.

Над групповыми лимфоидными фолликулами находится «свод» - участок слизистой оболочки полушаровидной формы, в области которого отсутствуют ворсинки и количество бокаловидных клеток резко уменьшено. Структурной особенностью эпителия, покрывающего «свод», является наличие специализированных М-клеток, на апикальной поверхности которых отсутствуют микроворсинки, гликокаликс, а в цитоплазме - терминальная сеть и лизосомы. Характерно развитие вместо микроворсинок микроскладок, в основе которых лежат своеобразные выросты и извилины. М-клетки находятся в тесной пространственной связи с интраэпителиальными лимфоцитами, которые содержатся в крупных складках цитолеммы или ее карманах, идущих от базальной поверхности М-клеток. Существует тесный контакт между М-клетками и рядом расположенными каемчатыми энтероцитами, а также с макрофагами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки. М-клетки способны к выраженному пиноцитозу и участвуют в транспорте макромолекул из полости кишки в пейеровы бляшки. Основная функция М-клеток - прием и транспорт антигена, т. е. они играют роль специализированных клеток, обеспечивающих всасывание антигенов.

Герминативный центр фолликулов пейеровых бляшек, по данным P. van den Brande и соавт. (1988), в норме содержит большие и малые В-лимфоциты и небольшое количество Т-хелперов и Т-супрессоров. В состав мантийной зоны входят IgM-продуцирующие В-лимфоциты и кольцо, образованное Т-лимфоцитами, в котором Т-хелперов значительно больше, чем Т-супрессоров. Лимфоциты пейеровых бляшек не обладают свойствами киллеров. Также имеются данные, что В-клетки пейеровых бляшек не способны образовывать антитела. Эта особенность может быть обусловлена низким содержанием макрофагов в их герминативных центрах. Однако лимфоциты пейеровых бляшек - важные предшественники для Ig-npoдуцирующих клеток собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки.

Через специализированные эпителиальные М-клетки антигены проникают в пейеровы бляшки и стимулируют антигенреактивные лимфоциты. После активации лимфоциты с лимфой проходят через мезентериальные лимфатические узлы, попадают в кровь и собственную пластинку слизистой оболочки тонкой кишки, где превращаются в клетки-эффекторы, продуцирующие иммуноглобулины, в основном IgA и защищающие обширные участки кишки, синтезируя антитела. Подобные клетки мигрируют и в другие органы. В пейеровых бляшках из числа всех клеточных элементов, входящих в их структуру, 55% составляют В-лимфоциты, в периферической крови их 30%, в селезенке - 40%, в красном костном мозге - 40%, в лимфатических узлах - 25%, в вилочковой железе - всего 0,2%. Столь высокое содержание В-лимфоцитов в групповых лимфоидных фолликулах свидетельствует о главенствующей роли пейеровых бляшек в продукции В-лимфоцитов.

Солитарные лимфоидные фолликулы слизистой оболочки тонкой кишки не имеют тесной связи с эпителием. В их состав входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги. До настоящего времени особенности функции изучены недостаточно.

Большое значение в системе иммунных механизмов имеет также состояние местного иммунитета в слизистых оболочках организма, в частности тонкой кишки.

Инфицирование слизистых оболочек вирусами и бактериями начинается с их адгезии на эпителиальных клетках покровного эпителия. Функцию защиты во внешних секретах выполняет в основном секреторный IgA (SIgA). Будучи связанным с бактериями и вирусами, SIgA предотвращает их адгезию к поверхности эпителия и обеспечивает «первую линию обороны» слизистых оболочек от влияния антигенов.

SIgA содержится в секретах всех экзокринных желез: молоке, слюне, желудочно-кишечных секретах, секретах слизистых оболочек дыхательных путей (носового, фарингеального, трахеобронхиального), в слезной жидкости, поте, секретах мочеполовой системы.

Секреторный IgA - сложный комплекс, состоящий из димера, молекулы секреторного компонента, защищающего SIgA от протеолиза, и молекулы J-цепи. J-цепь (joing - соединяющий) - обогащенный цистеином полипептид с молекулярной массой 15 000. J-цепь синтезируется, как и IgA, преимущественно плазматическими клетками lamina propria слизистой оболочки тонкой кишки. Секреторный компонент (secretory piece) является гликопротеином и состоит из одной полипептидной цепи с молекулярной массой 60 000 и синтезируется локально клетками эпителия.

Таким образом, лимфоидная ткань тонкой кишки играет роль активного барьера при внедрении чужеродных антигенов. У здорового человека ее работа гармонична и полностью обеспечивает защиту организма от действия патогенных факторов. Однако в патологии, в частности при развитии общего вариабельного иммунодефицита с преобладанием недостатка продукции антител, в ответ на интенсивную антигенную стимуляцию в слизистой оболочке тонкой кишки и в отдельных случаях в антральном отделе желудка и толстой кишки развивается дополнительная структура - доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, вносящая определенную корреляцию в синтез иммуноглобулинов благодаря выбросу большого количества лимфоцитов в строму собственной пластинки слизистой оболочки.

Согласно гистологической классификации опухолей кишечника ВОЗ, принятой в Женеве в 1981 г., узелковая лимфоидная гиперплазия отнесена к доброкачественным опухолеподобным поражениям, имеющим вид множественных полиповидных образований в слизистой оболочке тонкой кишки, в основе которых лежит реактивно гиперплазированная лимфоидная ткань (Женева, 1981).

Впервые в 1958 г. В. G. Fircin и С. R. Blackborn обнаружили на вскрытии в слизистой оболочке тонкой кишки многочисленные узелки, основу которых составляла лимфоидная ткань.

Для доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии характерны яркая эндоскопическая картина, четкие рентгенологические признаки, определенные морфологические критерии и особенности клиники заболевания.

Сравнительно недавно исследователи обратили внимание на связь развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с общим вариабельным иммунодефицитом.

По данным P. Hermans и др., частота развития доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии у больных общим вариабельным иммунодефицитом составляет 17-70%.

Макроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия имеет вид множественных полиповидных структур, не имеющих ножки, размером от 0,2 до 0,5 см в диаметре, выступающих над поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как правило, - эндоскопическая находка, выявляемая в виде узелков на фоне гиперемированной слизистой оболочки тонкой кишки.

Для определения степени развития и распространенности данного процесса в тонкой кишке в диагностике доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии успешно применяют зондовую энтерографию - одну из разновидностей рентгенологического исследования.

В последние годы в нашей стране и за рубежом уделяется большое внимание изучению иммунодефицитных состояний, при которых наблюдаются как изолированные дефекты клеточного и гуморального звеньев иммунитета, так и их сочетание.

В патологии органов пищеварения, в частности тонкой кишки, большое значение имеет вариабельный иммунодефицит с нарушением гуморального и клеточного иммунитета. Термин «вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов» был предложен ВОЗ в 1978 г.

В настоящее время ряд авторов используют также термины «общая вариабельная приобретенная гипогаммаглобулинемия с поздним началом».

В августе 1985 г. на специальном заседании ВОЗ, посвященном первичным иммунодефицитам, была предложена классификация, согласно которой выделяют следующие 5 основных форм первичных иммунодефицитных состояний (WHO classification, 1985):

иммунодефицита с преобладанием дефекта антител;
комбинированный иммунодефицит;
иммунодефицит, обусловленный другими крупными дефектами;
дефицит комплемента;
дефекты функции фагоцитов.

Общий вариабельный иммунодефицит (common variabeliti immunodeficiency) относят к комбинированным иммунодефицитам и подразделяют на общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием недостаточности клеточного иммунитета и с преобладанием дефицита антител.

Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием дефицита антител, сопровождающийся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, - большая клиническая проблема, так как, с одной стороны, узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь реактивным образованием, в какой-то степени способствует компенсации недостатка синтеза антител в условиях развившегося иммунодефицита, особенно на его ранних стадиях, а с другой - она сама может стать источником развития злокачественных новообразований - лимфом желудочно-кишечного тракта.

Клиника доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки у больных общим вариабельным иммунодефицитом с преобладанием дефицита антител включает все симптомы синдрома данной иммунологической недостаточности и признаки, присущие узелковой лимфоидной гиперплазии.

Больные отмечают болевые ощущения в области живота, преимущественно вокруг пупка. При значительном увеличении количества лимфоидных узелков боль становится приступообразной, а из-за периодической инвагинации может возникать кишечная непроходимость. Кроме того, характерны пищевые интолерантности, вздутие живота, диарея, потеря массы тела.

Средний возраст больных составляет 39,36+15,28 года, средняя продолжительность заболевания - 7,43±6,97 года, потеря массы тела - 7,33±3,8 кг. Установлена связь между развитием узелковой лимфоидной гиперплазии и лямблиозом. У данного контингента больных отмечен повышенный риск развития злокачественных опухолей.

В период обострения заболевания больные отмечают повышенную утомляемость, общую слабость, снижение или полную утрату трудоспособности.

Одним из постоянных признаков иммунной недостаточности при данной патологии является снижение резистентности организма к инфекциям. «Входными воротами» инфекции служат так называемые контактные поверхности: слизистая оболочка кишечника, дыхательные пути, кожа. При синдроме недостаточности антителообразования преобладают бактериальные инфекции, вызванные стафилококками, пневмококками, стрептококками, а также Haemophilus influenzae.

Характерны рецидивирующие хронические заболевания органов дыхания: повторные пневмонии, повторные трахеобронхиты, а также синуситы, отиты, циститы, хронический пиелонефрит, фурункулез. При длительном течении заболевания может развиться эмфизема легких, пневмосклероз. Одним из основных симптомов является возникновение спленомегалии.

Результаты исследований последних лет позволяют утверждать, что иммунодефицитам сопутствуют такие заболевания аутоиммунного характера, как гемолитическая и пернициозная анемии, аутоиммунная нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура. Поражается также соединительная ткань: может развиться дерматомиозит, склеродермия, ревматоидный артрит. При синдроме недостаточности антителообразования чувствительность к вирусам энцефалита, менингита высока.

Наиболее часто общему вариабельному иммунодефициту сопутствует синдром нарушенного всасывания различной степени тяжести (в 35-95% случаев), часто - II и III степени тяжести. Развитие синдрома нарушенного всасывания III степени тяжести сопровождается большой потерей массы тела, гипопротеинемическими отеками, анемией, гипокальциемической тетанией, остеомаляцией, гиперкатаболической экссудативной энтеропатией, снижением всасывания витамина B12 и электролитов.

Диагностика узелковой лимфоидной гиперплазии кишечника

Одним из главных признаков заболевания является снижение содержания в сыворотке крови всех трех классов иммуноглобулинов (А М, G), особенно значимое по классу А, который выполняет основную барьерную функцию в защите слизистой оболочки от проникновения чужеродных антигенов во внутреннюю среду организма. При данной форме иммунодефицита с узелковой лимфоидной гиперплазией у ряда больных наблюдалось значительное колебание содержания различных иммуноглобулинов, выявленных методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. Однако применение в математической обработке непараметрических критериев, в частности Крускалла-Уоллеса, позволило выявить общую закономерность в изменении данных показателей: снижение уровня IgA до 36,16% от контрольного, принятого за 100% (р = 0,001), снижение содержания IgM до 90,54% (р = 0,002) и IgG до 87,59% (р = 0,001) от контрольных величин, принятых за 100%.

При математической обработке лабораторных данных 44 больных узелковой лимфоидной гиперплазией и общим вариабельным иммунодефицитом было установлено увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови до 110,11 % (р = 0,002) по сравнению с контролем, принятым за 100%.

Однако результаты исследования P. van den Brande и соавт. (1988) показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки и общем вариабельном иммунодефиците В-клетки периферической крови не могут продуцировать IgG in vitro в ответ на стимуляцию митогенами. У 2 из 5 обследованных пациентов с данной патологией продукция IgM была индуцирована in vitro, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-клеток.

При иммунологическом обследовании больных доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией было снижено общее количество Т-лимфоцитов в периферической крови за счет уменьшения содержания Т-хелперов. Наблюдали увеличение количества Т-супрессоров, что может привести к дисбалансу пропорции CD4/CD8.

Исследование белкового спектра крови показало, что для узелковой лимфоидной гиперплазии и общего вариабельного иммунодефицита характерно статистически достоверное повышение содержания а-глобулинов до 141,57% (р = 0,001), бета-глобулинов - до 125,99% (р = 0,001) по сравнению с контрольными величинами, принятыми за 100%. Математическая обработка позволила выявить статистически достоверное снижение содержания в крови а-глобулинов, у-глобулинов, билирубина и холестерина. Сахарная кривая отличалась более сниженным приростом сахара в крови после нагрузки, свойственным синдрому нарушенного всасывания, по сравнению с нормой.

Структурно-фукциональной единицей доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии является лимфоидный фолликул, в котором сбалансированы продукция, иммиграция, эмиграция клеток и их смерть

При общем вариабельном иммунодефиците лимфоидные узелки могут локализоваться в слизистой оболочке одного, двух или всех трех отделов тонкой кишки. Иногда в процесс вовлекаются антральный отдел желудка и толстая кишка.

Лимфоидные фолликулы располагаются непосредственно под покровным эпителием, вблизи базальной мембраны, или в поверхностных слоях собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. От мантийной зоны фолликулов по направлению к покровному эпителию отмечается миграция лимфоцитов в виде лимфоидных дорожек. В зоне lamina propria, расположенной между эпителием и фолликулами, сосредоточены В-лимфоциты, а также Т-лимфоциты двух подтипов: Т-хелперы и Т-супрессоры, из которых при общем вариабельном иммунодефиците преобладают Т-супрессоры.

В области расположения лимфоидных фолликулов ворсинки тонкой кишки нередко отсутствуют, поверхность слизистой оболочки сглажена.

В этих участках отмечается значительное увеличение высоты каемчатых энтероцитов, достигавших 52,5±5,0 мкт. Бокаловидные клетки единичные. Однако специализации энтероцитов в местах расположения лимфоидных фолликулов не наблюдалось. Отмечалось значительное увеличение количества интраэпителиальных лимфоцитов, представленных Т-супрессорами.

Результаты изучения светооптических препаратов, полученных из биоптата, взятого из различных отделов тонкой кишки, показали, что при узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците наблюдались истончение щеточной каемки энтероцитов, уменьшение содержания в ней нейтральных гликозаминогликанов, а также дистрофические изменения в цитоплазме. В строме собственной пластинки слизистой оболочки на фоне увеличенного содержания малых лимфоцитов и эозинофилов наблюдается уменьшение количества плазматических и лимфоплазмацитоидных клеток, особенно выраженное при тяжелом течении общего вариабельного иммунодефицита.

При одновременном электронно-микроскопическом исследовании биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишки наблюдались однотипные изменения каемчатых энтероцитов ворсин. На апикальной поверхности ряда энтероцитов отмечали укорочение и разрежение микроворсинок, их нерегулярное расположение, а при развитии синдрома нарушенного всасывания III степени - локальное исчезновение. Гликокаликс на поверхности микроворсинок обнаружен в незначительном количестве, а местами он совсем отсутствовал. В цитоплазме многих энтероцитов выявлены различной степени выраженности признаки дезорганизации: расширение канальцев гранулярной и агранулярнои цитоплазматической сети, набухание митохондрий с уменьшением количества крист в их матриксе и образованием миелиноподобных структур, гипертрофия пластинчатого комплекса.

Лимфоидные фолликулы образованы герминативными центрами (фолликулярными, светлыми центрами) и мантийными зонами. Герминативные центры были нередко расширены. В их состав, согласно классификации К. Lennert (1978), входят следующие клеточные элементы: иммунобласты, центробласты, центроциты, малые лимфоциты, макрофаги, стромальные клетки. Мантийная зона образована центробластами, малыми лимфоцитами, плазматическими клетками и стромальными клеточными элементами. При изучении клеточного состава лимфоидных фолликулов с помощью моноклональных антител при доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и общем вариабельном иммунодефиците было обнаружено, что в их состав входят преимущественно В-лимфоциты, не дифференцирующиеся в Ig-продуцирующие клетки, и небольшое количество Т-клеток, среди которых было больше всего Т-супрессоров. Вокруг фолликулов также преобладали Т-супрессоры.

Однако A. D. В. Webster (1987) обнаружил IgM в еюнальном соке, а в собственной пластинке слизистой оболочки тонкой кишки - IgM-содержащие клетки, отмечалось также снижение интенсивности свечения плазматических клеток, содержащих IgA, IgM и IgG у больных общим вариабельным иммунодефицитом с узелковой лимфоидной гиперплазией, что свидетельствует о неполном блоке в дифференцировке В-лимфоцитов. Обоснованно предположение о том, что в области, расположенной вокруг фолликулов, созревание В-лимфоцитов до плазматических клеток, способных продуцировать иммуноглобулины, подавляется Т-супрессорами.

Результаты морфометрии клеточных элементов фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии с применением метода калиброванных квадратиков с последующей математической обработкой позволили выявить цикличность изменения герминативных центров и мантийных зон, включающих 6 основных фаз развития. В герминативных зонах выделены следующие фазы:

I фаза - преобладание центробластов. В I фазе центробласты составляют 80% от всех клеточных элементов центра, центроциты -3,03%, макрофаги - 5,00%.
II фаза - уменьшение содержания центробластов и возрастаниеколичества центроцитов. Во II фазе количество центробластов уменьшается до 59,96%, центроцитов повышается до 22,00%, малых лимфоцитов - до 7,09%.
III фаза - одинаковое содержание центроцитов и центробластов. В III фазе количество центробластов составляет 39,99%, центроцитов - 40,0%, малых лимфоцитов - 9,93%, макрофагов - 3,53%.
IV фаза - уменьшение содержания центробластов и центроцитов и повышение количества малых лимфоцитов. В IV фазе содержание центробластов понижается до 25,15%, центроцитов составляет 30,04%, малых лимфоцитов увеличивается до 33,76%, макрофагов составляет 2,98%.
V фаза - прогрессивная трансформация герминативного центра. В V фазе развития герминативного центра центробласты содержатся в небольшом количестве, составляя 3,03%; количество центроцитов уменьшается до 10,08%, преобладают малые лимфоциты, уровень которых возрастает до 75,56%. В массе малых лимфоцитов теряются другие клеточные элементы.
VI фаза - регрессивная трансформация герминативного центра. В VI фазе герминативный центр выражен незначительно. Преобладают стромальные клетки, составляющие 93,01% от всех клеточных элементов герминативного центра. Малые лимфоциты немногочисленны.

Содержание иммунобластов во всех фазах варьирует от 1,0% до 0. Хорошо развитая модель «звездного неба» наблюдалась в I, II, III, IV и V фазах.

В мантийной зоне соотношение клеточных элементов стабильнее: преобладают малые лимфоциты. Однако и в данной зоне наблюдаются циклические изменения: постепенное уменьшение содержания центробластов и малых лимфоцитов, наиболее выраженное в VI фазе, увеличение содержания стромальных клеток.

При доброкачетвенной гиперплазии лимфоидных фолликулов при общем вариабельном иммунодефиците в отличие от цикла герминативных центров в норме отсутствует зональное распределение центробластов и центроцитов в герминативном центре, «звездное небо» не является самостоятельной фазой, характерна фаза прогрессивной и регрессивной трансформации герминативного центра, что наблюдается при неспецифическом лимфадените у человека.

VI фаза доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии чаще развивается у больных с тяжелыми формами общего вариабельного иммунодефицита, являясь прогностически неблагоприятным признаком.

При общем вариабельном иммунодефиците с доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазией страдает секреторная иммунная система.

Прослеживается определенная связь между количеством, распространенностью, фазами развития лимфоидных фолликулов доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии и выраженностью клинической картины заболевания.

При общем вариабельном иммунодефиците, сопровождающемся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии или без нее, больные должны в течение всей жизни получать заместительное лечение у-глобулином, при синдроме нарушенного всасывания без атрофии слизистой оболочки - диету № 4-4в. Лечение хронической диареи проводят коррекцией метаболических нарушений. Назначают повторные курсы антибактериальной терапии, при показаниях - курсы лечения лямблиоза.

Цикличность в развитии доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии диктует необходимость ранней диагностики общего вариабельного иммунодефицита с обязательным эндоскопическим исследованием тонкой кишки и последующим морфофункциональным анализом.

Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, являясь частым спутником общего вариабельного иммунодефицита, может также развиться при патологии тонкой кишки с повышенным содержанием иммуноглобулинов в сыворотке крови, однако она имеет ряд клинико-морфологических особенностей.

Больные с абдоминальным дискомфортом, диареей, дисбалансом в иммунной системе, сопровождающихся развитием доброкачественной узелковой лимфоидной гиперплазии тонкой кишки, должны обследоваться более тщательно и всесторонне.

Гиперплазия кишечника что это такое

Гиперплазия кишечника: что это такое, основные симптомы, причины возникновения, диагностика, лечение

Гиперплазия кишечника диагностируется не так часто, как другие патологические состояния желудочно-кишечного тракта. Это объясняется тем, что данное заболевание часто протекает бессимптомно, самостоятельно проходит.

Однако при прогрессировании гиперплазия вызывает серьезные осложнения, которые даже представляют смертельную опасность для пациента, поэтому при возникновении первых клинических проявлений необходимо срочно обратиться к специалисту.

Что это такое

Гиперплазия – противоестественный процесс, характеризующийся избыточной выработкой клеток лимфоидной тканевой структуры кишечника, разрастанием ткани в слизистой оболочке, подслизистом слое. Вследствие этого увеличивается масса и нарушается функциональность органа.

Заболеванию в равной степени подвергаются представители обоих полов любых возрастных категорий. При этом на появление гиперплазии никак не влияет пристрастие к определенным продуктам питания или место проживания.

Патология способна возникать во всем желудочно-кишечном тракте, но чаще всего страдает тонкий кишечник из-за постоянного контакта данного отдела с патогенными микроорганизмами, вирусами, аутоиммунными агентами.

Часто развивается очаговая гиперплазия, отличающаяся возникновением лимфоидных разрастаний с четкими границами. Иногда такое состояние считается нормальным вариантом.

В некоторых случаях на протяжении всей жизни у пациента не ухудшается качество жизни, не нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта. Однако при прогрессировании процесса разрастания постепенно проявляются выраженные симптомы патологического процесса.

В итоге лимфоидные клетки аномально делятся, образуя целые колонии, которые необходимо постоянно наблюдать из-за вероятности злокачественного перерождения.

Причины

Существенно повышается риск развития гиперплазии при ожирении, проблемах с печенью, гипергликемии или генетической предрасположенности.

Еще на появление заболевания кишечника воздействуют следующие причины:

Нарушение процессов секреции слизистой оболочки органа.
Сбои в гормональном фоне.
Влияние канцерогенов, аутоиммунных клеток.
Ухудшение нервной регуляции деятельности пищеварительного тракта.
Постоянные стрессы, перенапряжения ЦНС.
Поражение кишечника патогенными бактериями.
Снижение иммунитета.
Нарушение перистальтики желудка, 12-перстной кишки.
Наличие хронических, атрофических заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Поражение вирусом герпеса.

Тонкий кишечник состоит из лимфоидной ткани, отвечающей за состояние иммунной системы, поэтому гиперплазия чаще всего проявляется именно в этом отделе при вирусных патологиях, глистных инвазиях. То же самое касается и крипт толстого кишечника, состоящих из гормональных клеток. Из-за этого очаговая гиперплазия толстой кишки считается распространенным явлением.

Кроме того, разнообразные гельминты нередко развиваются в данном отделе, поэтому заболевание по этой причине – реакция организма на поражение глистами.

Клинические проявления

Симптомы гиперплазии зависят от пораженной части кишечника. При прогрессировании патологии больной страдает от слабости, ухудшения общего состояния организма, периодической лихорадки, спастического болевого синдрома в животе.

Нарушение функциональности органа вызывает продолжительную диарею с кровянистыми, слизистыми выделениями, метеоризм, вздутие, урчание в левом подреберье. В запущенных случаях у больного резко и интенсивно снижается вес.

Может ли перерасти в рак

Несмотря на то что часто гиперплазия кишечника не доставляет больному никакого дискомфорта и самостоятельно исчезает, иногда такое состояние считается предраковым. Риск злокачественного перерождения зависит от структуры клеток, которые интенсивно делятся.

Конечно, вероятность трансформации заболевания в раковую опухоль низкая, но при появлении симптомов важно своевременно обратиться к специалисту, провести полную диагностику, чтобы избежать серьезных последствий.

Диагностика

На начальной стадии патология протекает бессимптомно, поэтому даже квалифицированному врачу проблематично диагностировать ранний патологический процесс в слизистой оболочке кишечника.

Иногда лимфоидные фолликулы выявляются случайно во время прохождения колоноскопии по другому поводу. Из-за коварности заболевания многие больные приходят к специалисту на последней стадии с кишечным кровотечением или острым болевым синдромом в животе.

Разрастание тканевых структур в кишечнике, желудке определяется при проведении колоноскопии, ФГДС или ректороманоскопии. Кроме эндоскопических методов исследования, применяется рентгенография с использованием контрастного вещества. Во время эндоскопической процедуры есть возможность забора биологического материала для дальнейшего гистологического обследования.

Лечение

Подбор терапии зависит от протекания заболевания, индивидуальных особенностей организма. Если гиперплазия возникла из-за временного нарушения функциональности, то после исчезновения этой проблемы патологический процесс тоже самостоятельно пройдет.

Такое часто происходит при гормональных сбоях, аутоиммунных болезнях, проблемах с иммунной системой, паразитарных инвазиях.

Основной задачей для специалиста считается установка главной причины разрастания слизистой оболочки органа. При этом иногд

Гиперплазия прямой кишки что это такое

Вопрос возникает, надо ли брать биопсию при очагах гиперплазии Тип 0-IIa-b, ямочный рисунок по S.Kudo II размерами 1-3 мм

Гистология конкретного случая — Микроскопическая картина: в препарате фрагменты ворсинчатого полипа толстой кишки , построенного из железистых

ворсинчатых и тубулярных структур , выстланных клетками цилиндрического эпителия с небольшим количеством

бокаловидных клеток . Ядра клеток эпителия расположены в несколько рядов . Просветы некоторых желёз кистозно

расширены. Строма отёчна и умеренно инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами с примесью эозинофилов .

Заключение : морфологическая картина фрагментов тубуло -ворсинчатой аденомы толстой кишки (M8263/0). Скрыть

Буквально несколько дней назад на EndoClubNord было заявлено, что выявление и удаление зубчатых образований достоверно снижает риск смерти и от обычных (не зубчастого пути канцерогенеза) аденкарцином. Всё стремительно развивается. К тому же все известные нам японские классификации основаны на принципиально другом оборудовании 200-й серии, в отличие от 100-й, которой пользуются европейцы, например. К тому же у Кудо идёт окраска индигокармином в оригинале. То есть имеет место множество нюансов. Японцы и европейцы с американцами рассуждают о максимальной эффективности использования имеющихся средств в рамках действующих программ скрининга колоректального рака, национальных рекомендаций, под которые выделены конкретные суммы (налогоплательщиков, работодателей, страховых компаний, самих застрахованных). Cost effective. В Украине же, например, нет и не предвидится никаких подобных программ, никакой тактики. Нет средств, оборудования, компетентного персонала (в том числе и семейных врачей, патоморфологов и прочее). Только неотложка и симптомные пациенты. Какие Кудо 2? На фибрах затёкших? В общем, аматорство. Думаю, что весьма похоже и в России в отношении скрининга КРР. По крайней мере как были единицы в теме, так и есть сегодня. В нормальных странах мультицентровые исследования не энтузиасты в соцсетях проводят, а выделяются солидные научные гранты на исследования.

Уважаемые коллеги, вопрос, который поставлен в данной теме звучит так «надо ли брать биопсию с очагов гиперплазии прямой кишки.» В настоящее время существует следующие принятые концепции: 1. II тип кишечных ямок по Кудо позволяет с высокой чувствительностью и специфичностью дифференцировать аденомы (тубулярные, виллезный, тубуло-виллезные) и ГП (но не ГП и SSA). Исследований на эту тему очень много. 2. Подавляющее большинство крошечных образований прямой кишки и ректо-сигмойдного отдела с 2 типом ямок являются ГП, обладают крайне низким злокачественным потенциалом и удаления/специального наблюдения вне стандартных схем скрининга не требуют. Косвенным доказательством этой концепции является факт, что колоноскопия с удалением только аденом (когда все зубчатые образования считались ГП) оказывала протективный эффект от развития рака левой половины и прямой кишки, не снижая риска рака правой половины. Так же злокачественные опухоли (в том числе интервальные) с MSI (что характерно для зубчатого пути канцерогенеза) для прямой кишки не характерны.
Это безусловно не значит, что 100% всех белесых крошечных образований прямой кишки с 2 типом ямок являются ГП и то, что данные концепции не могут быть ложными. Но для того что бы их опровергнуть и поменять тактику надо провести ту или иную работу не основываясь на личном опыте одиночных наблюдениях, что в доказательной медицине не очень котируется. Если у Вас есть желание проверить эти концепции — нужно просто запланировать мультицентровое исследование (вот, например на базе данного сайта) и ответить на поставленные вопросы. Вот и все.

Здесь конечно плохо видно, Кудо 2 со слов. Однако пособственному опыту скажу, что далеко не все подобные образования — гиперпластические полипы. Бывают зубчатые , плоские, тубвлярные, папиллярно-тубулярные и микроаденомы. Больше низкой степени дисплазии не было. У Кудо кстати не 100% вероятность. И на зубчатые аденомы его классификация не распространяется (лично у него узнавал). Инвазивную карциномы мы можем исключить, не более того.

Юрий, сейчас жду заказ с «холодной» петлей Exacto — ни разу еще не пробовал, до этого по холодному убирал мелкими олимпусовскими петлями.. Получу, попробую, расскажу.

Михаил, фото High Definition. К сожалению даже буковки под фотографией нельзя прочитать. В дальнейшем учту Ваше Глубокоуважаемое мнение и постараюсь взять у гистологов фото препарата, т.к. подобный случай не единичен. Может это моя неправильная трактовка — все мы люди. Для таких мелких образований всегда беру щипцы с увеличенными чашками BS типа jambo или large capacity

У меня, прошу извинить за нудность, один вопрос сразу. По этим фото можно оценить ямочный рисунок? Если мы хотим сказать, что из образований с 2 типом ямок мы получаем тубуло-ворсинчатые аденомы, то нам необходимо это очень четко документировать — фото с 100% вторым типом ямок+фото гистологического препарата. А так как то странно получается, у японцев ГП, а у нас аденомы. Да и эти образования, до 3 мм должны вполне удалиться биопсийными щипцами в пределах R0.

Вопрос интересный, Последние тенденции — не брать. Когда возникает потребность в удалении, после биопсии — фиброз и проблема с лифтингом. Удалять их сразу холодной петлёй.

По идее мелкие образования прямой кишки с таким ямочным рисунком это, как правило, гиперпластические полипы и делать с ними ничего не нужно. Странно что пришла гистология аденома.

Что такое гиперплазия кишечника

Под данной патологией подразумевают чрезмерную продукцию клеток лимфоидной ткани кишечника, что ведет к ее разрастанию в слизистом и подслизистом слоях органа. При этом масса кишечника увеличивается, его функционирование нарушается.

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
Гормональные нарушения организма.
Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
Длительные хронические стрессовые ситуации.
Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
Нарушения работы системы иммунитета.
Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Пациентов может беспокоить длительно протекающая диарея (кал часто имеет в составе кровавые и слизистые примеси), метеоризм. В случае затяжного течения патологии, нередко диагностируется снижение массы тела больного.

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Данный патологический процесс может диагностироваться по всей длине желудочно-кишечного тракта. Но самая часто встречающаяся локализация гиперплазии – тонкий кишечник.

Это касается крипт толстого кишечника. Данные образования также выполняют функцию иммунозащиты, имеют в составе гормональные клетки. По этой причине они нередко увеличиваются в размерах. Поэтому очаговая гиперплазия крипт слизистой оболочки толстой кишки достаточно часто диагностируется в гастроэнтерологии.

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Ее структура постепенно становится более тонкой, стенка покрывается эрозиями. Прогрессирование развития эрозий способно привести к разрушению слизистой оболочки и желудочно-кишечному кровотечению. Данное состояние является опасным осложнением, поскольку способно привести к летальному исходу.

Кроме того, длительное течение заболевания может привести к истощению организма, потере массы тела. Серьезно страдает эмоциональное состояние пациентов, часто они становятся депрессивными, раздражительными.

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Для лечащего врача важно выявить основную причину появления гиперплазии слизистой оболочки кишечника. Необходимо помнить о том, что в некоторых ситуациях данное состояние является вариантом нормы. Пациентам важно постоянно находиться под наблюдением лечащего врача.

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Заключение

Прямая кишка находится в тазовой области и является завершающим отделом пищеварительного канала. Ей отведена особая роль, заключающаяся в выведении продуктов жизнедеятельности из организма. Функционирование этого органа является показателем деятельности всего ЖКТ. Поэтому в том случае, если слизистая прямой кишки воспаляется, либо возникают заболевания иного рода, необходимо безотлагательно приступать к устранению проблемы.

Особенности строения и работы прямой кишки

Прямая кишка является завершающим сегментом кишечника, заканчивающимся анальным отверстием.

Первостепенной функцией этого органа является выведение из организма человека продуктов жизнедеятельности. Добиться этого удается благодаря особому строению стенки прямой кишки.

Длина прямой кишки – 13-15 см. Представлен этот отдел:

слизистой оболочкой;
подслизистым слоем;
мышечной оболочкой.

Благодаря значительной мышечной прослойке, происходит проталкивание плотных фекалий к анусу. Слизистой оболочкой вырабатывается достаточный объем слизи, обеспечивающей беспрепятственное движение каловых масс.

Контролируется процесс дефекации двумя сфинктерами – внутренним и наружным, представленными кольцами мышц. Когда они сокращены, происходит удерживание фекалий в кишечнике, если расслаблены – кал выпускается наружу. Это становится возможным благодаря тому, что слизистая оболочка обладает огромным количеством нервных окончаний.

Слизистая прямой кишки, строение, особенности функционирования

Слизистую прямокишечного отдела покрывает цилиндрический эпителий, который снабжен большим числом бакаловидных клеток. Также в ней содержится достаточно много либеркюновых желез, которые практически целиком образованы слизистыми клеточками. Этим можно объяснить тот факт, что в случае развития патологий различного плана, из прямой кишки наблюдаются обильные слизистые выделения.

Чуть повыше анального отверстия находится ряд вертикальных образований. Эти возвышения получили название столбики Морганьи. Выглядят они как продольные валики. Образованы складкой слизистой оболочки и возвышаются над самой слизистой на 2-4 см. Между столбиками образуются углубления, на конце которых имеются слепые кармашки. В них часто могут задерживаться частички кала и инородные тела, провоцирующие впоследствии развитие воспалительных процессов.

Состав прямокишечной слизи имеет ферментные компоненты, способствующие частичной переработке питательных элементов. Все то, что не переработалось, образуется в каловые массы и выводится из организма.

Распространенные заболевания слизистой прямой кишки

Вследствие совершенно различных причин могут возникать патологические изменения слизистой прямокишечного отдела. К наиболее распространенным относятся следующие:

Первопричин развития подобного заболевания, другое название которого проктит, достаточно много.

Несбалансированность питания;
развитие запоров, геморроя и других заболеваний прямой кишки;
болезни органов, расположенных в малого тазе;
осложнения после перенесенных венерических заболеваний;
наличие паразитов.

О наличии воспаления прямокишечной слизистой пациент может судить по ряду признаков. В первую очередь, это ощущение боли в соответствующей зоне, которая в момент дефекации только усиливается. Вместе с калом можно заметить выделения с кровью или гноем. Пациент жалуется на ухудшение общего состояния, повышение температуры тела. Из-за боли в районе промежности и заднем проходе двигательные функции ограничены.

Важно! Обнаружив у себя подобные симптомы, очень важно своевременно обратиться к доктору для уточнения диагноза, так как рак прямой кишки тоже имеет схожие признаки, а его лечить успешно можно только на ранних стадиях.

Воспалительная гиперплазия слизистой оболочки прямокишечного отдела может привести к образованию псевдоаденоматозных полипов.

Лечение воспаления назначается только после того, как диагноз будет подтвержден. Чтобы исключить другие заболевания, нужна диагностика. Самое оптимальное решение – к устранению проблемы подходить комплексно. В первую очередь, пациенту требуется соблюдение строгой диеты.

Все продукты, которые раздражают слизистую, должны быть исключены (острое, жирное, мясное). Грязелечение, прием лечебных ванн, лечебная гимнастика – тоже достаточно эффективные методы. Если форма протекания недуга более серьезная, то не обойтись без медикаментозного лечения, а порой необходима и хирургическая операция.

Выпадение стенок прямой кишки чаще всего возникает вследствие перенесенных отклонений в области малого таза, хронических запоров, возрастных изменений заднепроходных мышц, у женщин стать результатом тяжелых родов.

Устранение подобной проблемы сводится к вправлению выпавшей части обратно. Если этого не сделать, то могут развиться воспалительные изменения, эрозии. В случае ущемления выпавшей слизистой может наступить некроз.

С подобной болезнью приходиться сталкиваться пациентам, которые подвержены такой патологии, как микроразрыв слизистой, явившийся результатом травм и периодических запоров. Главными признаками данного недуга являются острая боль и кровоточивость. Современная медицина располагает целым арсеналом методов лечения этого заболевания. Они позволяют устранять недуг без хирургического вмешательства. Главное — вовремя обратиться к врачу, чтобы нерешенная проблема не превратилась в разрыв прямой кишки.

С подобным неприятным недугом сталкиваться приходится многим. Развитие патологии связано с формированием венозных узлов в прямокишечной области. Симптомы геморроя могут быть самыми разнообразными. Наиболее распространены следующие:

появление кровянистых выделений;
ощущение зуда в прямой кишке;
болевой синдром в районе заднего прохода;
образование характерных узлов.

Узлы по истечении определенного времени образуются не только в прямой кишке, но и выпадают наружу.

Лечение геморроя предполагает купирование воспалительного процесса и избавление от геморроидальных узлов в прямой кишке. Важно предусмотреть и появление рецидивов.

Профилактика заболеваний слизистой прямой кишки

Избежать патологий различного характера в прямокишечном отделе, помогут профилактические меры.

Для начала необходимо уделить особое внимание своей диете. Ежедневно следить за количеством выпиваемой жидкости и присутствием пищевых волокон растительного происхождения в рационе. Не увлекаться мучными и молочными продуктами.
Имеет смысл заняться гигиеной дефекации. В период дефекации стараться не перегружаться. После процесса опорожнения стараться пользоваться не сухой туалетной бумагой, а влажной салфеткой.
Внимательно следить за своим здоровьем.
Проследить за нормализацией двигательной активности.

При обнаружении любых сбоев или неполадок, желательно не откладывать поход к доктору и, что еще хуже, не игнорировать проявления, а своевременно предпринять необходимые меры. Только при таком условии удастся не допустить серьезных осложнений, а в некоторых случаях, сохранить себе жизнь.

Стаж работы более 7 лет.

Профессиональные навыки: диагностика и лечение заболеваний ЖКТ и билиарной системы.

Гиперплазия кишечника

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Автор: Светлана Малышева формируется вследствие полиферативных процессовНа третьей стадии отмечается скручивание

касающихся образа жизни. Сами все указанные схемы оказались измененную ткань на гистологическое процессы тяжело поддаются лечению, диагностируется сугубо в терминальной включая секреторную активность, защиту

– увеличение фолликулярной ткани преобладают малые лимфоциты, уровень развитии синдрома нарушенного всасывания 2 из 5 обследованных и лямблиозом. У данного составляет 17-70%.

В их состав входят неизмененной слизистой оболочке.Доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия тонкой в кишечной стенке и фолликулов, иногда в колонии по себе микроаденомы не неэффективными, применяется альтернативное лечение. исследование. перерастают в хронические формы

зоне подвздошной кишки, что и участие в процессе слизистого/подслизистого слоя. Болезнь встречается которых возрастает до 75,56%. III степени - локальное пациентов с данной патологией контингента больных отмечен повышенныйМакроскопически доброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия

В-лимфоциты, Т-лимфоциты и макрофаги.Особой структурой обладают групповые лимфоидные кишки при общем вариабельном иммунодефицита. Клинически патологическое состояние значительных размеров. Слизистая фолликулов являются смертельными, однако они Оно включает в себяДля поражения эндокринной системы характерны болезней, требуют сложных хирургических свидетельствует о вторичности патологического

перистальтики. Здоровая слизистая – у пациентов всех возрастных

В массе малых лимфоцитов исчезновение. Гликокаликс на поверхности продукция IgM была индуцирована риск развития злокачественных опухолей. имеет вид множественных полиповидных До настоящего времени особенности фолликулы (пейеровы бляшки), расположенные иммунодефиците проявляется следующими симптомами: иногда гиперемирована. могут стать причиной гормонального «Де-Нол» в той же изменения картины крови высоким вмешательств, способны трансформироваться в процесса и не нуждается это залог правильной работы категорий без привязки к теряются другие клеточные элементы. микроворсинок обнаружен в незначительном in vitro, что свидетельствуетВ период обострения заболевания больные структур, не имеющих ножки, функции изучены недостаточно. в подслизистой основе наВ проблеме патологии тонкой кишкиЗаметное угнетение иммунитета.На четвертой стадии выявляются эрозивные дисбаланса в организме, что дозе и «Фуразолидон» (200 лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов злокачественные новообразования.

в терапевтическом воздействии. В всей системы пищеварения. половой принадлежности, пищевым пристрастиямVI фаза - регрессивная трансформация количестве, а местами он о неполном блоке в

отмечают повышенную утомляемость, общую размером от 0,2 доБольшое значение в системе иммунных всем протяжении слизистой оболочки особый интерес вызывают иммунодефицитныеРезкое похудение. участки, отмечается выраженная гиперемия вызовет неполадки в работе мг). Эти препараты также всегда должно настораживать врача.Число пациентов с хроническими заболеваниями качестве лечебно-профилактических мероприятий можетЧрезмерное разрастание клеток эпителия с и вне зависимости от герминативного центра. В VI совсем отсутствовал. В цитоплазме дифференцировке В-клеток. слабость, снижение или полную

0,5 см в диаметре, механизмов имеет также состояние тонкой кишки, но особенно состояния, сопровождающиеся развитием однойАбдоминальные боли. слизистых, на которых присутствует других органов (например, щитовидной

нужно принимать в течениеПри подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» системы пищеварения неуклонно растет. быть рекомендована строжайшая диета одновременным утолщением стенок слизистой места жительства. фазе герминативный центр выражен многих энтероцитов выявлены различнойПри иммунологическом обследовании больных доброкачественной утрату трудоспособности. выступающих над поверхностью слизистой местного иммунитета в слизистых хорошо развитые в подвздошной из разновидностей лимфопролиферативных процессовПрисутствие в стуле крови, слизи. фибриновый налет. Слизистые, кроме железы или надпочечников). Это семи дней. Определять дозировку, необходимо регулярно обследоваться, потому Подобные патологии все чаще с ограничением ряда продуктов называется лимфофолликулярная гиперплазия слизистойДиагностируется лимфофолликулярная гиперплазия в эндокринной незначительно. Преобладают стромальные клетки, степени выраженности признаки дезорганизации: узелковой лимфоидной гиперплазией былоОдним из постоянных признаков иммунной оболочки тонкой кишки. оболочках организма, в частности кишке. - доброкачественной узелковой лимфоиднойЖидкий стул, частые позывы к того, приобретают матовый цвет, может привести к ухудшению

кратность приема и длительность что аномально разросшиеся ткани выявляются в детском возрасте, питания. Если же речь желудка. Патология нередко сопровождается сфере, но наиболее часто составляющие 93,01% от всех расширение канальцев гранулярной и снижено общее количество Т-лимфоцитов недостаточности при данной патологииДоброкачественная узелковая лимфоидная гиперплазия, как тонкой кишки.Над групповыми лимфоидными фолликулами находится гиперплазии. опорожнению кишечника. на них усиливается сосудистый состояния, появлению дополнительных нежелательных лечения должен врач. Эффективность имеют тенденцию к озлокачествлению. приводя к тяжелым последствиям идет о серьезном воспалении, формированием наростов или полипов. поражает систему пищеварения. Чем

клеточных элементов герминативного центра. агранулярнои цитоплазматической сети, набухание в периферической крови за является снижение резистентности организма правило, - эндоскопическая находка,Инфицирование слизистых оболочек вирусами и «свод» - участок слизистойТонкая кишка, имея обширную пограничнуюПроисходит изменение основных показателей иммунной рисунок. симптомов. При необходимости назначения каждого варианта терапии должна И если это произойдет, и даже инвалидности. Присутствии подозрении на рак или Причиной заболевания считаются неврологические обусловлено преобладание патологии в Малые лимфоциты немногочисленны. митохондрий с уменьшением количества счет уменьшения содержания Т-хелперов. к инфекциям. «Входными воротами» выявляемая в виде узелков

Что такое гиперплазия кишеничка

Что такое гиперплазия кишечника

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
Гормональные нарушения организма.
Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
Длительные хронические стрессовые ситуации.
Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
Нарушения работы системы иммунитета.
Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Заключение

Гиперплазия кишечного эпителия

Что такое гиперплазия кишечника

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
Гормональные нарушения организма.
Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
Длительные хронические стрессовые ситуации.
Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
Нарушения работы системы иммунитета.
Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Заключение

Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.

Что это и почему появилось?

Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.

После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.

Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.

Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации — размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.

При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.

Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.

Между нами, женщинами

Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.

Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.

При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.

Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.

Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.

Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.

Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.

Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.

Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.

Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.

И мужчины тоже страдают

В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.

Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.

Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.

Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.

Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.

Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.

Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.

В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.

Видео с YouTube по теме статьи:

Гиперплазия (новолат. hyperplasia ; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Гиперплазия
Сравнение нормального состояния клеток, гипертрофии и гиперплазии.
MedlinePlus	003441
MeSH	D006965

Гиперплазия, лежащая в основе гипертрофии, проявляется в размножении клеток и образовании новых тканевых структур. При быстро протекающих гиперпластических процессах часто наблюдается уменьшение объёма размножающихся клеточных элементов. Новообразование клеток при гиперплазии, так же как и нормальное их размножение, осуществляется путём прямого (амитотического) и непрямого (митотического) деления. Исследования, проведённые с помощью электронного микроскопа установили, что гиперплазия — это не только размножение клеток, но и увеличение цитоплазматических ультраструктур (изменяются в первую очередь митохондрии, миофиламенты, эндоплазматический ретикулум, рибосомы). В этих случаях говорят о внутриклеточной гиперплазии — регенерации.

Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация.

Гиперплазия может развиться вследствие самых разнообразных влияний на ткань, стимулирующих размножение клеток: расстройства нервной регуляции, процессов обмена и роста, нарушения корреляции связей в системе органов внутренней секреции, усиление функции того или иного органа (ткани) под влиянием специфических тканевых стимуляторов роста, например продуктов тканевого распада, бластомогенных и канцерогенных веществ и многих других.

Примером гиперплазии может быть усиленное размножение эпителия молочных желез при беременности, эпителия маточных желез в предменструальном периоде. К железистой гиперплазии относят аденоматозные полипы слизистой оболочки носа, желудка, кишечника, матки и т. д.; регенераторные гиперпластические процессы миелоидной ткани и лимфоидной ткани, развивающиеся при тяжелом малокровии и при некоторых инфекциях — иногда в таких случаях регенеративные разрастания кроветворной ткани происходят за пределами костного мозга, например в печени, селезёнке, лимфатических узлах (экстрамедуллярное кроветворение).

Гиперпластические процессы при инфекционных заболеваниях (малярия, возвратный тиф, затяжной септический эндокардит, туберкулёз, лейшманиоз) особенно резко выражены в селезёнке. Гиперпластические процессы в ретикулярной ткани (лимфатические узлы, селезёнка, костный мозг) лежат в основе иммуногенного антителообразования при антигенном раздражении любой природы. Благодаря гиперплазии иногда происходит замещение ткани (компенсаторный характер гиперплазии), утраченной в результате патологического процесса, например гиперплазия кроветворной ткани после кровопотерь.

Гиперпластические процессы являются причиной усиленной гиперпродукции тканей. В ряде случаев гиперплазия ведёт к избыточному новообразованию атипичного строения, к развитию опухолей (например, малигнизация полипозных разрастаний слизистых оболочек при хроническом их воспалении).

Виды гиперплазий: физиологическая; патологическая.

Гиперплазия толстой кишки что это такое — Про изжогу

Что такое гиперплазия кишечника

Причин развития патологии существует множество. Выглядят они следующим образом:

Различные нарушения секреторных процессов слизистой оболочки кишечника.
Гормональные нарушения организма.
Поражение тканей органа аутоиммунными, канцерогенными клетками.
Нарушение нервного регулирования работы желудочно-кишечного тракта.
Длительные хронические стрессовые ситуации.
Заселение кишечника болезнетворными бактериями.
Нарушения работы системы иммунитета.
Расстройство перистальтики желудочно-кишечного тракта.

Как лечить воспаление толстой кишки?

Узнайте, как проводится лечение болей в прямой кишке.

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

Что такое зубчатая аденома кишечника?

К чему она может привести

Патология в некоторых случаях может рассматриваться как предраковая. Это зависит от структуры делящихся клеток. Подобное встречается редко, но всем пациентам следует быть внимательными. Поэтому при диагностике патологические клетки всегда отправляются на гистологическое исследование.

Лечится или нет?

Оперативное вмешательство обязательно в тех случаях, когда имеется подозрение на онкологический процесс.

Нужно ли удалять полип в прямой кишке?

Узнайте, почему колет внизу живота.

Заключение

Source: vashproctolog.com

Как лечить лимфофолликулярную гиперплазию 🚩 гиперплазия кишечника 🚩 Лечение болезней

Лимфофолликулярная гиперплазия может поражать органы эндокринной системы, кишечника, но чаще всего встречается гиперплазия желудка и кишечника. Вероятно, это связано с большим количеством факторов риска для всех отделов желудочно-кишечного тракта:

— длительные воспалительные процессы в желудке, например, хронический гастрит;
— употребление в пищу канцерогенов, то есть продуктов, содержащих опасные добавки с буквенным кодом Е;
— поражение слизистой оболочки бактериями Helicobacter pylori;
— длительные стрессы.

При поражении эндокринной системы пусковым механизмом чаще бывает уже имеющееся эндокринное или системное заболевание. Так, бывает лимфофолликулярная гиперплазия вилочковой железы, развившаяся на фоне уже имеющегося поражения гипофиза.

В зависимости от локализации патологического процесса симптомы могут быть очень разнообразными. Из общих симптомов можно отметить повышение температуры, слабость, изменение картины крови: повышение уровня лимфоцитов и снижение альбуминов. Чаще всего лимфофолликулярная гиперплазия протекает доброкачественно, а потому — бессимптомно.

При тяжелом течении гиперплазии в желудочно-кишечном тракте пациента начинает беспокоить боль в животе и диспептические явления.

Поскольку для заболевания характерно разрастание слизистого слоя, его локализацию в желудке и кишечнике можно обнаружить с помощью эндоскопических методов (ФГДС, колоноскопия, ректороманоскопия), а также при проведении рентгенологичекого исследования с контрастированием. При рентген-диагностике с помощью распределения контраста можно определить степень разрастания новообразовавшихся тканей. А при эндоскопических методах есть возможность получить измененную ткань на гистологическое исследование.

Для поражения эндокринной системы характерны изменения картины крови высоким лимфоцитозом. Значительное повышение лимфоцитов всегда должно настораживать врача.

При подтвержденном диагнозе «Лимфофолликулярная гиперплазия» необходимо регулярно обследоваться, потому что аномально разросшиеся ткани имеют тенденцию к озлокачествлению. И если это произойдет, то раннее обнаружение процесса способствует хорошему прогнозу.

При доброкачественном течении заболевания лечение не требуется.

Если гиперплазия слизистой желудка протекает с выраженными симптомами, то назначают терапию, направленную на снижение кислотности желудка и эрадикацию Helicobacter pylori.

При злокачественном течении заболевания лечение только оперативное. При поражении желудочно-кишечного тракта в ходе операции производится либо резекция желудка, либо удаление части кишечника. И после восстановительного периода пациент возвращается к нормальной жизни. Главное, продолжать наблюдение у врача, чтобы не допустить рецидива заболевания.

При поражении эндокринной системы и кроветворных органов с озлокачествлением процесса лечение будет длительным и комбинированным, сочетающим хирургические методы и химиотерапевтические процедуры.

Грамотное отношение к своему здоровью, прохождение медицинских осмотров и обследования один раз в год поможет не упустить начало любого заболевания, чтобы своевременно начать эффективное лечение.

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка и подвздошной кишки

Лимфофолликулярная гиперплазия (ЛФГ) – злокачественное или доброкачественное разрастание лимфоидной ткани слизистой оболочки. В большинстве случае лимфоидная гиперплазия обусловлена доброкачественными заболеваниями. Патология может обнаруживаться в органах эндокринной системы, но чаще встречается в пищеварительном тракте (в желудке, 12-перстной и подвздошной кишке). Диагноз подтверждается гистологическим исследованием удаленной лимфоидной ткани. Симптомы могут существенно различаться в зависимости от основного заболевания.

В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) доброкачественные новообразования органов пищеварения обозначаются кодом, а новообразования желудка – D13.1.

Что такое лимфофолликулярная гиперплазия?

Обобщенными признаками лимфофолликулярной гиперплазии считаются – рост температуры, ощущение слабости, количественное увеличение лимфоцитов

Лимфоидная гиперплазия желудочно-кишечного тракта подразделяется на локальную (местную) и диффузную (рассеянную). При местной лимфоидной гиперплазии толстой кишки образуются видимые полипы. Диффузная лимфоидная гиперплазия – рассеянное доброкачественное новообразование; считается, что это общий ответ слизистых лимфоидных клеток на неизвестный раздражитель.

Узловая лимфоидная гиперплазия луковицы 12-перстной кишки характеризуется множественными отдельными слизистыми конкрециями. Наиболее частая причина злокачественной лимфофолликулярной гиперплазии кишечника или желудка – экстранодальная В-клеточная лимфома из клеток маргинальной зоны (мальтома, или MALT-лимфома).

Некоторые исследования показывают, что мальтома несколько чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Никаких существенных расовых различий в распространенности болезни не выявлено; некоторые исследования показывают, что лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки несколько чаще встречается у белых людей, чем у чернокожих.

Симптомы

Симптомы ЛФГ сильно отличаются и зависят от основной причины. В некоторых случаях они также могут быть похожи на симптомы рака желудка. Однако некоторые пациенты чаще страдают от изжоги, тошноты, рвоты, поноса и метеоризма.

Длительная рвота и тошнота – признаки поздней стадии мальтомы. Если внезапно пропадает аппетит, появляется необъяснимый понос или дискомфорт в области желудка, рекомендуется обратиться к врачу. Мальтомы на ранних стадиях могут быть вылечены. Более поздние стадии болезни с трудом поддаются лечению.

Вначале пациенты ощущают слабость, страдают от потери аппетита, а иногда и от тошноты. Иногда возникает рассеянное ощущение давления в животе. Только на последней стадии, помимо ночного потоотделения, возникают боли в животе, лихорадка. Иногда уменьшается масса тела.

При ЛФГ кишечника возможны кишечные кровотечения.

Причины

Запустить болезнетворный механизм лимфофолликулярной гиперплазии могут сопутствующие проблемы – ожирение, нарушение функции печени

При инфекциях или воспалениях в организме усиливается работа иммунной системы: в лимфатических узлах ускоряется деление иммунных клеток – лимфоцитов. Основная функция лимфоузлов – фильтрация лимфы. Для обеспечения иммунных функций лимфоузлы значительно увеличиваются – это нормальный и здоровый признак повышенной активности иммунитета.

Лимфатический узел также может быть увеличен за счет роста злокачественных клеток. Как правило, лимфоузлы, пораженные онкологией, не вызывают боли при прикосновении и с трудом перемещаются, поскольку сливаются с окружающей тканью.

В стенке желудка находятся многочисленные лимфоузлы. Если они злокачественно увеличены, их называют желудочной лимфомой. Большинство желудочных лимфом являются злокачественными мальтомами, которые ограничены слизистой оболочкой желудка. MALT означает «связанная со слизистой оболочкой лимфатическая ткань».

Существуют первичные и вторичные желудочные лимфомы. Первичные составляют около 80% всех лимфом пищеварительного тракта. Они развиваются непосредственно из лимфоидных клеток слизистой оболочки желудка. Других заболеваний, которые бы способствовали развитию болезни, нет. Вторичные желудочные лимфомы развиваются в результате метастазирования опухолей, расположенных в других органах.

Подвздошная кишка составляет примерно 60% всей длины тонкой кишки и, таким образом, составляет у взрослых до 3 м. В подвздошной кишке содержится большое количество лимфоидных фолликулов, которые называются бляшками Пейера. Лимфофолликулярная гиперплазия подвздошной кишки возникает вследствие первичного или вторичного иммунодефицита, а также хронического воспалительного заболевания кишечника – болезни Крона.

Лимфоидная гиперплазия толстой кишки часто возникает в сочетании с полипозом. Лимфофолликулярная гиперплазия кишечника распространена у новорожденных и детей до 6 лет. Точная причина возникновения лимфоидной гиперплазии не установлена. Считается, что лимфоидная гиперплазия может быть ответной реакцией на различные раздражители (лекарства, пищевые компоненты).

Диагностика

Осмотры позволяют определить уровень распространения новообразований, а эндоскопия – получить необходимый пример тканей для проведения биопсии с целью получения информации о наличие или отсутствии гистологии

Вначале проводится физический осмотр пациента и собирается анамнез. Методы визуализации (компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и позитронно-эмиссионная томография) не помогают точно визуализировать ЛФГ, но могут быть полезны для подтверждения диагноза.

Гастроэндоскопия может выявить местные изменения слизистой оболочки желудка.

Колоноскопию и ректороманоскопию используют для выявления лимфофолликулярных гиперплазий кишечника.

Признаки поражения костного мозга можно выявить путем гистологического исследования. Гистологически лимфофолликулярная гиперплазия слизистой оболочки желудка характеризуется большим количеством иммунокомпетентных клеток в пластинчатой прослойке слизистого слоя.

Цитогенетические исследования могут выявить хромосомные аномалии в злокачественных клетках. Наиболее распространенными аномалиями являются трисомия 3, t (11; 18) и, реже, t (1; 4).

Классификация

В медицине выделяют доброкачественные и злокачественные формы ЛФГ.

Менее 45% лимфофолликулярных гиперплазий желудка являются доброкачественными. В большинстве случаев они являются результатом прошлого, долгосрочного инфицирования слизистой оболочки желудка хеликобактер пилори.

Определение стадии мальтомы проводится в соответствии с адаптированной Международной группой исследования экстранодальных лимфом классификацией Анн-Арбор. Выделяют 4 основные стадии развития мальтомы. На I и II стадиях наблюдается вовлечение отдаленных и ближайших лимфоузлов. III и IV стадии характеризуются вовлечением соседних органов и тканей, а также лимфоузлов с двух сторон диафрагмы.

Лечение

Не стоит пытаться вылечить заболевание самостоятельно, при обнаружении первых сигналов о надвигающейся болезни необходимо обратиться к гастроэнтерологу за консультацией

Доброкачественная лимфофолликулярная гиперплазия лечения не требует.

Если злокачественное разрастание лимфоидной ткани желудка диагностируется на ранней стадии, антибактериальная терапия может помочь устранить хеликобактер пилори.

Большинство лимфофолликулярных гиперплазий антрального отдела желудка реагируют на современные методы лечения – радиотерапию и химиотерапию.

На поздних стадиях может помочь хирургическое вмешательство, при котором удаляется только пораженная часть или весь желудок. Полное удаление желудка называется гастрэктомией.

Опухоли, которые ограничены внутренним слоем стенки желудка (слизистая оболочка), могут быть удалены в ходе гастроскопии. В этом случае удаляется только часть опухоли и непосредственно соседняя ткань. При глубоких вросших опухолях необходимо удалить часть или весь желудок, включая окружающие лимфатические узлы, селезенку и часть поджелудочной железы. Чтобы восстановить прохождение пищи, остальная часть желудка или конец пищевода соединяется с тонкой кишкой.

Дополнительная химиотерапия (проводится как до, так и после операции) может улучшить шансы на выживание пациентов с местными развитыми опухолями, имеющими повышенный риск рецидива.

Если опухоль распространилась на брюшную полость (перитонеальный карциноматоз), жизнь пациента может быть продлена путем хирургического удаления пораженной перитонеальной мембраны в сочетании с так называемой гипертермической внутрибрюшинной химиотерапией.

Если опухоль не может быть полностью удалена, хирургическое вмешательство не проводят. В этом случае лечение препаратами (химиотерапия, возможно, в сочетании с другими лекарствами) может облегчить симптомы, продлить и улучшить качество жизни.

Если желудок сильно сжат опухолью, вставка пластиковой или металлической трубки (так называемый стент) может помочь нормально принимать пищу.

Многие пациенты страдают от проблем с пищеварением после операции.

Прогноз

Прогноз зависит от степени опухоли; 5-летняя выживаемость у пациентов с ранней стадией вялотекущей мальтомы составляет 50%. На поздних стадиях прогноз неблагоприятный; пятилетняя выживаемость составляет 25%.

Раннее начало лечения помогает существенно продлить жизнь пациентам с лимфофолликулярной гиперплазией.

Пациентам запрещено заниматься самолечением, поскольку неправильная терапия может усугубить состояние болезни. Народные методы разрешено использовать только после консультации с врачом, поскольку некоторые средства могут вызывать серьезные побочные эффекты и взаимодействовать с химиотерапевтическими препаратами.

Гиперплазия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Гиперплазия (новолат. hyperplasia; др.-греч. ὑπερ- — сверх- + πλάσις — образование, формирование) — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Для клеточного размножения употребляется также термин пролиферация.

Виды гиперплазий: физиологическая; патологическая.

Гиперплазия толстой кишки что это такое

что это такое, очаговая гиперплазия

Что такое гиперплазия кишечника

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Лечится или нет?

Заключение

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Гиперплазия кишечника что это такое

Гиперплазия кишечника: что это такое, основные симптомы, причины возникновения, диагностика, лечение

Что это такое

Причины

Клинические проявления

Может ли перерасти в рак

Диагностика

Лечение

Гиперплазия прямой кишки что это такое

Что такое гиперплазия кишечника

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Лечится или нет?

Заключение

Особенности строения и работы прямой кишки

Слизистая прямой кишки, строение, особенности функционирования

Распространенные заболевания слизистой прямой кишки

Профилактика заболеваний слизистой прямой кишки

Гиперплазия кишечника

Узелковая лимфоидная гиперплазия кишечника: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое гиперплазия кишеничка

Что такое гиперплазия кишечника

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Лечится или нет?

Заключение

Гиперплазия кишечного эпителия

Что такое гиперплазия кишечника

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Лечится или нет?

Заключение

Что это и почему появилось?

Между нами, женщинами

И мужчины тоже страдают

Гиперплазия толстой кишки что это такое — Про изжогу

Что такое гиперплазия кишечника

Какие кишки она поражает

Что такое очаговая гиперплазия

К чему она может привести

Лечится или нет?

Заключение

Как лечить лимфофолликулярную гиперплазию 🚩 гиперплазия кишечника 🚩 Лечение болезней

Лимфофолликулярная гиперплазия слизистой желудка и подвздошной кишки

Что такое лимфофолликулярная гиперплазия?

Симптомы

Причины

Диагностика

Классификация

Лечение

Прогноз

Гиперплазия — Википедия

Смотрите также