Гиповентиляция базальных отделов легких что это такое


Гиповентиляция лёгких: Причины и лечение

Гиповентиляция - это явление, когда сил организма недостаточно для выполнения необходимого газообмена. По определению это вызывает повышенную концентрацию углекислого газа ( гиперкапния) и респираторного ацидоза.

Гиповентиляция не является синонимом респираторного ареста, при котором дыхание полностью прекращается, а смерть происходит в течение нескольких минут из-за гипоксии и быстро приводит к полной аноксии, хотя оба являются медицинскими чрезвычайными ситуациями.


Гиповитация может быть вызвана:

  • Медицинское состояние, такое как инсульт, поражающий мозг
  • Лекарства или наркотики, как правило, при случайной или преднамеренной передозировке. Известно, что опиоиды вызывают угнетение дыхания.
  • Гипокапния, которая стимулирует гиповентиляцию
  • В качестве побочного эффекта лекарств или рекреационных препаратов гиповентиляция может стать потенциально опасной для жизни.
  • Многие различные депрессанты центральной нервной системы (ЦНС), такие как этанол, бензодиазепины, барбитураты ,
  • Сильные опиаты (такие как фентанил, героин или морфин ), барбитураты и некоторые бензодиазепины. При передозировке индивидуум может полностью прекратиться дыхание (перейти в респираторный арест ), который быстро становится фатальным. Опиоиды, находящиеся в передозировке или в сочетании с другими депрессантами, печально известны такими смертельными случаями.

Лечение Гиповентиляции

Респираторные стимуляторы, такие как никамтамид, традиционно использовались для противодействия респираторной депрессии от передозировки депрессанта ЦНС, но предлагали ограниченную эффективность. Исследуется новое лекарственное средство для стимуляции дыхания, называемое BIMU8, которое значительно более эффективно и может быть полезным для противодействия респираторной депрессии, вызванной опиатами и аналогичными препаратами, без компенсации их терапевтических эффектов.

Если респираторная депрессия происходит от передозировки опиоидом, обычно назначают опиоидный антагонист, скорее всего, налоксон. Это быстро уменьшит угнетение дыхания, если оно не будет осложнено другими депрессантами. Однако опиоидный антагонист может также ускорить синдром отмены опиоидов у хронических пользователей.

Центр лечения заболеваний легких

Если заметили ошибку, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПАТОЛОГИЕЙ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПАТОЛОГИЕЙ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Наблюдается главным образом при выраженном кифозе, кифосколиозе, а также при тяжелых формах анкилозирующего спондилоартрита. Причина кифоза (кифосколиоза) в большинстве случаев неизвестна. Нередко он наблюдается как следствие туберкулезного спондилита, тяжелой травмы позвоночника, остеомаляции и нейромускулярных заболеваний (полиомиелит, сирингомиелия и др.). Одновременно с деформацией позвоночника обычно происходит деформация всего реберного каркаса грудной стенки. При выраженном кифозе (кифосколиозе) наблюдается резкое уменьшение легочных объемов, в частности увеличивается отношение дыхательного объема к уменьшенной ЖЕЛ. В результате увеличение объема вентиляции может осуществляться только за счет учащения, а не углубления дыхания. Это ведет к увеличению удельного веса вентиляции мертвого пространства, объем которого остается постоянным. В условиях, способствующих уменьшению частоты и глубины дыхания (введение седативных, наркотических средств, респираторная инфекция), альвеолярная вентиляция резко ухудшается, в результате чего нарастают гипоксемия и гиперкапния.

Кифосколиоз умеренной, а иногда и значительной, выраженности может длительное время протекать без выраженной дыхательной недостаточности и проявляться лишь в снижении толерантности к значительным нагрузкам. При возникновении дыхательной недостаточности больные начинают жаловаться на одышку, утомляемость, головную боль. Иногда наблюдается апноэ во время сна. Объективно обнаруживаются характерная для кифосколиоза деформация грудной клетки и позвоночника, ограничения дыхательных экскурсий, цианоз. При исследовании газов крови обнаруживаются гиперкапния и гипоксемия. При длительном течении могут развиться гиперглобулия, признаки легочного сердца. Больные обычно подвержены респираторным инфекциям, которые протекают у них тяжело и могут сопровождаться обострением дыхательной недостаточности и летальным исходом.

Помощь при наличии дыхательной недостаточности состоит в ограничении физических нагрузок, кислородотерапии, тщательной профилактике и своевременном интенсивном лечении респираторных инфекций. Седативные средства и наркотики строго противопоказаны. При тяжелой дыхательной недостаточности и выраженной гиперкапнии показаны различные виды вспомогательной и искусственной вентиляции, иногда — трахеостомия, несколько уменьшающая вредное пространство и облегчающая туалет бронхиального дерева. В молодом возрасте применяются пластические операции, устраняющие искривление позвоночника (внутренняя фиксация) и способствующие улучшению вентиляционной функции. Прогноз при выраженных дыхательных нарушениях неблагоприятный.

Анкилозирующий спондилоартрит — редкое, в значительной мере генетически детерминированное заболевание, как правило, поражающее мужчин. В результате анкилоза межпозвоночных и реберно-позвоночных сочленений реберный каркас фиксируется в положении вдоха и вентиляция осуществляется почти исключительно за счет диафрагмы. У некоторой части больных в верхних долях возникают фиброзные изменения с постепенным формированием полостей, содержащих воздух, в которых могут возникать аспергилломы. Патогенез изменений в легочной ткани пока не выяснен.

Клинические проявления развиваются исподволь и вначале мало беспокоят больных. Они состоят в затруднениях при сгибании и разгибании туловища, перемежающихся болях в нижних отделах груди, уменьшении аппетита, потере массы тела, субфебрильной температуре тела. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности наблюдаются редко. При возникновении легочных изменений возникает небольшой кашель со скудной слизистой мокротой, а при присоединении аспергиллеза — кровохарканье. Рентгенологически выявляются признаки анкилозирующего спондилоартрита, а у ряда больных — очаговые и ячеистые изменения в верхних отделах легких, склонные к медленному прогрессированию и содержащие воздух или колонии актиномицетов. При исследовании функции легких выявляются умеренные ограничительные нарушения. Гипоксемия встречается редко.

Лечение разработано недостаточно. Кортикостероиды и иммунодепрессанты обычно оказывают небольшой симптоматический эффект. Попытки резекции пораженных отделов легких заканчивались большим числом осложнений (до 50 % эмпием и бронхиальных свищей). Прогноз для жизни, в общем, благоприятен.



< Предыдущая   Следующая >

Ателектаз легкого - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Ателектаз легкого: причины у детей, симптомы

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [З] Заместительная гормональная терапия
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп

Часть 4. Гиповентиляция и ателектаз

   Ателектаз доли может быть вызван обструкцией бронха, например, опухолью, гнойной пробкой, инородным телом, например, у ребенка. Всегда имейте в виду, что нужно искать причину ателектаза или гиповентиляции.

   Когда доля легкого не вентилируется, она теряет почти весь свой объем и спадается, причем контур затемнения на рентгенограмме соответствует форме и положению доли. Саму по себе коллабированнную долю увидеть очень трудно - она представляет собой дополнительную тень. Каковы же признаки, которые должны насторожить вас в отношении ателектаза или гиповентиляции:

  • средостение бывает сдвинуто в больную сторону

  • корень легкого подтянут кверху или оттянут книзу

  • главная междолевая щель также может быть смещена

  • оставшаяся неколлабированная часть легкого должна вздуться, чтобы заполнить гемиторакс, поэтому легочный рисунок на стороне поражения будет обеднен, легкое более прозрачно

  • можно увидеть причину нарушения бронхиальной проходимости - например, большую опухоль легкого.

Рисунок 1. Как располагаются доли легкого в норме

Рисунок 2. Ателектаз верхней доли правого легкого, имеет четкие контуры, малая междолевая щель подтянута кверху. Обратите внимание на компенсаторное вздутие оставшейся легочной ткани справа. Из правого корня исходит образование, это - центральный рак легкого с развитием бронхостеноза, что и привело к появлению обтурационного ателектаза.

Синдром ограниченного и тотального затнения

   Он может быть обусловлен или инфильтрацией легочной ткани, или плевральным выпотом - то есть жидкостью, гноем или кровью. При тотальном коллабировании легкого и наличии плеврального выпота можно увидеть "плевральное" окошко - это участок воздушной легочной ткани. Наконец, после пульмонэктомии средостение смещается в сторону пустого гемиторакса и остаточная полость заполняется жидкостью и фибрином, в результате чего на рентгенограмме вы увидите тотальное затенение оперированной стороны. Инфильтрация легочной ткани и плевральный выпот, вне зависимости от их причины - это самые часто встречающиеся заболевания, поэтому их необходимо отличать друг от друга. Самая большая проблема заключается в том, что часто они сопутствуют друг другу.

Рисунок 3а. Ателектаз верхней доли правого легкого

Рисунок 3b . Боковая рентгенограмма - ателектаз верхней доли левого легкого. Затенение на месте верхней доли левого легкого, граница которого имеет четкий контур. Не определяется передняя граница сердца - к ней прилежит коллабированное легкого. Главная междолевая щель смещена кпереди.

Рисунок 4а. Синдром средней доли. Так как коллабированная доля накладывается на тень сердца, то правый ее контур будет неправильным.

Рисунок 4b. Боковая рентгенограмма. Обратите внимание на форму затенения - оно соответствует средней доле.

Рисунок 5а. Ателектаз нижней доли левого легкого. Теряется четкость контура диафрагмы, так как на ее изображение наслаивается тень коллабированной доли легкого.

Рисунок 5b. На боковом снимке имеются дополнительные тени сзади, наслаивающиеся на позвоночник.

   Основные признаки плеврального выпота:

  • Граница жидкости в положении пациента стоя выглядит, как вогнутый мениск

  • Если выпот большой, то может быть сдвиг средостения в здоровую сторону

   При инфильтрации легочной ткани объем гемиторакса обычно не меняется, и средостение располагается по средней линии. Если легкое коллабировано, а в плевральной полости находится жидкость, то смещения иногда не возникает из-за того, что процесс накопления жидкости уравнивается спадением легкого.

   Основной признак инфильтрации легочной ткани - это воздушная бронхограмма.

28 Изменение вентиляционных показателей газового состояния крови при дых. Недостаточности и при гипервентиляции. Профилактика и лечение.

Под недостаточностью легочного дыхания понимают неспособность аппарата дыхания обеспечивать на должном уровне насыщение крови кислородом и удаление из нее углекислоты.

Показатели недостаточности внешнего дыхания

К числу показателей, характеризующих недостаточность внешнего дыхания, относятся:

1) показатели вентиляции легких;

2) коэффициент эффективности (диффузии) легких;

3) газовый состав крови;

4) одышка.

Нарушения легочной вентиляцииИзменения легочной вентиляции могут носить характер гипервентиляции, гиповентиляции и неравномерной вентиляции. Практически газообмен происходит только в альвеолах, поэтому истинным показателем вентиляции легких является величина альвеолярной вентиляции (АВ). Она представляет собой произведение частоты дыхания на разницу между дыхательным объемом и объемом мертвого пространства:

АВ – частота дыхания х (дыхательный объем – объем мертвого пространства).

В норме АВ = 12 х (0,5 – 0,14) = 4,3 л/мин.

Гипервентиляция легких означает увеличение вентиляции больше, чем это требуется для поддержки необходимого напряжения кислорода и углекислоты в артериальной крови. Гипервентиляция ведет к повышению напряжения О2 и падению напряжения СО2 в альвеолярном воздухе. Соответственно падает напряжение СО2 в артериальной крови (гипокапния), возникает газовый алкалоз.

По механизму развития различают гипервентиляцию, связанную с заболеванием легких, например, при спадении (коллапсе) альвеол или при накоплении в них воспалительного выпота (экссудата). В этих случаях уменьшение дыхательной поверхности легких компенсируется за счет гипервентиляции.

Гипервентиляция может быть результатом различных поражений центральной нервной системы. Так, некоторые случаи менингита, энцефалита, кровоизлияния в мозг и его травмы приводят к возбуждению дыхательного центра (возможно, в результате повреждения функции варолиева моста, тормозящего бульбарный дыхательный центр).

Гипервентиляция может возникнуть и рефлекторно, например, при болях, особенно соматических, в горячей ванне (перевозбуждение терморецепторов кожи) и т. п.

В случаях острой гипотензии гипервентиляция развивается либо рефлекторно (раздражение рецепторов аортальных и синокаротидных зон), либо центрогенно – гипотензия и замедление кровотока в тканях способствуют повышению рСО2 в них и, как следствие, возбуждению дыхательного центра.Усиление метаболизма, например, при лихорадке или гиперфункции щитовидной железы, как и ацидоз обменного происхождения, приводит к повышению возбудимости дыхательного центра и гипервентиляции.В некоторых случаях гипоксии (например, при горной болезни, анемии) рефлекторно возникающая гипервентиляция имеет приспособительное значение.Гиповентиляция легких. Зависит, как правило, от поражения аппарата дыхания – болезни легких, дыхательных мышц, нарушения кровообращения и иннервации аппарата дыхания, угнетения дыхательного центра наркотиками. Повышение внутричерепного давления и расстройства мозгового кровообращения, угнетающие функцию дыхательного центра, также могут стать причиной гиповентиляции.Гиповентиляция ведет к гипоксии (снижение рО2 в артериальной крови) и гиперкапнии (повышение рСО2 в артериальной крови).Неравномерная вентиляция. Наблюдается в физиологических условиях даже у здоровых молодых людей и в большей степени у пожилых в результате того, что не все альвеолы легких функционируют одновременно, в связи с чем различные участки легких тоже вентилируются неравномерно. Эта неравномерность бывает особенно резко выраженной при некоторых заболеваниях аппарата дыхания.Неравномерная вентиляция может возникнуть при потере эластичности легких (например, при эмфиземе), затруднении бронхиальной проходимости (например, при бронхиальной астме), скоплении экссудата или другой жидкости в альвеолах, при фиброзе легких.Неравномерная вентиляция, как и гиповентиляция, ведет к гипоксемии, но не всегда сопровождается гиперкапнией.Изменения легочных объемов и емкостей. Нарушения вентиляции, как правило, сопровождаются изменениями легочных объемов и емкостей.

Объем воздуха, который легкие могут вместить при максимально глубоком вдохе, называют общей емкостью легких (ОЕЛ). Эта общая емкость складывается из жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и остаточного объема.Жизненная емкость легких (в норме она колеблется от 3,5 до 5 л) в основном характеризует ту амплитуду, в пределах которой возможны дыхательные экскурсии. Ее снижение указывает, что какие-то причины препятствуют свободным экскурсиям грудной клетки. Уменьшение ЖЕЛ наблюдается при пневмотораксе, экссудативном плеврите, спазме бронхов, стенозе верхних дыхательных путей, нарушениях движений диафрагмы и других дыхательных мышц.Остаточный объем представляет собой объем легких, занятых альвеолярным воздухом и воздухом мертвого пространства. Его величина в нормальных условиях такова, что обеспечивается достаточно быстрый газообмен (в норме он равен примерно 1/3 общей емкости легких).

При заболеваниях легких величина остаточного объема и его вентиляция меняются. Так, при эмфиземе легких остаточный объем увеличивается значительно, поэтому вдыхаемый воздух распределяется неравномерно, альвеолярная вентиляция нарушается – снижается рО2 и нарастает рСО2. Остаточный объем возрастает при бронхитах и бронхоспастических состояниях. При экссудативном плеврите и пневмотораксе значительно уменьшаются общая емкость легких и остаточный объем.

Для объективной оценки состояния вентиляции легких и его отклонений в клинике определяют следующие показатели:

1) частота дыхания – в норме у взрослых равна 10 – 16 в минуту;

2) дыхательный объем (ДО) – около 0,5 л;

3) минутный объем дыхания (МОД = частота дыханиях х ДО) в условиях покоя колеблется от 6 до 8 л;

4) максимальная вентиляция легких (МВЛ) и др.

Все эти показатели существенно меняются при различных заболеваниях аппарата дыхания.Изменение коэффициента эффективности (диффузии) легкихКоэффициент эффективности падает при нарушении диффузионной способности легких. Нарушение диффузии кислорода в легких может зависеть от уменьшения дыхательной поверхности легких (в норме около 90 м2), от толщины альвеоло-капиллярной мембраны и ее свойств. Если бы диффузия кислорода происходила одновременно и равномерно во всех альвеолах легких, диффузионная способность легких, рассчитанная по формуле Крога, составляла бы около 1,7 л кислорода в минуту. Однако в силу неравномерной вентиляции альвеол коэффициент диффузии кислорода в норме равен 15 – 25 мл/мм рт. ст./мин. Эта величина считается показателем эффективности легких и падение ее – один из признаков недостаточности дыхания.

Изменения газового состава крови

Нарушения газового состава крови – гипоксемия и гиперкапния (в случае гипервентиляции – гипокапния) являются важными показателями недостаточности внешнего дыхания. Гипоксемия. В норме в артериальной крови содержится 20,3 мл кислорода на 100 мл крови (из них 20 мл связаны с гемоглобином, 0,3 мл находятся в растворенном состоянии), насыщение гемоглобина кислородом – около 97 %. Нарушения вентиляции легких (гиповентиляция, неравномерная вентиляция) уменьшают оксигенацию крови. В результате увеличивается количество восстановленного гемоглобина, возникает гипоксия (кислородное голодание тканей), цианоз – синюшная окраска тканей. При нормальном содержании в крови гемоглобина цианоз появляется в том случае, если насыщение артериальной крови кислородом падает до 80 % (содержание кислорода меньше 16 об.%).

Гипер– или гипокапния и нарушения кислотно-щелочного равновесия – это важные показатели недостаточности дыхания. В норме в артериальной крови содержание СО2 равно 49 об.% (напряжение СО2 – 41 мм рт. ст.), в смешанной венозной крови (из правого предсердия) – 53 об.% (напряжение СО2 – 46,5 мм рт. ст.).

Напряжение углекислого газа в артериальной крови увеличивается при тотальной гиповентиляции легких или при несоответствии между вентиляцией и перфузией (легочным кровотоком). Задержка выделения СО2 с повышением его напряжения в крови приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия и развитию ацидоза.

Падение напряжения СО2 в артериальной крови в результате увеличенной вентиляции сопровождается газовым алкалозом.

Недостаточность внешнего дыхания может возникнуть при нарушениях функции или строения дыхательных путей, легких, плевры, грудной клетки, дыхательных мышц, расстройствах иннервации и кровоснабжения легких и изменении состава вдыхаемого воздуха.

Пневмофиброз базального отдела легких — 19 ответов врачей на вопрос на сайте СпросиВрача