Пневмоцисты что это такое


причины, симптомы, диагностика и лечение

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии. Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии. Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Общие сведения

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами. Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом. Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Пневмоцистоз

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков. Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах. При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоиты, которые проникают в легочные альвеолы, запуская очередной цикл стадийного развития пневмоцист новой генерации.

Источником эпидемиологической опасности выступает инвазированный человек (больной или носитель), выделяющий спорозоиты с частицами слизи во внешнюю среду при кашле или чихании. Передача возбудителей пневмоцистоза происходит по аспирационному механизму, воздушно-капельным, воздушно-пылевым, ингаляционным или аэрогенным путями. Считается, что среди клинически здоровых лиц до 10% являются носителями пневмоцист, однако у людей с нормально функционирующей иммунной системой инвазия протекает бессимптомно. Риску заболеваемости манифестными формами пневмоцистоза, главным образом, подвержены недоношенные новорожденные; дети с гипогаммаглобулинемией, гипотрофией, рахитом; больные ВИЧ/СПИДом и туберкулезом; пациенты, получающие иммуносупрессивную терапию по поводу коллагенозов, злокачественных новообразований, гематологических и лимфопролиферативных заболеваний, трансплантации органов и пр.

Пневмоцистоз развивается при снижении количества СД4+ клеток (Т-хелперов) в 4 и более раз по сравнению с нормой и достижении уровня менее 200 клеток в 1 мкл. При нарушении клеточного и гуморального иммунитета пневмоцисты начинают активно размножаться в альвеолах, вызывая развитие реактивного альвеолита, образование пенистого альвеолярного экссудата, содержащего пневмоцисты, лейкоциты, клеточный детрит и фибрин. При прогрессировании патологического процесса возникают участки ателектазов в легких, буллезное вздутии легочной ткани, что сопровождается нарушением вентиляции и газообмена, развитием дыхательной недостаточности.

Симптомы пневмоцистоза

В клиническом течении пневмоцистоза выделяют отечную (1-7 недель), ателектатическую (около 4-х недель) и эмфизематозную стадии. У части больных пневмоцистоз может протекать в виде ларингита, обструктивного или астматического бронхита, бронхиолита; в остальных случаях развивается пневмоцистная пневмония.

Инкубационный период пневмоцистоза занимает от 10 дней до 2-5 недель. Проявления отечной стадии развиваются постепенно и на ранних этапах включают в себя субфебрилитет, слабость, вялость. В конце первого периода присоединяется сухой кашель, тахипноэ, одышка. Признаками развивающегося пневмоцистоза у грудных детей может служить вялое сосание, отказ от кормления, плохая прибавка в массе тела, цианоз носогубного треугольника. Рентгенологические изменения в легких в отечной стадии пневмоцистоза отсутствуют; аускультативно определяется жестковатое дыхание, мелко- и среднепузырчатые хрипы; перкуторно - тимпанит в верхних отделах грудной клетки.

В ателектатической стадии пневмоцистоза лихорадка достигает фебрильных значений; появляется навязчивый коклюшеподобный кашель с пенистой мокротой; при минимальной нагрузке возникает одышка. Объективно выявляются постоянный цианоз, тахипноэ, тахикардия, увеличение межреберных промежутков, ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. При рентгенографии легких определяются признаки пневмоцистной пневмонии – инфильтраты неоднородной плотности и ателектазы (так называемые «ватные легкие»). У иммунокомпрометированных лиц, кроме интерстициальной пневмонии, возможны внелегочные проявления пневмоцистоза в виде пневмоцистного ретинита, тиреоидита, отита, мастоидита или гайморита.

В ателектатической стадии пневмоцистоз может осложниться развитием пневмоторакса, экссудативного плеврита, легочного сердца, отека легких, а в случае присоединения бактериальной или грибковой инфекции – абсцессом легких. Летальные исходы в этот период обычно обусловлены дыхательной и сердечной недостаточностью. Третья, эмфизематозная стадия пневмоцистоза характеризуется уменьшением одышки и улучшением общего состояния больных. В исходе пневмоцистоза развивается эмфизема легких, сопровождающаяся значительным снижением показателей функции внешнего дыхания.

Диагностика пневмоцистоза

Клинические, физикальные и рентгенологические данные при пневмоцистозе не являются патогномоничными, что затрудняет своевременную диагностику заболевания. Между тем, пневмоцистную пневмонию всегда следует исключать у иммунокомпрометированных пациентов. С целью верификации пневмоцистоза проводится комплекс лабораторных и инструментальных исследований.

На рентгенограммах и КТ легких в типичных случаях определяется облаковидное понижение прозрачности легочных полей, получившее название «хлопьев снега» или «ватного легкого». Иногда рентгенологические изменения отсутствуют или имеют атипичную картину. С помощью ФВД обнаруживаются признаки дыхательной недостаточности по рестриктивному типу; исследование газового состава крови свидетельствует о гипоксемии.

Для подтверждения диагноза пневмоцистоза выполняется бронхоскопия с забором бронхиального секрета, трансбронхиальная биопсия легкого, сцинтиграфия легких с галлием-67. Для лабораторной детекции P.carinii микроскопически исследуются окрашенные мазки мокроты, бронхиальный и трахеальный аспират; выполняется гистологическое исследование биоптатов, исследование мокроты методом ПЦР. Проводится иммунологическая диагностика: определение титра противопневмоцистных IgG и IgM в сыворотке крови с помощью РИФ и ИФА. Дифференциальную диагностику пневмоцистоза необходимо проводить с цитомегаловирусной, хламидийной, уреаплазменной, бактериальной пневмонией, туберкулезом легких, саркомой Капоши и др.

Лечение и прогноз пневмоцистоза

Лечение пневмоцистоза проводится в стационаре. Лица с иммунодефицитом и недоношенные дети должны быть помещены в отдельные стерильные палаты с ламинарным воздушным потоком. В большинстве случаев для проведения специфической фармакотерапии пневмоцистоза используется комбинированные препараты (сульфаметоксазол+триметоприм, триметоприм+дапсон), пентамидин, эфлорнитин, атоваквон в течение 2-3 недель. Для устранения побочных эффектов терапии назначают фолиевую кислоту, глюкокортикоиды. Проводится инфузионная терапия (введение гамма-глобулина, солевых растворов, глюкозы, плазмы крови, альбумина и др.), кислородотерапия. У больных ВИЧ-инфекцией этиотропная терапия пневмоцистной пневмонии сочетается с высокоактивной антиретровирусной терапией.

Выживаемость при пневмоцистозе составляет 75-90%, а при повторном развитии пневмоцистной пневмонии – 60%. У 25-60% ВИЧ-инфицированных в течение года отмечаются рецидивы заболевания, поэтому больные нуждаются в проведении противорецидивного курса химиотерапии.

Пневмоциста : структура и жизненный цикл

Диагностика пневмоцистной инфекции

Учитывая тот факт, что симптомы пневмоцистной пневмонии не являются специфическими и часто заболевание протекает без выраженных клинических явлений, но с фульминантным течением – этиологическая верификация в данном случае очень важна для своевременного лечения.

Клинические проявления не являются патогномоничными, поэтому по данным анамнеза и объективного обследования доктор может определить только наличие пневмонии, а ее характер трудно заподозрить.

Важным фактом анамнеза является наличие у пациента онкопатологии, лечения цитостатиками, ВИЧ-инфицирования. Это позволяет заподозрить именно этот вид пневмонии на фоне значительного снижения реактивности иммунитета. Поэтому важно такой контингент больных очень тщательно исследовать и проводить профилактические меры.

Поэтому лабораторные и инструментальные методы диагностики – ведущие в верификации диагноза.

Рентгенография легких – обязательный метод диагностики и подтверждения пневмонии. Характерные изменения – это явление «белого легкого» или «облачного легкого», но эти симптомы не так часто встречаются и на начальных стадиях эти изменения еще не развиваются. У детей пневмоцистоз может выражаться на рентгенограмме по типу интерстициальной пневмонии.

Бронхоскопию рекомендуют проводить для получения смыва с бронхов и дальнейшего исследования секрета.

Пневмоцисты в мокроте могут выявляться при значительном их количестве в альвеолах. Исследование мокроты является одним из достоверных методов верификации диагноза. Материалом для исследования кроме мокроты может быть бронхо-альвеолярный смыв. Используют микроскопический метод с окрашиванием материала по Романовскому-Гимзе, и при этом выявляются фиолетовые клетки с красным ядром. Но этот метод не всегда дает результат, поскольку под объектив микроскопа могло не попасть достаточное количество возбудителя. Более точный метод – паразитологический. Материал, полученный от больного, высевают на живительную среду и за несколько дней вырастает возбудитель, что подтверждает диагноз.

Данные методы редко используются в современных условиях, поскольку до получения результата проходит много времени, а также необходима лаборатория с оборудованием, что есть не в каждом медицинском учреждении. Поэтому в данное время распространены методы серологической диагностики.

Анализ на качественное определение пневмоцист можно проводить с исследованием не только мокроты, но и крови. Используют метод полимеразной цепной реакции – молекулярно-генетический метод, основанный на выявлении ДНК в материале больного.

Более простой серологический метод исследования (исследование сыворотки крови) – выявление антител к пневмоцистам. Так как на возбудителя вырабатываются иммуноглобулины, то их уровень или наличие свидетельствует об активности процесса. Определяют уровень иммуноглобулинов класса G и М методом иммуноферментного анализа или имунофлюоресцентным методом. Повышенный уровень иммуноглобулинов класса М свидетельствует об острой инфекции, а при повышении иммуноглобулинов G – возможна длительная хроническая инфекция.

[11], [12], [13], [14], [15]

ПНЕВМОЦИСТОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

Пневмоцистоз (pneumocystosis; син. плазмоклеточная пневмония) — заболевание, вызываемое пневмоцистами, встречающееся преимущественно у детей и характеризующееся интерстициальной, плазмоцеллюлярной пневмонией.

История

Впервые возбудитель Пневмоцистоза — Pneumocystis carinii — описан в 1909 г. Шагасом (С. Chagas), который неправильно посчитал его стадией развития трипаносомы. В 1912 г. в Париже Деланоэ и Деланоэ (Р. Delanoe, М. Delanoe) обнаружили паразита в легких крыс и доказали его видовую самостоятельность. В последующем Pneumocystis carinii был найден в легких разных животных (крыс, мышей, собак, кошек, кроликов, свиней) и человека. В 1952 г. О. Йировец и Ванек (J. Vanek) доказали, что он является возбудителем интерстициальной пневмонии у недоношенных и ослабленных детей.

Этиология и патогенез

Возбудителя Пневмоцистоза — P. carinii — большинство исследователей относит к типу простейших (см.) — Protozoa, хотя систематическое положение и природа пневмоцист пока не выяснены. Многое сближает их с простейшими класса споровиков, но высказывалось мнение о их растительной природе и принадлежности к низшим грибкам рода Candida. Данные о протозойной природе Pneumocystis представляются все же более убедительными.

Паразиты имеют округлую форму, длиной 2—3 мкм, шириной от 1,5 до 2 мкм. Возбудитель хорошо окрашивается по Романовскому — Гимзе (см. Романовского — Гимзы метод). Ядро, заключенное в бесструктурную оболочку, состоящую из гликозаминогликанов, располагается в центре или эксцентрично.

Паразиты размножаются путем деления пополам под оболочкой, после чего и сам слизистый шар перешнуровывается на два шара.

После ряда делений наступает стадия спорогонии. Процесс ее состоит в том, что паразитарное тельце увеличивается, заполняя почти всю слизистую оболочку, и превращается в споробласт. Ядро также увеличивается и последовательно делится на 2, 4 и 8 ядер. Спорогония заканчивается образованием цисты, в к-рой находится 8 овальных или грушевидных спор размером 1—2 мкм каждая.

Схематическое изображение цикла развития Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J. К. Frenkel, 1976): а — зрелая форма цист с внутрицистными включениями, б — свободный трофозоит, покидающий цисту, e — малый трофозоит, г — большой трофозоит, д — стадия деления, e — трофозоит, покрывающийся оболочкой, ж — стадия предцисты.

На рисунке представлена схема цикла развития и морфология отдельных стадий Pneumocystis carinii, по данным Френкеля (J.К. Frenkel, 1976).

П. является одной из причин острого заболевания легких у детей раннего возраста, у недоношенных, ослабленных вследствие других заболеваний различной этиологии, у детей, принимавших кортикостероиды и иммунодепрессанты; иногда является причиной легочной патологии у взрослых, страдающих хроническими болезнями крови, онкологическими заболеваниями и леченных кортикостероидами и иммунодепрессантами, и у больных, перенесших трансплантацию органов. При выраженном снижении сопротивляемости к инфекции P. carinii вызывает генерализованное заболевание.

Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок приводит к нарушению газообмена, заполнению альвеол пенистой массой, уменьшает дыхательную поверхность легких, обусловливает кислородную недостаточность различной степени выраженности и тяжесть состояния.

Эпидемиология

Источником Пневмоцистоза могут быть люди и животные — больные и носители возбудителей. Основной путь передачи возбудителей — воздушно-капельный, однако возможен и трансплацентарный. Носители пневмоцист среди работников детских учреждений особенно опасны, от них могут заболеть ослабленные и недоношенные дети, восприимчивые к П. Ввиду того что П. обнаружен у многих домашних и диких животных, некоторые исследователи делают вывод о природной очаговости П.

П. широко распространен. Эпидемии описаны в 17 странах, а спорадические случаи — в 30 странах Европы, Азии, Африки, Америки. В Европе П. встречается в виде эпидемических вспышек, в Америке отмечены только спорадические случаи. В СССР пневмоцистная пневмония зарегистрирована в основном в Москве, Ленинграде, Харькове, Таджикистане и Эстонии.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистологическом исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолщены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учащенного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная.

Во второй стадии Пневмоцистоза клиническая картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (см.).

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфизематозно увеличенными легкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложненных случаях — РОЭ не изменена, при присоединении вторичной инфекции ускоренная.

Течение Пневмоцистоза может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенологической картины (см. Пневмония).

Диагноз

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори, Массону и др.

Из иммунологических методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить. Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. Из специфических средств наиболее эффективен пентамидин (антагонист фолиевой к-ты), в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 8—14 дней (пневмоцисты исчезают из слизи на 6-й день). Однако применение пентамидина часто может вызвать осложнение, напр, подкожные кровоизлияния, гипотонию, азотемию, глюкозурию, олигурию, мегалобластную анемию. Для устранения побочных явлений используют фолиевую к-ту в дозе 6 мкг в сутки. Применяют также фуразолидон, трихопол (метронидазол) с аминохпнолом (курс 10—14 дней). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики. Проводят инфу-зионную терапию: вводят гамма-глобулин, гемодез, изотонический р-р, плазму, кровь; при анорексии показаны глюкоза, альбумин, альвезин и другие средства парентерального питания.

Прогноз и Профилактика

Прогноз у ослабленных детей с врожденными иммунодефицитным и состояниями (см. Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (см.).

Профилактика. Больных и подозрительных на Пневмоцистоз изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инфекционных болезнях легких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение. Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.


Библиография: Андреев И. и др. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней, пер. с болг., с. 250 и др., Пловдив, 1977; Бакланова В. Ф. и Владыкина М. И. Руководство но рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей, Л., 1978; Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., с. 413, Будапешт, 1977; Матвеев М. П. и др. Пневмоцистоз у детей, Педиатрия, № 2, с. 56, 1979; Рябцева В. А. и др. Пневмоцистоз (распространение, источники и пути передачи), там же, № 6, с. 30, 1974; Цинзерлинг А. В. и Неженцев М. В. О пневмоцистозе легких детей раннего возраста, Арх. патол., т. 32, № 11, с. 21, 1970; Delаnоe P. Sur les rapports des kystes de Carini du poumon des rats avec le Trypanosoma lewisi, C. R. Acad. Sci. (Paris), t. 155, p. 658, 1912; Frenkel J. K. Pneumocystis jiroveci n. sp. from man, Nat. Cancer Inst. Monograph., v. 43, p. 13, 1976; Geormaneanu М., Gherghina S. §i Cernatescu I. Pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis carinii, Rev. Pediat. Obstet. Ginec. (Buc.), V. 25, p. 55, 1976; Jirovec O. u. Vanek J. Zur Morphologie der Pneumocystis carinii und zur Pathogenese der Pneumocystis-Pneumonie, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 92, S. 424, 1954; Lipson A., Marshall W. C. a. Hayward A. R. Treatment ot pneu-mocystis carinii pneumonia in children, Arch. Dis. Childh., v. 52, p. 314, 1977; Pathology of tropical and extraordinary diseases, ed. by Ch. H. Binford a. D.H. Connor, V. 1, p. 303, Washington, 1976; Proceedings of the Symposium on pneumocystis carinii infection, Washington, 1976; Va Vra J. a. Kucera K. Pneumocystis carinii Delanoe, J. Protozool., V. 17, p. 463, 1970; Walzer P. D. a. o. Pneumocystis carinii pneumonia in the United States, Ann. intern. Med., v. 80, p. 83, 1974.


Пневмоцистоз: что это, симптомы и лечение

Что такое пневмоцистоз?

Пневмоцистоз – это тяжёлое заболевание лёгких, вызываемое одноклеточными микроорганизмами (пневмоцистами). Данные микроорганизмы могут обитать в лёгких человека-носителя. Иммунитет не даёт им размножаться. Такой человек, не болея сам, может заражать других. У маленьких детей, а также у людей с пониженным иммунитетом (в том числе и ВИЧ-инфицированных) есть огромный шанс заразиться данной болезнью.

Пневмоцисты могут вызывать различные заболевания лёгких. Однако чаще всего при размножении данных микроорганизмов развивается пневмоцистная пневмония. На сегодняшний день врачи научились выявлять у человека данное заболевание на ранних его стадиях, именно в этот момент лечение будет максимально эффективным. Но шутить с пневмоцистозом не стоит – данное заболевание может привести к необратимым последствиям и даже к летальному исходу. Особую зону риска составляют ВИЧ-инфицированные люди, в этом случае вероятность летального исхода очень велика.

Причины возникновения пневмоцистоза

Жизненный цикл пневмоцист состоит из 6 стадий. У созревшей цисты лопается оболочка и из неё выходят спорозоиты. Они попадают в лёгкие человека и начитают новый цикл развития пневмоцист.

Заразиться пневмоцистозом можно от больного человека, либо от носителя данного заболевания. Спорозоиты выделяются во внешнюю среду вместе со слизью при кашле или чихании. Таким образом, заразиться данным заболеванием можно воздушно-капельным, воздушно-пылевым, аэрогенным и ингаляционным путями. Возможен и трансплацентарный механизм передачи болезни (от матери плоду).

Даже абсолютно здоровый человек может быть носителем пневмоцист, не подозревая об этом. Если с иммунитетом всё в порядке, пневмоцисты в лёгких не размножаются и инвазия протекает без видимых симптомов. Наиболее подвержены данному заболеванию:

  • Больные СПИДом.
  • Пожилые люди или младенцы.
  • Люди после операции или химиотерапии.
  • Бедные люди, не имеющие средств для полноценной жизни и лечения.
  • Дети с ослабленным иммунитетом и автоиммунными болезнями.
  • Люди с хроническими заболеваниями.

Каковы симптомы пневмоцистоза?

Инкубационный период при данном заболевании может длиться от 10 до 40 дней, так что больной может больше месяца не знать о том, что болен пневмоцистозом.

Все симптомы заболевания начинаются постепенно, и больной может просто не обратить на это внимания, списывая незначительное недомогание на простую простуду. В начале заболевания наблюдаются следующие симптомы:

  • Отдышка.
  • Учащенное дыхание.
  • Сухой кашель.
  • Незначительное повышение температуры.
  • Боли в грудной клетке.

Через некоторое время симптомы становятся более явными – появляется дыхательная недостаточность, лихорадка, тахикардия, посинение кожных покровов и слизистых оболочек, кашель становится более интенсивным, появляется пенистая мокрота. Именно пенистая мокрота – основной признак пневмоцистоза.

Как диагностировать пневмоцистоз?

Диагностировать пневмоцистоз на ранних сроках очень сложно, это можно сделать только в больнице, проведя ряд анализов на обнаружение пневмоцист в мокроте и промывочных водах бронхов пациента.

Наиболее эффективным методом диагностирования болезни является метод полимерной цепной реакции (ПЦР). Данный метод позволяет обнаружить участки ДНК возбудителей пневмоцистоза со 100% вероятностью.

Часто при диагностике применяется рентген лёгких. При заболевании на рентгеновском снимке можно обнаружить понижение прозрачности лёгочных полей (так называемые «хлопья снега»). Однако рентген не даёт полной картины, изменения в лёгких еще не говорят о пневмоцистозе, это может быть и другое заболевание.

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ-инфицированных

Данное заболевание очень часто встречается у ВИЧ-инфицированных людей. У таких людей снижен иммунитет, а это значит, что пневмоцисты в лёгких могут очень быстро размножаться.

Статистика не утешительна — большинство ВИЧ – инфицированных людей умирают именно от пневмоцистной пневмонии. А риск заболеть данным недугом при наличии ВИЧ-инфекции возрастает до 80%. Таким людям необходимо регулярно сдавать анализ крови на лимфоциты. Их снижение — явная угроза заболеть пневмоцистной пневмонией.

Данное заболевание у ВИЧ-инфицированных людей протекает медленнее, чем у остальных, однако шансов на излечение намного меньше.

Большинство людей умирает от дыхательной недостаточности, а если лечение всё же дало положительные результаты, ещё целый год есть вероятность рецидива. ВИЧ-инфицированные люди должны принимать профилактические препараты даже после излечения болезни (триметоприм/сульфаметоксазол или пентамедин).

Лечение

При появлении первых признаков заболевания необходимо срочно обратиться к врачу. Самолечение болезни очень опасно. Пациент с пневмоцистозом подлежит госпитализации.

Лечение проводится стационарно, при этом людям с иммунодефицитом, а также недоношенным детям необходима отдельная стерильная палата.

Для лечения данного заболевания применяется медикаментозный метод. Часто применяют комбинированные препараты, такие как триметоприм и дапсон, сульфаметоксазол и триметоприм. Также используют атоваквон, пентамидин, эфлорнитин. Такое лечение может продлиться до трёх недель. Больных со СПИДом лечат альфа-дифторметилорнитином.

Для восстановления организма после лекарственных препаратов применяют фолиевую кислоту и глюкокортикоиды. Для поддержания иммунитета и восстановления крови с помощью капельниц больному вводят глюкозу, плазму крови или альбумин.

Вовремя начатое грамотное лечение позволяет добиться очень хороших результатов – в 90% случаев болезнь излечима. Статистика у ВИЧ-инфицированных пациентов гораздо хуже. Кроме того люди с иммунодефицитом могут заболеть повторно в течение года.

Профилактика

Основной метод профилактики данного недуга — отсутствие контактов с больными людьми. И, конечно же, важно поддерживать иммунитет. Здоровому крепкому организму пневмоцистоз не страшен. Поэтому важно беречься от всех заболеваний, которые могут ослабить иммунитет. Нужно вести правильный образ жизни – нормально питаться, держать помещение в чистоте, соблюдать личную гигиену, принимать витамины.

Особая профилактика должна быть у людей с ВИЧ-инфекцией. Таким людям нужно следить за числом лимфоцитов в крови. Важно пересмотреть своё питание – в пище должно быть больше белка. Четкое соблюдение рекомендаций врача-спидолога и регулярное обследование должно войти в привычку.

Часто врач рекомендует таким пациентам пройти химиопрофилактику. Больным с иммунодефицитом в качестве профилактики назначают триметоприм/сульфаметоксазол ( ТМП/СМК) либо пентамидин в аэрозоле. Такие препараты нужно принимать после пневмоцистоза, либо при уменьшении лимфоцитов в крови. Следует помнить, что любые лекарственные средства должен назначать врач, не стоит принимать их самостоятельно.


 

Похожие записи:

Пневмоцистоз - это... Что такое Пневмоцистоз?

болезнь, вызываемая пневмоцистами и характеризующаяся развитием пневмонии; встречается преимущественно у новорожденных, а также лиц любого возраста с иммунной недостаточностью.

Возбудитель — условно-патогенный организм Pneumocystis carinii. Большинство исследователей относят его к простейшим, другие — к грибкам. Имеет округлую форму, иногда с заостренными выступами, трехслойную оболочку и содержит несколько дочерних цист. Последние, покидая цисту, прикрепляются псевдоподиями к клеткам альвеолярного эпителия и превращаются в зрелую цисту. Детально цикл развития возбудителя не изучен. Возбудитель распространен повсеместно среди животных, особенно грызунов. Носительство человеком также повсеместно: большинство здоровых индивидуумов имеют антитела к возбудителю с 4 лет. Передача возбудителя от человека к человеку происходит воздушно-капельным путем. Допускается возможность заражения от животных (собак, кошек, крыс). В 40-x гг. в Европе и позже в развивающихся странах описаны вспышки пневмонии (по гистологической характеристике — так называемой интерстициальной плазмоклеточной) у ослабленных детей грудного и раннего возраста. Описаны также вспышки П. в родильных домах среди новорожденных. Наиболее чувствительны к возбудителю недоношенные дети, отличающиеся незрелостью иммунной системы. В современных условиях П. чаще всего наблюдается у лиц с дефектами клеточного иммунитета, как первичными, так и вторичными (у больных лейкозом, лечившихся цитостатиками, онкологических больных, пациентов, перенесших трансплантацию органов, у которых наблюдается активация латентной инфекции). П. является одной из наиболее частых оппортунистических инфекций у лиц, инфицированных ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), нередко сочетается с цитомегаловирусной инфекцией (Цитомегаловирусная инфекция) и грибковыми заболеваниями. Широкое распространение носительства пневмоцист и развитие болезни у лиц с нарушенным клеточным иммунитетом указывает на роль последнего в защите макроорганизма. Защитная роль антител и гранулоцитов сомнительна, поскольку П. не развивается у лиц с изолированными дефектами гуморального иммунитета и функции гранулоцитов. Макроскопически легкие плотные, поверхность их на разрезе гладкая с темно-красными или темно-фиолетовыми уплотнениями. При микроскопии легочной ткани выявляются утолщенные межальвеолярные перегородки, в альвеолах виден пенистый экссудат с десквамированными альвеолоцитами. В экссудате обнаруживаются множественные пневмоцисты, прикрепленные к стенке альвеол, нередко выявляются гиалиновые мембраны. Отмечается умеренная инфильтрация интерстиция гистиоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Наличие в инфильтрате плазматических клеток послужило основанием для обозначения таких морфологических изменений термином «плазмоклеточная пневмония», хотя у лиц с гипогаммаглобулинемией (истощение, иммунологическая недостаточность) плазматические клетки могут отсутствовать. Сроки инкубационного периода не известны. Различают эпидемическую и спорадическую формы П. При эпидемической форме заражение происходит в периоде новорожденности, первые симптомы появляются в возрасте 4—8 недель, ребенок не прибавляет в весе, наблюдается беспокойство, бледность кожи и слизистых оболочек, некоторое учащение дыхания при отсутствии кашля и лихорадки. Через 2—3 недели одышка нарастает (частота дыханий увеличивается до 80—100 в 1 мин), появляются тахикардия, цианоз, периодически возникают кратковременные приступы апноэ, хотя перкуторные и аускультативные изменения в легких не определяются. Нарастает гипоксемия, гипокапния сменяется гиперкапнией. Изменения крови не характерны. Подобное постепенное начало наблюдается и у некоторых лиц с иммунодефицитом, в частности инфицированных ВИЧ. У лиц с иммунодефицитом П. может протекать остро (спорадическая форма), острота и тяжесть зависят от степени сохранности иммунных функций. Одышка, нарастающая слабость у этих больных могут сочетаться с умеренной и даже высокой температурой тела, появлением в легких влажных хрипов. Быстрое, иногда в течение 2—3 дней развитие дыхательной недостаточности при скудных физикальных данных характерно для больных лейкозом с лекарственной иммуносупрессией; заболевание чаще развивается в начале периода ремиссии.

В легких при рентгенологическом исследовании выявляются нарастающая от корня к периферии неплотная инфильтрация, мягкие сливающиеся, «ватные») инфильтраты с нечеткими контурами с двух сторон (рис.), реже локализованные инфильтраты. У детей раннего возраста могут встречаться множественные мелкие очаги на фоне эмфиземы.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и обнаружения пневмоцист в легочной ткани, полученной при биопсии или пункции. Обнаружить пневмоцисты в мокроте удается редко. При отсутствии клинических проявлений обнаружение пневмоцист в мокроте диагностического значения не имеет. П. следует дифференцировать с другими интерстициальными процессами в легких, у грудных детей — с хламидийной, цитомегаловирусной и уреаплазменной пневмонией, у детей, инфицированных ВИЧ, — с лимфоидным интерстициальным пневмонитом.

Лечение проводят в стационаре. Назначают триметоприм в дозе 10—20 мг/Кг в сутки в сочетании с сульфаметоксинолом (бисептол), при его неэффективности — с пентамидином изетионатом в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 12—14 дней. Пентамидин изетионат токсичен; апробируется аэрозольный путь его введения. Обычно показаны ингаляции кислорода. Больным, у которых П. развился на фоне применения иммунодепрессантов, дозу этих препаратов снижают или на какое-то время исключают полностью.

Своевременное лечение позволяет ликвидировать процесс в легких либо замедлить его течение у многих больных с вторичной иммунологической недостаточностью. У больных с первичной иммунологической недостаточностью прогноз серьезный и зависит от степени ее выраженности. Без лечения больные погибают от гипоксии или приступа апноэ. Больного изолируют от других больных с иммунодепрессией или иммунодефицитом по крайней мере на 48 ч после начала эффективной химиотерапии. Восприимчивых к П. лиц (больные с иммунодефицитом, лица, находящиеся на иммуносупрессивной терапии, недоношенные дети) помещают в специальные стерильные палаты с ламинарным потоком воздуха. Медикаментозная профилактика П. триметопримом и сульфаметоксазолом показана инфицированным ВИЧ и лицам со стойкой иммунодепрессией (рекомендуемая доза 6—8 мг/кг триметоприма). Библ. Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К Таточенко, с. 241, М., 1987: Нагаи К.,. Камага У. и Татеока Н. Пневмоцистоз легких, Арх. патол., т. 44, в. 8, с. 55, 1982, библиогр. Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 273, Л., 1984.

Рентгенограмма грудной клетки ребенка 1 года с врожденным комбинированным иммунодефицитом и пневмоцистозом: диффузные изменения в обоих легких (на фоне усиленного интерстициального рисунка легких видны множественные нечетко очерченные, местами сливающиеся тени).

Пневмоцистная пневмония: причины, симптомы, лечение

Пневмоцистная пневмония – это болезнь инфекционного характера, которая возникает на фоне стремительного снижения защитной функции организма при инфицировании специфическими паразитическими грибками. Заболевание способно переходит через воздух с медленным проявлением воспаления легких с нарастающими симптомами дыхательной неполноценности.

Пневмоцистоз относится к одному из распространенных инфекций СПИД – ассоциированных. Он несет угрозу жизни людей, от него достаточно большая смертность. Лечение болезни проходит специалистами по ВИЧ.

Как развивается заболевание?

Пневмоцистоз проявляется по причине малопатогенных микроорганизмов, потому среди здорового населения признаков недуга не развивается при присутствии антител в кровеносной системе. Клинически переданные виды заболевания могут развиваться только у человека с иммунодефицитом, составляя около 45-50% от всех больных иммунной неполноценностью. Среди зараженных ВИЧ инфекцией эта часть образует около 70%. Потому пневмоцистоз считается СПИД – индикаторным либо оппортунистическим недугом.

Пневмоцистная пневмония является антропонозным инфекционным недугом, которая возникает из-за проникновения в организм простейших Pneumocystisjiroveci. Способ перехода инфекции воздушно-капельный. Воспаление возникает при иммунологической неполноценности, проявляясь слабовыраженным инфекционным и токсическим синдромом с подавлением органов дыхания.

Развитие пневмоцистной пневмонии происходит таким образом. Попадая в организм, пропагативные виды возбудителя двигаются через верхние пути дыхания, останавливаясь в легких. В ходе развития они меняют свой вид 4 раза.

Первоначально происходит прикрепление трофозоитов к альвеолоцитам, которые потом трансформируются в прецисты, цисты, спорозиты. Затем возникает слияние спорозитов, что ведет к образованию цист. Процесс запускает по-новому.

При размножении пневмоцист заполняются просветы бронхов мелкого размера массами слизи. Чтобы бороться с возбудителем болезни в пораженный очаг поступают мононуклеары и плазматические клетки, что ведет к существенному увеличению толщины альвеолярных стенок. Этот процесс ведет:

  • к проблеме движения;
  • рассеиванию кислорода и углекислого газа;
  • продукты жизненной деятельности пневмоцист проникают в кровеносную систему, приводя к общему отравлению организма.

Важную роль при формировании пневмоцистоза в обороне организма играют:

  • Т-лимфоциты;
  • альвеолярные макрофаги;
  • специфические иммуноглобулины.

Так как у ВИЧ больных количественный состав Т-лимфоцитов в кровеносной системе понижен, то распространение пневмоцист, которые поражают клетки легких, возникает достаточно быстро. В случае значительно ослабленной защитной функции организма может произойти генерализация патологического процесса. Возбудитель проникнет в костный мозг, почки, сердце и иные органы.

У ребенка пневмоцистная пневмония возникает в случае дефекта гуморального иммунитета. У них происходит выработка недостаточного количества специфических антител, которые выполняют функцию противостояния с микробами.

Кто предрасположен к заражению?

Известно, что все виды пневмонии имеют отличия друг от друга, также это касается угрозы инфицирования и может коснуться любой категории людей. Пневмоцистная пневмония не исключение.

Заболевание зачастую распространяется у следующих лиц:

  • заблаговременно рожденные дети;
  • младенцы и дети с бронхолегочным острым недугом тяжелой формы, которым необходимо пребывать долгое время на сложной и длительной терапии в стационаре;
  • больные, страдающие онкологическими болезнями и гемо заболеваниями, которые получили цитостатики и кортикостероиды;
  • пациенты, борющиеся с разными болезнями почек и соединительной ткани, которые произошли по причине трансплантации одного из органов;
  • туберкулезные больные с продолжительным получением сильнодействующих антибактериальных препаратов;
  • ВИЧ-инфицированные больные.

Чаще всего путь передачи инфекции воздушно-капельный, источником которой является здоровое население. Как правило, это работники лечебных учреждений. Потому многие ученые предполагают, что развитие пневмоцистной пневмонии случается исключительно в условиях стационара. Многие из врачей это мнение поддерживают, опираясь на факты. Пневмоцистоз, который развивается в неонатальном периоде, является итогом заражения плода в материнском лоне.

Факторы развития болезни

Возбудителем заболевания считается что-то среднее между простейшими и грибами. Возбудитель для здоровых людей является малопатогенным, потому болезнь способна проявиться у иммунокомпроментированных больных. Пневмоцисты тропны лишь к ткани легкого, поэтому главными признаками выступают признаки разрушения легких. Во время размножения возбудитель способен выделять разные продукты обмена, которые обладают слабыми патогенными свойствами. По этой причине синдром инфекционно-токсического характера (температура, отравление) при данной болезни не выражен.

Пневмоцист – это внеклеточный паразит, имеющий свой цикл формирования, который протекает внутри альвеолы. Цикл состоит из 4 этапов.

  1. Трофозоит.
  2. Прециста.
  3. Циста.
  4. Спорозоит.

В период размножения пневмоцист формируются вегетативные формы возбудителя – трофозоиты, которые представляют собой одноклеточные микроорганизмы с ядром и мембраной из 2-х слоев, их диаметр составляет до 5 мкм.

Когда тромфозоиты присоединяются к клеткам эпителия, они начинают менять свою структуру. Они приобретают овальную форму с утолщением мембраны, происходит развитие прециста.

Затем формирование переходит в цисту, диаметр которой до 8 мкм. Она имеет стенку толстой структуры и состоит из 3-х слоев. В стенке цисты присутствуют глипопротеины. Внутри располагаются внутрицистные меленькие образования до 3 мкм – это спорозоиты. Их количество может составлять 5-8 штук. В случае обнаружения при анализе созревших цист с большим количеством спорозоитов, указывает на активную инфекцию.

Различают 2 стадии развития:

  • сексуальная;
  • асексуальная.

На сексуальной стадии возникает уничтожение зрелых цист, выделяются спорозоиты. Они соединяются в пары и формируют трофозоиты.

На асексуальной фазе делятся трофозоиты, затем, они превращаются в цисту.

Источником инфекции считается больной человек либо носитель.

  1. Члены семьи.
  2. Сотрудники детских, лечебных учреждений.
  3. Животные – крысы, кошки, собаки, кролики.

Здоровые люди также могут быть разносчиками, их численность составляет около 10%.

Механизмом инфицирования является аэрогенный способ перехода. Пневмоцисты переходят с частичками слизи, мокроты, при кашле, при чихании. Не исключение воздушно-пылевой метод заражения.

К дополнительному механизму относится трансплацентарный (от мамы к ребенку).

Восприимчивы к инфицированию абсолютно все люди, при этом в общей группе находятся мужчины. Заболевание регистрируется в отдельных случаях. Сезонность при данном недуге не характерна, но частое заражение больных приходится на весну и летние месяцы. К главной массе с пневмоцистозом относятся пациенты с иммунодефицитом.

Симптомы недуга

Инкубационное время у больного при пневмонии составляет в среднем 10 суток. Средняя продолжительность неделя. Пневмоцистоз может развиваться в виде простуды, ларингита, хронической формы обостренного бронхита.

Стадии болезни пневмоцистной пневмонии.

  1. Отечная степень – 1-7 недель.
  2. Ателектатическая стадия – около 40 дней.
  3. Эмфизематозная стадия – имеет разную длительность.

Для отечной степени пневмоцистоза на начальном этапе свойственно появление слабости, вялости больного. Затем возникает редкий кашель, который постепенно усиливается. В конце периода кашель сильно сухой, проявляется одышка при физических нагрузках. На рентгене никаких изменений не обнаруживают.

На ателектатической стадии появляется фебрильная лихорадка, усиление кашля с появлением пенистой мокроты. Кожные покровы приобретают синюшний оттенок, возможна легочно-сердечная неполноценность. Одышка проявляется даже при незначительной нагрузке. Рентгеновский снимок показывает ателектатические изменения.

Формирование эмфизематозной стадии наблюдается у больных, которые прошли 2 первых периода. На этой стадии снижаются функциональные данные дыхания, отмечаются симптомы эмфиземы легких.

Признаки болезни у взрослых

Заболевание у молодых и пожилых людей возникает достаточно трудно. Болезнь поражает часто людей, которые родились с иммунодефицитом либо же он развился на протяжении жизни. Бывают случаи, что пневмоцистная пневмония возникает у больных со здоровой защитной функцией организма.

Время инкубации болезни может составлять 2-5 дней.

Если стоит диагноз пневмоцистная пневмония, симптомы возникают следующие:

  • температура;
  • болит голова;
  • слабость в теле;
  • увеличена потливость;
  • болевые ощущения в грудине;
  • дыхательная неполноценность в тяжелой форме с сопровождением сухого либо влажного кашля.

Кроме основных симптомов, проявляются следующие признаки:

  • акроцианоз – втягивание промежутков между ребрами;
  • циноз – посинение носогубного треугольника.

Даже пройдя полный курс лечения, некоторые больные сталкиваются с рядом специфических осложнений, которые возникают при данной пневмонии. Возможны рецидивы болезни. По мнению врачей, если болезнь повторяется снова не позже 6 месяцев от 1-го случая болезни, то это говорит о возобновлении в организме инфекции. Если же рецидив наступил более чем через полгода, тогда это новое инфицирование либо реинфицирование.

Не лечение болезни смертельные исходы среди взрослого населения составляет 90-100%.

Признаки у больных с ВИЧ инфекцией

Пневмоцистная пневмония у ВИЧ инфицированных формируется достаточно медленно. От начала продромальных явлений и до возникновения явных признаков может пройти 4-12 недель. По этой причине, при малейшем подозрении на присутствие инфекции в организме помимо анализов, врачи советуют пройти флюорографию.

При ВИЧ инфекции у больных СПИДОМ возникают такие симптомы:

  • увеличенная температура 38-40 градусов, которая держится около 3 месяцев;
  • резкое снижение веса;
  • сухой кашель;
  • одышка;
  • нарастающая дыхательная неполноценность.

Для некоторых больных пневмония при ВИЧ проходит под видом простуды. У больных есть расположенность к долговременному и хроническому развитию болезни. Диагностика возбудителя затруднительная, так как она сочетается с течением бактериального поражения.

У гистологической картины пневмоцистоза имеется 3 стадии:

  • начальный этап – воспалительных нарушений в альвеолах не обнаружено, бывает определение трофозоидов, цист;
  • промежуточный этап – изменяется альвеолярный эпителий, обилие макрофагов внутри альвеол, обнаруживается большое количество цист;
  • финальная стадия – развивается альвеолит, изменяется альвеолярный эпителий, множество цист обнаруживается в просвете альвеол, внутри макрофагов.

Как лечить недуг

Когда стоит диагноз пневмоцистная пневмония, лечение является осложненным из-за того, что возбудитель болезни устойчивый к антибактериальным препаратам. Медикаменты, к которым у больного сохранилась восприимчивость, чаще всего вызывают негативные действия. Особенно если это больной зараженный ВИЧ инфекцией или ребенок.

План лечения пневмонии у больного подбирается исходя из выраженности дыхательной неполноценности.

Легкая степень – вводится препарат триметроприм, сульфаметоксазол, бисептол.

Средняя степень – дапсон, клиндамицин, атоваквон.

Тяжелая степень – пентамидин, примакмном, триметрексат.

Данные средства комбинируются. Они все имеют токсичное действие, вызывая:

  • температуру;
  • высыпания;
  • гепатит;
  • нейропатию;
  • болезни желудка и кишечника.

Помимо этого лечение пневмоцистной пневмонии не проходит без муколитических отхаркивающих препаратов, снимающих воспаление.

Лечение пневмоцистной пневмонии при ВИЧ предполагает употребления кортикостероидов, чтобы снять воспалительный процесс в органах и облегчить дыхание. Также больные проходят антиретровирусную терапию, так как пневмония у них возникает по причине ослабленного иммунитета. Обязательно ведется контроль дыхательной активности. При надобности, больного могут подключить к аппарату искусственной вентиляции легких.

В среднем лечение занимает 2 недели. Для больных ВИЧ 21 день. При адекватном излечении больного, облегчение признаков может прийти на 6 день терапии.

Положительного эффекта можно добиться, вдыхая кислород под небольшим давлением.

Лечение повторов болезни проходит намного сложнее, по причине развития выраженных побочных эффектов на бактерим, пентамидин у больных. Смертность увеличивается до 60%.

Профилактические мероприятия

Профилактика недуга включает в себя ряд правил.

  1. Чтобы исключить внутрибольничное заражение требуется обследовать медицинских работников детских учреждений, онкологические и гематологические стационары, дома ребенка и престарелых.
  2. Профилактика медикаментами людей, которые входят в группу риска.
  3. Своевременное выявление болезни и немедленная изоляция пациента.
  4. Регулярно дезинфицировать места, в которых были обнаружены вспышки пневмоцистоза. Проводят влажную уборку с использованием 5% раствора хлорамина.
  5. Для ВИЧ больных необходимо проходит каждый месяц ингаляции пентамидина.
  6. Химиопрофилактика рекомендуется больным с иммунодефицитом различного происхождения.

Также важно не контактировать с больными людьми и соблюдать гигиенические нормы.

симптомы, обследование и методы лечения

Пневмоцистоз – оппортунистическая инфекция дыхательных путей, чаще поражающая детей раннего возраста, а также лиц с ослабленным иммунитетом. Пневмоцистоз может протекать в форме ОРЗ, ларингита, обструктивного бронхита, обострения ХЗЛ, интерстициальной пневмонии.

Что такое пневмоцистоз? Причины заболевания

Диагностика пневмоцистоза основана на обнаружении пневмоцист в мокроте и бронхиальном секрете с помощью микроскопии и ПЦР; данных гистологического исследования биоптатов бронхов; рентгенографии и КТ легких, сцинтиграфии, спирографии.

Для проведения противопневмоцистной терапии используются препараты сульфаметоксазол+триметоприм, пентамидин, комбинация триметоприма с дапсоном и другие схемы лечения.

Пневмоцистоз – легочная инвазия, вызываемая пневмоцистами и протекающая преимущественно в виде пневмоцистной пневмонии. Пневмоцистоз является иммунодефицит-ассоциированным инфекционным заболеванием, которым чаще всего болеют недоношенные дети, а также пациенты с первичными и вторичными иммунодефицитами.

Смертельную опасность пневмоцистоз представляет для больных ВИЧ/СПИДом: при отсутствии лечения заболевание неизбежно заканчивается летальным исходом.

Пневмоцистоз может возникать как спорадическая или внутрибольничная инфекция в отделениях педиатрии, гемобластозов, пульмонологии, противотуберкулезных инфекционных стационарах.

Причины пневмоцистоза

На сегодняшний день вопрос с видовой принадлежностью возбудителя пневмоцистоза окончательно не решен. В течение длительного времени микроорганизм Pneumocystis Carinii относили к простейшим класса споровиков.

Однако в настоящее время доминирует точка зрения, что пневмоцисты занимают промежуточное положение между низшими и высшими грибами. В своем развитии пневмоцисты претерпевают 4 стадии: трофозоита, предцисты, цисты и спорозоита, протекающие на альвеоцитах.

При разрыве оболочки созревшей цисты из нее выходят спорозоит

Пневмоцистная пневмония — симптомы, последствия, методы леченияВсе о пневмонии

Пневмосцитная пневмония – это болезнь, проявляющаяся у людей с проблемами с иммуннитетом. Распространяется повсеместно и способна охватить людей в любом возрасте и любого пола. Пневмония может выражаться по – разному, в зависимости от иммунного статуса инфицированного. После поражения наблюдается коклюшеобразный кашель, серая мокрота, болевые ощущения в груди, повышение температуры.

Патогенез пневмоцистоза

Пневмоцистная пневмония – это заболевание, которое проявляется спустя пару недель, в результате взаимодействия с переносчиком бактерий. У ВИЧ – инфицированных скрытый процесс намного короче.

Пневмоцисты, проникая сквозь бронхиальное дерево в альвеолы, приступают развиваться и провоцировать воспалительные процессы. В результате этого количество здоровых клеток уменьшается и возникает альвеолярно – капиллярному блоку.

Если иммунитет слабый, возбудитель быстро развивается и провоцирует легочную недостаточность. Из-за нарушения мембраны, возбудители проникают в кровь и соединяются с вторичной инфекцией.

Пневмоцистная пневмониия — осложнения и последствия

В результате запущенности пневмоцистной пневмонии возникает абсцесс легкого, эскудативный плеврит, неожиданный пневмоторакс. Пневмоцистоз имеет несколько окончательных вариантов:

  • Излечение
  • Смерть от 1 до 100% в зависимости от проявленного иммунодефицита. Смерть может наступить в случае дыхательной недостаточности, когда происходит нарушение газообмена. В случае отсутствия лечения летальный исход у детей достигает 20-60%, а у взрослых – 90-100%.

Важно. При взаимодействии с пораженными вирусом, у ВИЧ – инфицированных пациентов часто возникает рецидив.

Кто в группе риска?

Главные группы риска среди малышей и взрослых:

  1. ВИЧ – инфицированные
  2. Больные с онкологическими болезнями
  3. Больные с проблемами крови и соединительной ткани
  4. При иммуносупрессивной терапии, облучении
  5. Пациенты с трансплантированными органами
  6. Курильщики
  7. Люди пожилого возраста, у которых присутствует диабет
  8. Люди, взаимодействующие с вредными и опасными компонентами.

Зачастую пневмоцистной пневмонии подвержены дети в раннем возрасте с ослабленным иммунитетом из-за недоношенности, при пороках развития, в случае цитомегаловирусной инфекции.

Особенности пневмоцистной пневмонии у ВИЧ – инфицированных

Пневмоцистная пневмония – это болезнь, которая зачастую проявляется в следствие присутствия у больных ВИЧ – инфекции.

  1. Из-за постоянного взаимодействия этих возбудителей

    сбактериальными инфекциями может быть ярко выраженный инфекционно – токсический синдром (интоксикация, лихорадка), на второстепенном плане проявляется отдышка и кашель. У некоторых пациентов воспаление может скрываться под обычным ОРЗ.

  2. Склонность к хроническому и длительному прохождению заболевания.
  3. Проблематичная диагностика заболевания из-за сочетанного характера бактериальных поражений.

При пневмоцистной пневмонии наблюдаются такие стадии прохождения заболевания:

  • Начальная стадия – отсутствие воспалительных изменений в альвеолах, проявление трофозиодов, цист.
  • Промежуточная стадия – нарушения альвеолярного эпителия, значительное количество макрофагов внутри альвеол, а также цист.
  • Финальная стадия знаменуется активизацией альвеолита, изменением эпителия. Наличие цист заметно, как внутри макрофагов, так и в просвете альвеол.

Особенности болезни у детей

  1. Период возникновения – зачастую дети на 5-6 месяце жизни, которые находятся в группе риска (больные рахитом, недоношенные дети, с патологией ВУИ, ЦНС, онкология).
  2. Постепенное проявление болезни – ухудшение аппетита, низкая прибавка в весе, субфебрильная температура, кашель, напоминающий кашель при коклюше, отдышка (более 70 дыхательных движений в минуту), бледность кожи (слегка синюшность). В этот момент возможно возникновение последствий – отек легких, который грозит смертельным исходом.
  3. При осмотре на рентгене заметны очаговые тени «облаковидного» легкого.

Причины

Возбудителем этой пневмонии выступает одноклеточный микроорганизм – пневмоцист, который относится к грибам. Он постоянно пребывает в легочной ткани каждого человека и является безопасным. Спровоцировать пневмонию он может лишь при наличии иммунодефицитных состояний. 70% заболевших пневмонией – ВИЧ – инфицированные люди. Помимо этого, пневмоцистная пневмония может проявиться у людей, склонных к развитию патологии:

  • Дети, родившиеся преждевременно, пережившие асфиксию, имеющие аномалии развития.
  • Люды в любом возрасте, которые осуществляют лучевую терапию, либо же лечатся глюкокортикостероидами, цитостатиками или же другими медикаментами, которые разрушают иммунную систему.
  • Больные ревматоидным артритом, красной волчанкой, туберкулезом, циррозом печени и другими хроническими заболезнями.

Внимание! Пневмоцистная пневмония распространяется воздушно – капельным путем, а также от матери к малышу во время беременности.

Воспаление не формирует устойчивый иммунитет, в результате чего могут случаться рецидивы при взаимодействии с возбудителем у ВИЧ – инфицированных пациентов пневмония повторяется в 25%.

Симптомы пневмоцистоза

При пневмоцистной пневмонии инкубационный период протекает от 7 до 10 дней. Он может быть в форме обостренного хронического бронхита, ОРЗ, ларингита или же пневмоцистной интерстициальной пневмонии. Пневмония обладает 3 стадиями:

  • Отечная (7-10 дней)
  • Ателектатическая (не более 4 недель)
  • Эмфизематозная (более 3-х недель)

Во время отечной стадии симптомы лихорадки и интоксикации не ярко проявляются. Температура может сохраняться нормальной или же субфебрильной. Пациенты жалуются на слабость, повышенную утомляемость, ухудшение аппетита, уменьшение активности. Наблюдается кашель с небольшим количеством вязкой мокроты. Во время прослушивания легких ощущается жесткое дыхание, при этом хрипы отсутствуют.
В период ателектатической стадии возникает отдышка, проявляется синюшный оттенок кожи, иногда наблюдается легочно – сердечная недостаточность. Кашель сильный и непрекращающийся, с прозрачной мокротой, которая тяжело отходит. При прослушивании легких ощущаются мелкие и средние хрипы.

Во время эмфизематозной стадии происходит улучшение состояния – проходит отдышка, а кашель постепенно исчезает.

Помимо этого, для пневмоцитной пневмонии характерны болевые ощущения в области груди. При осмотре, доктор определяет усиленное сердцебиение, хрипы в легких и посинение носогубного треугольника.

Диагностика

Диагностика пневмоцистной пневмонии осуществляется на основе таких мероприятий:

  • Анамзез. Доктор выясняет о взаимодействии с зараженным человеком, определяет присутствие патологии, уточняет симптомы.
  • Физикальное исследование позволяет определить наличие отдышки, дыхательной недостаточности, тахикардию.
  • Инструментальные способы подразумевают использование рентгена легких. Именно он позволит определить произошедшие нарушения в зоне легких.
  • Лабораторные анализы – это, прежде всего, общий анализ крови, биопсия легких, серология крови на определение антител к пневмоцистам.

Лечение

Особенность пневмоцистной пневмонии в том, что возбудитель болезни не восприимчив к большинству антибиотиков. Зачастую, лекарства, к которым у него имеется чувствительность, провоцируют различные негативные моменты, особенно у малышей и ВИЧ – инфицированных.

В случае присутствующей дыхательной недостаточности выделяют такие схемы лечения:

  • При легкой форме прописывают сульфаметоксазол, триметоприм, бисептол
  • При средней форме – клиндамицин, дапсон, атоваквон
  • При запущенной форме – примаквином, пентамидин, триметрексат.

Лекарства необходимо комбинировать между собой, так как они весьма токсичны и способны спровоцировать высыпания, лихорадку, нейропатию, гепатит, а также патологии ЖКТ.

Помимо этих средств, терапия подразумевает употребление отхаркивающих лекарств, муколитиков, противовоспалительных препаратов. При терапии ВИЧ – инфицированных пациентов, помимо основных препаратов, прописывают кортикостероиды, чтобы снизить воспаление в легких и облегчить дыхание. Постоянно необходимо контролировать дыхательную активность. В некоторых вариантах необходимо подключение больного к прибору ИВЛ.

Длительность лечения составляет две недели, у ВИЧ – инфицированных – три недели. Зачастую, улучшение самочувствия при правильно подобранной схеме лечения наблюдается спустя 4-7 дней.

 

Пневмоциста. Pneumocystis carinii.

Царство: Грибов (Furgi)

Вид: Пневмоциста (Pneumocystis carinii).

Медицинское значение:

Пневмоцистоз (пневмоцистная пневмония), интерстиционная пневмония. Антропозооноз. Является СПИД маркерным заболеванием. Человек заражается воздушно-капельным путем.

Морфология паразита:

Форма тела неправильная овальная, окружена слизистым образованием. В их цитоплазме есть митохондрии, содержатся митохондрии, диссимиляция происходит аэробно. К эпителию альвеол прикрепляются псевдоподиями. Трофозоит после деления образует 2 дочерние клетки, которые могут переходить в стадию полового размножения (спорогония) – образование нескольких ядер в клетке с формированием 2, 4, или 8 ядерной спороцисты.

Хозяин:человек и большинство млекопитающих.

Инвазионная форма:вегетативная форма.

Форма заражения:вегетативная форма и спороцисты.

Локализация:альвеолы легких и интерстиционная ткань легких.

Патогенез. Клиника:

Инвазия протекает обычно бессимптомно, но при иммунодефицитах размножение паразита усиливается, и они закупоривают бронхио­лы, что приводит дыхательной недостаточности, гипоксии и смерти от асфиксии.

Лабораторная диагностика:

  • Микроскопия мокроты: в мокроте обнаружить пневмоцист очень сложно.

  • Для диагностики используют иммунологические методы (серологические реакции).

  • Аутопсия легочного материала у погибших.

Лечение: противогрибковые препараты + симптоматическое и патофизиологическое.

Профилактика: паразит имеет широкое распространение среди населения и животных. Эффективной профилактикой является вакци­нация людей с иммунодефицитом.

Лейшмании. Leishmania tropica et donovani

Тип: саркожгутиконосцы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Отряд: protomonadina

Род: Leishmania

Вид: Leishmaniatropica

Вид: Leishmaniadonovani

Медицинское значение:

  • Leishmaniatropicamajor– возбудитель сельского, аminor– возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза

  • Leishmaniadonovani– возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

  • Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия– форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

  • Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000мастиготная (жгутиковая) стадия– тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

Хозяева:

  • Резервуарный хозяин: для L.tropica– грызуны, дляL.donovani– шакалы, лисицы, грызуны.

  • Переносчик: москит рода Phlebotomus

  • Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма:лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения:проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. 0000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000000мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

Локализация:

  • L.tropica– клетки кожи

  • L.donovani– ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Патогенез. Клиника:

  • L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

  • L.donovani– после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный периодL.donovanimajor– до месяца,L.donovaniminor6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения –Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

  • L.tropica– микроскопия соскоба язвенной поверхности.

  • L.donovani– исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

  • Личная: защита от укусов москитов.

  • Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Pneumocystis jirovecii — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Pneumocystis jirovecii

Pneumocystis jirovecii

промежуточные ранги

Класс:Пневмоцистидомицеты (Pneumocystidomycetes O.E. Erikss. & Winka, 1997)
Порядок:Pneumocystidales O.E. Erikss., 1994
Семейство:Pneumocystidaceae O.E. Erikss., 1994
Род:Pneumocystis jirovecii

Pneumocystis jirovecii Frenkel, 1976

Pneumocystis jirovecii  (лат.) — вид грибов-аскомицетов, внеклеточный патоген лёгких, который вызывает пневмонию у людей, имеющих иммунодефицитный статус, прошедших процесс трансплантации внутренних органов, химиотерапию, или имеющих врождённые пороки. Хотя P. jirovecii классифицируется как гриб, он не поддаётся лечению стандартными противогрибковыми средствами[1].

На сегодняшний день название возбудителя пневмоцистной пневмонии — Pneumocystis carinii — изменено на Pneumocystis jirovecii в честь чешского учёного-паразитолога Отто Йировеца (1907—1972), который первым описал этот микроорганизм как причину заболевания человека. В целом этот вид впервые был описан бразильским врачом К. Шагасом (C. Chagas) в 1909 году после обнаружения его в лёгких млекопитающих. Вследствие этого микроорганизм был назван возбудителем заболевания Шагаса и рассматривался как одна из форм развития американской трипаносомы (Trypanosoma cruzi). В 1912 году Ф. Деланоэ доказал, что описанный Шагасом микроорганизм не является стадией развития американской трипаносомы, и предложил выделить его в отдельный вид под названием Pneumocystis carinii (в честь микробиолога Карини (Carini))[2].

Таксономическое положение P. jirovecii долгое время оставался предметом споров, однако в результате исследований учёные пришли к выводу, что микроорганизм принадлежит к царству грибов. Изучение митохондриальных белков, основных ферментов (тимидилатсинтазы и дигидрофолатредуктазы) и нуклеотидной последовательности рРНК показало, что P. jirovecii ближе к грибам, чем к простейшим. Изучение биологии P. jirovecii осложняется тем, что микроорганизм не растёт в культуре. В своём развитии он проходит несколько стадий, образуя мелкие полиморфные трофозоиты (1—4 мкм), предцисты и цисты (5—8 мкм). Цисты окружены толстой клеточной стенкой, имеют сферическую форму и до 8 спорозоитов. Трофозоиты являются амёбоидными по внешнему виду и имеют одну или более прозрачных сферических вакуолей и одно ядро в цитоплазме. Внутрицистные тела полиморфные, амёбоидные или удлинённые. Некоторые зрелые цисты имеют внутрицистные органы и большое количество трофозоитов внутри сотоподобного материала в альвеолярном пространстве[3][4].

В жизненном цикле P. jirovecii чередуются бесполое (на стадии трофозоитов) и половое размножение, заканчивающееся выходом из цист спорозоитов. Внутриклеточное паразитирование не обнаружено. Микроорганизм имеет примитивные органеллы, метаболизм его почти не изучен.

Микроорганизм является широко распространённым, может быть обнаружен у человека и многих животных. Несмотря на морфологическое сходство выделенных возбудителей, их молекулярные и антигенные различия указывают на существование различных штаммов P. jirovecii. Принадлежность микроорганизма к царству грибов поднимает новые вопросы относительно стадий развития организма, которые ранее не были описаны, и источников заражения[3].

симптомы у детей и взрослых, лечение

Условно-патогенные заражения паразитами Pheumocystis carinii называют пневмоцистозами. Наиболее опасен своими проявлениями пневмоцистоз у детей. Паразитарная болезнь, вызываемая простейшим возбудителем, считается наиболее частой причиной пневмонии у людей со слабым иммунитетом. Протекает она в форме острых респираторных заболеваний, ларингитов, бронхитов. Диагностируется путем анализа выделений на наличие малопатогенных микроорганизмов-возбудителей. Обнаружение антител к пневмоцисте в крови говорит об остром воспалительном процессе в легких.

Общая информация

Пневмоцистная болезнь протекает тяжело, характеризуется высокой температурой и затрудненным дыханием. Возбудителем пневмоцистоза выступает простейший микроорганизм пневмоциста Карини. Патология распространена на всем земном шаре. Особенно подвержены инфицированию маленькие недоношенные дети и груднички с ослабленным иммунитетом. Старшие дети могут быть переносчиками инфекции. Клиническая картина пневмоцистоза у детей-паразитоносителей ярко выражена с характерной общей симптоматикой.

Переносчиками пневмоцистной пневмонии являются преимущественно домашние животные и мелкие грызуны.

Клинический процесс болезни изучен недостаточно. Время развития инфекции при заражении составляет 1−1,5 месяца. Пневмоцистоз — болезнь, которой подвержены люди с вторичным иммунодефицитом, больные ВИЧ или СПИДом. Заболевание возникает в качестве как случайной, единичной, так и внутрибольничной инфекции в педиатрических и других отделениях, противотуберкулезных учреждениях.

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез

Малопатогенный микроорганизм Сarinii способен поразить только тех людей, у которых ослаблен иммунитет. Конкретный тип пневмоцисты (простейшие или грибы) до сих пор не определен. Пневмоцисте свойственно обитание в тканях легких всех живых существ. За весь цикл жизни пневмоциста проходит 3 стадии роста:

  1. Спорозоиты.
  2. Предцисты.
  3. Трофозоиты.

Размножение происходит следующим образом: спорозоит созревает в предцисту, а затем в трофозоит. Трофозоит имеет круглое тело, внутри которого размещено одно ядро. Постоянный рост простейшего организма на последней стадии развития в итоге приводит к тому, что его оболочка разрывается, а ядро делится на множество мелких частиц — спорозоитов. Они заполняют конечную часть легких, развиваясь в геометрической прогрессии и поражая новые ткани.

Человек с сильным иммунитетом не подвержен патологическому влиянию пневмоцист, так как их количество регулируют альвеолярные макрофаги (специальные клетки, отвечающие за уничтожение патогенных бактерий). Недостаточный клеточный иммунитет создает пневмоцисте благоприятные условия для беспрепятственного размножения. Бактерия все дальше проникает в легкие. Альвеолярная жидкость становится пенистой, при проведении микроскопического исследования в ней без труда просматриваются пневмоцисты. Такое состояние легких приводит к нарушению их вентиляционной и газообменной функции. Последняя стадия развития пневмоцистоза характеризуется легочной недостаточностью и, при отсутствии лечения, летальным исходом.

Вернуться к оглавлению

Симптомы пневмоцистоза у детей и взрослых

Окончательное развитие пневмоцистоза происходит за 1 неделю после заражения. Сперва инфекционный процесс протекает как острая респираторная болезнь или одна из разновидностей бронхита, часто ошибочно ставят диагноз пневмония. Развитие патологии можно разделить на 3 стадии. Каждая из них имеет свои характерные симптомы и признаки.

Вернуться к оглавлению

Отечная стадия

У больного температура тела не превышает 38 градусов.

Температура тела не поднимается выше 38º, пациент жалуется на сильную усталость, низкую работоспособность, плохой аппетит. Прослеживаются слабо выраженные респираторные признаки с редким кашлем и вязкиой мокротой, которая плохо отделяется. Дыхание пациента затруднено, хрипы отсутствуют. Во время простукивания слышно укорачивание звука между лопатками.

Вернуться к оглавлению

Ателектатическая стадия

Нарастают симптомы респираторного заболевания. Развивается учащенное и затрудненное дыхание, кожа больного приобретает синеватый цвет. Появляется частый кашель с тяжело отделяющейся мокротой. Начинается развитие легочной и сердечной недостаточности. В легких прослушиваются хрипы. При перкуторном простукивании в области между лопаток звук укорочен, в области передних верхних отделов легких стук становится громким («типманит»). На этой стадии возможно зарождение патологических осложнений, например, серповидного пневмоторакса, который исчезает самостоятельно спустя несколько дней.

Вернуться к оглавлению

Эмфизематозная стадия

У пациента наступает улучшение, симптомы постепенно исчезают. Снижаются приступы кашля, купируется затрудненное дыхание. Пустой звук при простукивании сохраняется длительное время, как и суховатый хрип при прослушивании. Обычно при пневмоцистозе течение болезни ограничивается поражением легочных тканей. Исключением являются больные с выраженным иммунодефицитом, которые при заражении подвержены высокому риску возникновения лимфогенных или гематогенных патологий. В таких случаях поражаются печень, щитовидная железа и другие внутренние органы.

Вернуться к оглавлению

Особенности у детей

Синюшний оттенок кожи у младенцев – признак пневмоцистоза.

Дети, относящиеся к группе риска — недоношенные, с патологиями центральной нервной системы, ВИЧ, с онкологическими болезнями и рахитом. Появление у ребенка пневмоцистоза в большинстве случаев приходится на возраст 6-ти месяцев. Начало пневмоцистной пневмонии протекает постепенно: сначала пропадает аппетит, ребенок плохо набирает вес, наблюдается незначительное повышение температуры тела, появляется сухой кашель с одышкой. Кожа ребенка приобретает синюшный оттенок. Более тяжелые симптомы могут привести к отеку легких и, как следствие, летальному исходу.

Вернуться к оглавлению

Диагностические процедуры

При постановке диагноза важно учитывать, что клиническая картина пневмоцистоза не имеет особой специфики, поэтому на первых этапах важен профессионализм врача, который сможет его отличить от других болезней. Ранняя диагностика имеет огромное положительное значение для начала своевременного лечения от паразитов. Пневмоцисты в мокроте на первых стадиях болезни обнаруживаются в редких случаях. Поэтому серологический анализ крайне ненадежен для установления диагноза пневмоцистоза.

Главным диагностическим методом является гистологическое исследование легочных тканей. При подтверждении диагноза проводят дополнительные анализы, чтобы обнаружить в крови антитела к пневмоцистам. С помощью фибробронхоскопии исследуется легочная жидкость. Дифференциальные диагностические методы проводят на ранних стадиях болезни для исключения других пневмонических форм болезней.

Вернуться к оглавлению

Лечение

Главными препаратами, которые обычно используют для лечения пневмоцистоза, являются «Бактрим» (ингибитор фолиевых кислот) и «Бисептол». «Пентамидин изотионат» используется для ликвидации возбудителей болезни — пневмоцист. Действие препарата главным образом направлено на повреждение их репродукционной системы.

«Бактрим» и «Пентамидин» в сочетании не используются, но являются взаимозаменяемыми препаратами. Если воздействие одного оказывает недостаточно сильный эффект на протяжении 4−6 дней, его заменяют аналогом.

Для перорального или внутривенного применения выписывают «Триметоприм-сульфаметоксазол». Дозировку препарата назначает исключительно врач, исходя из индивидуальной картины болезни пациента. Медикамент имеет хорошую переносимость. Курс лечения длится от 14-ти до 30-ти дней. Положительное воздействие лечения замечается на 4-й день. Показатели температуры возвращаются к норме, рентгенологические данные улучшаются.

Вернуться к оглавлению

Возможные осложнения

К осложнениям пневмоцистной пневмонии относят гнойные процессы в легких в результате воспаления, скопление воздуха или газов, плевриты экссудативного характера. Исходом болезни может быть как полное излечение, так и смерть. Особенно высокий риск летального исхода — у людей с выраженным иммунодефицитом. Как правило, причиной смерти при пневмоцистозе выступает острая недостаточность легких и резкое нарушение их газообменной функции.

Вернуться к оглавлению

Профилактика и прогноз

В больничных учреждениях, в которых находятся больные с иммунодефицитом, пациент с диагнозом пневмоцистоз должен быть немедленно изолирован. Профилактическими мерами в таких отделениях является использование химиопрепаратов. Проводятся специальные диагностические мероприятия, при помощи которых проводят выявление пневмоцистоза в группах людей, подверженных заражению.

Профилактика с помощью медикаментов действует только на время их приема. Для взрослых, не страдающих ВИЧ и СПИДом, прогноз будет зависеть от степени выраженности болезни. Трудно лечатся повторные заражения из-за выраженных побочных реакций на лекарства. Количество летальных исходов в таких случаях достигает более 60%. Прогноз для недоношенных детей неутешительный — более 50% летальных исходов.


Смотрите также