Расширение полости левого предсердия что это такое

что это такое и чем грозит

Гипертрофия, или увеличение полости левого предсердия – это заболевание, вследствие которого утолщается левый желудочек, теряется эластичность поверхности сердца. Данная патология является распространенной причиной смертности в молодом возрасте, особенно это касается спортсменов. К чему может привести заболевание, что это такое, и как лечится увеличение левого предсердия – рассказываем далее.

Содержание статьи:

Что это такое?

Увеличение полости левого предсердия нельзя назвать самостоятельным заболеванием. Гипертрофия напрямую связана с отклонениями и со стороны кровеносной системы, из-за чего в левостороннем отделе сердца отмечается недостаточная транспортировка крови. Вследствие этого снижается способность миокарда в сокращении желудочка.

Среди причин возникновения этого недуга выделяют различные сердечно-сосудистые заболевания. К ним относится митральный стеноз, который сужает отверстие на участке левого предсердия и желудочка. Он возникает на фоне ревматизма, в редких случаях в результате митральной недостаточности. Патология, вызванная этими заболеваниями, наоборот провоцирует расширение отверстия на участке между желудочком и предсердием. В момент сокращения желудочка кровь качается не в аорту, а предсердие, вызывая его гипертрофию.

Клапанный порок приводит к увеличению сердечной нагрузки. На фоне этого усложняется процесс перекачивания крови в отдел желудочка через суженое отверстие. В результате постоянных сверхнагрузок, его мышца увеличивается в размерах.

Возникновение заболевания свидетельствует о наличии других серьезных отклонений в сердечно-сосудистой системе. Только адекватное, вовремя начатое лечение может улучшить самочувствие пациента и спасти его жизнь.

Симптом гипертрофии левостороннего предсердия очень долго может себя никак не проявлять. Ухудшение состояния пациента может произойти мгновенно. Проявляется это следующим образом:

перебоями со стороны работы сердца;
быстрой утомляемостью;
одышкой, которая возникает даже при незначительном физическом труде.

В запущенных стадиях у пациентов может увеличиваться давление в легочных венах, а также наблюдаться застой крови на малом круге кровеносной системы, который часто проявляется кровохарканьем. Нередко симптомами гипертрофии является высокое артериальное давление, грудная боль, возникновение отеков на ногах.

Как отражается на работе организма?

Важная роль в большом круге кроветворения отводится левому желудочку. Он обеспечивает поступление крови ко всем органам и тканям организма. Расширение этого отдела может угрожать развитием серьезных осложнений. Вот чем грозит увеличение левого предсердия:

сердечная недостаточность – когда главный орган человека утрачивает способность перекачать достаточный объем крови, чтобы обеспечить нормальное функционирование организма;
нарушение сердечного ритма или аритмия;
развитие инфаркта, когда происходит прерывание кровообеспечения сердца;
нарушение в обеспечении кислородом тканей сердечной мышцы;
остановка сердца.

Как видно, гипертрофия левого предсердия приводит к серьезным, а иногда к необратимым осложнениям. Именно поэтому, как только обнаружен какой-либо признак аномальной работы сердца, сразу следует обратиться к специалисту. Важно выявить патологию на ранних этапах развития, чтобы избежать тяжелых последствий.

Причины патологии

Стоит понимать, что причина расширения левого предсердия может быть установлена только после пройденного исследования. Среди возможных факторов происхождения данного заболевания следует выделить наследственность, наличие лишнего веса, повышенное артериальное давление. Наиболее распространенные причины представлены в следующем списке:

Ожирение. Это главный фактор, который служит провокатором появления патологии. Согласно статистическим данным, очень много людей страдает лишним весом, включая детей, что становится причиной развития сердечных заболеваний.
Ухудшение работоспособности митрального клапана. Выделяют два типа подобных отклонений, представленных стенозом и недостаточностью. В последнем случае он полностью не закрывается. Это приводит к движению крови в противоположном направлении. При стенозе сужается отверстие на участке двух отделов сердца. За счет таких изменений усилия левого предсердия увеличиваются, что и является причиной того, что полость расширяется.

Высокое сердечное давление. Данный процесс регулируется за счет нормального кровотока по сосудам, поддерживая в норме их состояние. Увеличение давления становится причиной повышенной нагрузки, а чрезмерная работа отделов и клапанов главного органа приводит к развитию разнообразных патологий.
Заболевания легких. Любое инфекционное заражение дыхательной системы может грозить развитием гипертрофии левого предсердия за счет снижения функциональности легких.
Стрессы. Они приводят к повышению артериального давления, которое в свою очередь заставляет сердечную мышцу усиленнее трудиться. Стойкое стрессовое состояние довольно часто провоцирует сбои в работе левого предсердия.

Стадии гипертрофии

Гипертрофия органа в левом отделе может увеличивать массу правого предсердия. Задача обоих желудочков заключается в обеспечении ежесекундной, круглосуточной перекачки крови в аорту. Они должны работать бесперебойно, только тогда сердцем будут полноценно выполняться основные функции.

Усиленные сокращения могут вызывать повышенные физические нагрузки, стрессовые ситуации. Они не являются опасными и приходят в норму в момент отдыха или расслабления. Если же увеличенные сокращения вызваны заболеваниями сердца, они могут привести к серьезным осложнениям организма, таким как гипертрофия левого предсердия.

В медицинской практике различают три стадии данного состояния:

Стадия становления. На этом этапе наблюдается значительный рост массы сердечных клеток, в которых содержится достаточный энергетический баланс гликогена, молекул АТФ, фосфоркреатина.
Стадия компенсации. Происходит утолщение стенок желудочка. На этом этапе можно наблюдать, что в миокард поступает кровь из глубокой сети капиллярной системы, в результате чего нередко возникает кислородное голодание.
Стадия декомпенсации. Характеризуется необратимостью процессов истощения мышцы сердца. На данном этапе наблюдается атрофия клеток и замещение этих участков жировой тканью. Эта степень свидетельствует о неспособности левого желудочка к перекачиванию крови, что служит поводом для развития сердечной недостаточности. Такое состояние особо опасно для пациента, так как может привести к инфаркту миокарда.

В стадии компенсации функцию перекачивания выполняет миокард, что дает возможность считать такую способность сердечной системы уникальной. На этой стадии сердце как будто вытягивается в длину. Такое состояние называется активной дилатацией.

У ребенка гипертрофия предсердия может компенсировать разные пороки сердца.

Лечение и прогноз

Гипертрофия предсердия может быть вызвана не только заболеваниями сердца. В зоне риска приобретения этой патологии находятся люди, которые:

сидят на строгих, голодных диетах;

занимаются спортом и испытывают сверхнагрузки;
ведут нездоровый образ жизни;
курят и употребляют алкогольные напитки.

Стадия декомпенсации чаще всего наблюдается у спортсменов, которые злоупотребляют допингом. Эта ступень приводит к смертельному исходу в 4% случаев.

Методами диагностики заболевания являются рентгенограмма, ЭКГ, УЗИ, которые можно сделать в любой поликлинике. По результатам ультразвукового исследования определяют фактический размер сердца, его камер, толщину стенок, скорость кровопотока.

Если у пациента выявлена гипертрофия на этапе становления или компенсации, то прогноз относительно выздоровление благоприятный. В этом случае чаще всего назначают небольшой коррекционный план питания, физические нагрузки, а также прием витаминов.

В стадии декомпенсации больному требуется специальная терапия, в процессе которого нужен обязательный прием В-адреноблокаторов, ингибиторов, сартанов. Применение этих препаратов позволяет снизить массу сердечных мышц, пострадавших в процессе гипертрофации, нормализовать показатели артериального давления, увеличить количество питательных веществ в организме. Помимо медикаментозного лечения, пациент может принимать настои лекарственных трав, приготовленных по народным рецептам.

Несмотря на то, что гипертрофию левого предсердия медицина не классифицирует как самостоятельное заболевание, его необходимо лечить, поскольку бездействие может привести к серьезным осложнениям организма.

что это такое, причины, степени и лечение

Дилатация левого предсердия — это частный случай кардиомиопатии, представляет собой аномальное расширение одноименной камеры органа при полном или преимущественном отсутствии изменений со стороны мышечного слоя.

Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода.

Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.

Механизм развития

Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?

В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.

Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.

В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).

В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.

Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.

Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.

Формы заболевания

Расширение левого предсердия типизируется по группе оснований. Исходя из происхождения патологического процесса, выделяют:

Врожденную форму. Удельный вес подобного состояния в общем количестве зафиксированных клинических ситуаций составляет 35-40%, это меньшинство. Патологические процессы диагностируются уже на развитых стадиях, поскольку маленький пациент не способен сформулировать свои жалобы до момента взросления, а родители трактуют объективные проявления неверно ввиду невнимательности или недостатка опыта. Перспективы лечения в связи с этим несколько хуже.
Приобретенная форма. Обусловлена течением того или иного заболевания. Внимательный пациент может провести причинно-следственную связь между перенесенным состоянием и развитием симптоматики дилатации, которая достаточно выражена со второй стадии.

Степени дилатации

Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.

1. Легкая степень. Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.

Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.

Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.

Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.

2. Умеренная дилатация. На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.

Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.

Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.

3. Выраженная дилатация левого предсердия. В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.

Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.

Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.

Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.

4. Терминальная фаза. Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.

Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.

Чем опасна патология?

Состояние угрожает развитием группы осложнений, среди которых:

Воспаления миокарда. Формируются как итог застоя крови, нарушения питания мышц.
Фибрилляция предсердий, а затем и желудочков. Характеризует выраженную аритмию, работа кардиальных структур нарушается. Параллельное течение двух процессов определяет повышенные риски летального исхода.
Образование тромбов, закупорка крупных сосудов сгустком крови. Типичное последствие дилатации, поскольку застой крови способствует ее сгущению.

Застойная сердечная недостаточность. По сути это дисфункция мышечного органа разной степени тяжести. Определяется группой видов, различных по клиническим проявлениям и прогнозам, перспективам восстановления.
Инфаркт. Острое нарушение питания кардиальных структур и, как итог некроза тканей, замещение функционально активных клеток-миоцитов, способных к сокращению и проведению электрического импульса грубыми рубцами. По сути это мертвая ткань. Чем ее больше, тем хуже работает сердце.

Пароксизмальная аритмия. Обычно по типу тахикардии (ускорения деятельности кардиальных структур).
Митральная недостаточность. Предполагает возможную регургитацию (обратный ток крови из желудочков в предсердия), нарушение функциональной активности органа и кровяного выброса, падение гемодинамики. Летальный исход вопрос времени.

Кардиогенный шок. Острое, неотложное состояние. Требует срочной помощи, но шансы на возвращение пациента почти призрачны. Даже если повезет, смерть наступит в перспективе нескольких лет. Исключения можно пересчитать по пальцам за всю солидную практику врачей по планете.
Остановка сердца.

Предотвращение развития осложнений — одна из задач лечения на любой стадии. Лучше всего она решается на раннем этапе.

Причины

Факторы всегда патологические. Некоторые из них вызываются к жизни самим пациентом.

Чрезмерные физические нагрузки

Приводят к формированию так называемого сердца спортсмена. Это сочетание дилатации нескольких камер с наращиванием массы мышечным слоем.

Возможны усеченные варианты. Страдают как профессионалы, так и любители активного отдыха. В принципе, это относительно нормальное состояние. Тело приспосабливается к изменениям.

Но чаще происходит грубая асимметрия, поскольку физическая активность, ее режим подбирается неправильно. Неадекватные нагрузки заканчиваются дисфункцией.

Любые патологии митрального клапана

Сопровождаются обратным забросом крови (регургитацией МК). Обычно это врожденные пороки развития анатомической структуры: пролапс, стеноз.

Чуть реже состояния оказывается вторичным, приобретенным в результате течения воспалительных патологий, ревматизма и прочих подобных, сопряженных с грубой деструкцией тканей на протяжении длительного или короткого периода времени (инфаркт).

Отягощенная наследственность

Передается предрасположенность к кардиальным патологиям. Чем больше родственников, страдающих болезнями сердечнососудистой системы присутствует в истории, тем выше вероятность. При этом гарантии патологии не дает никто.

Нарушения перинатального развития, генетические синдромы

Образуются еще в момент закладывания кардиальных структур. Вторые чаще характеризуются генерализованными нарушениями со стороны многих органов и систем.

Восстановление представляет большие трудности, в некоторых случаях оно вовсе невозможно.

Артериальная гипертензия

Провоцирует повышение нагрузки на сердце, сосуды, приводит к снижению эластичности тканей и грубым органическим дефектам.

Классические анатомические изменения со стороны кардиальных структур — гипертрофия левого желудочка (разрастание мышечного слоя без повышения активности), также дилатация соответствующего предсердия.

Гарантия превенции подобного исхода определяется ранним лечением основного заболевания с применением антигипертензивных и протекторов.

Неопластические процессы в кардиальных структурах

Относительно редкое, но возможное явление. Чаще опухоли данной локализации оказываются доброкачественными, но подобная характеристика весьма условна: наблюдается компрессия, снижение интенсивности работы кардиальных структур. Расширение камеры левого предсердия относительно позднее осложнение.

Длительно текущие опасные формы аритмии

От фибрилляции до предсердной экстрасистолии. Развитие патологического процесса связано не с самим нарушением частоты сокращений, а с органическими дефектами тканей.

Сужение аорты

Возможны врожденные формы отклонения или же приобретенный процесс.

Характеризуется недостаточным выбросом крови в главную артерию организма. Отсюда застой в желудочке.

При запущенной стадии процесса жидкой соединительной ткани становится так много, что она давит на клапан предсердия и в итоге затекает обратно в предыдущую камеру, растягивая и увеличивая ее в объеме.

Это цепной процесс, который нужно купировать на ранней стадии.

Воспалительные патологии сердца

Обычно поражают миокард, реже иные структуры. Имеют инфекционное происхождение, чуть в меньшей степени аутоиммунное. Оба варианта опасны, требуют стационарного лечения.

«Бонусом» идут патологические факторы субъективного, контролируемого рода: курение, потребление алкогольных напитков, кофе, чрезмерные стрессы на длительной основе, наркомания, неправильное лечение некоторыми препаратами.

Причины дилатации левого предсердия устраняются превентивными методами: курация основного заболевания или выведение пагубной привычки в приоритете.

Нередко наблюдается парадоксальное явление: патологический процесс стартует по определенной причине и усугубляет сам себя.

Симптомы

Примерный перечень признаков такой:

Общая слабость, снижение работоспособности, невозможность адекватно выполнять текущие обязанности по дому и в быту вообще.
Одышка. Нарушение нормального газообмена. Сначала в состоянии интенсивной или умеренной физической нагрузки, затем в полном покое. Это сказывается на качестве жизни и продуктивности деятельности в разных сферах.
Отечность нижних конечностей. Как итог нарушения функциональной (фильтрующей) активности почек. Увеличивается объем циркулирующей крови, жидкость плохо эвакуируется из организма. Интенсивность симптома зависит от стадии патологического процесса.
Аритмии. Субъективно дает знать о себе как ускорение частоты сердечных сокращений, пропускание ударов, трепетание в груди с ощущением, будто кардиальная деятельность сейчас остановится.
Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника. Развивается всегда, не характеризует степень патологической активности.

На первой-второй стадии не наблюдается генерализованных нарушений, потому симптомов нет вообще или же они скудны (умеренная фаза дает шанс распознать состояние).

Пациент становится заложником ситуации. Даже на 2 этапе физическая нагрузка может стать причиной смерти в результате остановки сердца.

Признаки дилатации недостаточно специфичны: характеризуются проявлениями со стороны самого мышечного органа, нервной системы и выделительного тракта.

Диагностика

Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.

Примерный перечень мероприятий:

Устный опрос больного и сбор анамнестических данных. Нужно установить множество факторов, которые играли бы роль.
Измерение артериального давления (возможно повышение, понижение), частоты сердечных сокращений (типична тахикардия, текущая параллельно с аритмиями разного рода).
Суточное мониторирование. Регистрация уровня АД на протяжении 24 часов. Используется для ранней диагностики.
Электрокардиография. Играет ту же роль. Показывает степень отклонений со стороны кардиальных структур.
Эхокардиография. Основная методика. Дает возможность выявить органические дефекты при первом же взгляде, определить их степень, спрогнозировать осложнения.
МРТ при наличии подозрений на опухолевый процесс в области сердца.

Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.

Лечение

Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.

Назначаются такие медикаментозные средства:

Антиаритмические. Вроде Амиодарона, он наиболее безопасный. Применяются для восстановления адекватной, правильной частоты сердечных сокращений.
Противогипертензивные, если имеет место повышенное артериальное давление. Подойдет Энап, Дилтиазем, Периндоприл. Сочетания различны.
Диуретики с целью нормализации эвакуации жидкости из организма.
Сердечные гликозиды. Стабилизируют сократительную способность миокарда.
Противотромбические различного характера.

Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.

Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.

Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.

Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.

В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).

Прогноз

На раннем этапе, также и при умеренной степени дилатации левого предсердия, исход максимально благоприятен. При этом пациент может существовать и на протяжении десятилетий не подозревать о проблеме.

Выживаемость в перспективе 10 лет составляет не более 25%, в крайних случаях чуть выше, но это скорее погрешность. Без лечения и того меньше.

Общий прогноз неблагоприятен. Как только появились симптомы сердечной недостаточности, рассчитывать на восстановление уже не приходится.

В заключение

Дилатация камеры левого предсердия (сокращенно ДЛП) — это расширение камеры мышечного органа. Сопровождается дефектами со стороны кардиальных структур и удаленных систем. Перспективы излечения хорошие только на 1-2 стадиях патологического процесса. Дальше — намного хуже. Запускать состояние нельзя.

Дилатация левого предсердия - виды и степени, диагностика и лечение

Содержание статьи

Определение

Сердце человека, как полый мышечный орган, имеет свой запас прочности. Оно состоит из двух предсердий и желудочков, посредством которых кровь перекачивается по всему телу. Иногда происходит так, что его количество, попадающее в полость, превышает допустимый объем. Таким образом, стенки подвергаются повышенным нагрузкам, что со временем становится причиной их растяжения (дилатации).

Чаще всего встречается дилатация левого предсердия. Изменение его размеров происходит на фоне нарушенного оттока крови. Увеличение объемов слева способно привести к заболеваниям правых отделов сердца, если не прибегнуть к своевременному лечению. Такое состояние опасно тем, что никак не проявляется на первых этапах развития.

Для полной диагностики данной патологии пациенту назначается ряд исследований. В ходе их проведения нередко обнаруживают сопутствующие заболевания, которые и являются причиной нарушенной работы сердца. Это может быть тахикардия, стеноз или мерительная аритмия.

Стоит понимать, что ранняя диагностика позволит избежать необратимых последствий, именно поэтому важно при малейших недомоганиях обращаться к врачу.

Классификация и особенности

Дилатация предсердий бывает двух типов:

Тоногенная. Возникает в результате высокого давления и наличия большого объема жидкости в камере. Чаще всего данная форма сопровождается гипертрофией миокарда.
Миогенная. Такой вид изменений возникает из-за разнообразных болезней сердца и приводит к ослаблению сократительной функции миокарда. Подобные отклонения в полостях имеют необратимый характер.

Чаще всего увеличению подвергается только одна сердечная камера. Опасность такого состояния заключается в риске развития аритмии или хронической сердечной недостаточности.

Главная функция левого предсердия – доставка обогащенной кислородом крови в отдел левого желудочка. После этого она перекачивается в аорту и транспортируется по всему телу. Между этими отделами есть клапан. Если его работа нарушается, то развивается дилатация полости левого предсердия. В результате этого кровь тяжело проходит через зауженное отверстие, что становится причиной перегрузки сердечной стенки и ее растяжения.

Определенной симптоматики при подобных изменениях не существует. Немаловажным является тот факт, что этому заболеванию обычно сопутствуют другие отклонения в работе сердца. Чаще всего больные жалуются на возникновение симптомов аритмии и стеноза. Они проявляются одышкой, цианозом или бледностью кожи.

Изменения в правом предсердии могут возникать при повышении давления в кровеносных сосудах малого (легочного) круга кровообращения. Также подобные проблемы могут возникать на фоне инфицирования миокарда и легочной гипертензии. Некоторые пороки сердца тоже способны привести к увеличению объемов правого предсердия.

Для эффективного лечения подобного явления, в первую очередь, необходимо установить причину и купировать ее. Если этого не сделать вовремя, то в дальнейшем возникает гипертрофия и сердечная недостаточность.

Самым распространенным способом лечения является хирургическое вмешательство. Чтобы добиться положительного результата, требуется медикаментозная коррекция основного заболевания.

Симптомы

Умеренная дилатация левых отделов сердца не сопровождается какими-либо симптомами. Но при сильном расширении уже проявляются следующие признаки:

одышка;
изменение сердечного ритма;
утомляемость;
снижение способности к умственным нагрузкам;
постоянное чувство слабости;
отечность конечностей.

Люди, которые занимаются спортом на профессиональном уровне или тяжелым физическим трудом, имеют расширенное левое предсердие. Это считается нормой и не требует лечения. Иногда о том, что камеры расширены, пациенты узнают лишь на плановом осмотре и не придают этому значения, поскольку чувствуют себя хорошо.

Если подобная патология продолжает прогрессировать, то человек ощущает не только одышку в спокойном состоянии, но и кашель, болевые ощущения в области груди, усиленное потоотделение и скачки кровяного давления.

Причины

Основной причиной расширения левого предсердия считают сужение или недостаточность клапана. В этом случае избыточное кровенаполнение приводит к нагрузкам на мышцы и дальнейшему их растягиванию. При стенозе в полости всегда остается кровь, и когда поступает новая порция, то возникает перенаполнение, в результате чего отдел постепенно расширяется.

Причинами увеличения объемов левого предсердия могут служить:

пороки;
чрезмерная физическая активность;
инфекционные болезни;
злоупотребление алкоголем;
опухолевые новообразования;
нарушения ритма;
аутоиммунные болезни;
ревматизм.

Дилатация предсердий активно поражает людей с повышенным артериальным давлением. Сердцу приходится сильнее сокращаться, что приводит к патологическому растягиванию мышц.

Расширение правого предсердия возникает на фоне следующих факторов:

заболевания легких;
легочных спазмов;
гипертензии легких;
некоторых видов пороков;
сужения клапана.

Рост того или иного отдела сердца может происходить по причине воспаления сердечной мышцы, которое является последствием ангины или скарлатины. Спровоцировать развитие дилатации могут разнообразные патологии инфекционного или грибкового происхождения, а также прием некоторых препаратов.

Прогноз

Дилатация обоих предсердий требует лечения, так как является патологическим изменением. Его подбирают, исходя из причины возникновения заболевания. Общепринятая схема лечения включает в себя прием ингибиторов АПФ, антиагрегантов, средств для улучшения метаболизма в тканях и снятия симптомов, которые сопутствуют ишемической болезни сердца.

При сердечной недостаточности требуется применение гликозидов. Особое внимание уделяется нормализации сердечного ритма. С этой целью пациенту могут назначаться бета-блокаторы.

Поскольку дилатацию сложно обнаружить в силу отсутствия симптомов, не всегда медикаментозная терапия способна ликвидировать произошедшие изменения, которые могут иметь необратимый характер. В таком случае может потребоваться проведение хирургического вмешательства. Если нет возможности выполнить операцию, основная цель лечения заключается в предупреждении отрыва тромба. Для этого используется сочетание «Дигоксина», бета-блокаторов и «Варфарина».

Если происходящие трансформации оставлять без внимания, они могут стать причиной сердечной недостаточности или жизненно опасных аритмий. При этом вовремя выявленная патология и ее адекватное лечение не является залогом успеха, но позволит стабилизировать состояние и улучшить качество жизни больного.

Устранив причину, которая спровоцировала проблему, можно приостановить прогрессирование дилатации.

Неотъемлемой частью терапии является профилактика и регулярное обследование у кардиолога. Без этих мер положительный исход практически невозможен.

Чтобы избежать серьезных проблем со здоровьем сердца, необходимо:

Соблюдать режим питания и употреблять здоровую пищу. Рацион должен быть насыщен продуктами растительного происхождения. Рекомендуется употреблять нежирное мясо, рыбу, морепродукты, злаки и разные виды орехов. Желательно исключить из рациона жареную, жирную пищу, а также продукты с повышенным содержанием соли.
Регулярно заниматься легкой физической нагрузкой. Лучше всего увеличить длительность прогулок на свежем воздухе, делать утреннюю зарядку.
Исключить все вредные привычки. Очень важно полностью отказаться от алкоголя и сигарет.

Соблюдение диеты, наблюдение за массой тела, регулярное посещение врача и следование его рекомендациям – все это позволит приостановить патологический процесс и улучшить качество жизни при дилатации.